Demencias

[AFO015627] Master en Neuropsicología + 60 Créditos ECTS (Titulación URJC)
[MOD014107] Neuropatologias
[UDI080943] Demencias
1. Deterioro cognitivo leve
Antes de describir los diferentes tipos de demencias, se expone una introducción al tema de las
demencias y alteración de las funciones cognitivas asociadas a una patología o a la edad.
En el organismo, el envejecimiento es conocido como un deterioro progresivo general, que afecta al
área física, social y psicológica de la persona.
Unas de los síntomas a nivel cognitivo que más preocupan de la vejez, es la pérdida de memoria.
Actualmente, es un síntoma que la sociedad en sí, asocia con la enfermedad de Alzheimer. Sin
EM
embargo es importante diferenciar conceptos, puesto que no es lo mismo demencia, deterioro
cognitivo leve y envejecimiento propio de la edad.
En la vejez por el propio proceso de la etapa evolutiva, hay cambios tanto el funcionamiento
cognitivo, afectivo y de personalidad, que son normales y esperables.
El deterioro físico, social y psicológico que es propio de la senectud, puede generar confusión y
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agitación en las personas mayores, siendo muchas veces objeto de intervención de urgencia.
Por eso, debemos tener en cuenta, cuando este deterioro es propio de la edad, cuando hay deterioro
cognitivo leve/ligero (DCL), o bien estamos ante un caso de demencia. Es importante diferenciar este
deterioro del deterioro asociado a la edad, ya que este trastorno, va mucho más allá de la
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disminución de las funciones cognitivas y del rendimiento que se experimenta con la edad. El
deterioro cognitivo leve se puede diferenciar de la demencia en que esta última lleva asociada
graves problemas de rendimiento cognitivo.
En definitiva se puede decir que el deterioro cognitivo leve supone una disminución de las
capacidades cognitivas del paciente por debajo de lo esperado para su edad. Este deterioro es mayor
de lo que se puede atribuir al proceso de envejeciendo normal pero no es tan grave para
diagnosticar una demencia.
Actualmente, no existe una definición unificada del DCL, y por tanto no existen unos criterios
diagnósticos consensuados. Sin embargo, siguiendo la definición internacionalmente aceptada de
DCL como el estado de transición entre el envejecimiento normal y la demencia, suponiendo un
deterioro patológico que no se explica por la edad, propuesta por el grupo de Petersen (citado en
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Barroso Ribal, Correia Delgado y Nieto Barco en Pérez-García, 2009, p.115); siguen los siguientes
criterios diagnósticos (Petersen et al., 1999):
Quejas de problemas de memoria
Estado cognitivo general normal
Deterioro de la memoria con respecto a su grupo de edad
Funcionalmente independiente en las actividades de la vida diaria
No cumple los criterios para la demencia
EM
Por tanto, un paciente con deterioro cognitivo leve puede presentar problemas asociados a:
Memoria.
Planificación.
Habilidades visuoespaciales.
Atención.
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Es muy importante realizar un diagnóstico precoz de la presencia de DCL a través de un examen
neuropsicológico. La presencia de esta sintomatología puede estar poniendo de manifiesto un riesgo
alto de que el paciente desarrolle una demencia en el futuro. Además, la detección precoz de este
tipo de problemas supone una intervención de estimulación neuropsicológica temprana que

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permitirá la mejora de las funciones cognitivas alteradas y el mantenimiento de las preservadas.
El DSM-V (2014) lo recoge como trastorno neurocognitivo leve con los siguientes criterios
diagnósticos:
“A. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento en
uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria,
lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:
A. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque ha
habido un declive significativo en una función cognitiva y un deterioro modesto del rendimiento
cognitivo, preferentemente documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su
defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
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B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades
cotidianas (p. ej., conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar
facturas o seguir los tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a estrategias
de compensación o de adaptación).
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional.
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo
mayor, esquizofrenia).
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Especificar si debido a:
Enfermedad de Alzheimer.
Degeneración del lóbulo frontotemporal.
Enfermedad por cuerpos de Lewy.
Enfermedad vascular.
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Traumatismo cerebral.
Consumo de sustancia o medicamento.
Infección por VIH.
Enfermedad por priones.
Enfermedad de Parkinson.
IN
Enfermedad de Huntington.
Otra afección médica.
Etiologías múltiples.
No especificado.”
1.1. Las demencias
Las capacidades mentales del individuo son producto de la interacción entre capacidades cerebrales
y el efecto de las experiencias vitales. Todo lo que somos y todo lo que sabemos se queda
almacenado en el cerebro. El cerebro es el órgano capaz de recibir, analizar, procesar y almacenar
toda la información que nos llega, a la vez que proporciona las respuestas a las demandas del medio
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exterior. Estas funciones tienen como objetivo la adaptación y supervivencia al medio. Cuando el
cerebro se degenera por una serie de causas, la persona va perdiendo sus memorias almacenadas y
construidas a lo largo de su vida y termina por desaparecer lo que caracteriza a esa persona, su
identidad.
Podemos definir la demencia como el conjunto de déficits cognitivos que afectan a la memoria y a
otro proceso cognitivo (lenguaje, atención, capacidades visuoespaciales, funciones ejecutivas), que
es tan severo que causa un empeoramiento en el funcionamiento ocupacional/social de la persona, y
supone un peor nivel de funcionamiento previo (Cagigas, Salmon u Filoteo en Pérez García, 2009, p.
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95). Esta definición no hace referencia a una enfermedad concreta, hace referencia a un conjunto de
síntomas relacionados con la disminución de las capacidades mentales de la persona, por ello nos
referimos a la demencia como síndrome adquirido (conjunto de síntomas) en lugar de enfermedad.
Este síndrome, constituye un empobrecimiento progresivo de las capacidades que va afectando a
distintas funciones mentales como memoria, lenguaje, capacidad de reconocimiento, capacidad de
actuación e incluso afecta a las capacidades más básicas del sujeto como la acción de vestirse o
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comer.
Para poder comprender las demencias es necesario tener un conocimiento sobre el funcionamiento
general del cerebro y saber cuáles son sus partes o estructuras más fundamentales, más
concretamente cuales son las partes anatómicas más afectadas en las demencias y que
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repercusiones generan.
Se exponen a continuación, de forma muy simplificada, las distintas enfermedades que pueden
producir demencia, que como ya hemos comentado anteriormente, la demencia es un conjunto de
síntomas que nos indican que le paciente está perdiendo de manera progresiva capacidades
intelectuales, estas enfermedades son:
Enfermedades generales: Hipertensión, diabetes, anemias, etc.
Enfermedades psiquiátricas: Esquizofrenia, trastornos de la personalidad, entre otras.
Enfermedades neurológicas con demencias secundarias: Por ejemplo tumores cerebrales o
trastornos de circulación.
Demencias degenerativas cerebrales primarias: Alzheimer.
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EM
La demencia se ha convertido en uno de los principales problemas de salud a nivel mundial. Debido
al crecimiento poblacional sostenido de personas de más de75 años (envejecimiento de la población),
se espera que el número de personas afectadas por este tipo de patología aumente progresivamente.
Alrededor del 1,5 % de las personas entre los 65-69 años padece demencia, prevalencia que
aumenta hasta el 16-25% a partir de los 85 años.

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Existen más de setenta causas y enfermedades que pueden derivar en demencia, y aunque algunas
de estas causas son curables, por lo general son las menos frecuentes. Cuatro tipos de demencias
representan el 90 % de los casos. Estas son: Alzheimer, demencia vascular, demencia por cuerpos de
Levy y demencia frontotemporal (Pelegrín-Valero & Olivera-Pueyo en Tirapu-Uztarroz et al., 2008,
p.370). Los datos más actuales confirman que el Alzheimer, es la principal causa de demencia.
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A la hora de realizar el diagnóstico de demencia se aconseja:
Verificar el deterioro cognitivo mediante una persona informadora fiable.
Sustentar el diagnóstico de demencia en una evaluación neuropsicológica longitudinal,
realizada mediante test estandarizados para la edad y nivel educativo.
Además, la verificación de la información y la necesidad de realizar una valoración neuropsicológica
longitudinal, estos dos aspectos importantes deben complementarse con los criterios diagnósticos de
la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y de Manual Diagnóstico y Estadístico de
Trastornos Mentales (DSM-V De este modo, habrá mayor probabilidad de certeza en el diagnóstico y
un diseño más adecuado de un plan global de intervención, tanto para el paciente como su entorno
socio-familiar.
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1.2. Criterios diagnósticos de la demencia
Según la CIE-10 (1992) en la demencia se encuentran estos síntomas (que pueden evaluarse
objetivamente con pruebas específicas en muchos casos siempre que sea necesario):
Alteración para registrar, almacenar y recuperar información nueva.
Pérdida de contenidos mnésicos, o memorizados, relativos a la familia o al pasado.
La demencia es más, y más profunda y anómala, que una dismnesia o alteración patológica de
la memoria.
EM
Existe reducción en el flujo de ideas
Existe deterioro en el proceso de almacenar información
Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez
Dificultad para cambiar el foco de atención:
Deterioro de memoria.
ES
Deterioro del pensamiento y del razonamiento.
Interferencia en la actividad cotidiana.
Existe una consciencia clara inicialmente, pero hay la posibilidad de superposición
delirio/demencia.
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Tanto el deterioro en memoria como el deterioro existente en pensamiento y razonamiento
están demostrados debido a exploración neurológica.
En el DSM-V (2014), las demencias pasan a denominarse trastornos neurocognitivos mayores y
leves. Estos se clasifican en:
Trastorno neurocognitivo mayor.
Trastorno neurocognitivo leve.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer.
Trastorno neurocognitivo frontotemporal mayor o leve.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve con cuerpos de Lewy.
Trastorno neurocognitivo vascular mayor o leve.
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Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a un traumatismo cerebral.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve inducido por sustancias/medicamentos.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a enfermedad por priones.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Parkinson.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a la enfermedad de Huntington.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a otra afección médica.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a etiologías múltiples.
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2. Enfermedad de Alzheimer
Como se ha mencionado anteriormente, el Alzheimer es el tipo de demencia con mayor prevalencia.
La enfermedad de Alzheimer (EA), hace que de manera muy brusca y brevemente, la persona
quede inmersa en una oscuridad que lo envuelve, al mismo tiempo que rodea y afecta a sus
familiares. El Alzheimer es la causa de un 60-80% de las demencias.
La primera vez que se habla de la EA es en el año 1907, cuando Alois Alzheimer publicó un caso
sobre un hombre de 51 años que padeció durante 4 años un cuadro clínico de demencia. Se observó
mediante microscopio el cerebro de este paciente y se descubrió que en el interior del mismo se
EM
habían formado unas lesiones en forma de conglomerados, denominadas por Alois Alzheimer
degeneración neurofibrilar (ovillos neurofibrilares).

ES
IN
El inicio de la EA es lento y van evolucionando progresivamente a lo largo de los años. Como
exponen Pelegrín-Valero y Olivera-Pueya en Tirapu-Ustároz et al. (2008), los primeros déficits son en
la memoria episódica anterógrada (amnesia anterógrada), progresando también la retrógrada, con
una preservación de los recuerdos autobiográficos más antiguos siendo afectadas precozmente, las
estructuras temporales medias que son esenciales para el almacenamiento de aprendizajes nuevos:
Hipocampo
Giro hipocampal
Córtex entorrinal
Estos autores puntualizan que la memoria verbal y la visual son las primeras que se ven afectadas, y
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que estas alteraciones son en la memoria visual, el diagnóstico de EA, puede ser más difícil de
realizar, puesto que puede pasar más desapercibida. Tienen en cuenta el perfil neuropsicológico en
la EA propuesto por Zec (1993):
Trastorno de la memoria episódica verbal y visual
Disminución de la capacidad intelectual, estando más afectadas las funciones manipulativas (
que pueden comprobarse en la resultados de las pruebas de :semejanzas, dígitos, clave de
números y cubos de Khos en el WAIS)
Deterioro en la capacidades visuoconstructivas
EM
Reducción de la fluencia verbal
Trastornos del lenguaje, sobre todo alteración de la denominación (anomia)
El paciente con EA padece como consecuencia de los trastornos mencionados, una discapacidad
progresiva. En fases avanzadas, es totalmente dependiente de otras personas hasta para las tareas
más básicas de la vida diaria, como alimentarse y mantener la higiene.

ES
Esta enfermedad presenta un inicio muy lento y progresivo, que en ocasiones cuando la persona
se encuentra en las fases iniciales de la enfermedad es muy difícil de diferenciar, entre el
envejecimiento normal u otras enfermedades. Las sospechas de que existe algún problema
vienen remarcadas por los problemas en la memoria. Los trastornos o alteraciones pueden ser tan
IN
sutiles que los propios familiares relacionan con la edad. Algunos de los síntomas de alerta de un
posible diagnóstico de EA son:
Pérdidas de memoria que afectan a la capacidades en el trabajo: olvidos de citas, nombres,
teléfonos….
Dificultades para realizar tareas familiares: preparar la comida, organizar las tareas….
Problemas de lenguaje.
Desorientación espacio temporal.
Pobreza de juicio: se viste con ropa inapropiada, conductas inadecuadas.
Problemas de pensamiento abstracto.
Pérdida de objetos o ubicaciones incorrectas.
Cambios en el humor y conducta.
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Cambios de personalidad.
Pérdida de la iniciativa.
Por otro lado, de forma más específica y clínica el DSM-V propone una seria de criterios que hacen
referencia a “trastornos neurocognitivos mayor o leve debido a la enfermedad de Alzheimer”:
A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios
cognitivos (en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar afectados por lo menos dos
EM
dominios).
C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:
Para el trastorno neurocognitivo mayor (DSM-V):
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente; en caso

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contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible.
1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer en los
antecedentes familiares o en pruebas genéticas.
2. Aparecen los tres siguientes:

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Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos de otro
dominio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas
seriadas).
Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.
Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad
neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica, mental o sistémica, o cualquier
otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
Para un trastorno neurocognitivo leve (DSM-V):
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si se detecta una evidencia de mutación
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genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los
antecedentes familiares
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer posible si no se detecta ninguna evidencia de mutación
genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en los
antecedentes familiares
1. Evidencias claras de declive de la memoria y el aprendizaje.
2. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.
EM
3. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad
neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica o sistémica, o cualquier otra
afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad
neurodegenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o
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sistémico.
Dentro del campo de la evaluación neuropsicológica, el grupo de trabajo del NINCDS-ADRDA
propone los siguientes instrumentos de evaluación (citados en Pelegrín-Valero y Olivera-Pueya en
Tirapu-Ustároz et al. (2008):

IN
- La batería de evaluación debe contener al menos 10 estímulos distintos
- Deben presentarse al menos 3 veces consecutivas
- Deben incluir recuerdo diferio del material
- Deben presentar una prueba de reconocimiento diferido con un intervalo entre 2-10 minutos,
donde el paciente realizará una actividad diferente.
Las pruebas de recuerdo de listas de palabras como el California Verbal Learning Test, Rey Auditory
Verbal Learning Test (entre otras) y los pruebas de memoria visual, ayudan también a un
diagnóstico temprano de la EA.
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2.1. Alteraciones cognitivas en el Alzheimer
EM
Estas alteraciones hacen referencia al deterioro en memoria y otras capacidades mentales.
En este ámbito la sintomatología se manifiesta en distintas áreas y niveles de gravedad.

ES
2.1.1. Memoria
La alteración de esta capacidad intelectual es el componente principal de la EA. El término general
utilizado para designar esta alteración en memoria es amnesia.
Por un lado podemos hablar de memoria episódica, que es la encargada del almacenamiento de los
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eventos y acontecimiento vitales. La alteración en este tipo de memoria se manifiesta por olvidos
progresivos de eventos vividos en el pasado, lo que se denomina amnesia retrógrada. Estos
olvidos afectan a los acontecimientos que se han almacenado de manera más reciente y
progresivamente. Con el avance de la enfermedad, se van borrando los acontecimientos más
antiguos. La amnesia anterógrada haría mención a aquella incapacidad de almacenar nuevos
recuerdos. Por otro lado tenemos la memoria de trabajo (working memory), que es la encargada
de mantener de manera temporal información en la memoria, para poder utilizarla mientras se
realizan tareas intelectuales. En la EA, se altera la capacidad de planificación y control atencional,
por lo que las actividades de la vida diaria se ven afectadas por el deterioro de la memoria de
trabajo.
La alteración en la memoria semántica (encargada de almacenar los conocimientos) se manifiesta
por el olvido de los conocimientos adquiridos a lo largo de la vida, como por ejemplo, incapacidad de
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leer una palabra, no saber manipular un objeto, no conocer su uso, etc. La memoria procesal o
procedimental, es la necesaria para los aprendizajes inconscientes y automáticos, como aprender
un deporte o aprender a conducir. La alteración en estos casos no impide que el/la paciente aprenda
nuevas tareas, lo que ocurre es que es incapaz de recordar la secuencia y el proceso de aprendizaje
a través del cual ha adquirido la nueva tarea.
EM
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2.1.2. Orientación
En la EA se produce una alteración en la orientación y esta sigue un proceso de deterioro
progresivo.. En primer lugar, el paciente se desorienta respecto al tiempo cronológico (no saber el
día de la semana que es, la fecha, o año), en segundo lugar se produce una desorientación respecto
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al lugar dónde se encuentra (su casa, ciudad, etc.) y más adelante respecto a sí mismo (no saber
quién es).
2.1.3. Capacidades visuales y visoespaciales
Los pacientes con EA presentan una progresiva pérdida en la capacidad para reconocer objetos,
imágenes, escritura, las caras, los colores, etc. Este tipo de lesiones están asociadas a la alteración
del área visual, situada en el lóbulo occipital y las zonas colindantes de los lóbulos
parietales. También presentan alteraciones visoespaciales, presentes en la dificultad en la
capacidad de atención y orientación en el espacio, la discriminación de formas o la rotación mental
de objetos.
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2.1.4. Lenguaje escrito: Lectura y escritura
EM
Los pacientes con EA presentan problemas de lectura y escritura, (alexia). La alteración en la
lectura puede provocar una situación en la que el paciente sea capaz de leer en voz alta, pero es
incapaz de comprender las palabras que lee.

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Por otro lado, puede producirse la alteración de la escritura (agrafia), caracterizada por alteración
en el grafismo y alteración de la selección de las palabras utilizadas.
2.1.5. Lenguaje oral

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Los trastornos en el lenguaje oral son muy habituales. Se pueden distinguir tres alteraciones o patrones
sucesivos:
Afasia anómica: En la fase inicial de la EA aparecen dificultades en la evocación de las
palabras y en su comprensión relativamente leves. Pueden repetir con normalidad a menos que
sean frases largas que les cueste memorizar.
Afasia sensorial transcortical: La compresión se ve relativamente afectada, aunque puede
seguir repitiendo palabras. En la lectura pasa algo similar, son capaces de leer en voz alta
acciones, pero incapaces ejecutarlas.
Afasia global: Se corresponde con la fase terminal de la enfermedad, en la que se ven
reducidas todas las capacidades del lenguaje.
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2.1.6. Praxis (gestualidad)
En la EA se van perdiendo las habilidades de manipular objetos y comunicarse a través de ellos. Esta
alteración se conoce como apraxia. En este caso, se alteran capacidades relacionadas con el uso y
manipulación de los gestos, como la capacidad para saludar, lanzar un beso o dibujar.
2.1.7. Capacidades ejecutivas
Estas son las encargadas del razonamiento, planificación y flexibilidad para regular, verificar y
adaptar conductas al medio y a las normas sociales. Su alteración se denomina síndrome
EM
disejecutivo.
Comenzar Actividad
ES
Relaciona los elementos de la columna Derecha con la columna Izquierda
Memoria episódica 1 Encargada de mantener de

manera temporal información en
la memoria para poder utilizarla
Memoria de trabajo 2 mientras se realizan tareas
intelectuales.
IN
Memoria semántica 3
Encargada del almacenamiento
de los eventos y acontecimiento
vitales. La alteración en este tipo
Memoria procesal o 4
de memoria se manifiesta por
procedimental
olvidos progresivos de eventos
vividos, pasado, lo que se
denomina amnesia retrógrada.
Encargada de almacenar los

conocimientos, se manifiesta por
el olvido de los conocimientos
adquiridos a lo largo de la vida.
Se manifiesta en la incapacidad
de leer una palabra, no saber
manipular un objeto, no conocer
su uso…
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Encargada de los aprendizajes

inconscientes y automáticos,
como montar en bici o aprender a
conducir.
La alteración de la memoria es el componente principal de la EA. El término

general utilizado para designar esta alteración en memoria es amnesia.
2.2. Alteraciones funcionales
EM
Hacen referencia a las alteraciones de las capacidades necesarias en el día a día de la persona, en la
que la persona enferma se vuelve dependiente.

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Las actividades de la vida diaria tienen distinta complejidad, y en función de ello podemos
clasificarlas en: básicas, instrumentales y avanzadas.
Las actividades básicas de la vida diaria, son actividades primarias que realiza la persona, como el
autocuidado o movilidad, y que le aportan esa independencia y autonomía, como utilizar el aseo,
vestirse, bañarse, peinarse…

IN
Las actividades instrumentales son las que permiten a la persona la adaptación al propio entorno y
mantener una independencia, como por ejemplo, hablar por teléfono, cuidar de la casa, controlar su
medicación…
Por último, las actividades avanzadas son aquellas especialmente complejas que están relacionadas
con el control del medio y el entorno social, como pueden ser las distintas aficiones o actividades
físicas.
2.3. Alteraciones psicológicas y comportamentales
Los pacientes con EA sufren alteraciones en su comportamiento que se manifiestan en
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agresividad, gritos, alucinaciones, ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Estas alteraciones o
tienen una importancia crucial en el proceso y desarrollo de la enfermedad, ya que son los síntomas
que más afectan a los familiares y cuidadores.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que no todos los pacientes van a presentar las mismas
alteraciones conductuales ni al mismo nivel.. Los síntomas son muy heterogéneos, manifestaciones
conductuales que son frecuentes y comunes de la EA.
Problemas relacionados con los trastornos de memoria y la consciencia de estar enfermo
En algunos casos, los pacientes tienen anosognosia, es decir, no tienen consciencia de la
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enfermedad que padecen y niegan por completo los síntomas que la familia le dice que observan..
Esta falta de consciencia provoca múltiples conflictos en el interior de la familia, ya que su
inconsciencia hará que el paciente se niegue a cualquier tipo de intervención.
Labilidad emocional, enfados y reacciones catastróficas

ES
La labilidad emocional, es una característica comportamental que hace referencia a la propensión de
presentar fuertes cambios y altibajos en las reacciones y expresiones emocionales. Estos estados
sentimentales varían entre alegría, euforia, depresión y ansiedad.
Por otro lado las reacciones catastróficas son impulsos de agitación y angustia desmesuradas, en
IN
comparación con la causa que las ha generado. Estas reacciones pueden ser provocadas por
síntomas cognitivos o no cognitivos, es decir, pueden ser provocadas por alucinaciones, ansiedad,
delirios o por infecciones, dolores o efectos de los medicamentos administrados.
Alteraciones de personalidad
La personalidad es el conjunto de características que posee una persona, y puede modificarse, en el
caso de algunas lesiones cerebrales. Este tipo de modificaciones son muy frecuentes en pacientes
con Alzheimer, que pueden llegar a volverse agresivos, irritables, infantiles o apáticos.
Cambios en el apetito y conducta alimentaria
En las fases menos avanzadas de la enfermedad el apetito puede variar, aumentando o
disminuyendo. Debido a los cambios en personalidad, a la dificultad de reconocimiento de los objetos
o la pérdida de normas sociales, se pueden producir situaciones anómalas en la conducta
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alimentaria.
EM
ES
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3. Deterioro cognitivo vascular
La demencia vascular (DV), comprende un síndrome heterogéneo que está determinado por la
localización, volumen, lateralidad (hemisferio izquierdo) y número de lesiones cerebrales
isquémicas, hipóxicas o hemorrágicas (Pelegrín-Valero y Olivera-Pueya en Tirapu-Ustároz et al.
(2008) que incluye toda en enfermedad cerebrovascular que deriva en demencia. El término
deterioro cognitivo vascular (DCV) hace referencia al deterioro cognitivo causado por factores
vasculares, que a su vez, puede cursar con o sin demencia.
Es la segunda causa más frecuente de demencia después de la enfermedad de Alzheimer pero a
EM
diferencia de ésta, carece de criterios diagnósticos uniformes y validados con aceptación universal.
De forma global, es más frecuente en la hombres ancianos y en los varones; pero tanto la incidencia
como la prevalencia, es muy variable en función de los criterios utilizados, la edad o las diferentes
poblaciones estudiadas.
Se produce tras el desarrollo de enfermedad cerebrovascular y disminución del aporte de oxígeno a

ES
nivel cerebral. En ocasiones, la enfermedad cerebrovascular no muestra sintomatología al principio,
ya que se trata de pequeñas lesiones vasculares o no afectación de un área cerebral importante.

IN
La demencia vascular puede deberse a:
enfermedad cerebrovascular oclusiva (trombosis o embolias),
hemorragias cerebrales
lesiones cerebrales hipóxico-isquémicas tras haber sufrido una parada cardiaca o hipotensión
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arterial grave (lo que habitualmente se denomina “bajo gasto”, por un menor aporte de oxígeno
a nivel de la circulación cerebral).
Además, en el caso de las trombos o infartos cerebrales, hacemos referencia de infartos múltiples
(multiinfarto), de un único infarto que afecte a una zona cerebral estratégica (infartos estratégicos)
o de la enfermedad de pequeño vasos (con una afectación más generalizada pero de menor
calibre).De forma generalizada, en los casos de DCV parece evidente que el daño que se va
produciendo sobre los vasos de gran, mediano o pequeño calibre, constituyendo el motor que
desencadena la sintomatología que encontramos en esta enfermedad. Siguiendo la clasificación de
EM
O´Brien et al. (2003) citados en Tirapu-Ustároz et al. (2008), existen varios subtipos de DCV:
Se han descrito varios subtipos de DCV en función de las manifestaciones clínicas, de las causas
subyacentes o de su fisiopatología, a continuación se describirán algunos de ellos:
Demencia por infartos estratégicos: Síndromes con demencia que afecta a diversos
ES
procesos cognitivos. Los mejores identificados son el síndrome de la circunvolución angular y
la demencia talámica con patrón subcortical por afectación de los núcleos del tálamo.
Demencia vascular subcortical: Está causada por daño permanente en los capilares
periventriculares de la sustancia blanca cerebral. Este tipo de demencia se caracteriza por la
afectación de la función ejecutiva (planificación, organización del pensamiento, flexibilidad

IN
cognitiva, etc.) y enlentecimiento psicomotor. Puede cursar sin pérdida de memoria.
Demencia multiinfarto: Afecta a los vasos cerebrales gruesos de la corteza cerebral. El
patrón neuropsicológico de estos pacientes es de tipo cortical con signos neurológicos focales.
Demencia oír hipoperfusión cerebral: Se produce por anoxia isquémica aguda debida por
ejemplo a una arritmia o cirugía. O bien por hipoxia cerebral crónica debida a insuficiencia
respiratoria. El perfil neuropsicológico en estos casos es subcortical.
Demencias hemorrágicas: Debidas a hematoma subdural crónico, hemorragias
subaracnoidea y cerebrales.
Demencia mixta: Debida a la EA con lesiones vasculares cerebrales.
Demencia vascular hereditaria: Síndrome CADASIL (microangiopatía autosómica dominante
sistémica) y angiopatía amiloidea hemorrágica difusa con leucoencefalopatía.
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3.1. Sintomatología
La sintomatología va a depender de la localización, extensión y gravedad de las lesiones
cerebrovasculares, así como del pronóstico de estas. En líneas generales, existen una serie de
características comunes en los pacientes que desarrollan una demencia vascular:
Comienza bruscamente (tras un ictus).
El deterioro es más escalonado que en la enfermedad de Alzheimer.
Su curso es fluctuante (con variaciones en los síntomas a lo largo del día y en periodos cortos
EM
de tiempo).
Suele objetivarse pérdida de memoria, marcado déficit de concentración, atención y alteración
de las funciones ejecutivas (.
Pérdida de fuerza motora, déficits de sensibilidad, disartria, y parálisis faciales.
Trastornos de la marcha y del equilibrio, inestabilidad y caídas frecuentes.
Surgen trastornos psicológicos y conductuales como: depresión, ansiedad y labilidad emocional

ES
(. Es muy frecuente la llamada “depresión vascular” (trastorno del ánimo con sintomatología
depresiva presente en pacientes que han sufrido un ictus asociado a las lesiones
cerebrovasculares). Puede ser especialmente llamativa la apatía.
Son frecuentes también los trastornos de conducta como la irritabilidad, desinhibición,
inquietud, agitación, las ideas delirantes y alucinaciones (sobre todo visuales).

IN
Crisis epilépticas.
Al igual que el resto de las demencias, tiende a una progresiva dependencia e incapacidad.
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4. Demencia por cuerpos de Lewy
La demencia por cuerpos de Lewy es una enfermedad de inicio subagudo y curso evolutivo
fluctuante con un pronóstico vital, en general, peor que la enfermedad de Alzheimer., Se da una
alteración importante del sistema dopoaminérgico y colinérgico, responsables de los síntomas
extrapiramidales y cognitivos, respectivamente. La demencia por cuerpos de Lewy, es progresiva.
Actualmente, con los tratamientos existentes, se consigue retrasar la sintomatología, de manera que
la función y las habilidades de los pacientes afectados, solamente empeorarán al pasar el tiempo.
Es el tercer tipo más común de la demencia, tras la EA y la demencia vascular Los/as pacientes
EM
presentan síntomas conductuales y de la memoria propios de la demencia, semejantes a los de la EA
y, en mayor o menor grado, los síntomas del sistema motor, similares a los que se observan en el
Parkinson, aunque con menor deterioro. Sin embargo, los síntomas mentales del paciente con
demencia por los cuerpos de Lewis, pueden fluctuar con frecuencia, y suelen tener alucinaciones
visuales muy vívidas.

ES
A nivel neuropatológico, se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy, que son unas
inclusiones intraneuronales que se encuentran extendidos de forma difusa en el cerebro a las zonas
corticales y subcorticales y cuyo componente principal es la α-sinucleína.

IN
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4.1. Características clínicas
Síntomas cognitivos: Comprende déficits corticales, subcorticales caracterizados por
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alteraciones atencionales, ejecutivas, visoespaciales. El dato para el diagnóstico diferencial con
el Alzheimer, es el carácter fluctuante del cuadro cognitivo y del nivel de consciencia, con
períodos de lucidez relativa combinadas con periodos de trastorno cognitivo grave
caracterizado por confusión, somnolencia y estupor.
Síntomas motores: Presentan signos extrapiramidales, principalmente un Parkinson rígido-
acinético simétrico, con gran inestabilidad postural y amimia facial. Puede haber mioclonías
espontáneas y reflejas.
Síntomas psiquiátricos: Los trastornos neuropsiquiátricos más típicos son las alucinaciones
visuales de carácter vívido consistentes en personas y animales, y los delirios que se presentan
EM
como ideas de perjuicio, delirios paranoides más estructurados, autorreferenciales o de
suplantación. La respuesta afectiva varía desde la indiferencia al internamiento al miedo. Otra
sintomatología son la, ansiedad y apatía. El dato para el diagnóstico diferencial con la
enfermedad de Alzheimer, es la presencia de un trastorno de conducta del sueño REM, los
síntomas disautonómicos en fases iniciales, como la incontinencia urinaria, y la
hipersensibilidad a los neurolépticos.

ES
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5. Demencia frontotemporal
Hace referencia a un tipo de demencia que incluye varias patologías, pero que todas ellas tiene en
común la alteración de las áreas frontales y temporales del cerebro donde la región dorsolateral
orbitofrontal suele estar preservada.. Por este motivo, los pacientes suelen realizar correctamente
los tests de Stroop, Trail Making Test, Wisconsin, etc. (Pelegrín-Valero y Olivera-Pueya en Tirapu-
Ustároz et al. (2008), p.378). Se trata de un grupo de enfermedades neurodegenerativas muy
heterogéneas.
Las áreas afectadas, entre otras funciones regulan la conducta (frontales) y el lenguaje
EM
(temporales), aunque la sintomatología de estos pacientes dependerá del área y gravedad de la
afectación.
Por otro lado, en este tipo de demencia, la memoria no suele verse afectada hasta que no está muy
avanzada la enfermedad.
ES
Esta demencia afecta a gente más joven, entre 40 y 60 años. Entre los adultos jóvenes, la demencia
frontotemporal es la segunda forma más común de demencia, siendo su prevalencia de 15 de cada
100.000 personas aproximadamente entre las edades 45 y 64 (Ratnavalli, 2002). La causa de este
tipo de demencia se desconoce, aunque existen hipótesis que indican que la herencia o las
alteraciones genéticas pueden estar relacionadas.

IN
5.1. Sintomatología clínica
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La sintomatología es causada por las lesiones en las áreas frontales y temporales, lo que se relaciona
con síntomas como cambios de humor o de personalidad, alteraciones en el lenguaje y cambios en la
conducta. Los cambios en el comportamiento se relacionan con conductas inadecuadas como,
descuidar la higiene personal, falta de juicio, y apatía.
Los pacientes con dificultades en el lenguaje presentan problemas para utilizar el lenguaje hablado y
escrito en su vida cotidiana, yn dificultad para mantener una conversación. En algunos pacientes
puede que no existan dificultades gramaticales, pero no llevan el hilo de la conversación, hablan
correctamente, pero de temas que no tiene relación con el que se está hablando en ese momento..
EM
Se puede decir que los síntomas más característicos de esta demencia son:
Falta de interés, apatía.
Cambios en la conducta personal y social.
Falta de responsabilidades.
Alteración de la razón.
ES
Carácter obstinado.
Cambios en el sueño.
Problemas con la alimentación: comer en exceso o problemas con el alcohol.
Comportamiento compulsivo.
IN
Cambios repentinos de humor.
Para el diagnóstico clínico, Pelegrín-Valero y Olivera-Pueya (en Tirapu-Ustároz et al. (2008), p.380)
proponen tener en cuenta los siguientes síntomas:
Pérdida de las normas sociales.
Incapacidad de autorregulación conductual
Embotamiento emocional y déficit de introspección.
Además, proponen tener en cuenta otros síntomas secundarios como: descuido de higiene y aseo
personal, poco flexibilidad cognitiva, distracción y ausencia de persistencia, cambios alimentarios,
hiperoralidad, y la presencia de conductas estereotipadas, perseverativas y de utilización.
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El diagnóstico se lleva a cabo tras una evaluación neuropsicológica minuciosa, que ponga de
manifiesto la existencia de la sintomatología, apoyada con pruebas de neuroimagen, que determinen
la afectación de los lóbulos temporales y frontales. La resonancia magnética es una de las pruebas
más utilizadas en el diagnóstico, ya que pone de manifiesto la existencia o no de pérdida de tejido
cerebral en las áreas frontales y temporales. La tomografía computarizada y la tomografía por
emisión de positrones son otras pruebas utilizadas en el diagnóstico.
Los pacientes con este tipo de demencia, desde los inicios de la enfermedad, experimentan una
pérdida progresiva de la iniciativa, de razonamiento y de la preocupación por la vida personal y
EM
social, lo que puede dar lugar a un comportamiento negligente y descuidado.
Actualmente, no existe un tratamiento específico para esta demencia, aunque en algunas ocasiones
se administra el mismo tratamiento que en el Alzheimer.
La estimulación cognitiva es una de las terapias de rehabilitación neuropsicológica, que ha
demostrado su efecto en la mejora de las funciones perdidas y en el mantenimiento de las

ES
preservadas.
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6. Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad crónica y progresiva de tipo
neurodegenerativo que se caracteriza por la pérdida preferencial de las neuronas dopaminérgicas de
la sustancia negra compacta, del locus coeruleus y del área tegmental ventral mensencefálico, con la
presencia de cuerpos de Lewy en las neuronas supervivientes (Alegret en Pérez-García, 2009,
p.129). Esta enfermedad afecta aproximadamente a 1 de cada 100 personas mayores de 65 años y al
0,4 % de la población mayor de 40 años.
James Parkinson la describió por primera vez en el año 1817.La EP se caracteriza ser un trastorno
EM
crónico, causado por la degeneración y muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas,
cuyo neurotransmisor primario es la dopamina y que cumplen funciones en el sistema nervioso
central. Pertenece al grupo de enfermedades neurodegenerativas. Debido a la degeneración de las
neuronas dopaminérgicas (siendo la dopamina un importante neurotransmisor necesario para la
regulación de los movimientos, la marcha y del equilibrio ), los principales síntomas del Parkinson
ES
son: pérdida de control y coordinación de los movimientos y del tono muscular.
Las neuronas afectadas por esta pérdida de dopamina, son las de la sustancia negra del tracto
nigroestriado, situadas la unión entre el cerebro y de la médula espinal junto con el tronco
encefálico. La dopamina, es el neurotransmisor responsable de transportar información mediante

IN
un circuito de conexiones químicas y eléctricas, desde la sustancia negra a otras zonas cerebrales.
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El nombre de sustancia negra se debe al color oscuro que tienen estas neuronas que producen
melanina (que es la responsable del color oscuro que adquieren). Como consecuencia de esta
pérdida neuronal en la Enfermedad de Parkinson, estas neuronas de la sustancia negra pierden su
coloración oscura, dejando de producir la dopamina.
6.1. Etiología
Actualmente, se desconocen las causas que originan este deterioro cognitivo progresivo. En algunos
casos, esta patología puede aparecer por algún traumatismo, consumo de sustancias, causas
EM
hereditarias, incluso la toma de algunos medicamentos, pero la causa de mayor peso es el deterioro
cognitivo que se produce con la edad.
Existen numerosas teorías que intentan explicar este deterioro cognitivo que genera este tipo de
trastorno, algunas apuestan por pesticidas y toxinas del ambiente o la existencia de radicales libres,
que desencadenan un proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas, provocando la
ES
muerte de las mismas.
Esta enfermedad se produce cuando las neuronas de la sustancia negra cerebral se dañan o mueren,
siendo imposible la regeneración de este tipo de células, por lo que conforme avanza la enfermedad,
más neuronas mueren y ninguna se regenera.

IN
Los estudios demuestran que cuando comienza a aparecer la sintomatología, hay una pérdida del
60-80% de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra en los pacientes con Parkinson ha
perdido 60 a 80 %La progresión o evolución de esta patología suele presentar un curso gradual,
durante el cual, los síntomas y deterioro neurológico, se acentúan cada vez más.
Es una enfermedad crónica, progresiva y de larga evolución. La disminución y el deterioro del
sistema músculo-esquelético y la toma de tratamiento farmacológicos, provocan un alto grado de
incapacidad en el paciente. En la actualidad, los avances en la cirugía como tratamiento de la EP,
mejora la calidad de vida y aumenta su grado de independencia, gracias a la lesión del núcleo
subtalámico o globo pálido.
6.2. Tipos
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Existen diferentes tipos de Parkinson. La mayor diferencia entre estos es la causa u origen de
aparición de la enfermedad, ya que la sintomatología principal es el denominador común de cada
uno de estos tipos.
Parkinson primario
Se trata del Parkinson no adquirido por lesión, consumo de sustancias o de fármacos, es el que aparece sin
ninguna causa específica. De este modo, se puede decir que existen los siguientes tipos:
Hereditario o genético: Suele tener una incidencia muy baja en la población.
Idiomático o esporádico: Es el más frecuente y no responde a ninguna causa o base genética.
EM
Asociado a otras patologías cognitivas degenerativas: Cualquier patología que afecte a los
ganglios basales y sustancia negra puede derivar en Parkinson.
Trastornos genéticos que pueden generar síntomas característicos de esta patología: como la
enfermedad de Wilson y de Huntington.
Parkinson secundario
ES
Es el tipo de Parkinson que está causado o determinado por la coexistencia de otra patología,
medicamentos, lesiones craneoencefálicas, etc. Es lo que se denomina una patología o enfermedad
adquirida.
Dentro de esta clasificación podemos incluir, entre otros, los siguientes tipos de Parkinson:
IN
Parkinsonismo postencefalítico.
Parkinsonismo inducido por medicamentos.
Parkinsonismo inducido por toxinas.
Parkinsonismo arteriosclerótico.
Demencia parkinsoniana-complejo de Guam.
Hidrocefalia con presión normal.
Degeneración corticobasal.
6.3. Sintomatología
El temblor se considera como el trastorno del movimiento más frecuente en la Enfermedad de
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Parkinson. Puede aparecer como único síntoma o acompañando de otros. Se define como un
movimiento oscilatorio rítmico, involuntario, que obedece a una descoordinación entre la
contracción de unos músculos y sus antagonistas.
EM
Habitualmente, los temblores más habituales y que aparecen desde el inicio suelen ser en las manos,
aunque puede afectar a otras zonas del cuerpo. Se puede clasificar de diversas formas, en función
ES
del momento en que se presenta. Así, se habla de temblor de reposo (aparece cuando el músculo
está relajado), postural (cuando se mantiene una postura, en contra de la gravedad), de acción o
intencional (cuando se inicia un movimiento).
Según la Federación Española del Parkinson, los síntomas más característicos son:
IN
Temblor en reposo.
Lentitud de movimientos.
Rigidez o aumento de tono muscular.
Trastornos posturales.
Temblor en reposo
El temblor en reposo lo padecen hasta un 70% de los pacientes con EP. Se caracteriza porque
cuando el paciente está en reposo, se produce temblor, que desaparece al realizar un movimiento o
cambio postural. Las zonas más afectadas por el temblor en reposo son los brazos, pero también
puede darse en las piernas, zonas bucales (lengua, labios) o barbilla. Sin embargo, el temblor en
reposo de la cabeza, es raro en la EP. Esto es debido a que los temblores de la enfermedad de
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Parkinson, como hemos mencionado anteriormente, normalmente empiezan en las manos pero
también puede darse en las piernas, zonas bucales (lengua, labios) o barbilla, y aparecer en otras
partes del cuerpo, a medida que avanza la enfermedad. Se caracterizan por producirse en reposo, y
a diferencia de otros temblores, como el temblor esencial, que se desencadena por una
contracción implicada en todo movimiento, (por ello se denomina temblor de acción). Con respecto a
los temblores en la cabeza se relacionan más con el temblor esencial que con temblor en reposo. No
obstante, con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson se pueden originar también temblores en
reposo en la cabeza.
EM
Los temblores están presentes cuando el paciente está despierto. La intensidad y duración del
temblor va a depender de la hora del día, y se puede intensificar por factores como agotamiento,
ansiedad o nerviosismo, o por efectos de medicamentos que estimulan el SN. Es importante tener en
cuenta que pueden ser muchas las causas por las que se producen los temblores y que no están
presentes en todos los pacientes con EP.
Lentitud de movimientos o bradicinesia

ES
La bradicinesia aparece al principio de la EP y se refleja en la lentitud a la hora de realizar
actividades habilidosas o precisas como escribir, afeitarse, coser, etc. A medida que la enfermedad
evoluciona, la bradicinesia se generaliza a actividades menos precisas (como abrir/cerrar
cremalleras o pelar alimentos) y que requieren menos habilidad, haciéndose más evidente.
IN
Rigidez o aumento de tono muscular
Es la dificultad para realizar los movimientos flexores y extensores de brazos y piernas.. Al principio,
puede no ser advertida como tal por el enfermo, y referir exclusivamente dolores o calambres en
zonas de cuello, espalda u , que se deben al mantener la postura estática y las articulaciones
flexionadas. La rigidez o aumento del tono muscular, se dan más intensamente en las zonas de los
tobillos y muñecas, pero también pueden presentarse en codos y rodillas.
Trastornos posturales
Habitualmente, los trastornos posturales se manifiestan en fases avanzadas de la EP, aunque pueden
estar presentes en fases iniciales. La postura típica de los pacientes con EP debida al trastorno
postural se caracteriza por la flexión del tronco, cabeza, brazos y piernas.
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Hay alteración de la marcha, caracterizada por la propulsión y pasos cortos. En fases avanzadas de
la enfermedad, hay dificultad en la marcha, con pasos pequeños, en los que el paciente apenas
avanza al andar y tiene dificultad para cambiar de dirección, debido a la afectación del equilibrio,
todo esto supone un riesgo porque aumenta la probabilidad de caídas. Los sitios estrechos como
pasillos, umbrales, etc., acentúan estos síntomas, que por otro lado, mejoran en zonas amplias y
poco concurridas. Estos síntomas no siempre tienen que presentarse juntos. En los casos en los que
se presentan dos o más de ellos pero no todos, hablamos de parkinsonismo.
Entre los síntomas asociados o secundarios encontramos:
EM
Cambios en el tono de voz, que se torna más débil.
Cambios en el semblante, menos expresividad.
Trastornos del estado de ánimo: ansiedad, depresión y pérdida de la libido.
Trastornos del sueño: insomnio, fragmentación del sueño y sueños vividos.
Síntomas sensitivos: rampas, hormigueos, e incluso, dolor en alguna extremidad.

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Trastornos leves del sistema nervioso autónomo: estreñimiento y aumento de la sudoración.
Alteraciones cutáneas: eczema seborreico, que afecta fundamentalmente la piel de la cara y el
cuero cabelludo.
Disminución del sentido del olfato.

IN
No existe un consenso sobre si hay afectación a nivel cognitivo en la EP debido a la gran variabilidad
en el grado de afectación cognitiva en los pacientes pero sí que muestran un menor velocidad de
procesamiento cognitivo y déficits neuropsicológicos específicos en memoria, prefrontales y
visuoespaciales (Alegret en Pérez-García, 2009, p.129).
Según esta autora, la rehabilitación cognitiva en el Parkinson, debe incluir estimulación de las
funciones que estén alteradas, como la velocidad de procesamiento cognitivo, de aprendizaje y
memoria verbal y visual a largo plazo, mediante manuales con ejercicios prácticos. Previamente,
debe hacerse una evaluación neuropsicológica de estas funciones, incluyendo pruebas como: la tarea
de Stroop, Trail Making Test, Prueba de Orientación de Líneas de Benton, fluidez verbal y
semántica, o las alternancias motoras de Luria.
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7. Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington es un trastorno neurogenerativo que causa déficits a nivel motor,
cognitivo y psicológico. Por tanto, las tres áreas de afectación son:
Control motor (movimiento).
Cognición (razonamiento).
Comportamiento.
EM
Los principales síntomas dan lugar a problemas en los procesos del habla y deglución, debido a la
debilidad muscular y descoordinación (corea) causada por la afectación del control motor y
cognitivo.
ES
IN
El tipo y la gravedad de los problemas cognitivos y de comunicación varían y son diferentes en cada
paciente. La corea de Huntington tiene un síntomas similares entre sus pacientes, pero no existen
dos personas que presenten la enfermedad de forma similar. A continuación se presenta una serie de
problemas y alteraciones asociadas a los pacientes con esta enfermedad, y que están presentes en
las distintas fases de la enfermedad. Estos síntomas están presentes durante toda la enfermedad,
pero varían en intensidad y gravedad, según la fase de la misma.
Problemas de comunicación
Debilidad muscular, lentitud o descoordinación en labios, lengua, garganta y mandíbula
(disartria).
Déficits en la programación y secuenciación de los movimientos musculares del habla (apraxia).
Pérdida del control de la velocidad verbal (hablar demasiado rápido o demasiado despacio).
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Problemas vocales (voz ronca/áspera, entrecortada, volumen muy alto o muy bajo).
Problemas para coordinar voz y respiración.
Dificultad en hallar las palabras para expresarse.
Expresiones cortas (la persona responde sólo con una o dos palabras).
Pronunciación incorrecta de los sonidos.
Problemas para iniciar la conversación.
Atrancarse con ciertas palabras o frases, repitiéndolas con frecuencia y en momentos
inapropiados (perseveración).
Repetición de frases (ecolalia).
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Dificultad en la monitorización de las destrezas pragmáticas (turnarse durante una
conversación; decremento de la capacidad de atenerse a un tema o de cambiar de tema de
manera apropiada).
Incapacidad de hablar.
Dificultad para comenzar a decir una palabra u oración, con repetición de sonidos
(tartamudez).
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Dificultad en entender información.
Dificultad en leer y escribir.
Problemas cognitivos
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Disminución de la memoria inmediata y a corto plazo (por lo general, la memoria a largo plazo
permanece intacta).
Problemas de discernimiento/razonamiento.
Reducción de la capacidad de resolver problemas.
Dificultad en la secuenciación/organización de ideas.
Problemas de concentración/distractibilidad/corto lapso de atención.
Disminución de la capacidad de aprender nuevas cosas.
Problemas con los números y los cálculos matemáticos.
Problemas al tragar
Los problemas de deglución(también denominados disfagia), son comunes en los pacientes con
enfermedad de Huntington. Es uno de los problemas más graves, que los datos estadísticos
INESEM
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muestran, que es la principal causa de muerte en estos pacientes. Debido a los problemas de
deglución, estos pacientes al comer o beber, no pasan los alimentos o líquidos al esófago, sino que
entran en las vías respiratorias; lo que puede producir asfixia o pulmonía con consecuencias fatales.
7.1. Diagnóstico
Para realizar diagnóstico de la enfermedad de Huntington se realizan pruebas tanto genéticas como
neurológicas, que confirman la presencia de la enfermedad, incluso antes de que aparezca los
síntomas, por la presencia del gen de Huntington. Para verificar si existe pérdida del tejido cerebral
EM
es necesario realizar una tomografía computarizada de la cabeza, que se puede completar con una
resonancia magnética o una tomografía por emisión de positrones del cerebro.
El Test Presintomático (TP), es la prueba genética que revela las probabilidades de padecer la
enfermedad teniendo en cuenta los antecedentes genéticos familiares. También, existe un
número consensuado de repeticiones que debe presentar la persona para conocer el riesgo que
ES
tiene de sufrir la enfermedad de Huntington. Menos de 28 repeticiones: Es muy improbable
que se desarrolle.
De 29 a 34: Es muy improbable que se desarrolle, pero se es portador, por lo que la
descendencia corre el riesgo de desarrollarla.

IN
De 35 a 39: Muchos de los pacientes desarrollan la enfermedad; y la siguiente generación se
encontrará en riesgo.
Más de 40: Es muy probable que la persona vaya a ser paciente con EH.
7.2. Tratamiento
No existe tratamiento para la enfermedad de Huntington. Por ello, lo que se intenta es ralentizar lo
máximo posible el desarrollo de la enfermedad, utilizando medicamentos para combatir los
movimientos espasmódicos y para mejorar los síntomas depresivos. También son efectivos los
grupos de autoayuda.
Los medicamentos varían dependiendo de los síntomas:
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Los bloqueantes de dopamina pueden ayudar a reducir los comportamientos y movimientos
anormales.
Medicamentos como tetrabenazina y amantidina ayudan a controlar los movimientos
adicionales.
Hay alguna evidencia que sugiere que la co-enzima Q10 también puede ayudar a disminuir el
curso de la enfermedad, pero no es concluyente.
El objetivo del tratamiento es reducir durante el mayor tiempo y lo más cómodamente posible; la
sintomatología para que el paciente pueda ser lo más autónomo posible.,
EM
La progresión de la enfermedad suele ser lenta, y transcurridos unos 20 años desde el diagnóstico
de la misma, se suele producir la muerte. Sin embargo, cuanto menor sea la edad en la que aparece
la enfermedad, cursará más rápidamente.
Además, debido al estado anímico de estos pacientes, la depresión y el suicidio, son bastantes
ES
frecuentes.. Por eso, es recomendable las personas cuidadoras, vigilen continuamente los síntomas y
los traten adecuadamente.

IN
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Recuerda
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EM
ES
IN
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Autoevaluación
1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la enfermedad de

Alzheimer?
Inicio brusco.
Inicio muy lento y progresivo.
EM
En el inicio se distingue perfectamente del envejecimiento normal.
2. Indica si es verdadero o falso el siguiente enunciado: “La demencia vascular

es un trastorno heterogéneo que alberga todo tipo de enfermedad
cerebrovascular, que cursa con demencia.”
ES
Verdadero.
Falso.
IN
3. ¿Cuál de los siguientes síntomas psiquiátricos está presente en la demencia

de cuerpos de Lewy?
Trastornos de la personalidad.
Amnesia.
Alucinaciones visuales.
4. Indica si es verdadero o falso el siguiente enunciado: “El Parkinson

secundario se trata del Parkinson no adquirido por lesión, consumo de
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sustancias o de fármacos, y aparece sin ninguna causa específica”.
Verdadero.
Falso.
5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la enfermedad de

Huntington?
EM
Los grupos de autoayuda no son efectivos.
La enfermedad de Huntington se puede curar con el tratamiento adecuado.

ES
No existe tratamiento para la enfermedad de Huntington.
IN
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[AFO015627] Master en Neuropsicología + 60 Créditos ECTS (Titulación URJC)

1. Deterioro cognitivo leve

demencias y alteración de las funciones cognitivas asociadas a una patología o a la edad.

En el organismo, el envejecimiento es conocido como un deterioro progresivo general, que afecta al

área física, social y psicológica de la persona.

cognitivo leve y envejecimiento propio de la edad.

cognitivo, afectivo y de personalidad, que son normales y esperables.

graves problemas de rendimiento cognitivo.

diagnosticar una demencia.

diagnósticos consensuados. Sin embargo, siguiendo la definición internacionalmente aceptada de

DCL como el estado de transición entre el envejecimiento normal y la demencia, suponiendo un

criterios diagnósticos (Petersen et al., 1999):

Quejas de problemas de memoria

Estado cognitivo general normal

Deterioro de la memoria con respecto a su grupo de edad

Funcionalmente independiente en las actividades de la vida diaria

No cumple los criterios para la demencia

neuropsicológico. La presencia de esta sintomatología puede estar poniendo de manifiesto un riesgo

tipo de problemas supone una intervención de estimulación neuropsicológica temprana que

permitirá la mejora de las funciones cognitivas alteradas y el mantenimiento de las preservadas.

lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:

A. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque ha

cognitivo, preferentemente documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su

defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.

B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades

C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional.

Degeneración del lóbulo frontotemporal.

Enfermedad por cuerpos de Lewy.

Consumo de sustancia o medicamento.

Infección por VIH.

Enfermedad por priones.

Otra afección médica.

1.1. Las demencias

almacenado en el cerebro. El cerebro es el órgano capaz de recibir, analizar, procesar y almacenar

es tan severo que causa un empeoramiento en el funcionamiento ocupacional/social de la persona, y

referimos a la demencia como síndrome adquirido (conjunto de síntomas) en lugar de enfermedad.

Este síndrome, constituye un empobrecimiento progresivo de las capacidades que va afectando a

distintas funciones mentales como memoria, lenguaje, capacidad de reconocimiento, capacidad de

producir demencia, que como ya hemos comentado anteriormente, la demencia es un conjunto de

intelectuales, estas enfermedades son:

Enfermedades generales: Hipertensión, diabetes, anemias, etc.

Enfermedades psiquiátricas: Esquizofrenia, trastornos de la personalidad, entre otras.

Enfermedades neurológicas con demencias secundarias: Por ejemplo tumores cerebrales o

Demencias degenerativas cerebrales primarias: Alzheimer.

al crecimiento poblacional sostenido de personas de más de75 años (envejecimiento de la población),

aumenta hasta el 16-25% a partir de los 85 años.

Levy y demencia frontotemporal (Pelegrín-Valero & Olivera-Pueyo en Tirapu-Uztarroz et al., 2008,

A la hora de realizar el diagnóstico de demencia se aconseja:

Verificar el deterioro cognitivo mediante una persona informadora fiable.

Sustentar el diagnóstico de demencia en una evaluación neuropsicológica longitudinal,

realizada mediante test estandarizados para la edad y nivel educativo.

Además, la verificación de la información y la necesidad de realizar una valoración neuropsicológica

la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) y de Manual Diagnóstico y Estadístico de

1.2. Criterios diagnósticos de la demencia

Alteración para registrar, almacenar y recuperar información nueva.

Pérdida de contenidos mnésicos, o memorizados, relativos a la familia o al pasado.

Existe deterioro en el proceso de almacenar información

Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez

Dificultad para cambiar el foco de atención: