FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGÍA
(CHICLAYO 2021-II)
PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA – USMP/FILIAL NORTE
Farmacología
Dr. Miguel Ángel Marcelo Vereau

Cel. 979998326
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

PROPÓSITO DE LA SESIÓN DE APRENDIZAJE
1.Definir la farmacocinética y su
trascendencia como parte
fundamental de la
Farmacología.
2.Conocer las fases y
mecanismos farmacocinéticos
básicos.

DESARROLLO DEL TEMA
Farmacocinética
Rama de la Farmacología que estudia los
procesos que sufren los fármacos a su paso
por el organismo:
• Absorción
• Distribución
• Metabolismo
• Eliminación

Transporte de membrana
La absorción, distribución, metabolismo y excreción
de un fármaco incluyen su paso a través de las
membranas celulares.
Las características de un compuesto que predicen su
desplazamiento y disponibilidad en los sitios de acción
son:
• Peso molecular
• Características estructurales
• Grado de ionización
• Solubilidad relativa en lípidos de sus formas
ionizada y no ionizada
• Unión con proteínas séricas e hísticas.

Transporte pasivo
Esta transferencia es directamente proporcional a:
• La magnitud del gradiente de concentración a
través de la membrana
• Al coeficiente de reparto entre lípidos y agua del
fármaco y
• A la superficie de la membrana expuesta al
fármaco.
En el estado estable (equilibrio), la concentración del

fármaco libre es la misma en ambos lados de la membrana
siempre y cuando el fármaco no sea un electrólito.

Transporte mediado por transportador
El transporte activo y la difusión facilitada son
procesos mediados por un transportador a través de
células polarizadas.
Transportador de salida importante: Glucoproteína P
(en los enterocitos) limita la absorción de algunos
fármacos administrados por vía oral porque exporta
compuestos hacia la luz del tubo digestivo después de
su absorción)

Vías de administración.
1. V. Indirectas (Mediatas, No parenterales): Oral,
Sublingual, Respiratoria, Genitourinaria, Rectal,
Tópico cutánea, ocular y ótica.
1. V. Directas (Inmediatas, Parenterales, Invasivas):

VEV, VIM, VSC, VID. Otras: Peridural, raquídea,
peritoneal, interósea, arterial, intraarticular, etc.
La mayoría de medicamentos se absorbe por transporte

pasivo. Algunos con carga (5-fluouracilo, levodopa, hierro,
vit. B-12) lo hacen por transporte activo (pinocitosis)

Vía “oral”
Particularidades:
• Circulación enterohepática.
• Lugar de absorción variable
• Segura, cómoda y económica.
• Formulación: Cubierta entérica – liberación
prolongada
Desventajas:
• Necesidad de colaboración del paciente
• Emesis por sabor e irritación gastrointestinal.
• Destrucción enzimática digestiva y pH
• Presencia de alimentos y otras drogas.

Circulación enterohepática

Vaciado gástrico:
• Aumento: Ansiedad, café, tabaco,

bipedestación, caminar.
• Demora: Alimentos grasos y calientes,

bebidas hiperosmolares (gaseosas),
alcohol, opioides, depresión, estrógenos

Vía sublingual Vía rectal
 Absorción completa  Para acción local,
 Área pequeña de evacuación colónica o
absorción efectos sistémicos
 Evita la circulación  Absorción más rápida
enterohepática. que la bucal.

 Acción en menos de  Evita parcialmente al
dos minutos. hígado.

Desventajas: Desventajas:
 Limitados fármacos.  Absorción irregular -
 Sabor.
irritación local- no puede
usarse en diarreas.
Vía tópica Vía inhalatoria
• En piel y mucosas • Para efectos locales y
para acción local o sistémicos – acciones
sistémica. generalmente
• No efecto de primer
paso fugaces.
Desventajas: • Inicio de acción rápida
• Absorción (y duración) Desventajas:
lenta • Irritación local – papel
• Acción escasa o nula
en capas profundas. en polución ambiental.
• Efectos sistémicos no • Necesidad de
deseados. aparatos especiales.
RECORRIDO DE LOS MEDICAMENTOS
INHALADOS TRAS SU ADMINISTRACIÓN
• Porción variable de dosis inhalada se deposita en

la orofaringe: Efectos secundarios locales.
• Porción deglutida: absorbida en tracto
gastrointestinal y sufrir metabolismo hepático, puede
no ser metabolizada completamente y pasar a
circulación sistémica.
• La porción depositada en pulmón ejerce su efecto
localmente

Vía parenteral
• Absorción rápida y completa – evita el tubo
digestivo.
• Dosificación más precisa – útil en emergencias.
Desventajas:
• Dolorosa – extravasación – riesgo de
infecciones.
• Shock más probable - equipo accesorio – costo.

TIPOS:
• Intradérmica: Pruebas de sensibilidad y
BCG
• Subcutánea: Para vacunas, insulinoterapia
y anticoagulación (heparina)
• Intramuscular: Máximo 5cc y no en
menores de 2 años (glúteos). Sustancias de
depósito. Variación con el ejercicio.
• Intravenosa: Posibles grandes volúmenes.
No sustancias oleosas
• Otras: Intraarterial, intratecal,
intraperitoneal, intraarticular, intramedular.

Vías de administración y
Biodisponibilidad
VIA BIODISPONIBILIDAD
INTRAVENOSA 100%
INTRAMUSCULAR 75 a <100%
SUBCUTANEA 75 a <100%
ORAL 5 a <100%
RECTAL 30 a < 100%
INHALATORIA 5 a <100%
TRANSDÉRMICA 80 a <100%
Vías de Administración
.. . . .
...
. . ... .
. . .. ...
. . .. . . ....
. . . . .. ..
. ARTERIA PULMONAR
. .. .
VENA HEPÁTICA
. . . .
..
... . .
. . . . .. . . . . . .
. . . .
. . . .
. .. . . . . .
. . . .. . . . . .
. . . . . . . .. . . . . . . AORTA
.
VENA PORTA
. . . . . . . .
. . . . .
. . . . . . .. . .
.. . . . . ..
. .
.. . . VENA CAVA
. . . ..
... . .
PLEXO HEMORROIDARIO
Distribución
Factores determinantes:
1. Fisiológicos:
Gasto cardíaco: La hipovolemia afectará la
distribución de los fármacos.
Flujo sanguíneo regional: Órganos más
irrigados: Corazón, hígado, riñones, cerebro:
Aflujo mayor de fármacos en los primeros
minutos de la absorción.

2. Propiedades fisicoquímicas de los
Fármacos:
• Capacidad de difusión/permeabilidad de membrana
endotelial capilar/barrera hematoencefálica.
• Liposolubilidad. Afinidad por el carácter lipídico de
la membrana celular.
• Fijación proteica: Ácidos: mayormente albúminas
Bases: glucoproteinas α1 ácidas
• Gradiente de pH
• Unión a constituyentes intracelulares. Algunos
fármacos se unen firmemente a las tubulinas
celulares.
• Fijación: Grasa (esteroides), hueso (tetraciclinas)

Biotransformación
Fines:
• Inactivar y activar drogas
• Incremento de la excreción y disminución
del volumen de distribución al producir
metabolitos más polares y menos
liposolubles
• Desintoxicación.

SISTEMAS ENZIMÁTICOS DE
BIOTRANSFORMACIÓN.
Mayor importancia: RES hepático (fracción

microsomal)
Menos importantes: riñones, pulmones,
epitelio gastrointestinal, etc.
Metabolismo de 1er. Paso

Enzimas hepáticas: Sistema citocromo P
450 GI (Sistema CYP3A4)
Flora intestinal

REACCIONES DE BIOTRANSFORMACIÓN:
DE FASE I: Retículo endoplásmico. Producen
metabolitos inactivos (mayormente), menos activos,
activos (prodroga)
• Oxidación (microsomal y no microsomal).-
Formación de epóxidos , superóxidos y radicales
libres de oxígeno (posible unión irreversible a
constituyentes celulares).
Enzimas:
• Monooxigenasas. La mayor parte del
citocromo P– 450
• Otros: aminooxidasas, hemoperoxidasas,
xantina oxidada, alcohol y aldehido
deshidrogenadas, etc.

• Reducción. En el hígado: grupos nitro (CAF)
y unión Azo (prontosil sulfanilamida)
• Hidrólisis.
• Esterasas (procaina): Hígado, plasma,
tracto gastrointestinal, etc.
• Enzimas hidrolíticas de amidas (lidocaina):
mayormente en el hígado.
• Proteasas y peptidasas (compuestos
polipeptídicos) en plasma, eritrocitos.

DE FASE II: De conjugación o síntesis.-
(Unión del fármaco o de metabolitos polares
con un sustrato endógeno)
• Glucuronización. Glucuroniltransferasa
(mayormente en el hígado, también en
riñones). Generalmente inactivante.
Puede haber hidrólisis intestinal con
reabsorción posterior.
• Acetilación. N - acetiltransferasa. Para
aminas primarias aromáticas o hidracinas:
sulfas, INH, hidralazina, procainamida,
etc.

• Conjugación con glicina. ASA
• Conjugación con sulfatos. Para
esteroides
• Conjugación con glutation. Para
inactivación de epóxidos.
• N, O y S metilación
• Transulfuración

FACTORES QUE MODIFICAN LA
BIOTRANSFORMACIÓN
• Genéticos: polimorfismo. Acetiladores

lentos y rápidos
• Ambientales: inducciones e inhibiciones
microsomales
• Patologías: hepatopatías

• Edad:
• Fetos y neonatos. Inmadurez enzimática
(bilirrubinas, CAF) El sistema P-450
madura más rápidamente que los
sistemas de fase II
• Ancianos. Cambios poco homogéneos en
la población. Generalmente es deficiente
el metabolismo de algunos fármacos
como la quinidina.
• Embarazo. Mayor tasa de filtración
glomerular

INDUCCIÓN ENZIMÁTICA
Incremento temporal de las actividades de
las oxigenasas de función mixta (Sistema P
450 o de algunas transferasas glutathion y
UDP glucuronil transferasas) bajo la
influencia de una exposición crónica a ciertas
drogas (droga inductora)
• Dosis dependiente
• Tiempo dependiente
Desaparece poco tiempo después de retirar
el agente inductor.

CONSECUENCIAS DE LA INDUCCIÓN
ENZIMÁTICA.
Metabolito:
1. Menos activo: reducción de efecto
terapéutico esperado
2. Biológicamente activos: Incremento del
tiempo o intensidad del efecto esperado
3. Tóxico: Incremento de efectos nocivos
Interacciones medicamentosas:
• Resistencia
• Tolerancia.

INDUCTORES ENZIMÁTICOS:
• Fenobarbital
• Etanol
• Tabaco
• IBPs
• Rifampicina
• Fenitoína
• Carbamazepinas
• Anticonceptivos orales

INHIBICIÓN ENZIMÁTICA:
Ralentización de los procesos enzimáticos
• Reversible: Unión no covalente de un
inhibidor a la enzima
• Competitiva (Metanol, Etilenglicol/Etanol)
• No competitiva (tripranavir/Inhibidor de la
transcriptasa inversa)
• Irreversible: Unión covalente del inhibidor a
la enzima (gases nerviosos, Pb, ASA,
antitumorales, etc.)

INHIBIDORES ENZIMÁTICOS:
• Cimetidina
• Ciprofloxacino
• Eritromicina
• Mirtazapina
• Propranolol
• Ritonavir
• Pomelo

Excreción
• Eliminación de fármacos como compuestos
no alterados o como metabolitos.
• Los compuestos polares se eliminan más

intensamente que los altamente liposolubles

VÍAS DE EXCRECIÓN:
• Renal. Procesos intrínsecos.

• Filtración glomerular fármaco libre, no fijado
• Secreción tubular activa con transportadores
• Resorción tubular pasiva para formas no
ionizadas
Importancia del pH orina:

La alcalinización y acidificación urinaria modifican la
excreción de algunos fármacos. El ASA (que provoca
acidosis metabólica) es desplazada por el
bicarbonato hacia la orina.

VÍAS DE EXCRECIÓN:
• GI. Biliar y fecal. Circulación enterohepática.
• Mamaria. Mayor concentración de bases (La leche

es más ácida que el plasma) y de los no electrolitos
(alcohol en concentración igual que en el plasma)
• Pulmones. Mayormente para gases y sustancias

volátiles.

Gracias

Farmacología

Cel. 979998326

CONCEPTOS BÁSICOS
 Concentración mínima eficaz (CME): aquella por
encima de la cual se observa el efecto terapéutico
 Concentración mínima tóxica (CMT): aquella por
encima de la cual suelen observarse efectos tóxicos.

 Índice terapéutico: es el cociente entre CMT y CME
 Periodo de latencia (PL): tiempo que transcurre desde
la administración hasta el inicio del efecto (hasta que

la concentración plasmática alcanza la CME).
EVOLUCIÓN DE LOS NIVELES
PLASMÁTICOS DE UN FÁRMACO
CMT
Cmáx
rango
intensidad terapéutico
del efecto
CME
tiempo (horas)
duración del efecto
VIDA MEDIA PLASMÁTICA
Es el tiempo necesario para que se reduzca la

concentración plasmática en 50%
Generalmente indica el tiempo que se requiere

para alcanzar el estado de meseta a nivel
plasmático, del tiempo que se requiere para
eliminarse un fármaco y para estimar los
intervalos de dosificación
(Lapsos de administración: Aprox. VM x 4)

VIDA MEDIA PLASMÁTICA
Depende entre otros factores de:
 Unión del fármaco a proteínas.
 Estado funcional de órganos metabolizadores y
excretores.
 Situaciones fisiológicas (edad: volumen de
distribución) que modifican su metabolismo y
excreción.
Fracción Libre
 Realiza la acción farmacológica.
 Se metaboliza y degrada en el tiempo.
 Relación directa con Biodisponibilidad.

Vida Media Plasmática
100
75
50 ACUMULACIÓN
Concentración plasmática
(%del estado estable)
ELIMINACIÓN
25
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Tiempo (vidas medias)
Primer Paso Hepático
 Los fármacos que se absorben en el tracto digestivo
y pasan por hígado.
 Previo a su recorrido hacia sitios diana.
 Hígado inactiva parte del fármaco antes de su

acceso a circulación sistémica.
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
Parámetro farmacocinético que relaciona la
dosis administrada con la concentración
plasmática resultante.
Los fármacos no pueden acceder a todos

los espacios por la permeabilidad selectiva.
FACTORES DE VARIACIÓN
 Grado de fijación a las proteínas

plasmáticas (más importante)
 Coeficiente de partición lipídico del
agente
 Grado de fijación a tejidos
 Diferencias de flujo sanguíneo regional

Biodisponibilidad
Es el porcentaje del fármaco disponible para
acción farmacológica.
Grado fraccionario en que una dosis de fármaco
llega a su sitio de acción, o un líquido biológico
(circulación sistémica) desde el cual tiene acceso
a dicho sitio.
Evalúa la “performance” o rendimiento de una forma

farmacéutica
Biodisponibilidad
Es independiente de la velocidad y grado de
absorción del fármaco
Permite calcular la dosis inicial de carga
Difiere de acuerdo al tejido y droga
 Lidocaina: en minutos alcanza el equilibrio
entre plasma y espacio extravascular
 Digoxina demora de 6 a 8 horas para este
equilibrio
BIOEQUIVALENCIA:
Forma de Biodisponibilidad relativa donde se
comparan dos fármacos.
(Medicamento de REFERENCIA vs alternativo)
Se utiliza para evaluar comparativamente la
equivalencia terapéutica in vivo entre dos
medicamentos
Ambos deben poseer:
oEl mismo principio activo.
oLa misma dosis.
oLa misma presentación.
•
Barreras Naturales
 Es un estudio clínico que se realiza
generalmente en sujetos de investigación sanos.
 Es requerida en algunos países para autorizar
la intercambiabilidad de genéricos.
 Se realiza durante el desarrollo del producto
en un lote especial (biolote), para someterlo a
aprobación por la autoridad sanitaria.
Barrerashematoencefálica:
Barrera Naturales
- Entre el plasma sanguíneo de los vasos
cerebrales y el espacio EC del encéfalo.
- Gran dificultad en atravesarla (estructura de

capilares cerebrales).
- Cuando existe ruptura de esta barrera:

incremento de la permeabilidad.
Barreras Naturales
Barrera Placentaria:
- Fármacos administrados a la madre pueden

afectar al feto.
- Importante el período de organogénesis
(primer trimestre).
- Fármacos liposolubles no ionizados que la
atraviesan por difusión pasiva.
Aclaramiento o Clearence
El volumen de plasma que se

depura completamente de un
fármaco por unidad de tiempo.
DEPURACION RENAL
 Fracción constante del volumen de distribución
en el cual está contenido el fármaco que es
excretado por el riñón por unidad de tiempo.
 No indica cuanto fármaco se esta eliminando,
sino el volumen de liquido biológico (sangre o
plasma) que debería liberarse, por minuto,
completamente del fármaco
DEPURACION RENAL
 Determina la dosificación del fármaco

(IRA)
 Mecanismos propios:
 Filtración
 Secreción activa
 Reabsorción
OTROS TIPOS DE DEPURACIÓN
 Depuración sistémica
 Depuración hepática: depende del flujo
sanguíneo local el estado del hepatocito
y procesos enzimáticos (inductores,
inhibidores)
Depuración metabólica
Eliminación biliar
Factores que afectan la
depuración hepática
 Tabaquismo.
 Interacción con otros fármacos.
 Interacción con otros xenobióticos:

insecticidas, herbicidas, benzopirenos,
etc.
 Flujo sanguíneo hepático (ancianos).
Depósito de Drogas en el Organismo
 Proteínas plasmáticas e hísticas:

p.j la quinacrina en el hepatocito.
 Tejido Conectivo:
mucopolisacáridos del tejido
conectivo. P.j. sulfato de
condroitina.
 Huesos y dientes: metales
pesados y tetraciclinas.
Depósito de Drogas en el Organismo
Tejido lipoideo: drogas muy

liposolubles (barbitúricos)
Otros tejidos: antimicóticos en
piel y anexos (griseofulvina),
tejido ocular (amiodarona) etc.
BIBLIOGRAFÍA
• Sección I capítulo 2: Farmacocinética. Goodman y Gilman. Las

bases farmacológicas de la Terapéutica. 12va Edición.
• Sección I capítulo 6: Metabolismo de fármacos. Goodman y
Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica. 12va
Edición.
• Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología Humana. 5º ed.
• Barcelona: Masson; 2008.
• Katzung B, Masters S, Trevor A Farmacología Básica y Clínica.
11ª.
• Ed. México: McGraw-Hill; 2010.
• Malgor LA, Valsecia M. Farmacología Médica 2008.

ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA
DOCENTE: Juan Ismael Rodríguez Salinas

 Describir el proceso de señalización celular.

 Conocer los tipos de receptores celulares y
su modulación.
 Explicar las interacciones fármaco-receptor.
 Conocer el mecanismo acción de los
fármacos y su relación entre concentración
y efectos

DESARROLLO DEL TEMA

¿Cómo actúan los fármacos?
“Un concepto fundamental de

farmacología es que para iniciar un
efecto en una célula, la mayoría de
los fármacos se unen con algunas
estructuras moleculares sobre la
superficie celular o dentro de la
célula. Ésta estructura molecular se
4 llama RECEPTOR”.
¿Cómo actúan los fármacos?
Nombre y apellido del docente. 20/09/2021

Ligandos y
Receptores
 Células responden a una señal

externa para realizar una función
 Respuestas pueden ser rápidas o
adaptativas
 Respuestas requieren proceso de
señalización/comunicación
 Respuestas dependen de la señal y
de la programación genética
 Unión del ligando – receptor:
 Respuesta biológica
 Casacada de reacciones
6 bioquímicas
Tipos de Receptor
7
Otros mecanismos de acción:
 En algunos casos, los
efectos de los fármacos
dependen únicamente
de sus propiedades
físicas o químicas.
 Antiácidos
 Agentes quelantes

Relaciones dosis-respuesta

Curvas dosis-respuesta
(Hipérbola, sigmoidea y cuantal).

20/09/2021
14
15
16

17
Efectos secundarios
Efecto terapéutico: Efecto adicional producido por un
fármaco, bien sea positivo o negativo.
Efectos positivos que producen Una sensación o síntoma indeseable
los medicamentos para tratar una causado por una opción de tratamiento
enfermedad o condición, es decir, el para una enfermedad o dolencia, que
efecto deseado por la cual la sin embargo generalmente no tiene
droga fue introducida en el cuerpo. nada que ver con el propósito
del tratamiento.
 Efecto adverso:
 Cualquier suceso médico desfavorable que puede aparecer durante el
tratamiento con un producto farmacéutico pero que no necesariamente
tiene una relación causal con el tratamiento.
Hipersensibilidad – Toxicidad – Teratogenia – Paradójico – Rebote
 Efecto colateral (side effect).

 Efecto distinto del efecto primario que se deriva de la acción farmacológica
primaria de un medicamento.
 Efecto no intencionado que ocurre a las dosis normales usadas en seres
humanos y que está relacionado con las propiedades farmacológicas del
medicamento.
20/09/2021
REFLEXIÓN DE LOS APRENDIZAJES O DEL TEMA

BIBLIOGRAFÍA
• Goodman&Gilman´s The Pharmacological Basis of

Therapeutics By: Laurence L. Brunton, John S. Lazo,
Keith L. Parker. 2006. Chapter 1
• Basic&Clinical Pharmacology By: Bertram G. Katzung.
2012. The McGraw-Hill Companies, Inc. Chapter 2
• Farmacología Básica y Clínica / Velasquez By: P.
Lorenzo et al. 2009. Editorial Panamericana. Capítulo 3


 Describir el proceso de señalización celular.

 Conocer los tipos de receptores celulares y su
modulación.
 Explicar las interacciones fármaco-receptor.
 Conocer el mecanismo acción de los fármacos
y su relación entre concentración y efectos

DESARROLLO DEL TEMA

Fenónemos farmacodinámicos
Taquifilaxis:
• Tolerancia al medicamento caracterizada por su rápido
desarrollo y que se debe a la administración rápida y repetida
del medicamento.
• Usualmente ocurre durante intervalos de minutos u horas, a
diferencia de los días y semanas necesarios para desarrollar la
tolerancia farmacológica.
Tolerancia
• Circunstancia caracterizada por una disminución en la
capacidad de respuesta, la cual se adquiere después de un
contacto repetido con un determinado medicamento o con otros
de similar actividad farmacológica
20/09/2021
Algunas drogas son más propensas que otras al desarrollo de
taquifilaxia, entre estas son particularmente comunes:
 Anfetaminas
 Efedrinas
 Antidepresivos
 Nitroglicerina
 Desmopresina
 Descongestionantes nasales
 Beta-2-agonistas
 Nicotina
 Broncodilatadores B-adrenérgicos empleados para el asma
 Vasodilatadores sin nitratos
 Anestésicos locales como la lidocaína-CO₂, la tetracaína, la
mepivacaina, la cocaína y otros.
AGONISTA
 CARACTERÍSTICAS
1. AFINIDAD: Capacidad de la droga para formar

el complejo con el receptor
2. ACTIVIDAD INTRÍNSECA : Efectividad de la droga
para desencadenar las reacciones que lleven al
efecto farmacológico

10
11
13
SINERGISMO
 Resultado de la acción de dos o más

sustancias que actuando en conjunto,
provocan una respuesta mayor a la
suma de los efectos que provocarían
por separado.
 IMPORTANCIA: Con menos
concentraciones de fármacos se logra
producir mayores efectos terapéuticos
(y a la vez disminuimos los efectos
adversos).

BIBLIOGRAFÍA
• Goodman&Gilman´s The Pharmacological Basis of

Therapeutics By: Laurence L. Brunton, John S. Lazo,
Keith L. Parker. 2006. Chapter 1
• Basic&Clinical Pharmacology By: Bertram G. Katzung.
2012. The McGraw-Hill Companies, Inc. Chapter 2
• Farmacología Básica y Clínica / Velasquez By: P.
Lorenzo et al. 2009. Editorial Panamericana. Capítulo 3

Farmacología

Cel. 979998326

1. Determinar las bases

funcionales del SNA.
2. Conocer las bases
farmacocinéticas y
farmacodinámicas de los
fármacos adrenérgicos y
antiadrenérgicos

Introducción
GENERALIDADES:
1. Transmisión neurohumoral: Neurotransmisores. Uniones
neuromusculares.
2. SNA. Referencias anatomofuncionales.
2.1. Aferentes primarios:
Sustancia P, Glutamato,VIP., etc.
Hipotálamo: Integrador principal.
2.2. Sistema Eferente o periférico.
• Simpático o toracolumbar. Grado de actividad variable.
• Parasimpático o craneosacro. Actividad discreta y localizada,
no abrupta.
MEDIADORES:
Fibras preganglionares
Fibras Postganglionares Parasimpáticas
Ach Algunas postganglionares Simpáticas
Nervios motores musculoesqueléticos
Algunas neuronas del SNC
Nad Mayoría postganglionares Simpáticas

SNC.
Ad (5%)
RECEPTORES:
Colinérgicos
Muscarínicos:
 M1: Ganglios y varias g. secretoras
M1a (Hipocampo)
M1b (g. autónomos)
 M2: M2a (Miocardio)
M2b (músculo liso)
 M3: Músculo liso y g. secretoras
 M4 y M5: poco definidos.
Nicotínicos:
 Nm: muscular
 Nn: neuronal.
Adrenérgicos:
Alfa: Generalmente excitatorios:
 Alfa 1A: Sitios efectores postsinápticos
 Alfa 1B: Músculo liso y células glandulares
 Alfa 2A: Postsinápticos (vasos sanguíneos, SNC,)
 Alfa 2B: < eferencia simpática
(Alfa1d, alfa2c, alfa2d)
Beta: Generalmente inhibitorios
• Beta 1: Mayormente cardíacos
• Beta 2: Otros tejidos (pulmón): m. liso y
células glandulares.
• Beta 3: Mediación de respuestas a las
catecolaminas en sitios atípicos:
tejido adiposo/lipólisis.
• Beta 4: Cardíacos, similares a beta 1
(*) Otros receptores: histaminérgicos,
serotoninérgicos, dopaminérgicos, y otros
neurotransmisores: ATP, encefalinas,
sustancia P, somatostatina, hormona
liberadora de gonadotrofina, CCK, péptido
relacionado al gen de la calcitonina,
galamina, VIP, neuropéptido Y.
(*)Transmisión no adrenérgica ni colinérgica y
factores derivados del endotelio EDRF / NO.
ETAPAS DE LA TRANSMISION NEUROHUMORAL
CONDUCCIÓN – TRANSMISION
1. Síntesis y almacenamiento
 Ca++
Liberación
Lenta y continua Brusca y abundante(PA)

 Función trófica ( Exocitosis)
 Tono fisiológico
2. Difusión del transmisor
Receptor
Incremento permeabilidad iónica
Selectividad Selectividad
Catiónica (Na+, Ca++) aniónica (Cl-)
>Permeabilidad al K+
PPSE PPSI
PPSI
PPSE (>Umbral)
PA (propagado)
Neuronas Contracción
postsinápticas localizada del
músculo liso
Secreción
glandular
RECUPERACION
AchE
Ach
Difusión
Difusión + Recaptación: Rápida

Nad
COMT – MAO: Lenta
ACCIONES GENERALES DE SIMPATICOMIMETICOS
1. Excitatoria periférica:
*M. liso (vasos sanguíneos de piel y mucosas).
*Células glandulares (salivales y sudoríparas)
2. Inhibitoria periférica:
*M. Liso (intestino, bronquios y vasos m.
estriado)
3. Excitatoria cardíaca:
*>Frec. y Fuerza de contracción y
automatismo
4. Acciones metabólicas:
*>glucogenolisis hepática y muscular
*Liberación de ácidos grasos del tejido adiposo.
5. Acciones endocrinas:
*Modulación de la sec. de insulina, renina y
hormonas hipofisiarias.
6. Acciones sobre el SNC:
*Estimulación respiratoria,
*>Estado de alerta, actividad sicomotora y
apetito.
SIMPATICOMIMÉTICOS
A. De acción directa.
Nad, Ad, isoproterenol, dopamina, dobutamina
B. De acción indirecta.
Tiramina, anfetamina (agonistas de α receptores)
C. De acción mixta.
Efedrina (agonista β e indirecta sobre α receptores)
Metaraminol (agonista α predominante)
(*) Catecolaminas: Nad, Ad, Dopamina.

Catecoles (orto-dihidroxibencenos) con grupo amino.
Selectividad sobre receptores
α: Ad ≥Nad >>> Isoproterenol

β1: Isop. > Ad = Nad
β2: Isop. ≥ Ad >>> Nad
Selectividad decreciente de agonistas α2 a α1:

Clonidina Ad Nad Fenilefrina
Selectividad decreciente de antagonistas α2 a α1:

Yohimbina Fentolamina Fenoxibenzamina Prazosin
Adrenalina
 Propiedades farmacológicas:
Vasculares:
 Vasoconstricción cutánea (alfa 1)
 Vasodilatación/vasoconstricción en m. esquelético
 >circulación cerebral (>PA)
 >circulación hepática
 >resistencia vascular renal: >secreción de renina
Cardíacas:
 >FC y Fuerza de contracción: > GC
 >Consumo de 02
Músculo liso:
 <tono, frecuencia y amplitud de contracciones
intestinales
 <tono y frecuencia de contracciones uterinas (beta)
 Facilitación de eyaculación y detumescencia (alfa)
Aparato respiratorio:
 Broncodilatación (beta 2)
 Vasoconstricción (alfa 1)
 <liberación de histamina inducida por antígeno
 >frecuencia respiratoria (estimulación central)
Antagonismo fisiológico de broncoconstrictores,

especialmente alergénicos
Efectos metabólicos
 >glicemia y lactato (por menor secreción de
insulina – efecto alfa predominante)
 >Glucogenolisis
 >liberación de ácidos grasos libres (activación de
triglicérido lipasa: ácidos grasos libres y glicerol)
efecto beta.
 Acción calorigénica: (>consumo de 02: 20 – 30%)
Farmacocinética
Absorción:
 VO: Conjugación rápida y oxidación en mucosa
GI e hígado (inactivación)
 SC: Lenta
 VIM: Más rápida que SC
 Inhalatoria: Efectos generalmente locales
(Su acción se evidencia a los 3-5 min IM, 6-15

min.Sc, EV inmediata)
Metabolismo: COMT y MAO
Toxicidad:
 Dosis comunes: Miedo, palpitaciones,
inquietud, cefalea, temblor, mareos, dísnea
(> en hipertiroideos y siconeuróticos)
 Mayores dosis (e inyecciones rápidas):
Hemorragia cerebral, arritmia cardíaca y

angina.
Usos:
 Broncoespasmo
 Reacciones de hipersensibilidad
 Preservante de otros fármacos

(anestésicos locales)
 Paro cardíaco/asistolia (primera opción:
RCP y cardioversión)
 Hemostático tópico
SIMPATICOLÍTICOS
Clasificación
I-PRESINAPTICOS:
a. Axoplasmáticos
b. Agonistas alfa 2 (Adrenolíticosde acción central)
II-POSTSINAPTICOS:
ALFA BLOQUEADORES
a. Bloqueadores α 1
b. Bloqueadores α 2
c. Bloqueadores α 1 y α 2
BETA BLOQUEADORES
a. Bloqueadores β 1 y β 2 (no selectivos)
b. Bloqueadores β 1 (cardioselectivos)
c. Bloqueadores β 2
d. Bloqueadores α y β
PRESINÁPTICOS
Axoplasmáticos:
 Reserpina
 Guanetidina
 Betenidina
Agonistas alfa 2 (Adrenolíticos de acción

central)
 Alfa metildopa
 Clonidina

POSTSINAPTICOS
Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos:
 Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Trimazosin,
Alfuzosina, Tamsulozina
Bloqueadores alfa 2 adrenérgicos:

 Yohimbina
Bloqueadores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos:

 Fentolamina
 Fenoxibenzamina
 Ergóticos

I. Bloqueadores α – adrenérgicos:
Fenómeno de Dale: Expresión de

acción beta 2 de Ad. (vasodilatación en
m. esquelético).
Difieren en potencia, duración de

acción, bloqueo selectivo de receptores
y algunos tienen propiedades aparte de
bloqueo alfa.
Fármacos tipo:
Fenoxibenzamina/fentolamina:
 Unión covalente. Bloqueador alfa 1 >
alfa 2
 Hipotensoras: Disminución de
Resistencia periférica
 Incremento de FC.
 Actividad por 24 horas
Inhibe la vasoconstricción refleja (vasos de capacitancia) en la

bipedestación: hipotensión ortostática o postural
Usos:
 HTA inducida por simpaticomiméticos y

por Inhibidores de la MAO.
 Feocromocitoma (antes y después de
la IQ)
 Sindrome de Raynaud y acrocianosis
(enfermedad vascular periférica)
Colaterales:
Hipotensión postural. Taquicardia
refleja, arritmias, Congestión nasal y
miosis
Prazosin
 Bloqueador reversible selectivo de receptores
alfa 1(1000 veces mayor que a alfa 2).
 Carece de efectos adversos sobre el perfil
lipídico.
Usos:
 HTA (Disminución de resistencia periférica y
retorno venoso). Uso antiguo
 Insuficiencia cardiaca congestiva: en desuso.
 HPB (receptores alfa 1 en trígono vesical y

uretra)
(tolerancia?)
Colaterales:
 Fenómeno de primera dosis:

hipotensión pronunciada y síncope a los
30 – 90 minutos post dosis: rápido
bloqueo alfa, ausencia de taquicardia
refleja y disminución del tono simpático
(SNC)
 Cefalea, mareos, somnolencia
Alcaloides del cornezuelo de centeno
 Mayormente ergotoxina (ergocristina +

ergocornina + ergocriptina), ergonovina y
ergotamina.
 Uso obstétrico/ migraña
Yohimbina.
 Bloqueador alfa 2 selectivo
 Uso actual en disfunción eréctil (DE) en
varones
II. Antagonistas beta adrenérgicos
 No selectivos competitivos: Propranolol,

nadolol, timolol, pindolol, labetalol,
penbutolol, carteolol, etc.
 Selectivos beta 1: Metoprolol, atenolol,
esmolol, acebutolol, betaxolol (glaucoma)
 Con ASI (acción simpaticomimética
intrínseca) pindolol, acebutolol.
 Bloqueadores beta y alfa adrenérgicos:
Labetalol, carvedilol
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
1. CV.:
 ↓GC
 ↓liberación de renina
 ↓liberación de Nad
 ↓Resistencia periférica
 Efectos centrales
2. RESPIRATORIO:
 Broncoconstricción en asmáticos y en EPOC (Algo
menos los selectivos beta 1)
3. ACCIONES METABÓLICAS:
 Disminuye la glucogenólisis que libera glucosa en
respuesta a la hipoglicemia (especialmente en
diabéticos lábiles)
(No se afecta la liberación de insulina)
Fármacos tipo: usos
NO SELECTIVOS: PROPRANOLOL
 Arritmias (por bloqueo beta y estabilización de
membrana)
 HTA
 Angina de pecho (por ↓ FC y contractilidad ventricular
izquierda, ↓ tensión de pared ↓ consumo de O2)
 Hipertiroidismo
 Pánico, ansiedad, temblor por abstinencia alcohólica
 Profilaxis de jaqueca.
 Infarto de miocardio agudo (IMA): <demanda de O2,
redistribución de flujo sanguíneo miocárdico, ↓ácidos
grasos libres plasmáticos y acción antiarrítmica.
Toxicidad:
 Insuficiencia cardiaca congestiva en

pacientes susceptibles (por anulación
del tono simpático que sostiene a la
función miocárdica deficitaria): IMA,
cardiomegalia.
 Bradiarritmias severas en defectos de
conducción AV
 Agravamiento de la enfermedad
vascular periférica
 Broncoespasmo
 Menor respuesta a la hipoglicemia en
DBT, impidiéndose la taquicardia refleja
que indica la hipoglicemia.
 Depresión
 Angor o muerte súbita por supresión
brusca.
Disminuye las recidivas y tasa de muerte post IMA (a 10

años post IMA)
OTROS:
 Nadolol: Vida media larga que permite su
administración cada 24 horas
 Timolol: Útil en glaucoma crónico de ángulo
abierto, por bloqueo de la producción de
humor acuoso. (Existen receptores beta en las
células ciliares epiteliales)
 Pindolol: Tiene ASI, Ideal para pacientes con
reserva cardiaca deficitaria o con tendencia a
la bradicardia.
SELECTIVOS (beta 1)
 Menor riesgo en Asma / EPOC y Diabetes.

 Elevan los niveles de triglicéridos plasmáticos
Atenolol: Vida media permite administrarlo cada 24

horas
Metoprolol: Cada 12 horas
Esmolol: Como antiarrítmico y por vía parenteral.
Acebutolol: Vía oral e intramuscular cada
24horas (Tiene ASI)
Gracias

Farmacología

Cel. 979998326

1.Conocer las bases

farmacocinéticas y
fármacos colinérgicos y
anticolinérgicos
2.Conocer sus aplicaciones
terapéuticas

CLAUDE BERNARD:
“…….la naturaleza consideró

prudente sustraer estos fenómenos
importantes al capricho de una
voluntad ignorante”
PARASIMPATICOMIMÉTICOS
Fármacos que activan o excitan al Parasimpático.
(Sinonimias)
Generalidades:
- Fibras nerviosas: Colinérgicas
- Neurotransmisor: Ach
- Enzima inactivante: AchE
- Fármacos inactivantes de AchE:
Anticolinesterasas
- Receptores:
. Muscarínicos: m1, m2, m3, m4 y m5
. Nicotínicos: Nn, Nm
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Receptores Ubicación Acción Farmacológica

M1 Ganglios autonómicos ↑ secreción gástrica
(estómago), SNC
M2 Corazón . cronotropismo (-)

. inotropismo (-)
. dromotropismo (-)
. batmotropismo (-)
Arterias coronarias . Constricción
Receptores Ubicación Acción Farmacológica
M3 M. liso: Miosis
Ojo: . Contracción de ↓ presión intraocular
esfínter del iris
. Ciliar Facilita visión cercana
Bronquial Broncoconstricción
Apto. GI ↑ peristaltismo
Relajación esfínteres
Apto. GU ↑ peristaltismo ureteral
Relajación esfínteres
Erección genital
Glándulas exocrinas: ↑ Secreciones
lacrimales, nasales,
salivales, bronquiales,
GI, sudoríparas.
CLASIFICACIÓN Y USOS DE
COLINÉRGICOS
A) DIRECTOS: Agonistas colinérgicos
a) Esteres de la Colina:
- Naturales: Ach
- Sintéticos:
. Metacolina: (glaucoma de ángulo agudo)
. Carbacol: (glaucoma)
. Betanecol: (↑peristaltismo intestinal y vesical: Atonía)
b) Alcaloides Colinomiméticos:
- Naturales: pilocarpina (miótico: glaucoma)
muscarina, arecolina
- Sintéticos: aceclidina, oxotremorina.
B) INDIRECTOS: Anti-ChE
a) Reversibles: Carbamatos (Agentes Carbamoilantes):
- Terapéuticos:
 Fisostigmina .Miastenia gravis,
(eserina): .Intoxicación atropínica,
 Neostigmina: .Ileo paralítico, descurarización.
 Edrofonio: Potencia y acción más breve que
neostigmine
 Piridostigmina: .Miastenia gravis
 Demecario
 Ambenonio: .Miastenia gravis
- Insecticidas:
* Aldicarb (Campeón, temik): insecticida y
antinemátodos.
*Aminocarb
*Methiocarb
*Primicarb
*Carbaryl
*Propoxur ( Baygón ): inseticida
b) Irreversibles: Organofosforados
- Uso terapéutico: Ecotiofato, para glaucoma
- Insecticidas:
TEPP
DFP
Parathión (Folidol)
Paraoxon
Fention, malatión, methamidofos
Diclorvos: vapona
- Gases de guerra o nerviosos:
Tabun, sarin, soman.
INDICACIONES
 Glaucoma
 Íleo no obstructivo
 Atonía Vesical
 Miastenia gravis
 Intoxicación por atropínicos
COLATERALES
 Bradicardia
 Insuficiencia coronaria
 Broncoespasmo
 GI: nauseas, vómitos, diarrea, cólicos
 Relajación esfinter vesical
 Visión lejana borrosa
 Diaforesis, sialorrea
 Ulcera péptica
CONTRAINDICACIONES
 Bradicardia
 Insuficiencia coronaria
 Asma
 Hipertiroidismo
 Ulcera péptica
TOXICIDAD POR
ANTICOLINESTERÁSIC0S
1. Causas:
- Exposición ocupacional: vía inhalatoria y dérmica
- Suicidio: vía oral
- Accidental (niños) vía oral
2. Manifestaciones clínicas:
Efectos Muscarínicos: miosis, dolor ocular,
congestión conjuntival, visión lejana ↓, dolor en cejas,
epífora, rinorrea, sialorrea, broncorrea, diaforesis,
cólico abdominal, náuseas, vómitos, defecación y
micción involuntarias, bradicardia, hipotensión,
broncoconstricción, erección peneana.
Efectos Nicotínicos:
Musculares: fasciculaciones, debilidad generalizada,

parálisis de músculos respiratorios.
Neuronales simpáticos: HTA, taquicardia.
Efectos Centrales:
Agitación, habla farfullante, ataxia, arreflexia,
temblores, confusión, convulsiones, coma, shock,
paro respiratorio.
Tratamiento:
1. Medidas generales: lavado gástrico, retiro de ropas,
baño, vía aérea permeable, alivio de convulsiones
(Diazepam)
2. Atropina (Bloqueo de receptores muscarínicos)
*Dosis dependiente de severidad y control de
broncorrea/broncoconstricción/bradiarritmias.
3. Oximas (Reactivadores de Colinesterasa).
*Pralidoxima, Obidoxima, Trimedoxima
(Siempre junto al tratamiento atropínico, por la
inhibición transitoria de la acetilcolinesterasa
inducida por oximas)
PARASIMPATICOLÍTICOS
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Bloqueo de Ubicación Acción Farmacológica

Receptores
M1 Ganglios autonómicos transmisión impulsos:

(estómago), SNC Disminución secreción
gástrica
M2 Corazón . cronotropismo +
. inotropismo +
. dromotropismo +
. batmotropismo +
Art. coronarias . vasodilatación
Bloqueo de Ubicación Acc. Farmacolgicas.
Receptores
M3 M. liso:
Ojo:. Esfínter del iris Midriasis
> presión intraocular
M. Ciliar Cicloplejía/vis. lejana
Bronquial Broncodilatación
Apto GI < peristaltismo
Contracción esfínteres
Apto GU < peristaltismo ureteral
Contracción esfínteres
Glándulas exocrinas: Inhibición secretora
lacrimales, nasales, GI.
salivales, bronquiales,
sudoríparas
CLASIFICACIÓN
A) NATURALES: Con nitrógeno terciario.
- Atropina (hiosciamina)
- Escopolamina (hioscina)
B) SINTÉTICOS Y SEMISINTÉTICOS:
a) Aminas terciarias:
- Homatropina
- Ciclopentolato
- Tropicamida (mydriacyl gots oft 1 %)
- Pirenzepina, telenzepina ........... m1
- AF-DX116 y Metroctamina............ m2
b) Compuestos de amonio cuaternario:
- Ipratropio, oxitropio, tiotropio: broncodilatación
- Metantelina: antiespasmódico
- Propantelina: úlcera péptica
- Glicopirrolato
INDICACIONES
 EAP
 Espasmos viscerales
 Fondo de ojo
 EPOC
 Bradicardia
 Premedicación, descurarización
 Intoxicación por anticolinesterásicos
 Cinetosis.
COLATERALES
 Taquicardia, palpitaciones
 Sequedad bucal, sed
 Midriasis
 Visión cercana borrosa
 GI: hipotonía peristáltica
 Globo vesical
 Piel seca y caliente
 Inquietud, cefalea, alucinaciones, coma
TOXICIDAD
Intoxicación por atropínicos:
“ Seco como un hueso, caliente como una liebre,
ciego como un murciélago y loco como una gallina”
Tratamiento.:
- Lavado gástrico
- Fisostigmina y similares
- Apoyo ventilatorio
Gracias


• Reconocer y evaluar los efectos de los fármacos

sobre el nivel de conciencia.
• Identificar y clasificar los fármacos depresores del
SNC.
• Comparar las características farmacológicas de los
depresores del SNC y reconocer sus principales usos
clínicos

DESARROLLO DEL TEMA
• Evaluación del nivel de conciencia

• Farmacología de los Barbitúricos
• Farmacología de los Anestésicos generales

20/09/2021
20/09/2021
20/09/2021
BARBITÚRICOS
20/09/2021
Depresores no selectivos del SNC. -
deprimen con carácter reversible la
actividad de todos los tejidos
excitables-
Sus efectos oscilan entre la sedación con

reducción de la ansiedad y el
fallecimiento por depresión respiratoria
e insuficiencia cardiovascular.
Derivan del ácido barbitúrico, (Baeyer

1864): combinación de urea y ácido
malónico mediante una reacción de
condensación.
Han sido sustituidos en gran medida por

las benzodiazepinas
20/09/2021
Farmacocinética
A
VO: Sedación e
D
hipnosis – TL: 10 a 60
min, se retrasa por Amplia distribución
M
comidas. Cruza Placenta
Hepático, casi
E
IV: anticonvulsivante y Captación por tejido
anestesia completo
muscular y graso Renal
Sales sódicas: Oxidación es el
Necrosis mecanismo más Aumenta con diuresis
importante que osmótica o
termina la actividad alcalinización
biológica.
Más rápida en
pacientes jóvenes

Efectos farmacológicos
SNC Sistema Respiratorio Sistema Cardiovascular Otros
• Actúan en todo el • Deprimen el • No suelen • Disminución del

SNC – No selectivos impulso ocurrir cambios tono de la
• Intensifica respiratorio y en la PAM, en musculatura GI
inhibición mediada
por GABA los mecanismos todo caso, ésta • Hígado:
• Mecanismo diferente encargados del disminuirá Combinación con
de BZD aspecto rítmico • Reflejos CYP  Agudo:
• Depresión del SNC, de la cardiovasculares Inhibicón
que varía entre respiración. quedan enzimática
sedación leve y • Suprimen también embotados por • A largo plazo 
anestesia general el impulso hipóxico. inhibición parcial
• Fenobarbital 
inducción de
• Pueden ocurrir tos, de la transmisión
actividad estornudos, hipo y
tales enzimas.
anticonvulsiva laringoespasmo
ganglionar • Puede haber
• Bajo índice (anestesia oliguria o anuria
terapéutico – intravenosa) severa en la
Tolerancia - intoxicación grave
Dependencia

20/09/2021
Usos terapéuticos
 Tratamiento de urgencia de convulsiones:
 Tétanos, eclampsia, estado epiléptico, hemorragia cerebral e intoxicación
por fármacos convulsiones  mejor son las BZD como diazepam.
 Anestésicos intravenosos: los agentes de acción ultracorta 
tiopental o metohexital *** atenúan el edema cerebral resultante de
intervención quirúrgica, TEC o isquemia cerebral
 Auxiliares diagnósticos y terapéuticos en psiquiatría, aplicaciones que
se conocen como narcoanálisis y narcoterapia.
 Tratamiento de la hiperbilirrubinemia y el kernícterus en el neonato

Efectos adversos
 Depresión residual del SNC
 Excitación paradójica
 Hipersensibilidad
 Interacciones farmacológicas

ANESTESICOS GENERALES
20/09/2021
1
7
ANESTÉSICOS ANESTÉSICOS
INHALATORIOS INTRAVENOSOS
ÓXIDO NITROSO
•HIPNOTICOS
HALOTANO
•+ ANALGÉSICOS OPIOIDES
ISOFLURANO
•+ BLOQUEANTES
DESFLURANO NEUROMUSCULARES
SEVOFLURANO
JIRS
20/09/2021
EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES
• Potenciar la inhibición • Afectan la • Todos provocan una

tónica (Reforzar contractilidad notable depresión
acciones GABA) cardíaca respiratoria y elevan
• Reducir la excitación • Efectos variables por la PCO2 arterial
(Abriendo canales de acción sobre SN • Excepto: óxido
K+) Simpático nitroso, la ketamina, y
• Inhibir la transmisión • Isoflurano: inhibición el xenón
sináptica excitadora. del SN simpático • Desflurano: olor
• Regiones sensibles: • Ketamina: Aumenta fuertemente
Mesencéfalo, Tálamo, descarga simpática pungente, por lo que
Corteza • Halotano: pueden producir tos,
• Concentraciones Sensibilización a laringoespasmo y
elevadas afectan a adrenalina : ESV broncoespasmo.
todo el SNC
Anestésicos Generales Inhalatorios
 Los anestésicos por inhalación son

moléculas pequeñas y
liposolubles que atraviesan con
facilidad las membranas
alveolares
 Comportamiento cinético global
depende de la velocidad de
administración y eliminación del
fármaco en los pulmones desde
el aire inspirado y hacia el
torrente sanguíneo
21
MAC / CAM:
 Concentración al final de la espiración del anestésico
inhalatorio, tras el periodo de equilibrio, en adultos de 30 a
55 años de edad.
PATRÓN DE COMPARACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES
 1 CAM es la concentración que evita el movimiento por
reacción ante un estímulo doloroso (incisión quirúrgica) en el
50% de los pacientes.
Juan Rodriguez Salinas 20/09/2021

ANESTESICOS
INHALATORIOS
20/09/2021
Juan Rodriguez
Salinas
Primera etapa:
Planos o Etapas de la
analgesia.
Anestesia General con Éter
Segunda etapa:
Para saber la superficialidad o la
Excitación /
profundidad conseguidas se utilizan los inconsciencia.
planos de Guedel, con sus conocidas cuatro
etapas
Tercera etapa:
periodo quirúrgico.
Cuarta etapa:
parálisis bulbar.
20/09/2021
Juan Rodriguez
Salinas
Anestésicos Generales Endovenosos
 Se utilizan sobre todo para la

inducción de la anestesia, que
se continúa con un anestésico
por inhalación.
 Los pacientes los prefieren, ya
que la inyección carece del
carácter amenazador que las
personas aprensivas asocian a
la mascarilla facial
ANALGÉSICOS BLOQUEANTES
ANESTESA OPIOIDES NEUROMUSCULARES
ENDOVENOSA
DESPOLARIZANTE
PROPOFOL MORFINA
• SUCCINILCOLINA
TIOPENTAL FENTANILO
BENZODIACEPINAS REMIFENTANILO
NO DESPOLARIZANTE
• PANCURONIO
• VECURONIO
ETOMIDATO ALFENTANILO • ROCURONIO
• ATRACURIO / CISATRACURIO
• MIVACURIO
KETAMINA SULFENTANILO
JIRS
ANESTESICOS ENDOVENOSOS :

BIBLIOGRAFÍA
• Goodman&Gilman´s The Pharmacological

Basis of Therapeutics By: Laurence L. Brunton,
John S. Lazo, Keith L. Parker. The McGraw-Hill
Companies, Inc. 2018. Chapter 19
• Basic&Clinical Pharmacology By: Bertram G.
Katzung. 2020. The McGraw-Hill Companies,
Inc. Chapter 22.
• Farmacología Básica y Clínica / Velasquez By:
P. Lorenzo et al. 2009. Editorial Panamericana.
Capítulo 3


• Conocer y definir la epilepsia y su clasificación.

• Identificar y clasificar los fármacos anticonvulsiantes.
• Comparar la farmacología y usos clínicos de los
principales fármacos antiepilepticos.
• Reconocer los principales fármcos sedantes e hipnóticos
no barbitúricos.

DESARROLLO DEL TEMA
• Definición y clasificación de Epilepsia

• Farmacología de los Antiepilépticos
• Farmacología de los Sedantes e hipnóticos no
barbitúricos

EPILEPSIA Crisis epiléptica:
• Es la expresión clínica de una descarga
• Enfermedad crónica neuronal excesiva y/o hipersincrónica que
• Consecuencia de una excitación se manifiesta como una alteración súbita y
anómala de las neuronas del
encéfalo.
transitoria del funcionamiento cerebral.
Epilepsia:
• Repetición crónica de crisis epilépticas y, se
hace el diagnóstico cuando el paciente ha
tenido dos o más crisis espontáneas.
Estado de mal epiléptico:
• Crisis epiléptica suficientemente
prolongada o repetida a intervalos breves
como para producir una condición fija y
duradera.
• Más de treinta minutos de actividad
continua de crisis o con dos o más crisis
seguidas, sin completa recuperación de
conciencia entre ellas.
CLASIFICACION
EPILEPSIA
TRATAMIENTO
FARMACOLÒGICO
• Con un tratamiento farmacológico óptimo, la epilepsia se controla completamente en

un 75% de los pacientes, aunque un 10% contin.an padeciendo crisis a intervalos de
1 mes o menos.
• Los pacientes con epilepsia suelen necesitar tratamientos farmacológicos continuados
durante muchos años, por lo que evitar los efectos secundarios resulta especialmente
importante.
ANTICONVULSIVANTES
20/09/2021
FOCO EPILEPTICO
PROPAGACIÓN DE LA CRISIS
Fármacos
antiepilépticos
por su
Mecanismo de
acción
Fármacos
antiepilépticos
por su
Uso clínico
 Carbamacepina:
 Actúa, principalmente, mediante el
bloqueo dependiente del uso de los
canales de sodio.
 Es eficaz en la mayor parte de las formas de
epilepsia (excepto en las de ausencias);
especialmente eficaz en la epilepsia
psicomotora.
 Útil también en el tratamiento del dolor
Antiepilépticos neuropático, como el de la neuralgia del
principales trigémino, y en el trastorno bipolar.
 Se trata de un fuerte inductor hepático, por
lo que presenta numerosas interacciones
farmacológicas.
 Escasa incidencia de efectos adversos,
principalmente sedación, ataxia,
alteraciones mentales y retención de agua.
 Empleada con profusión en el tratamiento
de la epilepsia
 Fenitoína:
 Actúa fundamentalmente mediante el
bloqueo dependiente del uso de los
canales de sodio.
 Es eficaz en muchas formas de epilepsia,
pero no en las crisis de ausencia.
Antiepilépticos  Su metabolismo se caracteriza por una
cinética de saturación, por lo que las
principales
concentraciones plasmáticas pueden variar
mucho y exigen vigilancia.
 Las interacciones farmacológicas son
frecuentes.
 Los principales efectos adversos consisten
en confusión, hiperplasia gingival,
erupciones cutáneas, anemia y teratogenia.
 Valproato:
 No relacionado químicamente con los demás
antiepilépticos.
 Eficaz en la mayor parte de las formas de
Antiepilépticos epilepsia, incluidas las crisis de ausencia.
principales  Múltiples mecanismos de acción, entre los
que cabe citar una débil inhibición de la
GABA transaminasa y ciertos efectos sobre
los canales de sodio y de calcio de tipo T.
 Efectos adversos relativamente escasos:
alopecia, teratogenicidad, alteraciones
hepáticas (raras, pero graves).
 Etosuximida:
 Principal fármaco para el
tratamiento de las crisis de
ausencia; puede exacerbar las
demás formas.
Antiepilépticos  Actúa bloqueando los canales de
principales calcio de tipo T.
 Efectos adversos relativamente
escasos, sobre todo náuseas y
anorexia.
 Benzodiacepinas
(sobre todo clonacepam y
diacepam):
 Eficaces en el tratamiento de las
Antiepilépticos
crisis agudas.
principales
 El loracepam se emplea en el
tratamiento del estado epiléptico.
 Sedación, sindrome de abstinencia
FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS Y
EMBARAZO
 Al inducir enzimas de CYP3A4 hepaticas,

algunos farmacos antiepilepticos pueden
aumentar el metabolismo de los anticonceptivos
orales, reduciendo en consecuencia su eficacia.
 Tomados durante el embarazo, se considera que
farmacos como la fenitoina, la carbamacepina,
la lamotrigina, el topiramato y el valproato
producen efectos teratogenicos.
 Aun esta por determinar si los nuevos farmacos
tienen tambien estos efectos.
 La induccion de enzimas de CYP puede dar
lugar a carencias de vitamina K en el recien
nacido
SEDANTES E HIPNÓTICOS NO
BARBITÚRICOS
20/09/2021
ANSIEDAD
La ansiedad es una
reacción emocional
normal necesaria
para la supervivencia
de los individuos.
ANSIEDAD PATOLOGICA:
Niveles excesivamente altos o ser poco adaptativas en
determinadas situaciones.
c) Conjunto de síntomas
a) Sentimiento penetrante b) Estado de irritabilidad somáticos variables:
de aprensión, temor o que puede llegar a la sudoración, palpitaciones,
angustia, frente a algo que pérdida de la capacidad opresión precordial, fatiga,
se valora como de concentración, y micciones frecuentes,
amenazante; cefalea, mialgias, insomnio,
molestias digestivas, etc
20/09/2021
INSOMNIO

BENZODIAZEPINAS
Las benzodiazepinas
(BZD) son fármacos
que pertenecen al
grupo de depresores La primera BZD
del SNC y que usada como ansiolítico
poseen cinco efectos fue el clordiazepóxido
fundamentales: (1960).
ansiolítico, sedante,
hipnótico,
anticonvulsivante y
relajante muscular.

BENZODIACEPINAS

Anillo de benzeno (A)
Fusionado a un anillo
de diazepina de siete
miembros (B)
Sustituyente 5-arilo
(anillo C) y un anillo de
1,4-diazepina,
5-aril-1,4-
benzodiacepinas.

Toxicidad y efectos adversos
Muerte por No se dispone

sobredosificación de antídoto
Potencialmente Marcada Grave síndrome

letal dependencia de abstinencia
Interacción con Inducción de

Potentes otros ALA-sintasa
inductores medicamentos •Aparición de crisis
enzimáticos de metabolismo de porfiria aguda
hepático
ANTAGONISTAS DE LAS BENZODIAZEPINAS
FLUMAZENIL
• Antagonista competitivo derivado • Alta afinidad por el receptor
de 1,4-benzodiazepina. GABAA
• EFECTOS ADVERSOS: • ADMINISTRACIÓN: IV

✓Agitación.
✓Confusión.
✓Mareos.
✓Náuseas. • VIDA MEDIA: 0,7 – 1,3
✓Síndrome de abstinencia (cuando hay horas
dependencia fisiológica a BDZP)
✓Convulsiones y arritmias cardiacas
(aquellos que han ingerido BDZP +
antidepresivos tricíclicos)
• Sufre depuración
hepática rápida.
OTROS HIPNOTICOS
. Zolpidem B. Zaleplona
No está relacionado con las BZD, pero se • Similar al Zolpidem; pero causa menos
fija selectivamente al receptor BZ1. efectos residuales en funciones
No tiene propiedades anticonvulsivantes psicomotoras y cognitivas.
ni miorrelajantes.
Presenta pocos efectos de abstinencia o
insomnio de rebote.
Poca tolerancia con uso crónico.
Efecto hipnótico por 5 horas.
. Eszopiclona D. Ramelteona
Hipnótico no BZD, actúa em receptor BZ1. • Agonista selectivo de subtipos de
Eficaz contra insomnio hasta por 6 meses. receptores de melatonina MT1 e MT2.


BIBLIOGRAFÍA
• Goodman&Gilman´s The Pharmacological

Basis of Therapeutics By: Laurence L. Brunton,
John S. Lazo, Keith L. Parker. The McGraw-Hill
Companies, Inc. 2018. Chapter 19
• Basic&Clinical Pharmacology By: Bertram G.
Katzung. 2020. The McGraw-Hill Companies,
Inc. Chapter 22.
• Farmacología Básica y Clínica / Velasquez By:
P. Lorenzo et al. 2009. Editorial Panamericana.
Capítulo 3

Farmacología

1. Conocer la terapia
farmacológica de los
trastornos siquiátricos
2. Determinar las particularidades

Farmacológicas de los
antidepresivos y antisicóticos

Antecedentes
 Alta frecuencia de trastornos psíquicos primarios y
“secundarios”: Depresión (“Trastorno depresivo mayor”)
– Esquizofrenia). Tendencia actual epidémica
 Tratamiento hasta los 50s:
 Aislamiento-Hidroterapia-Sicoterapia
 Terapia convulsivante (pentilenetetrazol, electroshock,

shock insulínico)
 Lobotomía prefrontal
 Bromuros (1860) y barbitúricos (1912)
 1950: Fenotiazinas (cloropromazina)

Antidepresivos

DEPRESIÓN
Clínica: Tristeza, pérdida de capacidad de experimentar
placer, fatiga, lentitud psicomotora, sentimientos de culpa,
capacidad de concentración disminuida, ideación suicida.
Cronicidad (más 3 meses).
 Puede estar asociada a enfermedades cardiovasculares,
metabólicas, neoplasias, ansiedad.
 Admite un componente genético.
 Pueden contribuir: Estrés, consumo de drogas, maltrato
infantil.
Tratamiento: Evidencia de resultados a las dos o tres semanas.

Duración: 6 meses a 2 años

Neuroaminas involucradas:
• Serotonina
• Noradrenalina
• Dopamina
- Subtipos de receptores e interrelaciones

complejas-

Antidepresivos. Tipos:
Primera generación:
• IMAO
• Tricíclicos
Segunda generación:
• ISRS (Serotonina): Fluoxetina
• ISRD (Dopamina): Amineptina
• ISRN (NA): Reboxetina
• IRSN (5-HT Y NA): Venlafaxina
• IRDN (Dopamina y NA): Bupropion
• AIRss: Antagonistas e inhibidores de la
recaptación de 5-HT: Trazadona
• ANase: (Antagonista alfa 2 y 5-HT): Mirtazapina

IMAO (1957: Iproniazida)
Aumento de monoaminas por inhibición del

metabolismo.
IMAO A: inhiben degradación 5HT y NA.
IMAO B: inhiben degradación de Dopa.
Tipos:
IMAO A reversibles: Moclobemida
IMAO B reversibles: Seleginina
IMAO A y B irreversibles: Tranilcipromina

Fenelzina
IMAO
Complicaciones:
 Crisis HTA: Alimentos ricos en Tiramina
(Incremento de NA)
 Síndrome Serotoninérgico (Temblor, diarrea,

alteración mental, fiebre y diaforesis): Por uso
conjunto con otras drogas serotoninérgicas como
IRSS y otros AD, Litio, Anfetaminas, Cocaína, LSD,
Ergotamínicos, Triptanes.
TRICÍCLICOS (1957: Imipramina)
Unión al transportador y bloqueo de recaptación ( 5HT,

NA y algo Dopa ). Además bloquean receptor Alfa1, Ach-M
y H1.
 Tipos
5HT y NA: Imipramina, Amitriptilina (AMT)

5HT: Clomipramina (CMP)
NA: Desipramina, Nortriptilina.
 Interacciones (CYP 450)
Inductores:(Carbamazepina, Barbitúricos, Fenitoina).

Bajan niveles de ATC:
Inhibidores: Cimetidina, Fenotiazinas e IRSS)
Aumentan niveles ATC:
Efectos colaterales y complicaciones:
 Antimuscarínicos: boca seca, constipación, retención
urinaria, visión borrosa, alteraciones de cognición (mayor
en AMT y CMP)
 Bloqueo Alfa1: hipotensión postural, sedación inicial y
retardo eyaculatorio (mayor en AMT y CMP)
 Bloqueo H1: sedación y aumento de peso (mayor en
AMT).
 Estabilización de membrana: Disrritmia y Asistolia en
sobredosis.
 Causa desconocida: temblor, sudoración, mioclonus,
convulsiones.
 Sindrome de Descontinuación: náuseas, vómitos,
sudoración, insomnio.
IRSS (1987: Fluoxetina)
Inhibición de la recaptación de 5HT

 Tipos:
 Fluoxetina
 Paroxetina
 Sertralina
 Fluvoxamina
 Citalopram
 Escitalopram
 Interacciones: En general inhiben CYP450, por lo

que aumentan niveles de otras drogas
(menos interacciones: Sertralina, Citalopram, Escitalopram)
IRSS
Colaterales:
 Bloqueo 5HT: Cefalea, diarrea.
 Agonismo 5HT 1: Sind. Serotoninérgico.
 Agonismo 5HT 2: Nerviosismo, insomnio, anorexia,
disfunción sexual, acatisia,
distonía y parkinsonismo.
 Agonismo 5HT 2c: Hiporexia (Fluoxetina)
 Agonismo 5HT 3: Náuseas (> Fluvoxamina)
 Antimuscarínicos: >Paroxetina
 Inhibición NO sintetasa: Disfunción eréctil (Paroxetina)
 Sind. Discontinuación: Mareo, náuseas, nerviosismo,
insomnio, parestesias, “resfrío”.
Antidepresivos: Complicaciones
Viraje farmacológico a Hipomanía - Manía y
episodios Mixtos
Factores de riesgo:
- Inicio depresión antes 25 años.
- Depresión recurrente.
- Depresión Atípica.
- Depresión Psicótica.
- Depresión de inicio en postparto.
- Historia familiar de Bipolaridad.
- Personalidad Hipertímica.
Estabilizadores del ánimo

LITIO
Ión metálico más pequeño.
Mecanismo de acción:
- Iónico: interacción con los sistemas de transporte
de Na, K, Ca y Mg.
- Segundos mensajeros: inhibición de la
producción de AMPc y del ciclo del fosfatidilinositol.
- Serotoninérgico: aumenta la liberación de 5HT e
incrementa la sensibilidad de sus receptores.
Propiedades
 Tratamiento de la Manía e Hipomanía.
 Prevención de la recurrencia de episodios Depresivos en
el Trastorno Afectivo Bipolar y Unipolar.
 Aumento del efecto de los antidepresivos.
 Tratamiento de la irritabilidad y agresividad (efecto anti-
impulsivo).
 Efecto antisuicida ¿?
 Contraindicaciones: No absolutas. Uso con precaución
en falla renal, insuficiencia cardiaca, desórdenes
hidroelectrolíticos y pacientes propensos a la
deshidratación o con dificultades para cumplir con la
administración del fármaco.
Colaterales:
 Gastrointestinales: Disconfort abdominal ,diarrea y
vómitos por la acción directa en el intestino
 Tiroideos: elevación de la TSH en 1/4 de los pacientes
e hipotiroidismo clínico en un 5-10%.
 Renales: polidipsia en 1/3 de los pacientes. Puede
haber daño renal por intoxicación y rara vez Nefritis
crónica Intersticial con insuficiencia renal como reacción
idiosincrática luego de años de uso (con niveles
terapéuticos).
 SNC: temblor fino de manos en 1/4 de los pacientes,
puede ser tratado con Propanolol)
 Piel: exacerba el Acné y la Psoriasis.
 Metabólicos: tendencia al aumento de peso ¿ingesta
líquidos dulces?, ¿retención de líquido?, ¿alteración del
metabolismo?
Antipsicóticos

ESQUIZOFRENIA
 Inicia al final de la adolescencia.
 Elevado % de incapacidad y hospitalización prolongada.
 Enfermedad heterogénea: Alteración en determinados

núcleos y circuitos neuronales.
Clínica:
 S. Negativos: Abulia, apatía, anhedonia, alogia, asociabilidad,
indiferencia afectiva y déficit de atención.
 S. Positivos: Alucinaciones, delirios, comportamientos
extravagantes, alteración del pensamiento.
 General: Pobreza psicomotora, desorganización y distorsión de la
realidad.
(Es importante el tratamiento correcto del 1ª episodio: Retrasa

recaídas, previene suicidios y mejora funcionamiento social)

Antipsicóticos
 TÍPICOS
 Fenotiazinas: Clorpromazina
 Butirofenonas: Haloperidol
 ATÍPICOS
 Sulpirida
 Clozapina
 Risperidona
 Primer antipsicótico descubierto: Clorpromazina (1950)
Actúa fundamentalmente por bloqueo de receptores de
Dopamina, principalmente D2, ubicados en los ganglios
basales. Extrapiramidalismo.
 Posteriormente se descubrieron otras moléculas que
bloqueaban otros receptores de Dopamina ubicados
principalmente en áreas límbicas, ej: D3 y D4. Además
producían bloqueo de receptores serotoninérgicos 5HT2.
Se les denominó Antipsicóticos Atípicos, con menos
efectos extrapiramidales y acción sobre más síntomas
de la Esquizofrenia (síntomas positivos).
Típicos
Efectos:
- Bloqueo D2: antipsicótico, antimaníaco y antiimpulsivo.
Tb. Parkinsonismo, distonía, acatisia, diskinesia tardía,
hiperprolactinemia (galactorrea y amenorrea), aumento
de peso.
- Bloqueo Muscarínico: boca seca, constipación,
retención urinaria, visión borrosa, alteraciones
cognitivas.
- Bloqueo Alfa1 NA: hipotensión postural, sedación
inicial y retardo eyaculación.
- Bloqueo H1: sedación y aumento de peso.
 Discontinuación brusca: puede producir náuseas,
agitación, insomnio y exacerbación de la psicosis (mayor
en los más anticolinérgicos).
División
 De baja potencia antipsicótica: Fenotiazinas

Ej: Clopromazina y Tioridazina: producen
más sedación e hipotensión, pero menos
parkinsonismo.
 De alta potencia antipsicótica:
Butirofenonas
Ej: Haloperidol: produce menos sedación e
hipotensión, pero más parkinsonismo.
Reacciones adversas:
-Daño hepático e ictericia colestásica: 1%
con fenotiazinas. Menos frecuente con
haloperidol. Ocurre dentro de las primeras 2
semanas.
-Agranulocitosis: muy rara vez. Súbita.
-Toxicidad cardíaca y muerte súbita: pueden
alargar el intervalo QT por bloqueo de los
canales cardiacos de Potasio generando
taquicardia ventricular (Torsade de Pointes).
Mayor riesgo en ancianos y con tioridazina.
Atípicos
SULPIRIDE
 Bloqueo rD2 y probablemente rD3 en ganglios basales
y sistema límbico.
 Menos extrapiramidalismo que típicos.
 Dosis bajas: antidepresivo y activante (no a dosis altas).

 Dosis altas: Activante
 Efectos adversos: impaciencia, cansancio, aumento de
peso, en mujeres: Amenorrea y
galactorrea.
 Potenciaría efecto de Clozapina en EQZr.
RISPERIDONA
 Bloqueo rD2 (además rD3 y rD4), r5HT2, rH1, rNa)
 Efecto en síntomas positivos, negativos, cognitivos y
afectivos.
 Produce menos extrapiramidalismo que los Aps. Típicos
 Efectos colaterales: hipotensión postural, sedación,
aumento de peso, disminución líbido, retraso de
eyaculación, anorgasmia, hiperprolactinemia.
 Puede inducir síntomas obsesivos.
CLOZAPINA
 Bloquea rD1-5, r5Ht2, rH1, rNa, rM.
 Efecto en síntomas positivos, negativos, cognitivos y
afectivos.
 Mas eficaz que todos los Antisicóticos en:
- EQZ resistente.
- Violencia.
- Suicidalidad.
- Adicciones.
 Muy raro extrapiramidalismo.
 Muy leve elevación de prolactina.

EFECTOS COLATERALES:
- Agranulocitosis.
- Convulsiones: dosis dependiente.
- Miocarditis: 1/500-10000. Generalmente primeros
meses. Aparente mecanismo inmune.
- Reportes de pancreatitis, Hepatitis.
- Aumento de peso, diabetes, hiperlipidemia.
- Puede causar o empeorar síntomas obsesivos.
Fuentes de información
Bibliografía básica:
 Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica.
Editorial Mc Graw Hill. 13va. Ed., 2019.
 Velásquez. - Farmacología Básica y Clínica. 19va. Ed.- Editorial
Panamericana, 2018.
 Katzung. Farmacología básica y clínica. 14va. Ed. 2019.
Fuentes electrónicas:
 Acceso a la biblioteca virtual: http://www.usmp.edu.pe/index.php
 Acceso a Clinicalkey: https://www.clinicalkey.es
20 Octubre 2020
Gracias

Farmacología

1. Determinar las propiedades

farmacocinéticas y
Psicoestimulantes
2. Conocer las particularidades
de la Farmacodependencia y
su impacto en la salud

Contenidos
Sesión 10:
Farmacología del Sistema Nervioso Central IV:
 Fármacos psicoestimulantes.
 Farmacodependencia.
(Cocaína, Anfetaminas, Cannabis, Alcohol etílico )

Psicoestimulante
OMS:
Sustancia que activa, potencia o incrementa
la actividad neuronal.
PSICOTRÓPICO.
Sustancia con efectos principales en el SNC
(tropía)

TIPOS:
 Cocaína
 Anfetaminas
 Cannabis
 Alcohol etílico
 Otros: Xantinas, Nicotina, Anorexígenos:
Metilfenidato.
ONU(1997): En el mundo, 191 millones de personas consumían algún

tipo de droga ilícita, siendo la marihuana la droga más consumida
con un 73.3%, le siguen las drogas sintéticas en un 15.7%, cocaína en
un 6.8% y heroína en un 4.1%

Farmacodependencia
OMS (1964): “Consumo excesivo,
persistente o esporádico de drogas,
que no es consecuente ni está
relacionado con una práctica médica
aceptable”

TIPOS DE DEPENDENCIA
 Coca (hoja y derivados)

 Cocaína
 Anfetaminas
 Cannabis (sativa)
 Cáñamo (índico, de la India)
 Alcohol etílico
 Otros: Opio, Heroína,etc.

Cocaína: (coca)
FARMACODINAMIA: Propiedad de Reforzamiento.

• Incremento de actividad neuronal de áreas criticas del
cerebro en el sistema mesolímbico o de recompensa.
• Aumento de niveles de dopamina en el líquido
extracelular en el cuerpo estriado ventral.
• Adicionalmente, la serotonina, la glutamina, la
noradrenalina, los opioides endógenos y el GABA median
los efectos reforzadores.
• Bloqueo de recaptación de dopamina, serotonina,
noradrenalina,

La fisiopatología de la cocaína se explica
por los siguientes mecanismos de acción
molecular:
 Agonista dopaminérgico directo
 Agonista adrenérgico directo
 Agonista serotoninérgico
 Aumento del catabolismo energético

Propiedades:
Tolerancia:
Mayor dosis para mismo efecto.
Tolerancia Cruzada:
Influye en otras sustancias.
Sensibilización:
Misma dosis produce un efecto mayor.
Dependencia Física/Síndrome de Abstinencia

EFECTOS NOTABLES:
Toxicidad alta por reducción de la captación de

catecolaminas tanto en el SNC como periférico.
 Arritmias cardíacas, isquemia miocárdica,
miocarditis, disección aórtica, vasoconstricción
cerebral.
 Convulsiones, ansiedad, depresión y psicosis.
 Euforia, midriasis
 Parto prematuro y desprendimiento prematuro de

placenta
 Teratogénesis.
 Actividad sexual compulsiva y promiscua (uso a

largo plazo generalmente resulta en una
disminución del deseo sexual)

FARMACOCINÉTICA
Alcaloides de hoja de coca:

 Derivados de la tropinona (cocaína,
truxilina, tropacocaína y la cinamilcocaína)
 Derivados del pirrol.
Paso rápido y distribución por todo el

organismo, con especial afinidad por el
cerebro. También atraviesa la barrera feto
placentaria debido a su alta liposolubilidad.
METABOLISMO:
 Colinesterasas plasmáticas y posterior

hidrólisis hepática produciéndose dos
metabolítos principales la
benzoilecgonina (BEG) y la
ecgoninametilester (EME).
 Ni la cocaína ni sus metabolitos se
unen a proteínas plasmáticas.
 Tiempo de vida media, según vía: 50 -
30 minutos. Vida media de
metabolitos: entre 4-6 horas
TOXICIDAD AGUDA
 Fase I: Estimulación.
Efectos anestésicos locales, estimulación del SNC.
Taquicardia, aumento de PA, cefalea, inestabilidad
emocional y movimientos involuntarios (“tics”) de
pequeños músculos de la cara y midriasis.
 Fase II. Estimulación avanzada:
Mayor taquicardia y PA, Dísnea, hiperkinesia y

convulsiones tónico clónicas.
 Fase III. Depresión:
Cianosis peribucal, Dísnea intensa que puede llegar

a falla respiratoria, pulso filiforme o no palpable,
hiporreflexia generalizada, disminución de funciones
vitales, parálisis muscular, inconciencia y muerte.

TOXICIDAD CRÓNICA
 Efectos psiquiátricos, insomnio, pérdida de

peso y psicosis delirante.
 Hipertensión arterial, cardiopatía
hipertensiva. Coronariopatía trombótica y
miocarditis. Arritmias.
 Bronquitis crónica y EPOC (impurezas?)

Anfetaminas
FARMACODINAMIA:
 Propiedad de Reforzamiento: Aumento de
niveles de dopamina.
 Tolerancia.
 Sensibilización.
 Dependencia Física.
 Síndrome de abstinencia.
Droga Psicodélica: Alucinaciones, alteración de

la percepción, ilusiones, paranoia, depresión.
Methylenedioxymethamphetamine
(MDMA, “extasis):
 Sensaciones de energía, alteración del sentido

del tiempo y experiencias sensoriales
agradables con una percepción “mejorada”.
 Los efectos negativos incluyen taquicardia,
boca seca, apretamiento de la mandíbula y
dolores musculares.
 Dosis más altas: alucinaciones visuales,
agitación, hipertermia y ataques de pánico,
arrítmia, cardiomiopatía, IMA. Dolor abdominal,
vómito, diarrea, anorexia y hemorragia
gastrointestinal.

FARMACOCINÉTICA
 Buena absorción oral.

 Biodisponibilidad: 75%.
 Unión a proteínas: 20 %.
 Volumen de distribución elevado.
 Hydroxilación, y dealquilación hepáticas
(CYP2D6) con producción de metabolitos
activos con alta potencia alucinógena.
 Excreción renal (40 % inalterada)
 Acidificación de orina acelera la excreción.
Alcohol etílico
Droga lícita:
Goodman: “contribuye con mayor
morbilidad, mortalidad y costos en
salud publica en comparación con
todas las drogas ilícitas juntas”

FARMACOCINETICA
 La cantidad “embriagante” depende de rapidez

del consumo, sexo, peso corporal, porcentaje de
agua, metabolismo y el contenido y vaciamiento
gástricos.
 Metabolismo: ADH (alcohol deshidrogenasa) a
aldehído y luego la ALDH (aldehído
deshidrogenasa) a ácido acético.
 Toxicidad crónica: Deficiente estado nutricional
con absorción deficiente y falta de vitaminas A, D
y tiamina. Supresión de la función inmunitaria y
otra variedad de mecanismos.
 Variedad genética en el metabolismo del alcohol,
más significativas a nivel de ADH (cerebro y
estómago) y ALDH.
 Mujer: mayor concentración plasmática que
hombre, menor agua corporal, además
metaboliza menos por ausencia de ADH en
mucosa gástrica.
 Asiáticos: Deficiencia de ALDH
 Inhibidores de ALDH: disulfiram, metronidazol,
cefotetan, trimetropin.
Sindrome por acetaldehido: Rubor facial, náuseas,
vómito, vértigo, y cefalea.

FARMACODINAMIA
 No receptor específico para etanol.

 Afecta gran número de proteinas de
membrana.
 Interactúa con receptores de aminas,
aminoácidos, y opiáceos; enzimas como la
sodio potasio ATPasa, adenilciclasa,
fosfolipasa c y canales ionicos de Ca,
receptor gaba A, canal iónico relacionado
con el NMDA.
 El acetaldehido altera las reservas
miocárdicas de catecolaminas.
EFECTOS:
 SNC: sedación, disartria, ataxia, trastornos

del juicio, conducta desinhibida, alteración
de aprendizaje y memoria. Coma, depresión
respiratoria, muerte,
 Corazón: Depresión de la contractilidad
miocárdica y cambios ultraestructurales.
 Musculo liso: Vasodilatación e hipotermia,
hipotensión, relajación uterina.

 Aparato digestivo: Aumento de ácido
clorhídrico y gastrina. Dosis altas inhiben el
peristaltismo intestinal. Estimula adenilciclasa,
con aumento 3,5AMPc, lo que aumenta la
secreción intestinal de agua y sodio.
 Riñón: Inhibe la liberación de ADH,
aumentado la diuresis y excreción ácido úrico.
 Aparato genital: Inhibe la libido en el hombre
y la erección genital.
 Útero: Relajación a dosis altas.
Marihuana
 Depresión del SNC. Contiene el THC o
tetrahidrocannabinol, compuesto psicoactivo.
 El THC se encuentra en la resina de las hojas y
los brotes, principalmente de la planta hembra de
cannabis.
 La planta (Cannabis sativa o cáñamo) también
contiene más de 500 sustancias químicas,
incluidos más de 100 compuestos que están
relacionados químicamente con el THC y se
conocen como cannabinoides. Incluye al hachis
(exudado resinoso)

HITOS HISTÓRICOS
 1964: Fitotocannabinoides (planta): THC, CBD

(cannabidiol: precursor del THC) y el
cannabidol, etc.
 1985: Cannabinoides Sintético: Nabilone, etc.
 1988: Receptores de cannabinoides:
CB1/CB2, etc.
 1992: Endocanabinoides: Anandamide,
Noladin, etc.
El cannabis es la sustancia ilícita más consumida en el mundo.
La prevalencia anual, o porcentaje de personas que la han
consumido al menos una vez en el período de 12 meses, es de
un 4% de la población mundial comprendida entre los 15 y los
64 años.
FARMACODINAMIA
 Los cannabinoides se unen a receptores

específicos habiéndose descrito al menos
dos subtipos (CB-1 y CB-2).
 Los receptores CB-1 están acoplados a
canales iónicos. Su distribución es muy
heterogénea
 Los ligandos endógenos, llamados
endocannabinoides, son derivados del ácido
araquidónico como la anandamida y el 2-
araquidonil-gliceril (2-AG)
FARMACOCINETICA
 Efecto de primer paso, alta liposolubilidad y unión a

proteínas plasmáticas.
 Excreción fecal y urinaria
 Vía de administración más utilizada: inhalatoria (la
más eficiente) Durante la combustión se producen
más de 200 compuestos adicionales por pirolisis,
mientras un 30% del THC se destruye. La
biodisponibilidad del THC por esta vía es entre el 10 y
el 35%, ya que alrededor de un 50% del THC se
pierde en el aire o en el espacio muerto respiratorio
 Los efectos se inician entre segundos y minutos tras
su consumo y persisten entre dos y tres horas
DISTRIBUCIÓN
 El THC es muy lipofílico y atraviesa con

facilidad la barrera hematoencefálica. Gran
distribución sistémica.
 El THC sufre hidroxilación microsomal,
principalmente por las isoenzimas CYP2C9,
CYP2C19 y CYP2D6.
 Su principal metabolito, el 11-OH-THC, de
similar potencia psicoactiva, penetra más
fácilmente en el sistema nervioso central.
Contribuye a los efectos globales, al menos
con igual importancia que el THC.
Nombre y apellido del docente.
 La acumulación de cannabinoides debido a su
lipofilidad y su elevada unión a los tejidos,
particularmente a la grasa corporal, es
responsable de la prolongación de sus efectos
y de su acumulación.
 El cannabis atraviesa la barrera placentaria y
llega de forma efectiva a la circulación fetal.
En la leche materna puede alcanzar
concentraciones ocho veces superior que en
el plasma.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Efecto bifásico, con un período inicial de

estimulación (euforia, bienestar, aumento de la
percepción, ansiedad), seguido de un período de
sedación (relajación, somnolencia, ensoñaciones).
 Produce una agudización de las percepciones
visuales, auditivas y táctiles, así como una ligera
distorsión del espacio y tiempo. Paralelamente, se
altera la memoria reciente y existe dificultad en la
concentración, disminución de la atención e
incoordinación motora.
 A pesar de sus efectos adversos, el cannabis es
extremadamente seguro y no se conocen casos de
muerte por intoxicación exclusiva por la sustancia
ALTERACIONES PSICOSOCIALES.
El uso regular de dosis elevadas de cannabis
durante la adolescencia se ha asociado a un
desarrollo psicosocial deficiente. A partir de
estudios longitudinales de larga duración se ha
asociado el inicio más temprano (antes de 17
años) de consumo con mayor uso posterior de
otras drogas de abuso, abandono prematuro de
los estudios, delincuencia juvenil, problemas de
salud mental y desempleo.
ALTERACIONES NEUROCOGNITIVAS:
Existe evidencia de que el uso diario y prolongado
de cannabis puede producir sutiles deficiencias en
la memoria, en la atención, capacidad
psicomotora y velocidad de procesamiento de la
información.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
 La indicación donde existen más evidencias es en

la prevención y tratamiento de la náuseas y
vómitos secundarios al tratamiento con
antineoplásicos.
 También hay evidencias basadas en los
resultados de ensayos clínicos aleatorizados y
controlados en el tratamiento de la pérdida de
apetito del síndrome de anorexia y caquexia (SIDA
y cáncer terminal), en la esclerosis múltiple,
tratamiento del dolor neuropático, control de la
espasticidad muscular, y otros síntomas.

ANALGESIA
Demostrada en modelos animales de dolor agudo

y crónico. Mediante la activación de los receptores
CB1 disminuye la percepción central del dolor y el
descenso de la actividad espontánea y evocada.
Adicionalmente, los receptores CB2 periféricos
parecerían modular la liberación de mediadores
inflamatorios y proinflamatorios, y se ha sugerido
asimismo que la anandamida actuaría como
agonista sobre los receptores vaniloides.

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Dr. Miguel Ángel Marcelo Vereau

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

En el estado estable (equilibrio), la concentración del

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

“ Ama lo que haces, aprende cómo ”

1. V. Directas (Inmediatas, Parenterales, Invasivas):

La mayoría de medicamentos se absorbe por transporte

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• Aumento: Ansiedad, café, tabaco,

• Demora: Alimentos grasos y calientes,

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enterohepática. que la bucal.

dos minutos. hígado.

• Porción variable de dosis inhalada se deposita en

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RECTAL 30 a < 100%

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Mayor importancia: RES hepático (fracción

Metabolismo de 1er. Paso

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• Genéticos: polimorfismo. Acetiladores

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• Los compuestos polares se eliminan más

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• Renal. Procesos intrínsecos.

Importancia del pH orina:

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• GI. Biliar y fecal. Circulación enterohepática.

• Mamaria. Mayor concentración de bases (La leche

• Pulmones. Mayormente para gases y sustancias

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Dr. Miguel Ángel Marcelo Vereau

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encima de la cual suelen observarse efectos tóxicos.

 Periodo de latencia (PL): tiempo que transcurre desde

la administración hasta el inicio del efecto (hasta que

Es el tiempo necesario para que se reduzca la

Generalmente indica el tiempo que se requiere