DESCRIPCIÓN BREVE

El paso del contenido gástrico al esófago

(reflujo) es un proceso fisiológico normal, la

ENFOQUE DEL mayoría de los episodios son breves y no

causan síntomas, lesión esofágica u otras
complicaciones. El Reflujo Gastroesofágico
(RGE) se convierte en una enfermedad

PACIENTE CON cuando causa daño macroscópico al esófago,

produce síntomas y altera la calidad de vida.

DR. JUAN GUILLERMO GALLEGO

PATOLOGÍA DE Médico y Cirujano

Especialista en Cirugía General
Docente Universidad Pontificia Bolivariana
Especialista Clínica Universitaria Bolivariana

ESÓFAGO
REFLUJO GASTROESOFAGICO

El paso del contenido gástrico al esófago (reflujo) es un proceso fisiológico normal, la

mayoría de los episodios son breves y no causan síntomas, lesión esofágica u otras
complicaciones. El Reflujo Gastroesofágico (RGE) se convierte en una enfermedad cuando
causa daño macroscópico al esófago, produce síntomas y altera la calidad de vida.

El RGE se clasifica basado en la apariencia de la mucosa esofágica en la Endoscopia Digestiva

Superior (EDS) así:

 Esofagitis erosiva: lesiones visibles en la mucosa del esófago distal con o sin síntomas
de RGE
 Esofagitis no erosiva: presencia de síntomas de RGE sin alteraciones de la mucosa
esofágica.
El RGE es la enfermedad digestiva más común y costosa. En EU se realizan
aproximadamente 9 millones de visitas médicas por año.

Epidemiologia

En países occidentales, el 25% de la población reporta haber tenido un episodio de

epigastralgia al menos una vez al mes, 12% al menos una vez por semana y 5% reportan
síntomas diario. Aparentemente no hay predominancia de género. Hay una asociación
inequívoca entre el Índice de Masa Corporal (IMC) y los síntomas de reflujo. La inapropiada
relajación del Esfínter Esofágico Inferior (EEI) se aumenta con la obesidad y el aumento de
peso moderado en personas con peso normal aumenta los síntomas de reflujo.
Manifestaciones clínicas

Los síntomas más comunes de RGE son Pirosis, regurgitación y disfagia, y se pueden
acompañar de síntomas extra esofágicos incluyendo bronco espasmo, laringitis y tos
crónica.

 La pirosis se describe como sensación de quemadura retro esternal y generalmente

se presenta en el periodo post prandial.
 Regurgitación es la percepción de contenido gástrico en la boca o hipo faringe,
típicamente se regurgita material acido mezclado con pequeñas cantidades de
comida no digerida
 Disfagia se presenta cuando hay sensación de quemadura por un tiempo
prolongado y se atribuye a la esofagitis por reflujo y potencialmente puede indicar
la presencia de una estenosis.

Otros síntomas incluyen:

 Dolor torácico que puede simular una angina de pecho, es quemante, opresivo, se
localiza subesternal se irradia a la espalda, cuello, mandíbula o brazos, durando de
minutos a horas y resolviendo espontáneamente o con antiácidos. Generalmente
ocurre después de comidas, despierta a los pacientes y se puede aumentar por
stress emocional
 Hipersalivacion es poco frecuente donde se siente la boca llena de saliva hasta 10ml
por minuto en respuesta al reflujo
 Taco en la garganta el papel de RGE en este desorden no es claro, un estudio sugirió
que se puede asociar con hipersensibilidad del Esfínter Esofágico Superior (EES)
  Odinofagia: es un síntoma poco común pero cuando está presente indica una ulcera
esofágica

Patogénesis del RGE

Relajación transitoria del EEI: es mediada por un estímulo motor vago-vagal que se activa
por aferentes vágales en el cardias por estímulos como distensión gástrica. Este fenómeno
se caracteriza por una rápida relajación de EEI, acortamiento esofágico, inhibición del
diafragma (crural). La frecuencia de relajación de EEI en pacientes con RGE es igual a la de
pacientes normales, pero es dos veces más frecuente en pacientes con hernia hiatal.

Hernia hiatal: en presencia de una hernia hiatal la capacidad de la unión gastro esofágica
para evitar el reflujo esta obstaculizada, el estómago ha migrado más proximal por el hiato
diafragmático al mediastino separando las zonas de presión del EEI y la crura diafragmática,
el saco herniario funciona como un reservorio que refluye al esófago después de tragar.

Bolsillo acido: después de la ingesta de alimentos el ácido flota por encima de la comida
actuando como un reservorio desde donde el ácido puede entrar al esófago en episodios
de relajación transitoria del EEI. Se han demostrado áreas acidas de 2cm cerca de la unión
gastro esofágica en el estado post prandial.

Alteraciones en el aclaramiento esofágico: alteraciones en el barrido esofágico después de

la ingesta de alimentos, la producción de saliva y posición suoina después de la ingesta. La
gravedad contribuye con aproximadamente el 95% del aclaramiento esofágico.
Diagnóstico

El diagnóstico del RGE se basa en el cuadro clínica.

Supresión de ácido: indicada en pacientes con pirosis y dolor retroesternal causado por RGE
no complicado. Se da tratamiento durante 6 semanas con IBP. La mejoría clínica con el
tratamiento y recaída al suspenderlo da indicios de RGE. Sensibilidad del 75%, especificidad
80%.

pH-metria de 24 horas: está indicada en pacientes con síntomas típicos de RGE refractarios
al tratamiento médico convencional y que no tienen datos de esofagitis en la endoscopia,
en pacientes con sintomática atípica. Evalúa el tiempo de exposición al ácido y se define
como el porcentaje de tiempo en que el Ph esofágico es menor de 4. Da el índice de
DeeMester

Endoscopia digestiva superior: es una herramienta para detectar, estadificar y manejar las
manifestaciones del RGE.

Las indicaciones de EDS en paciente con RGE son:

 Pacientes con pirosis y características de alarma ( disfagia, odinofagia, sangrado del

tracto gastrointestinal, anemia, pérdida de peso y vomito recurrente ) para
descartar complicaciones de RGE y otros diagnósticos
 Pacientes con esofagitis erosiva (clasificación de los Ángeles grado C – D ) en una
endoscopia inicial como seguimiento de tratamiento terapéutico con IBP y para
descartar un EB.
 Hombres mayores de 50 años con síntomas de RGE crónicos ( más de 5 años ) y
 factores de riesgo para desarrollar EB y adenocarcinoma de esófago ( síntomas de
reflujo nocturno, hernia hiatal, IMC elevado, consumo de tabaco, obesidad de
distribución central )

 Pacientes con síntomas típicos de RGE que persisten a pesar de tratamiento con IBP
dos veces al día por 4 a 8 semanas

Clasificación de los ángeles

Grado A - Una o varias lesiones mucosas de menos de 5 mm

Grado B - Al menos una lesión mucosa mayor de 5 mm, sin continuidad entre la
parte más prominente de 2 pliegues mucosos
Grado C - Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte más
prominente de varios pliegues mucosos, pero no circunferencial

Grado D - Lesión mucosa circunferencial

Clasificación de Savary-Miller

 Grado I. Lesión erosiva individual o aislado, oval o lineal, que afecta un sólo pliegue
longitudinal.
 Grado II. Múltiples lesiones erosivas, no circunferencial que afecta a más de un
pliegue longitudinal, con o sin confluencia.
 Grado III. Lesión circunferencial erosiva.
 Grado IV. Lesiones crónicas que incluyendo úlcera, estenosis, esófago corto, solo o
asociado con lesiones de grados I a III.
 Grado V. Epitelio columnar en continuidad con la línea Z, no circulares, en forma de
 estrella, o circunferencial, solo o asociado con lesiones grados I a IV.

Videoesofagograma: demuestra lesiones de la mucosa esofágica, existencia y tamaño de

una hernia hiatal, calidad y función del cuerpo esofágico, excluye complicaciones como EB,
estenosis, lesiones tumorales, sensibilidad hasta 90% con doble contraste

Impedanciometría esofágica

Hasta el momento actual, el estudio de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

se viene realizando mediante la detección de material ácido en el esófago debido a un
aumento en la concentración de hidrogeniones con la pH-metría esofágica. El registro
convencional con pH-metría no es útil para la detección del reflujo no ácido. La IIM, usada
en combinación con la pH-metría (IIM-pH-metría), permite detectar con gran precisión los
reflujos gastroesofágicos para cualquier valor de pH y se presenta como una herramienta
muy útil para el estudio del reflujo ácido y no ácido. La IIM permite detectar flujo retrógrado
de contenido gástrico al esófago y distinguirlo de una deglución y, combinado con la pH-
metría, permite detectar tanto el reflujo ácido como el no ácido. Del mismo modo, la IIM-
pH-metría permite caracterizar más detalladamente los episodios de reflujo, incluyendo la
composición del material refluido (líquido, gas o mixto) y la altura alcanzada por éste

Consideraciones para el manejo quirúrgico del RGE

1. Demostración del RGE como causa de los síntomas

2. Conocimiento de la causa subyacente de RGE
3. Identificación del paciente con indicación de cirugía
4. Realización de un procedimiento anti reflujo apropiado
Indicaciones de cirugía anti reflujo

1. Pacientes que no responden a un tratamiento médico o que requieren dosis

crecientes de medicamentos con enfermedad progresiva
2. Pacientes con tratamientos prolongados para evitar trastornos de la motilidad
esofágica
3. Pacientes jóvenes con reflujos crónicos
4. Pacientes con esofagitis leves y RGE persistente con EEI deficiente
5. Esofagitis grave independiente de la presión del EEI
6. Paciente con hernia hiatal grandes
7. Pacientes con complicaciones del RGE (estenosis, ulceración del esófago, EB,
síntomas pulmonares)

Resultados de la cirugía: resultado inmediato alivio de los síntomas de RGE entre 90% - 94%,
a los 5 años 60% de los pacientes no presentan RGE, a los 10 años 60% de pacientes
operados utilizan IBP no necesariamente por RGE, 2% - 30% requiere tratamiento médico o
llega a la re intervención.

ESOFAGO DE BARRET

El esófago de Barrett (EB) es una condición adquirida y se caracteriza por el reemplazo del
epitelio escamoso que bordea el esófago por un epitelio intestinal columnar. Esta definición
requiere de un criterio Macroscópico: presencia de cualquier longitud de mucosa columnar
visible en el esófago proximal a la unión gastroesofágica y un criterio Microscópico:
presencia de células caliciformes para establecer la presencia de metaplasia.

La presencia de un este reemplazo del epitelio se interpreta como una complicación del
Reflujo Gastroesofágico y refleja más bien una respuesta adaptativa al reflujo del contenido
gástrico hacia el esófago y es un factor de riesgo muy fuerte para desarrollar
adenocarcinoma de esófago (30 a 50 veces más que en pacientes sin esta condición).

El EB se clasifica en EB de segmento largo: mucosa columnar visible en más de 3 cm y EB de

segmento corto < de 3 cm de longitud.

Fisiopatología
Los pacientes con EB tienen exposiciones más largas a el reflujo acido, hernias hiatales más
grandes, disminución de la presión del Esfínter Esofágico Inferior (EEI), disminución de la
motilidad esofágica y sensibilidad disminuida al reflujo acido comparado con pacientes sin
RGE y a pacientes con RGE sin EB.

Epidemiologia
El EB usualmente se descubre en las endoscopias de pacientes de mediana edad, la edad
promedio de diagnóstico es aproximadamente a los 55 años. En algunos casos puede
afectar a niños pero es rara en menores de 5 años. Es poco común en población de raza
negra y en asiáticos, la relación H: M2:1, meta análisis han demostrado un pequeño
incremento de EB en pacientes con Índice de Masa Corporal (IMC) >30 kg/m2. No es claro
si el uso de aspirina, AINES, inhibidores de la COX – 2 se asocia con la disminución del riesgo
de EB.

Se estima una prevalencia de EB en la población general del 0.4 a más del 20% dependiendo
del estudio:

Suiza muestra prevalencias en 1.6% de la población general

Estados unidos reporta prevalencia de 6.8% en pacientes que nunca han tenido
epigastralgia y 8.3% en pacientes sintomáticos

Factores de riesgo

 Edad: la prevalencia de EB de segmento largo se aumenta con la edad

particularmente después de la 5º década, la edad media de diagnóstico fue de 63
años
 Sexo masculino: estudios endoscópicos de la Clínica Mayo entre 1976 y 1989,
mostraron que EB de segmento largo fue dos veces más común en hombres.
 Síntomas de RGE: El EB se ha descrito en 2% - 20% de pacientes con síntomas de
RGE, duración de los síntomas > 5 – 10 años. El EB de segmento corto es dos veces
más prevalente en pacientes con síntomas de RGE, es de anotar que hasta el 40% -
50% de los pacientes con EB no han tenido síntomas de RGE.
 Obesidad: El incremento del IMC contribuye a la adquisición del EB por un
incremento en el RGE, pero la obesidad como tal no incrementa el riesgo de EB

Riesgo de cáncer
Entre los pacientes con EB, el porcentaje de progresión a adenocarcinoma de esófago en
ausencia de displasia se estima entre 5 – 6 por 1000 paciente año, estudios más recientes
Europeos muestran un riesgo de progresión de 3.3 por 1000 por año, en pacientes con
displasia de bajo grado se estima entre 0.6 a 1.2% por año. El porcentaje de progresión en
pacientes con displasia de alto grado se estima en 65.8 por 1000 pacientes por año.

Vigilancia
El objetivo de la vigilancia es la detección temprana de la progresión, intervenir al paciente
para mejorar el pronóstico.
Los pacientes con EB de segmento corto y de segmento largo se les recomienda realizar
vigilancia similar, porque el predictor primario de progresión es el grado de displasia ya que
o hay evidencia que la longitud del segmento sea un factor predictor independiente de
progresión. La vigilancia se ofrece a pacientes con expectativa de vida, disminuir los
síntomas de la esofagitis y para aliviar la esofagitis y diferencias la atipia reactiva causada
por la inflamación, se debe confirmar la displasia de bajo y alto grado por patólogo.

Displasia de bajo grado

Los pacientes Sin Displasia deben ser reevaluados en 12 meses para excluir la displasia
prevalente y luego deben ser evaluados cada 3 a 5 años. Pacientes con Displasia de bajo
grado se evalúan en 6 meses para excluir la displasia prevalente, seguidos con vigilancia
anual, si no se detecta displasia en los dos años siguientes la vigilancia se continua cada 3 –
5 años. La historia natural de la displasia de bajo grado es en la mayoría de los casos a
regresar a un estado de no displasia o permanecer en un estado de displasia de bajo grado.

Displasia de alto grado

Si se detecta displasia de alto grado, esta se debe confirmar por un patólogo gastrointestinal
experto ya que la decisión terapéutica se basa en la confirmación del diagnóstico. El
diagnostico debe ser seguido en los próximos tres meses con endoscopio de alta resolución,
cromo endoscopia y se debe realizar una eco endoscopia para descartar la presencia de una
neoplasia invasiva que puede estar presente en 10% - 12% de los pacientes. Cualquier lesión
visible debe ser resecada bajo visión endoscópica.

Las opciones para el manejo de la displasia de alto grado se dividen en 3 abordajes:

Esofagectomía: remoción del segmento del esófago comprometido con EB

y anastomosis esofagogastrica con mortalidad del 2% - 5% en centros de
 referencia y morbilidad de 30% - 50%.

Terapia endoscópica: remoción de las lesiones visibles seguida por ablación

del segmento de EB. La destrucción de la mucosa metaplasica, seguida del
control de reflujo lleva a una regeneración del epitelio escamoso. La terapia
con ablación incluye: Terapia fotodinámica se asocia con estenosis hasta en
un 32%, Ablación con radiofrecuencia: que usa calor que se aplica con un
balón en un catéter para destruir la mucosa comprometida, estudios han
demostrado que la radiofrecuencia fue superior para eliminar la displasia y
la metaplasia, se asocia con menos estenosis y menos morbilidad.
Vigilancia endoscópica: evaluación endoscópica cada 3 meses con biopsias
de seguimiento tomadas cada centímetro a lo largo del segmento con EB,
con resección de mucosa adicional si hay anormalidades. Esta opción se
limita a pacientes con poca expectativa de vida.

CANCER DE ESOFAGO

El carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma son los tipos más comunes de

cáncer de esófago. El cáncer escamo celular es el tipo principal de cáncer esofágico en Asia
y el adenocarcinoma es más común en países occidentales

En los Estados Unidos se diagnostican 16000 casos anuales de cáncer de esófago siendo el
adenocarcinoma en más del 50%. Y la incidencia de carcinoma escamo celular en Estados
Unidos está descendiendo.

Las neoplasias de esófago tienen un pobre pronostico particularmente si el diagnostico se

realiza después del inicio de los síntomas. En Estados Unidos la supervivencia a 5 años es
menor del 20%
Factores de riesgo de carcinoma escamo celular

 Áreas urbanas
 Dieta: comidas con componentes n-nitrosamina (cerveza, pescado y sus derivados,
y también en los productos de carne y queso preservados con nitritos como
conservante), deficiencia de selenio, zinc, vitamina C y folato, consumo de líquidos
calientes.
 Enfermedades esofágicas preexistentes estenosis inducidas por acalasia
 Enfermedades sistémicas – Tylosis,
 Consumo de alcohol y cigarrillo

Factores de riesgo para adenocarcinoma

 Esófago de Barrett
 Edad avanzada
 Sexo masculino
 Reflujo gástrico crónico
 Blanco
 Obesidad centrípeta
 Fumar
 Regurgitación acida por más de 12 años

Clínica
Disfagia progresiva para sólidos y líquidos, perdida no intencionada de peso, cambios
cutáneos de tylosis o liquen plano en pacientes con cáncer escamo celular. En la mayoría
de los pacientes el examen físico es normal, en algunos se puede palpar adenopatías
supraclaviculares y hepatomegalia aumentando la sospecha de metástasis.
Diagnóstico

El diagnóstico de cáncer de esófago requiere endoscopia con biopsia aunque se puede

sospechar con los hallazgos de estudios baritados. Después de la confirmación histológica
la atención debe dirigirse a la estatificación. El objetivo de la estatificación es clasificar el
tumor en: temprano o localizado al esófago, localmente avanzado, o metastasico con
herramientas como TAC seguida de PET si está disponible (se han realizado cambios de
conducta 10% - 20% en estudios con TAC negativo y PET con detección de la enfermedad).
La eco endoscopia se usa para la evaluación local del tamaño del tumor y evaluación de la
presencia de ganglios N

En estadios tempranos (T1N0M0), la resección mucosa endoscópica es una buena

herramienta para distinguir enfermedad confinada a la mucosa (T1a) o enfermedad invasiva
a la submucosa (T1b). Es importante porque estadios T1a se pueden manejar con terapia
endoscópica con riesgo de compromiso de ganglios de 2% mientras que en estadio T1b el
riesgo de compromiso ganglionar es de 20% - 30% y la terapia de elección es la
esofagectomía.

TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA

Acalasia
Acalasia (en griego "ausencia de relajación") es el trastorno motor esofágico (TME) mejor
conocido de todos, aunque poco frecuente. Ya descrita en 1672, como "cardioespasmo", su
etiología aún es desconocida, al menos en la forma esporádica, más habitual en el mundo
noroccidental. Afecta a ambos sexos por igual con una incidencia de 1-2 casos por 100.000
individuos/año. Se caracteriza por el fracaso en la relajación del EEI durante la deglución y
la aperistalsis del cuerpo del esófago, lo que conduce a la dilatación de éste (mega esófago)
por encima del EEI y al estasis alimentario, responsables de la clínica.

Fisiopatologia
La Acalasia resulta de la degeneración de las neuronas en la pared esofágica, estudios de
patología muestran disminución del número de neuronas (células ganglionares) en el plejo
mienterico y las células ganglionares que quedan están rodeadas de linfocitos y esofinofilos,
esta degeneración inflamatoria afecta a las neuronas productoras de óxido nitroso que
tienen efecto en la relajación del musculo liso esofágico.

El defecto fisiopatológico primario, la perdida de inervación inhibitoria en el esófago se

puede demostrar por test de Colecistoquinina. En individuos normales la administración IV
de CCK estimula la contracción de las células de musculo liso en el EII, y liberación de
neurotransmisores inhibitorios de las células ganglionares de la pared esofágica.

Etiología
La causa de la degeneración inflamatoria de las neuronas en la acalasia no se conoce.
Estudios demuestran que la acalasia se asocia con HLA-DQw1 que afecta a pacientes que
tienen anticuerpos circulantes contra neuronas entéricas y sugieren que puede ser
autoinmune

La etiología de la acalasia no se conoce algunas enfermedades pueden causar

anormalidades motoras similares a la acalasia primaria.

Enfermedad de Chagas: principalmente en centro y Sur América, es una infección por el

parasito Tripanosoma cruzi que resulta en la perdida de ganglios intramurales y produce
aperistalsis y relajación incompleta del EEI.

Malignidad: es la principal causa de pseudoacalasia que ocurre principalmente en 9% de los

pacientes mayores de 60 años y la mayoría fueron secundarios a carcinoma gástrico que
invade los plejos neurales esofágicos directamente en la unión gastroesofágica. Otros
tumores que causan pseudoacalasia incluyen esófago, pulmón, linfoma, páncreas.

Clínica
La sintomatología característica es la disfagia, tanto para sólidos como para líquidos: el
paciente experimenta sensación de parada del bolo, que suele localizar con precisión,
aunque no siempre, en el cardias. Otras veces refiere la necesidad de beber para permitir
el paso del bolo al estómago. La regurgitación de alimentos y saliva, especialmente por la
noche, también es un síntoma frecuente, con el riesgo añadido de neumonía por aspiración
y abscesos pulmonares. El dolor torácico, en ocasiones desencadenado por el acto de la
deglución, se da con mayor frecuencia en fases iniciales de la enfermedad. En algunos casos
refieren pirosis y, si la disfagia es franca, pueden llegar a desnutrirse y presentar una pérdida
de peso importante.

Las investigaciones efectuadas en el último decenio han demostrado que la base de estas
alteraciones motoras del cuerpo esofágico es la denervación selectiva (al menos en fases
iniciales de la enfermedad) de las neuronas del plexo mientérico liberadoras de mediadores
miorrelajantes (péptido intestinal vasoactivo, óxido nítrico) y la prevalencia relativa de
neuronas que liberan sustancias como acetilcolina, que producen contracción. La causa de
esa denervación se desconoce y se han propuesto mecanismos autoinmunes, infecciones
(Tripanosoma Cruzi en la enfermedad de Chagas, herpes virus o Morbillivirus) e incluso
genéticos (Síndrome triple AAA). Estudios recientes han mostrado en formas iniciales de la
enfermedad la presencia de un infiltrado linfocitario en el plexo mientérico del EEI, lo que
confirma la hipótesis inflamatoria en la patogenia de la acalasia.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la clínica y en las pruebas complementarias siguientes:

Endoscopia: indicada en pacientes mayores de 45 años para descartar otras causas de

disfagia (anillo de Schatzki y estenosis benignas ó malignas). Se puede apreciar la dilatación
del esófago y el afilamiento distal de la luz esofágica, con cierta resistencia al paso de
endoscopio hacia la cavidad gástrica, sin alteración orgánica.

Radiografía baritada: muestra la típica imagen del esófago distal en "cola de ratón"," pico
de pájaro" ó "punta de lápiz" y un esófago dilatado por encima del EEI con ausencia de
peristalsis.

Rx simple de tórax: se puede apreciar un nivel hidroaéreo por detrás del corazón.

Manometría esofágica: estudio de elección ante la sospecha de acalasia cuando la

radiografía es normal o no concluyente. Muestra ausencia de peristaltismo del cuerpo
esofágico (criterio obligado), un aumento de la presión del EEI en reposo (aunque puede
ser normal), relajación incompleta o inexistente del EEI (verdadero responsable de la
obstrucción al paso del alimento al estómago) y una elevación de la presión del cuerpo
esofágico (igual ó superior a la gástrica), así como ondas espontáneas (no precedidas de
deglución).

En algunos casos, y según la clínica, es recomendable realizar TAC, RMN o técnicas

endoscópicas más complejas.

Existen situaciones clínicas de otra etiología que presentan una sintomatología similar; es
bien conocida la relación entre cáncer esofágico y acalasia de larga evolución. Sin embargo,
procesos neoplásicos de cardias ó esófago distal pueden imitar clínicamente a la acalasia.
El diagnóstico diferencial entre acalasia y seudoacalasia puede ser difícil con los métodos
de rutina y se debe sospechar ante edad avanzada, disfagia de rápida instauración y falta
de respuesta al tratamiento convencional (dilataciones). El uso de nitrito de amilo durante
la exploración radiológica posibilita discriminar entre las dos entidades, permitiendo la
apertura de la unión esófagogástrica en la acalasia idiopática, mientras que no causa ningún
efecto en la seudoacalasia. La cirugía exploratoria puede ser necesaria para el diagnóstico
definitivo.

Manometria esofágica convencional: la aperistalsis en los dos tercios distales del esófago y
una relajación incompleta (presiones > de 8 mmHg) del EEI con hallazgos que se evidencian
en la manometría convencional.

Se han encontrado acalasia vigorosa que se define como la presencia de contracciones

esofágicas de amplitud alta >40mmHg en la presencia de un EEI no relajado.

Manometría de alta resolución Es más específica y ayuda a clasificar la acalasia en tres

tipos
Tipo I (clásica) no muestra cambios significativos en las presiones del esófago
Tipo II cambios de presión que abarcan todo el esófago
Tipo III (espástica) contracción o espasmos de la luz del esófago

Rx de torax: puede mostrar ensanchamiento mediastinalpor dilatación del esófago. La

burbuja gástrica normal puede que esté ausente por la falta de relajación de el EEI que no
permite entrada de aira al estomago

Esofagograma con Bario: (puede dar falso negativo en 1/3 de loa pacientes) se puede
evidenciar dilatación del esófago, imagen de pico de pájaro en la unión gastro esofágica,
aperistalsis, poco vaciamiento del esófago.
Endoscopia digestiva superior: la mucosa del esófago es de apariencia normal, se observan
cambios inespecíficos como eritema, ulceración secundaria a la inflamación por comida
retenida o medicamentos

Tratamiento
Al desconocer la causa, es paliativo y tiene como objetivo reducir la presión basal del EEI
para permitir el tránsito esofagogástrico, evitando la aparición de reflujo gastroesofágico.
Disponemos de una amplia variedad de opciones terapeúticas, aunque ninguna
completamente eficaz:

Medidas farmacológicas: anticolinérgicos, teofilina, beta2-agonistas, sildenafilo,

antagonistas del calcio (nifedipino y diltiazem) y dinitrato de isosorbide.

Técnicas endoscópicas:

 Dilataciones neumáticas con balón Rigiflex (actualmente es la técnica no quirúrgica,

de elección). Menor eficacia en jóvenes. Respuesta del 60-80% a los dos años. Tasa
de complicaciones (perforación) del 33%, pues requiere múltiples sesiones.
 Inyecciones de toxina botulínica intraesfinteriana. Técnica muy segura con 60-85%
de eficacia inicial, pero limitada en el tiempo, ya que recidiva a los 6-12 meses en el
50% de los pacientes, por lo que queda restringido su uso a pacientes de alto riesgo
con baja expectativa de vida.
 Cardiomiotomía: Técnica más efectiva, con buen resultado inmediato en el 80-90%
de los casos y a largo plazo. Considerarla en pacientes sin riesgo quirúrgico. Tiene
baja mortalidad y debe asociarse a técnica antirreflujo "Funduplicatura", puesto que
en el 10% de los pacientes intervenidos aparece reflujo gastroesofágico como
complicación más frecuente.
En la selección del tratamiento y aunque la técnica más coste-efectiva sea la dilatación
neumática, habrá que considerar la edad del paciente, comorbilidad, supervivencia y
técnicas disponibles, así como las preferencias del paciente.
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