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MINILIBRO OBSTETRICIA DRA PANTA
64 pag.
Descargado por Elssy Estrada (elssyest1@gmail.com)
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@Dra_panta

75% de los abortos aneuploides acontece alrededor de las ocho semanas. De
éstos, 95% de las anomalías cromosómicas es resultado de errores maternos de la
gametogénesis y 5% de errores paternos.
En los abortos del primer trimestre, la anomalía cromosómica que se identifica con
El aborto se define como la interrupción espontánea o inducida del embarazo antes
más frecuencia es la trisomía autosómica: más frecuentes: 13, 16, 18, 21 y 22.
de la viabilidad fetal. OMS: aborto como la interrupción del embarazo antes de la
semana 20 de la gestación o con feto que nace con un peso <500 g.
La monosomía X (45, X) es la anomalía cromosómica aislada más frecuente. La
monosomía autosómica es rara e incompatible con la vida.
Para identificar a los embarazos incipientes y a los ectópicos se utilizan la ecografía
transvaginal y la gonadotropina coriónica humana sérica.
La triploidía a menudo se acompaña de degeneración placentaria hidrópica o molar.
Los fetos sin anomalías cromosómicas se abortan en etapas más avanzadas que
Términos:
los aneuploides, la frecuencia de abortos euploides alcanza su punto máximo
1. Aborto espontáneo: esta categoría incluye a la amenaza de aborto, el
aproximadamente a las 13 semanas. Se eleva la frecuencia cuando la edad de la
aborto inevitable, el incompleto o completo y el aborto retenido (diferido).
madre rebasa los 35 años.
El término aborto séptico se utiliza para referirse a cualesquiera de los
anteriores que además se complican por una infección.
Infecciones: Listeria monocytogenes, parvovirus, citomegalovirus o virus de
2. Aborto recurrente: este término tiene definiciones variables, pero tiene
herpes simple no son inductoras de abortos.
la intención de identificar a mujeres con abortos espontáneos repetidos para
Una posible excepción es la infección por Chlamydia trachomatis, que se detectó
corregir cualquier factor de fondo y así obtener un recién nacido viable.
en 4% de los abortos.
Recurrente o habitual: >3 abortos consecutivos. >5 abortos alternantes con
Otra es la infección polimicrobiana por la enfermedad periodontal, que se ha
nacidos vivos.
vinculado con un riesgo entre dos y cuatro veces mayor.
3. Aborto inducido: este término se utiliza para describir a la interrupción
quirúrgica o médica de un feto vivo que no ha alcanzado la viabilidad.
Enfermedades: diabetes mellitus (frecuencia de aborto espontáneo y
malformaciones congénitas mayores es mayor en las mujeres con diabetes
Más de 80% de los abortos espontáneos ocurre en las primeras 12 semanas de la
insulinodependiente. Este riesgo es directamente proporcional a la glucemia cerca
gestación.
del momento de la concepción y el control metabólico), las enfermedades tiroideas
Abortos del primer trimestre: embrión o feto casi siempre muere antes de su
(La deficiencia grave de yodo, que es rara en los países desarrollados, aumenta la
expulsión espontánea. La muerte por lo general se acompaña de hemorragia en la
frecuencia de abortos. La deficiencia subclínica de hormona tiroidea quizá provoca
decidua basal. A continuación se necrosan los tejidos adyacentes, lo que estimula
abortos incipientes en el primer trimestre), enfermedad celiaca, que provoca abortos
las contracciones uterinas y la expulsión. El saco gestacional íntegro se encuentra
recurrentes y esterilidad masculina y femenina, cardiopatía cianógena sin reparar
lleno de líquido y puede contener o no un embrión o feto. La clave para establecer
probablemente aumenta el riesgo de abortar y, en algunos casos, este riesgo
la causa de un aborto incipiente es determinar la causa de la muerte fetal.
persiste después de la reparación, trastornos alimenticios, anorexia nerviosa y
Abortos tardíos: el feto no suele morir antes de su expulsión y por lo tanto se
bulimia nerviosa también se han vinculado con subfertilidad, parto pretérmino y
deben buscar otras explicaciones.
restricción del crecimiento fetal. La enfermedad inflamatoria intestinal y el lupus
eritematoso generalizado probablemente también aumentan el riesgo.
50% de los abortos es de tipo anembriónico. También se puede utilizar el término
Las mujeres con abortos múltiples tienen más probabilidad de padecer más
saco vacío. El otro 50% corresponde a abortos embrionarios, que por lo general
adelante un infarto del miocardio.
exhiben alguna malformación congénita del cigoto, embrión, feto o, en ocasiones,
placenta. De los abortos embrionarios, la mitad de éstos –25% de todos los
DIU: En el embarazo con un dispositivo intrauterino (IUD, intrauterine device) el
abortos–, posee anomalías cromosómicas y por lo tanto son abortos aneuploides.
riesgo de aborto es mayor, específicamente de un aborto séptico
50% de los abortos embrionarios es aneuploide, pero se observan anomalías
CANCER: Las dosis radioterapéuticas indudablemente son abortivas, pero se
cromosómicas sólo en 33% de los abortos del segundo trimestre y en 5% de los
desconocen las dosis exactas.
mortinatos del tercer trimestre.

Las mujeres que sobreviven a un cáncer y que recibieron tratamiento previo con La más frecuente es el alcohol, con sus efectos teratógenos potentes. El riesgo de
radioterapia abdominopélvica, posteriormente tienen mayor riesgo de sufrir abortos. abortar aumenta únicamente cuando el alcohol se consume de forma regular o
Riesgo entre dos y ocho veces mayor de padecer abortos, recién nacidos con bajo abundante.
peso al nacer y restricción en el crecimiento, parto de pretérmino y mortalidad
perinatal en las mujeres que recibieron tratamiento previo con radioterapia. Mayor FACTORES OCUPACIONALES Y AMBIENTALES: toxinas ambientales como el
riesgo de padecer abortos en las mujeres que recibieron radioterapia y benceno intervienen en las malformaciones fetales. Mayor riesgo de aborto:
quimioterapia por un cáncer durante la infancia. arsénico, plomo, formaldehído, benceno y óxido de etileno
DDT (diclorodifeniltricloroetano) aumenta la frecuencia de los abortos
ALIMENTACIÓN: Los extremos de la nutrición, desnutrición grave y obesidad
mórbida, aumentan el riesgo de aborto. La calidad de la alimentación también es FACTORES INMUNOLÓGICOS: FORMACION DE ANTICUERPOS: Los más
importante, ya que este riesgo es menor en las mujeres que consumen diario frutas potentes de éstas son los anticuerpos antifosfolípidos dirigidos contra las proteínas
y vegetales frescos. transportadoras en el plasma. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos: ABORTOS
Obesidad: menor fertilidad y mayor riesgo de abortar y padecer abortos recurrentes. RECURRENTES.
ESTILOS DE VIDA: Los estilos de vida que supuestamente aumentan el riesgo de FACTOR PATERNO: anomalías cromosómicas de los espermatozoides aumentan
abortar, probablemente están vinculados con el consumo crónico y especialmente el riesgo de abortar. A mayor edad paterna mayor riesgo de abortar. Este riesgo es
de sustancias legales. menor antes de los 25 años de edad, después de lo cual se eleva de manera
progresiva a intervalos de cinco años.

Presencia de secreción vaginal hemática o ABORTO: Finalización de la gestación ANTES de las 20 Retención en la cavidad
hemorragia vaginal a través del orificio cervical SS, peso <500 gr. uterina de un embrión o >= 3 abortos
cerrado antes de las primeras 20 semanas de INEVITABLE Membranas ROTAS (EsSalud) feto muerto varios días o consecutivos ≤20
embarazo y/o contracciones uterinas +/- semanas semanas de edad
Definición dolorosas, cólicos rítmicos en la línea media, RETENIDO: < 8 semanas gestacional o con
INMINENTE Membranas INTEGRAS (EsSalud)
lumbalgia persistente con presión pélvica o un FRUSTO: > 8 semanas peso fetal <500 g.
dolor sordo suprapúbico en la línea media. COMPLETO SIN RESTOS fetales. (EsSalud) >= 5 abortos
alternantes con hijos
INCOMPLETO CON RESTOS / Más COMPLICACIONES vivos
Hemorragia escasa Hemorragia ABUNDANTE Hemorragia +/- (EsSalud)
Clínica Dolor +/- Dolor INTENSO / CONTRACCIONES UTERINAS Dolor +/- La mayor parte es
CERVIX: OCI: CERRADO (EsSalud) CERVIX: OCI: ABIERTO / DILATADO / PERMEABLE CERVIX: OCI CERRADO embriónico o aborto
del primer trimestre y
Ecografía TRANSVAGINAL: Eco TV: Ausencia de embrión, AUSENCIA DE ACTVIDIDAD
el resto corresponde a
Embrión presente INTRAÚTERO CARDIACA, distorsión del saco gestacional, disminución EcoTV: EMBRIÓN anembriónicos o
Latido Cardiaco Fetal PRESENTE del líquido amniótico. MUERTO sucede después de las
B-hCG cuantitativa: >1500 – 2000 (se duplica Dx diferencial: Enfermedad trofoblástica gestacional, Latido cardiaco fetal
Diagnóstico cada 48 h) embarazo ectópico. AUSENTE
14 semanas.
PRINCIPAL Dx Diferencial: Embarazo ectópico La probabilidad de
Reposo absoluto (controversial) ESTABLE: INESTABLE: tener un embarazo
Abstinencia Evacuación uterina SIGNOS DE ALARMA* < 12 SS: Maduración exitoso es >50%
Analgesia: Paracetamol < 12 SS: AMEU (EsSalud) Identificar ABORTO cervical: MISOPROSTOL incluso después de
Si la ecografía demuestra viabilidad ovular, >12 SS: Legrado uterino SÉPTICO: ATB + AMEU cinco abortos
pero se observa cierto desprendimiento Completo: observación,
Tratamiento placentario, o hay insuficiencia del cuerpo confirmación ECO, ESTABILIZAR A LA PCTE. >12 SS: Maduración CAUSAS: tres se
lúteo: Se recomiendo el uso de seguimiento con B- hCG. Evacuación uterina: cervical + Inducción+ aceptan en forma
PROGESTÁGENOS: progesterona Incompleto: Confirmación Legrado uterino (EsSalud) Legrado definitiva: anomalías
micronizada. ECO, ATB, evacuación. cromosómicas en los
padres, síndrome de
Progesterona <5 ng/ml sugiere que el feto Algunas veces el feto y la placenta permanecen dentro del INCOMPETENCIA anticuerpos
está muriendo, mientras que una útero o salen parcialmente a través del orificio dilatado. CERVICAL antifosfolípidos y un
concentración >20 ng/ml confirma el Antes de las 10 semanas, a menudo se expulsan juntos, pero Dilatación cervical indolora subgrupo de
diagnóstico de un embarazo saludable. más adelante salen por separado (A. INCOMPLETO) en el segundo trimestre. anomalías uterinas
(Asherman, miomas,
EcoTV: 5-6SS: se observa el embrión de 1 o 2 *SIGNOS DE ALARMA: FIEBRE, HEMORRAGIA AGUDA Ecografía transvaginal: útero: bicorne 40-
Datos extra mm adyacente al saco vitelino. Ausencia de un CON TAQUICARDIA E HIPOTENSIÓN, SOSPECHA DE demostrar acortamiento 70%, tabicado 34 88%,
embrión en el saco cuando éste tiene un ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO, COMPROMISO DEL cervical <25 mm. didelfo 40%)
diámetro de 16 a 20 mm sugiere que el feto ha SENSORIO, LECUCITOSIS CON DESVIACIÓN A LA
muerto. IZQUIERDA, TRASTORNO DE COAGULACIÓN (CID), FALLA 12-14SS: Cerclaje
La actividad cardiaca se detecta entre las 6 - 6 RENAL, FALLA HEPÁTICA cervical. Técnica de
1/2 SS con una longitud del embrión de 1 a 5 McDonald
mm y un diámetro del saco de 13 a 18 mm. El Los microorganismos invaden el tejido miometrial y se
embrión de 5 mm sin actividad cardiaca extienden hasta generar parametritis, peritonitis, septicemia y,
probablemente ha muerto. en raras ocasiones, endocarditis. Las más preocupantes son
las infecciones necrosantes y el síndrome de choque
septicémico producido por estreptococo del grupo A, S.
pyogenes.

FR Antecedentes de gestación ectópica (recidiva 10%)
Cirugía tubárica previa (Riesgo más alto)
EPI (salpingitis: riesgo 9%)
Toda gestación localizada fuera de la cavidad uterina. DIU
Endometriosis
Ligadura tubárica
Incidencia: 1 a 2% de todos los embarazos en el primer trimestre. Infertilidad por posible obstrucción tubárica
Reproducción asistida
Usualmente diagnosticado entre 6 a 10 semanas de gestación Duchas vaginales (controversial)
Adherencias peritubáricas secundarias a salpingitis, apendicitis o endometriosis
Anomalías tubáricas congénitas, secundarias a exposición intrauterina a
Embarazos heterotópicos: Embarazo múltiple incluye un producto de la concepción
dietilestilbestrol.
con implantación uterina normal y uno con implantación ectópica. Uno de cada 30 000
Dx GOLD ESTÁNDAR: LAPAROSCOPÍA (EsSalud)
embarazos. CLINICA: Dolor abdominal bajo + Amenorrea + Hemorragia. Dolor a la movilización
cervical. Se puede palpar masa anexial (EsSalud)
Como la trompa de Falopio carece de una capa submucosa, en el embarazo tubárico Ruptura de embarazo ectópico: Signos peritoneales, Abdomen agudo,
el óvulo fecundado penetra pronto el epitelio. El cigoto se establece cerca o dentro de Hemoperitoneo, taquicardia, hipotensión, shock.
la capa muscular, que en la mayoría de los casos es invadida por el trofoblasto que Si la trompa se rompe en las primeras semanas: porción ístmica,
prolifera con rapidez. En un embarazo ectópico, a menudo el embrión o feto está Si la rotura ocurre más tarde: 8 – 16 semanas: porción intersticial,
ausente o atrofiado.
Β-hCG: crecimiento lento, MESETA 1500-2000. No se duplica.
1500-2000 ZONA DISCRIMINATORIA: por encima de este valor se correlaciona con
LOCALIZACIÓN: presencia de saco en cavidad uterina.
Agudos: concentración alta de β-hCG sérica y crecimiento rápido, lo que conduce al
diagnóstico inmediato, riesgo más alto de rotura tubárica.
Crónico: el trofoblasto anormal muere al inicio, concentración sérica de β-hCG es
negativa o estática baja, a menudo forman una masa pélvica compleja.
Un útero vacío con una concentración de β-hCG sérica ≥1 500 mUI/ml conlleva una
exactitud del 100% para descartar un embarazo uterino vivo.
Si la concentración inicial de β-hCG es mayor del nivel umbral establecido y no hay
evidencia de embarazo uterino en la EcoTV, el diagnóstico diferencial se estrecha a
embarazo uterino fallido, aborto completo y embarazo ectópico.
Si la cifra inicial de β-hCG es menor al umbral de discriminación, se valoran dos días
más tarde
Fenómeno de Arias Stella: presencia de decidua pero NO de vellosidades coriales.
EcoTV: útero vacío (NO saco NO embrión). Imagen paranexial, líquido libre.
Saco gestacional intrauterino: 4.5 y 5 semanas.
Saco vitelino: 5 y la 6 semana
Polo fetal con actividad cardiaca se detecta por primera vez: 5.5 y 6 semanas.
Presencia de un patrón endometrial trilaminar puede ser diagnóstico.
Pueden encontrarse en el embarazo ectópico: seudosaco gestacional y un quiste
decidual. 60% de los embarazos ectópicos se observan como una masa no
Más frecuente: TUBÁRICO (EsSalud) (ENAM) homogénea adyacente al ovario; el 20% como un anillo hiperecoico y 13% tiene
De los tubáricos: un saco gestacional evidente con un polo fetal.
 Más frecuente: AMPOLLAR Eco Doppler: ANILLO DE FUEGO.
 Más riesgo de ruptura: ISTMICO Líquido libre: Por EcoTV es posible observar un volumen de sólo 50 ml en el fondo de
El que puede llegar A TÉRMINO: ABODOMINAL saco y la ecografía transabdominal permite valorar la magnitud del hemoperitoneo.
Aborto: fimbria y ampolla

Tto Sospecha de ROTURA/PACIENTE INESTABLE: LAPAROTOMÍA
Conducta expectante: en paciente que cumple con lo siguiente

Paciente ESTABLE, masa menor de 3cm, ecográficamente inerte, B-hCG <1000-
1500 mUI/ml.
CONTROL DE B-hCG a las 48 horas.
Tto MEDICO: uso de Metotrexato, se agrega ácido folínico para disminuir

toxicidad.
Condiciones:
 Paciente HEMODINAMICAMENTE ESTABLE: sin hemorragia activa o signos
de hemoperitoneo.
 Concentración baja inicial de β-hCG. MENOR de 5000 mUI/ml
 Embarazo ectópico incipiente y ausencia de actividad cardiaca fetal.
 Diámetro de masa anexial o saco gestacional <3,5 cm
 Ausencia de líquido libre en EcoTV o transabdominal
 Ausencia de contraindicaciones para MTX
De éstos, la concentración inicial de β-hCG baja es el mejor indicador pronóstico de
tratamiento exitoso con una sola dosis de metotrexato. Si la concentración es mayor
de 10 000 mUI/ml la tasa de éxito se reduce hasta el 80%
Evitar la gestación en los 3 meses siguiente para evitar efectos teratógenos.
Antes de iniciar terapia: Hemograma completo, perfil de coagulación, perfil hepático,
perfil renal.
Seguimiento: B-hCG y ecografía.
PRIMER CONTROL DE B-hCG: al 4to día post MTX, SE DEBE EVIDENCIAR UNA Tto Tto QUIRÚRGICO:
CAIDA DE MÁS DE 15 %.
LUEGO AL 7mo día: SE DEBE EVIDENCIAR UNA CAIDA DEL 25 % DEL VALOR Cirugía conservadora cuando se salva la trompa de Falopio:
INICIAL. CONTROL ECOGRÁFICO. SALPINGOSTOMÍA: elección en paciente que desea preservar fertilidad y
Si la concentración no cae más del 15% entre los días 4 y 7, se requiere la
segunda dosis de metotrexato.
cumple con los siguientes criterios: Hemodinámicamente estable, masa
LUEGO SEGUIMIENTO SEMANAL HASTA NEGATIVIZACIÓN. anexial <4cm comprobado intraoperatorio, trompa intacta o con destrucción
Tiempo medio de resolución de 27-34 días. RESOLUCIÓN: definida como una mínima. Williams: embarazo incipiente no roto, por lo general <2 cm de largo
concentración sérica de β-hCG <15 mUI/ml y situado en el tercio distal de la trompa de Falopio. Concentración sérica de
β-hCG > 6 000 mUI/ml se relaciona con un riesgo más alto de implantación
METOTREXATO: Es un antagonista del ácido fólico. Se une con firmeza con la en la capa muscular y por tanto, con más daño tubárico.
dihidrofolato reductasa, lo que bloquea la reducción del dihidrofolato en PRIMER CONTROL DE B-hCG: 24 h post salpingostomía: REDUCCIÓN
tetrahidrofolato, que es la forma activa del ácido fólico. Esto detiene la síntesis de DE 50% o + de su valor inicial
purinas y pirimidinas nuevas, lo que pausa la síntesis de DNA, RNA y proteína. Por lo Luego seguimiento semanal hasta negativización.
tanto, el metotrexato es muy efectivo contra el tejido de proliferación rápida, como el
trofoblasto; con este fármaco se alcanzan tasas de resolución del embarazo cercanas
Cirugía radical: SALPINGECTOMÍA: embarazos ectópicos rotos e intactos.
al 90%. Sin embargo, también daña la médula ósea, la mucosa gastrointestinal y el
epitelio respiratorio. Tiene efecto tóxico en los hepatocitos y se excreta por vía renal. A fin de minimizar el raro fenómeno de recurrencia del embarazo en el muñón
Un dato importante es que el metotrexato es un teratógeno potente y la embriopatía tubárico, se recomienda la escisión completa de la trompa de Falopio.
por metotrexato es notable por alteraciones craneofaciales y esqueléticas, además de PRIMERA OPCIÓN EN: Masa >4cm, presencia de líquido libre, falla de
restricción del crecimiento fetal. Además, el metotrexato se excreta en la leche salpingostomía, embarazo ectópico recurrente, falla tto médico, no desea
materna y puede acumularse en los tejidos neonatales, lo que interfiere con el fecundidad futura.
metabolismo celular neonatal.

Tto TROFOBLASTO PERSISTENTE: La eliminación incompleta puede dar lugar al tejido EMBARAZO ABDOMINAL:
trofoblástico persistente. Esto complica 5 a 20% de las salpingostomías y puede implantación en la cavidad
identificarse por las concentraciones estables o ascendentes de β-hCG. peritoneal, excluye las
La concentración de β-hCG cae con rapidez y para el día 12 llega a cerca del 10% del implantaciones tubárica, ovárica o
valor preoperatorio. intraligamentaria. Se trata de
Si el valor de β-hCG sérica un día después de la operación es <50% del valor embarazos ectópicos raros, con
preoperatorio, el trofoblasto persistente rara vez es un problema una incidencia calculada de 1 en 10
Los factores que aumentan el riesgo de trofoblasto persistente incluyen: 000 a 25 000 nacidos vivos.
embarazos <2 cm, embarazo inicial <42 días menstruales, concentración sérica Aunque un cigoto puede atravesar
de β-hCG >3 000 mUI/ml o implantación medial al sitio de la salpingostomía. la trompa de Falopio e implantarse
Cuando la cifra de β-hCG es estable o ascendente, es necesario un tratamiento de manera primaria en la cavidad
médico o quirúrgico adicional. peritoneal, se cree que la mayoría
En la actualidad, el tratamiento corriente para esta situación es una dosis única de de los embarazos abdominales
metotrexato, 50 mg/m2 SC. es resultado de la rotura o aborto
Para evitar la persistencia de tejido trofoblástico, algunos sugieren la administración tubárico inicial con
posoperatoria de metotrexato “profiláctico” con una dosis de 1 mg/m2 reimplantación.
Datos EMBARAZO INTERSTICIAL: Embarazos se implantan en el segmento tubárico
extra proximal, que se encuentra dentro de la pared muscular uterina Síntomas inexistentes o vagos. Las
pruebas de laboratorio casi nunca
Se rompen después de 8 a 16 semanas de amenorrea (RM 2019), más tarde proporcionan mucha información, aunque es probable que la concentración sérica
que para los embarazos ectópicos tubáricos más distales. Esto se debe a la mayor materna de α fetoproteína esté elevada. En el examen clínico es posible palpar
distensibilidad del miometrio que cubre el segmento intersticial de la trompa de posiciones fetales anormales, o el cuello uterino se encuentra desplazado. En la
Falopio. Debido a la proximidad de estos embarazos con las arterias uterina y ecografía, a menudo no se identifican signos de un embarazo abdominal y el
ovárica, existe el riesgo de hemorragia grave, que conlleva tasas de mortalidad de diagnóstico pasa inadvertido. El oligohidramnios es frecuente, pero inespecífico.
hasta 2.5%. Indicios incluyen la visualización del feto separado del útero o en posición
excéntrica dentro de la pelvis; falta de miometrio entre el feto y la pared abdominal
anterior o la vejiga de la madre, y tejido placentario extrauterino.
ECO: se ven similares a un embarazo intrauterino de implantación excéntrica, sobre
todo en un útero con una anomalía de estructuras del conducto de Müller.
Criterios que ayudan a la diferenciación incluyen: útero vacío; saco gestacional Tto: depende de la edad gestacional al momento del diagnóstico. Algunos
que se ve separado del endometrio y >1 cm separado del borde lateral de la cavidad describen la espera hasta la viabilidad fetal con vigilancia estrecha. El tratamiento
uterina, y un manto delgado, <5 mm, de miometrio que rodea al saco. Además, se conservador también conlleva un riesgo materno de hemorragia súbita y peligrosa.
observa una línea ecógena, conocida como “signo de línea intersticial”, que se Los autores opinan que casi siempre está indicada la terminación cuando se hace
extiende del saco gestacional a la cavidad endometrial y lo más probable es que el diagnóstico. Antes de las 24 semanas, rara vez está justificado el tratamiento
represente la porción intersticial de la trompa de Falopio; su presencia es muy conservador. Si el feto es viable o llega a término, el manejo es similar al de
sensible y específica. una placenta percreta Los principales objetivos quirúrgicos son la extracción del
feto y la valoración cuidadosa de la implantación placentaria sin causar hemorragia.
Se evita la exploración innecesaria porque a menudo las relaciones anatómicas
Tto: El tratamiento quirúrgico con resección cornual o cornuostomía puede
están distorsionadas y las regiones circundantes están muy vascularizadas. Es
realizarse por laparotomía o laparoscopia, según la estabilidad hemodinámica de importante indicar que la extracción de la placenta puede causar una hemorragia
la paciente y la capacidad del cirujano. torrencial porque no existe el mecanismo hemostático normal de la contracción
miometrial para constreñir los vasos sanguíneos hipertrofiados. Si es evidente que
EMBARAZO ANGULAR: es distinto al intersticial y describe la implantación la placenta puede retirarse en forma segura o si ya existe hemorragia en el sitio de
intrauterina en uno de los ángulos laterales del útero, medial a la unión uterotubaria implantación, la extracción se comienza de inmediato. Cuando es posible, deben
y el ligamento redondo. Esta distinción es importante porque a veces los embarazos ligarse primero los vasos sanguíneos que nutren la placenta. Algunos sugieren
angulares pueden llevarse a término, pero con mayor riesgo de placentación dejar la placenta en su sitio como el menor de dos males. Esto disminuye la
anormal y sus consecuencias. probabilidad de hemorragia masiva inmediata, pero a expensas de secuelas de
largo plazo.

EMBARAZO INTRALIGAMENTARIO: En caso de cigotos implantados hacia el
mesosalpinx, la rotura puede ocurrir en la porción de la trompa de Falopio que no
está cubierta por peritoneo. El contenido gestacional se expulsa al espacio formado
entre las hojas del ligamento ancho y se convierte en un embarazo intraligamentario
o del ligamento ancho.
EMBARAZO OVÁRICO: La implantación ectópica del óvulo fecundado en el ovario

es rara y se diagnostica cuando se cumplen cuatro criterios clínicos, delineados por
Spiegelberg: 1) la trompa ipsolateral está intacta y distinta del ovario; 2) el
embarazo ectópico ocupa el ovario; 3) el embarazo ectópico está conectado con el
útero por el ligamento uteroovárico, y 4) puede demostrarse tejido ovárico en el
examen histológico entre el tejido placentario. La consecuencia usual es la rotura
en una etapa inicial. FR: DIU, Terapia de Reproducción Asistida (TRA). El
tratamiento es quirúrgico. Las lesiones pequeñas se tratan con resección ovárica
en cuña o cistectomía, mientras que las lesiones más grandes ameritan una
ooforectomía.
EMBARAZO CERVICAL: el endocervix está erosionado por el trofoblasto y el

embarazo se desarrolla en la pared cervical fibrosa. Mientras más cefálico sea el
sitio de implantación del trofoblasto en el conducto cervical, es mayor la capacidad
para crecer y causar hemorragia. Incidencia entre 1 en 8 600 y 1 en 12 400
embarazos, pero la incidencia va en aumento a causa de las TRA, otro factor de
riesgo es una dilatación y legrado previos. 90% de las mujeres con un embarazo
cervical informa hemorragia vaginal indolora, un tercio de ellas tiene hemorragia
masiva. La identificación del embarazo cervical se basa en el examen con espéculo
vaginal, palpación y EcoTV. Tto: Médico: MTX, Qx; Embolización de Arteria uterina.
EMBARAZO SOBRE CICATRIZ DE CESÁREA PREVIA: implantación dentro del

miometrio de la cicatriz de una cesárea previa. Su incidencia se aproxima a 1 en 2
000 embarazos normales y ha aumentado junto con la tasa de partos por cesárea.
Se presenta con dolor y hemorragia. Sin embargo, hasta 40% de las mujeres
permanece asintomático y el diagnóstico se hace durante un examen ecográfico
habitual. No existen estándares terapéuticos y hay varias opciones. La
histerectomía es una elección inicial aceptable en las mujeres que desean la
esterilización. A veces es una medida necesaria si hay hemorragia abundante
incontrolable. Las opciones conservadoras de la fertilidad incluyen metotrexato
inyectado en forma local o sistémica, ya sea solo o combinado con cirugía
conservadora.

MOLA HIDATIFORME / EMBARAZO MOLAR
Característica MOLA COMPLETA (A) MOLA PARCIAL (B)
Cariotipo 46 XX (+ fcte) 69 XXY (+fcte)
Definición Grupo de tumores caracterizados por una proliferación Dx Embarazo molar Aborto diferido
anormal del trofoblasto Tamaño uterino GRANDE para EG Pequeño para EG
Clasificación Histológica:
 Mola hidatiforme: presencia de vellosidades. Son Quistes teca 25-30% de los casos Raros
placentas excesivamente inmaduras y edematosas. luteínicos
Comprenden a la mola hidatiforme completa benigna, la B-hCG >100 000 mUI/ml <100 000 mUI/ml
mola hidatiforme parcial y la mola invasora maligna. La
última se considera maligna por su gran penetración y Complicaciones Poco frecuentes: Raras
destrucción del miometrio, así como por su capacidad HIPERTIROIDISMO, Anemia,
metastásica. hiperémesis gravídica,
 Neoplasia trofoblástica no molar: carece de preeclampsia, infección.
vellosidades. Comprenden al coriocarcinoma, al tumor Rg Neoplasia 15-20% de los casos 1-5% de los casos
trofoblástico placentario y al tumor trofoblástico epitelioide.
Embrión-feto AUSENTE PRESENTE
Amnios, AUSENTE PRESENTE
Benignas: Mola Completa, Mola Parcial
eritrocitos feto
Edema velloso Extendido Focal
Malignas: mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblástico
placentario y tumor trofoblástico epitelioide. Proliferación Leve a moderada Focal, leve a moderada
trofoblástica
Atipia Pronunciada Leve
trofoblástica
Inmunotinción Negativa Positiva
p57
Patogenia Provienen de fecundaciones anormales desde el punto de vista
cromosómico. Las molas completas tienen una composición
cromosómica diploide casi siempre 46, XX y resultado de
androgénesis, lo que significa que el origen de ambos
conjuntos de cromosomas es paterno, duplica sus propios
cromosomas después de la meiosis. Los cromosomas del óvulo
no existen o se desactivan. Las molas parciales casi siempre
tienen un cariotipo triploide (69, XXX, 69, XXY) o, con mucho
menos frecuencia, 69, XYY. Estos cigotos triploides tienen
cierto desarrollo embrionario pero al final el feto muere. Los
fetos que alcanzan una edad avanzada padecen retraso notorio
del crecimiento, anomalías congénitas múltiples, o ambos.
Teorías: malformación congénitas de la placenta por un fallo en

la angiogénesis fetal. Hiperplasia del trofoblasto con edema
que presiona y atrofia las vellosidades

Factores de - Factores de riesgo principales son la edad y el Rx TORAX: DESCARTAR METÁSTASIS PULMONARES
Riesgo antecedente de una mola hidatiforme. Dx diferencial: aborto incompleto o diferido. Se confunde al
- Extremos de EDAD REPRODUCTIVA: adolescentes <15 inicio con embarazo multifetal o un leiomioma uterino con
a y mujeres de 36 a 40 años de edad el riesgo se duplica, degeneración quística.
pero en las mayores de 40 años el riesgo es casi 10 Tto EVACUACIÓN DE LA MOLA
veces mayor. - Si la AU corresponde a la EG <12SS: EVACUACIÓN POR AMEU
- Mola completa previa, el riesgo de padecer otra mola es - Si la AU corresponde a una EG >12SS: INDUCCIÓN + LEGRADO (cuadro)
de 1.5%. Con una mola parcial previa, esta frecuencia se - En las mujeres con vida reproductiva satisfecha se prefiere la histerectomía con
eleva a 2.7%. Después de dos embarazos molares preservación de anexos. De las mujeres ≥40 años, cerca de 33% tiene más
adelante NTG y la histerectomía reduce en proporción considerable esta
previos, 23% de las mujeres padece una tercera mola. probabilidad.
- Déficit de carotenos (en estudio) - No es necesario extirpar los quistes teca luteínicos identificados puesto que sufren
- Grupo A con pareja O. regresión espontánea después de la evacuación molar.
Clínica - LA MOLA SANGRA (EsSalud): hemorragia vaginal signo - ES IMPORTANTE DESPUÉS DE LA EVACUACIÓN, ENVIAR LA MOLA A
más habitual. Varía de manchado a hemorragia abundante. PATOLOGÍA Y HACER LA DIFERENCIACIÓN HISTOLÓGICA Y EVALUAR EL
Molas más avanzadas con hemorragia uterina oculta RIESGO DE NEOPLASIA.
considerable, la mujer padece anemia ferropénica moderada. - Si es Rh - Administrar gammaglobulina anti-D en las primeras 72 h post evacuación.
- AU GRANDE PARA EG (EsSalud): Útero crece mucho más SEGUIMIENTO: β-hCG a las 48h, luego semanal hasta obtener 3 determinaciones
negativas consecutivas (<5mUI/ml). Luego controles mensuales durante 6 meses y
rápido de lo esperado. Este útero hipertrófico tiene una cada 2 meses los 6 meses restantes hasta completar el año de seguimiento. El
consistencia blanda pero no se detecta actividad cardiaca intervalo promedio para la resolución es de siete semanas para molas parciales y de
fetal. nueve para molas completas.
- Algunas veces, la náusea y el vómito son intensos. Pudiendo Ecografías: post evacuación a los 15-30 días y luego cada 3 meses.
asociase Hiperemesis gravídica 30% Rx Tórax: pre y post evacuación (por riesgo de embolia), a los 15 días, 6 m y 1 año.
- Tirotoxicosis/Hipertiroidismo (ENAM): Los efectos ANTICONCEPCIÓN DURANTE 1 año
similares a los de la tirotropina de la hCG provocan una
concentración sérica de tiroxina libre (fT4) elevada y una
concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH)
reducida.
- HTA: Preeclampsia grave y la eclampsia ANTES de las
20SS
- Algunas veces se pueden evacuar restos molares: Expulsión
de vesículas.
Diagnóstico Clínica + B-hCG + Ecografía
B-hCG: mola completa, β-hCG se eleva por arriba para la EG.
Molas más avanzadas no es raro encontrar una cifra de
millones. Mola parcial, β-hCG también se eleva pero la cifra se
halla dentro de los límites previstos para la EG.
Ecografía: estudio principal para dx de ETG, pero no en todos
los casos la confirma de forma inicial.
Mola Completa: masa uterina ecogénica con numerosos
espacios quísticos anecoicos, pero sin un feto o saco
amniótico. Su aspecto se describe a menudo como “tormenta
de nieve” o “panal de abejas”
Mola parcial: placenta multiquística engrosada con un feto o
cuando menos tejido fetal.

Clínica Se caracterizan en clínica por su invasión agresiva en el miometrio y
su tendencia a emitir metástasis.
Clasifica MOLA INVASIVA: NTG más frecuentes después de las molas hidatiformes, casi
ción Manifestación +fcte: hemorragia irregular acompañada de subinvolución
todas las molas invasoras se originan a partir de molas parciales o completas.
Antes: corioadenoma destructivo. Se caracteriza por invasión extensa del tejido uterina. Esta hemorragia puede ser continua o intermitente y algunas
por trofoblasto y vellosidades completas. Penetran de manera profunda en veces se convierte en hemorragia repentina y masiva. La perforación
el miometrio y algunas veces abarcan el peritoneo, parametrios adyacentes miometrial por el crecimiento trofoblástico provoca una hemorragia
o cúpula vaginal. Pese a que es agresiva en forma circunscrita, la mola invasora intraperitoneal.
no tiende a proyectar metástasis con tanta frecuencia como el coriocarcinoma.
CORIOCARCINOMA: después de un embarazo de término o un aborto y sólo Signos y síntomas de METÁSTASIS: HEMOPTISIS, hematuria,
33% de los casos se diagnostica después de un embarazo molar. Formado por Hematoquecia, ACV hemorrágico.
células vestigiales del citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto incipientes pero no Dx
contienen vellosidades. Crecimiento rápido invade tanto al miometrio como a los La hemorragia persistente después de cualquier tipo de embarazo obliga
vasos sanguíneos para producir hemorragia y necrosis. Casi siempre emite a medir la concentración sérica de β-hCG para descartar y prever la
metástasis desde las primeras etapas y éstas se diseminan por vía posibilidad de practicar un legrado diagnóstico.
hematógena. Las ubicaciones más frecuentes son pulmones y vagina, pero en
ocasiones proyecta metástasis a la vulva, riñones, hígado, ovarios, cerebro e Se mide el útero y se buscan metástasis en la parte inferior del aparato
intestino. Se acompañan a menudo de quistes teca luteínicos. genital, que casi siempre se observan como masas vasculares de color
TUMOR TROFOBLÁSTICO PLACENTARIO: se origina a partir del trofoblasto azulado. No es necesario determinar un diagnóstico histológico y la
inmediato al sitio de implantación. Se acompaña de elevación moderada de la β- biopsia provoca a menudo hemorragia abundante.
hCG sérica, pero produce distintas variedades de hCG y la presencia de una
gran proporción de β-hCG libre (>30%) se considera diagnóstica.
LACTÓGENO PLACENTARIO Y PROLACTICA ELEVADAS. RESISTENTE A Una vez que se corrobora el diagnóstico, además de la concentración
QUIMIOTERAPIA. Tto: HISTERECTOMÍA. sérica basal de β-hCG y una biometría hemática, se realizan pruebas de
TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELIOIDE: Raro. Se deriva del trofoblasto las funciones hepática y renal, ecografía transvaginal, radiografía o CT de
intermedio de tipo coriónico. Desde el punto de vista macroscópico, el tumor crece tórax y CT o MR de cerebro y abdomen en busca de neoplasia circunscrita
en forma nodular. Tto: HISTERECTOMÍA y metástasis.
Criterios 1. Meseta de β-hCG sérica (± 10%) en cuatro valoraciones durante un
dx periodo de tres semanas o más: días 1, 7, 14, 21 ESTADIFICACIÓN FIGO
2. Elevación de la β-hCG sérica >10% durante tres valoraciones
consecutivas semanales o más, durante un periodo de dos semanas
ESTADIO I: Confinada a útero
o más: días 1, 7, 14
ESTADIO II: Metástasis a pelvis y vagina
3. β-hCG sérica que permanece detectable durante seis meses o más
ESTADIO III: Metástasis pulmonar (+FCTE)
4. Criterios histológicos de coriocarcinoma
ESTADIO IV: Metástasis a otros órganos (+Grave: Cerebral y
Factores - Es más frecuente después de una MOLA COMPLETA 15-20%
de hepática)
- β-hCG: las cifras ascendentes o estables después de la evacuación
Riesgo Tto Manejo por ONCOLOGÍA
de una mola, obligan a buscar una neoplasia trofoblástica. En
ausencia de embarazo, estas concentraciones representan una
proliferación trofoblástica progresiva que seguramente es maligna. El tratamiento primario es la quimioterapia y la mayoría de los
- Edad >40 años especialistas evita los legrados repetidos por los riesgos de ocasionar
- Concentración de β-hCG >100 000 mUI/ml, descenso lento de la β- perforación uterina, hemorragia, infección o formación de adherencias
hCG post mola. intrauterinas.
- Tamaño del útero más grande para la edad gestacional
- Quistes teca luteínicos >6 cm Si aún NO HAY METÁSTASIS y la paciente NO DESEA
- Antecedente de embarazo a término FECUNDIDAD: SE EVALUA HISTERECTOMÍA.


Placenta implantada en algún punto en Separación prematura de la placenta de La rotura del útero puede ser: Inserción velamentosa
el segmento uterino inferior, sobre el implantación normal. Primaria con el útero intacto o sin cicatrices. donde los vasos dentro de
orificio cervical interno o muy cerca del La rotura suele producirse en el segmento las membranas yacen sobre
mismo. inferior adelgazado. el orificio cervical.
Implantación velamentosa del
Secundaria: relacionada con alguna incisión, cordón.
lesión, o anomalía del miometrio.
HEMORRAGIA DE ORIGEN
FETAL
COMPLETA>> MIOMETRIO + SEROSA
INCOMPLETA>> MIOMETRIO
Vasos fetales en relación al OCI
se pueden comprimir e incluso
lacerar o arrancar y provocar
exsanguinación fetal rápida.
Defin
ición
PP CERCA AL OCI (ORIFICIO CERVICAL
INFERIOR)
Desprendimiento crónico: Algunos
OCLUSIVA casos de desprendimiento crónico de la
PP TOTAL>> TAPA TODO EL OCI placenta comienzan desde los inicios del
PP PARCIAL>> CUBRE >50% OCI embarazo. En algunos casos de
desprendimiento crónico se desarrolló
NO OCLUSIVA
oligohidramnios (secuencia crónica de
PP MARGINAL-> BORDE DEL OCI
PLACENTA DE INSERCIÓN BAJA>> A 2 desprendimiento-oligohidramnios [CAOS,
CM DEL OCI chronic abruption- oligohydramnios
sequence]).
Placenta previa y la longitud del cuello
en el tercer trimestre <30 mm
aumentan el riesgo de hemorragia, GRADOS:
actividad uterina y parto prematuro. I LEVE <30% >> HEMORRAGIA + DOLOR
II MOD 30 -50% >> I + SUFRIMIENTO FETAL
III SEV >50% >> II + ÓBITO FETAL

Frecuencia: 0.5% o 1 de cada 200 partos ANTECEDENTES Qx >> CESÁREA  INSERCIÓN ANÓMALA DE
 PRINCIPAL>> Qx SEGMENTARIA CORPORAL RECIENTE PLACENTA
(CESÁREA Y  PREECLAMPSIA/ HTA <2AÑOS  PLACENTA
(ENAM, EsSalud, RM) RIESGO POR CESÁREA:
FR MIOMECTOMÍA) (ENAM, 1° 0,6% RG ROTURA
SUCCENTURIATA>>
EsSalud, RM)  Idiopático 2° 1,2 % LOBULOACCESORIO/PLA
 Tabaco 3° 6% CENTA BILOBULADA
 Multípara – añosa Legrado, perforación uterina, ablación  PLACENTA PREVIA
 Trauma obstétrico
endometrial, miomectomía, histeroscopía.  EMBARAZO MULTIPLE
 Legrado  RPM
Estimulación excesiva o inapropiada del útero  Embarazo concebido por
 Endometritis /  Polihidramnios con oxitocina FENCUNDACIÓN IN VITRO
Corioamnionitis  Multípara – añosa
 Tabaquismo
 Gestación multifetal
 Asocida a ACRETISMO
PLACENTARIO.
Recuerda:
Placenta accreta: denota que las
vellosidades están unidas al miometrio.
Placenta increta: dichas vellosidades
invadirán realmente el miometrio; el
término
Placenta percreta: define la existencia
de vellosidades que penetran el
miometrio, llegan a la serosa o la
atraviesan.

(ENAM, EsSalud, RM) Fases iniciales del desprendimiento (ENAM, EsSalud, RM) Palpar o ver directamente un
posiblemente no haya síntomas clínicos vaso fetal en las membranas
SANGRADO ROJO RUTILANTE La sangre típicamente se manifiesta por sí DOLOR SÚBITO INTENSO LUEGO CEDE que cubren la presentación.
NO DOLOR/ NO CONTRACCIÓN HEMORRAGIA BRUSCA
misma entre las membranas y el útero
MADRE SHOCK/ ABDOMEN AGUDO (ENAM, EsSalud, RM)
NO SUFRIMIENTO FETAL para al final salir a través del cuello uterino Sufrimiento fetal>> SE PALPAN PARTES
Clínica
NO INESTABILIDAD HD y ocasionar hemorragia externa. FETALES
SIGNOS CARACTERÍSTICOS: (ENAM, SOSPECHAR CUANDO>> EN
INICIO INCIDIOSO CESAN CONTRACCIONES-> NO SE PALPA TRABAJO DE PARTO>> SE
EsSalud, RM) UTERO>> HIPOTÓNICO
SANGRADO ROJO VINOSO ROMPEN MEMBRANAS Y
PRESENTACIÓN ALTA SÚBITAMENTE HAY
DOLOR +++
UTERO CONTRAIDO/ HIPERTÓNICO/ HEMORRAGIA Y
RUPTURA INMINENTE: SUFRIMIENTO FETAL
LEÑOSO>> ESPECIFICO DE DPP
SUFRIMIENTO FETAL / MUERTE FETAL CONTRACCIONES UTERINAS INTENSAS>>
MADRE >> SHOCK/ INESTABLE IPERTÓNICO>>ABDOMEN DOLOROSO
DISTENSIÓN DE SEGMENTO UTERINO>>SE
COMPLICACION + GRAVE, MADRE >> CID PALPA>> ANILLO DE BANDL
CAUSA MAS FCTE CID GESTANTE>> DPP SG. FROMMEL + >> PARAMETRIOS TENSOS
UTERO DE COULVOLIERE: extravasación

amplia de sangre en la musculatura del
útero y debajo de la serosa. (ENAM,
EsSalud, RM)
Dx QUÉ HACER CLINICO CLINICO ECODOPPLER: >18SS
PRIMERO: ECO TV PARA CONFIRMAR
DX >> DX
Ecografía: el hecho de que en
A PARTIR DE LAS 30 SS>> cuando el
la exploración ecográfica se Ecografía transvaginal:
segmento está formado
es posible observar los
obtengan resultados
<30 ss >> NO DX PP PORQUE HAY vasos del cordón
“MIGRACIÓN PLACENTARIA” negativos, no descarta la umbilical insertados en
Monitoreo fetal
existencia de las membranas (en
desprendimiento prematuro lugar de hacerlo de
NO REALIZAR TACTO VAGINAL: La de placenta manera directa en la
palpación digital en un intento de placenta) y los vasos
definir estas relaciones cambiantes
que viajan sobre el
entre el borde placentario y el Monitoreo fetal
orificio interno conforme se dilata el orificio cervical interno.
cuello suele originar hemorragia
intensa.

Tto Tres factores que se consideran: edad
fetal y madurez del producto; el parto y TTO-> CESÁREA EMERGENCIA TTO>>CESÁREA/ LAPAROTOMÍA TTO>> CESÁREA
hemorragia y su gravedad. EMERGENCIA
En el caso de que el feto esté vivo y tenga REPARACIÓN VS HISTERECTOMÍA
En el caso del producto prematuro y si
no persiste la hemorragia activa, se peso viable y si el parto vaginal no es
prefiere observación estrecha en una inminente, muchos escogerían la cesárea
unidad obstétrica. de urgencia.
OCLUSIVA
O. TOTAL-> TAPA TODO EL OCI-> Si el feto falleció o si se considera que no
CESÁREA tiene la madurez suficiente para vivir fuera
O. PARCIAL-> CUBRE >50% OCI-> del útero, es preferible el parto vaginal.
CESÁREA
En cualquier caso, se comienza la
NO OCLUSIVA
MARGINAL-> BORDE DEL OCI->
fluidoterapia intensiva e inmediata con
CHANCE VAGINAL sangre y además soluciones cristaloides
PLACENTA DE INSERCIÓN BAJA-> A 2 para reponer la pérdida hemática por
CM DEL OCI->CHANCE VAGINAL hemorragia retroplacentaria y externa.
Migración placentaria: la placenta en sí El cuadro comienza con un hematoma
no se mueve y no se conoce en detalle decidual y se expande hasta separar y
el mecanismo por el cual el comprimir la placenta vecina.
desplazamiento es aparente. El término Es posible que el desprendimiento
migración es incorrecto, PERO SE USA comience con la rotura de una arteria
PARA DESCRIBIR EL ALEJAMIENTO espiral decidual al grado de que cause un
DE LA PACENTA DEL OCI. Hay un hematoma retroplacentario, mismo que se
crecimiento diferencial de los podrá ampliar hasta romper más vasos y
segmentos inferior y superior del útero extender la separación placentaria.
conforme evoluciona el embarazo.
Datos Cuando la mitad superior del útero En menor frecuencia, la sangre queda
extra tiene una mayor circulación sanguínea retenida entre la placenta desprendida y el
hay mayor posibilidad de que la útero, y así se produce la llamada
placenta al crecer se desplace hacia el hemorragia oculta y el diagnóstico no se
fondo, situación conocida como hace inmediatamente. Es mayor la
trofotropismo. Muchas de esas posibilidad de una coagulación
placentas que “migraron” muy intravascular diseminada; hay mayor
probablemente nunca fueron presión dentro del espacio intervelloso
implantadas en forma circunferencial causada por el coágulo retroplacentario de
con invasión vellosa real que alcanzó el expansión, hace pasar a fuerza más
orificio interno cervical. tromboplastina placentaria a la
La placenta de situación baja no circulación de la madre.
tiene tantas posibilidades de
“migrar” dentro del útero que tiene
una cicatriz previa de una cesárea
histerotomía.

ATONIA UTERINA (80%)
Pérdida de sangre > 500ml parto vaginal - > 1.000ml parto cesárea.
Pérdida de sangre > 1.000ml + Signos/sintomas de hipovolemia.
Disminución del 10% de la hemoglobina
Necesidad de una transfusión de sangre.
HPP GRAVE: Pérdida de sangre > 1.000ml en 24h.
PRIMARIA O PRECOZ - primeras 24 horas posparto
SECUNDARIA O TARDÍA - entre las 24 h y las 12 ss posparto.

TRAUMA
Hoy en día la más aceptada es la pérdida de cualquier cantidad de sangre
que cause signos de inestabilidad hemodinámica en la paciente.
4 T: ATONIA / TRAUMA / TEJIDO (retención placentaria) / TROMBINA

(coagulopatias)
TEJIDO
TROMBINA

FACTORES PREEXISTENTES PREVENCIÓN: MANEJO ACTIVO DEL ALUMBARMIENTO: Administración de uterotónicos/
Pinzamiento tardío del cordón/ Tracción controlada del cordón
FACTORES ANTENATALES
FACTORES INTARPARTO

LA HIPOTENSIÓN OCURRE MUY TARDÍAMENTE y nunca deberá ser el parámetro TRATAMIENTO: IDENTIFICAR CAUSA 4T, MANTENER ESTABILIDAD
con el cual se juzga si la paciente está “chocada”, pues suele aparecer cuando la HEMODINÁMICA
paciente ya tiene un Choque Grado 3.
MINUTO 1-20

Hemorragia que no responde a los fármacos uterotónicos
La hemorragia que persiste a pesar del masaje uterino y la administración
ininterrumpida de uterotónicos pudiera provenir de un desgarro oculto en las vías
genitales, como la rotura del útero
1. Se inicia compresión bimanual del útero, que se puede realizar con
facilidad y controla casi todos los casos de hemorragia persistente. Esta
técnica no es un simple masaje del fondo. La pared uterina posterior se
masajea con una mano en el abdomen, mientras con la otra, con los dedos
flexionados, se coloca el puño cerrado en el interior de la vagina. El puño Al llegar a este punto, después de descartar otras causas de atonía y de revertir la
masajea la pared anterior del útero a través de la pared anterior de la vagina. hipovolemia, habrá que pensar en otras medidas si persiste la hemorragia. Su empleo
Al mismo tiempo, también se comprime el útero entre las dos manos. depende de factores diversos como paridad, deseo de esterilización y experiencia con
2. Inmediatamente, se llama al personal de urgencias obstétricas a la sala de cada método.
partos y se solicita sangre completa o concentrados eritrocíticos.
3. Se solicita auxilio urgente del personal de anestesia. Taponamiento uterino con gasa o con globo.
4. Se procura colocar en venas, catéteres de grueso calibre para administrar en En una de las técnicas planteadas, se orienta al interior de la cavidad uterina la punta
forma continua y simultánea una solución cristaloide con oxitocina y por el otro de una sonda de Foley 24 F con un globo de 30 ml y se llena con 60 a 80 ml de
hemoderivados. Para la cuantificación continua de la diuresis se introduce una solución salina. El extremo abierto permite el drenaje continuo de sangre desde el
sonda de Foley permanente en la vejiga. útero; si cede la hemorragia, en forma típica se extrae la sonda después de 12 a 24 h.
5. Se comienza la fluidoterapia volumétrica con la introducción en goteo rápido de Dispositivos similares que se han usado para lograr el taponamiento son los globos de
cristaloides por la vena. Segstaken-Blakemore y Rusch, y sondas. Como otra posibilidad, se puede taponar el
6. Una vez lograda la sedación, la analgesia o la anestesia, y con exposición útero o la pelvis directamente con gasa.
óptima, se debe explorar manualmente de nuevo la cavidad uterina en busca de Ha surgido entusiasmo por globos intrauterinos especiales para controlar la
fragmentos placentarios retenidos y anormalidades del útero que incluyan hemorragia generada por atonía del útero y otras causas.Se puede introducir e inflar
desgarros o rotura. un globo Bakri para taponar la cavidad endometrial y controlar la hemorragia.

“Ruptura espontánea de la membrana corioamniótica que se produce antes del MATERNOS:
inicio del trabajo de parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico,
independientemente de la edad gestacional en el momento que se produce”. Antecedente de RPMO pretérmino
Antecedente de parto pretérmino
 8 – 10 % embarazos a término. Sangrado vaginal anteparto
Tratamiento crónico con corticoides
 Pretérmino: 2 – 4 % Colagenopatías (S. Elers-Danlos, LES)
 Gemelar: 7 – 20 % Trauma abdominal directo
Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias tóxicas.
 Un tercio de casos de partos prematuros Anemia
IMC inicial bajo (<19.8 kg/m2)
 10% de las muertes perinatales. Deficiencias nutricionales (Cobre – ac. Ascorbico)
Bajo nivel socioeconómico
PERIODO DE LATENCIA
Estado civil Soltera
 A término: 5%  5h 95%  28h.
UTEROPLACENTARIOS:
 Pretérmino: 90%  1ss
Malformaciones mulleriana
 Es mayor a menor edad gestacional. DPP
ETIOLOGIA: COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL “DEBILITAMIENTO ACELERADO DE Insuficiencia cervical
LA MEMBRANA” Antecedente de conización
Acortamiento cervical en el 2° trimestre (<25mm)
FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS: Apoptosis, Aumento citocinas locales, Sobredistención uterina (polihidramnios, embarazo múltiple)
Desequilibrio entre MMPs y TIMPs, Aumento actividad de colagenasa y Infección intraamniótica (corioamnionitis), genital y urinaria
proteasa. Múltiples tactos vaginales.
INFECCIOSOS 30-60%
FETALES:
DEFINICIONES Embarazo múltiple (complica 7 – 10 % de embarazos gemelares)
RPMO Pretérmino tardío 34 0/7 a 36 6/7ss Un Parto Pretérmino (PPT) previo y especialmente antes RPM pretérmino se han
asociado con RPM en un embarazo posterior
Mayor riesgo de recurrencia a menor edad gestacional del PPT.
RPMO Pretérmino 24 0/7 a 33 6/7ss Con un PPT cerca del límite de la viabilidad (23 a 27ss) tienen un riesgo 27,1% de
posterior PPT.
Con un PPT x RPMO tienen 3,3 veces más riesgo de PPT x RPM (13,5 vs 4,1%) y un 13,5
RPMO previable < 24 ss veces mayor riesgo de RPM antes de 28 ss de gestación (1,8% vs 0,13%) en un
embarazo posterior (P <0,01 para c/u).

“La mayoría de casos de PROM se pueden diagnosticar sobre la base de la
anamnesis y el examen físico”. El examen se debe realizar minimizando el
riesgo de infección.
Pérdida de líquido claro OLOR TÍPICO A LEJÍA. Valsalva (+) Especuloscopía (+)
EXAMENES
TEST DE NITRAZINA
MANEJO: TODO RPM SE HOSPITALIZA

RPMO a término: ≥37 semanas
RPMO Pretérmino tardío: 34 0/7 a 36 6/7 semanas
PROCEDER AL PARTO
PROFILAXIS PARA EGB SEGUN PROTOCOLO: AMPICILINA 2gr c/8h
RPMO Pretérmino: 24 0/7 a 33 6/7 semanas

TEST DE FERNING (Test del HELECHO / CRISTALOGRAFÍA)
MANEJO ESPECTANTE
ATB: AMPICILINA + GENTAMICINA O ERITROMICINA
CORTICOIDES 24-34 SS
SULFATO DE MAGNESIO <32SS
TOCOLOTICOS (no más de 48h) Depende si hay o no TRABAJO DE PARTO
Falsos Positivos: Contaminación por: Mucosidad cervical o vaginal, líquido RPMO periviable: < 24 semanas
seminal, huellas dactilares y cristales de orina.
CONSENTIMIENTO INFORMADO. MANEJO ESPECTANTE vs INDUCCION DE PARTO.
Falsos Negativos: Contaminación por: Sangre o meconio o insuficiencia en la
ANTIBIOTICOS: a partir de la 20 0/7ss
preparación de la muestra.
AMNISURE (PAMG-1) NO SE RECOMIENDA: CORTICOIDES. NEUROPROTECCION. TOCOLISIS. PROFILAXIS EGB

Menos frecuente, Listeria monocytogenes se adquiere principalmente vía AMNIOCENTESIS: Se tomarán las decisiones correspondientes a una
hematógena. corioamnionitis clínica si se cumple AL MENOS UNO de los siguientes criterios:
Prevalencia: varía en función de la edad gestacional al momento del parto, Glucosa < 5 mg/dl (si < 28 semanas) o glucosa < 14 mg/dl (si ≥ 28 semanes)
Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.
(3 – 5% de placentas a término y hasta un 94% en placentas alumbradas a las 21 –
24 ss de gestación). Criterios de Alta
Su frecuencia es más alta en pacientes con inicio espontáneo de la labor de parto, Se considerará el alta en la paciente puérpera que tenga ya 48 horas afebril y
parto pretérmino, corioamnionitis clínica (a término o pretérmino) y en RPMO. sin otro signo de infección ni compromiso general.

RECOMENDACIONES COMPLICACIONES MATERNAS
1. Ante el diagnóstico de corioamnionitis clínica o bien con sospecha y Cesárea: 2-3 veces más frecuente por distocia mecánica y falta de
confirmación por las pruebas complementarias, en general se finalizará la
gestación bajo cobertura antibiótica de amplio espectro (ampicilina 2g/6h
progresión del parto.
EV + gentamicina 80mg/8h EV) y previa comunicación al servicio de Endometritis: 2-4 veces más frecuente
Neonatología. Sin embargo, si no existe repercusión materna (no fiebre y Hemorragias del puerperio
buen estado general), puede considerarse la edad gestacional y el potencial
Necesidad de una histerectomía
gérmen para indicar una actitud más expectante. En caso de actitud
expectante, NO se indicará tocolisis. Infección de herida operatoria
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
2. En el caso concreto de debut de la corioamnionitis coincidiendo con
tratamiento antimicrobiano con ampicilina 1g/6h EV + gentamicina Absceso pélvico
80mg/8h EV en los últimos 15 días, se sustituirá éste por ampicilina 1g/6h Sepsis
EV + ceftriaxona 1g/24h EV (la ceftriaxona cubre E.coli resistentes a Ingreso en la unidad de cuidados intensivos
gentamicina).
Muerte materna.
3. La vía del parto dependerá de la estática fetal y de la evolución del parto en Cuando se requiere un parto por cesárea, hasta el 8% de las
caso de opción a parto vaginal. El diagnóstico de corioamnionitis NO es una
mujeres desarrollan una infección de la herida, y
indicación de cesárea urgente sino que, si se prevee una buena evolución
del parto, éste puede proseguir siempre que sea bajo cobertura antibiótica aproximadamente 1% a desarrollar un absceso pélvico.
y sometiendo al feto a vigilancia continuada. Acorde a la literatura, parece Afortunadamente, la muerte materna debido a la infección es
razonable que el lapso de tiempo hasta el parto no sea superior a 12 horas. extremadamente rara.
4. Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos
endovenosos para evitar la hipertermia en la madre y el feto. COMPLICACIONES FETALES
5. En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento
antibiótico clindamicina 900 mg/8h EV para cubrir un posible foco Muerte perinatal
abdominal.
Sepsis neonatal precoz
6. Tras el alumbramiento, se enviará la placenta en formol a anatomía Asfixia
patológica para estudio histológico posterior.
Shock séptico
7. La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato Neumonía
hasta permanecer 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento
de forma definitiva (la extensión de la terapia antimicrobiana debe basarse
Hemorragia intraventricular
en los factores de riesgo para la endometritis posparto). Daño de sustancia blanca con discapacidad a largo plazo y
8. Recordar neuroprofilaxis si < 32 semanas y corticoides según protocolos
asociación con parálisis cerebral
específicos. Displasia broncopulmonar.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
La hipertensión gestacional y la preeclampsia / eclampsia son trastornos
Terminología de la hipertensión en el embarazo hipertensivos inducidos por el embarazo; ambos trastornos se resuelven
después del parto. La hipertensión gestacional es la causa más común de
Existen cuatro trastornos hipertensivos principales que ocurren en hipertensión en mujeres embarazadas.
mujeres embarazadas: Ocurre en 6 a 17 por ciento de mujeres nulíparas sanas y 2 a 4 por ciento de
mujeres multíparas. La prevalencia es más alta en mujeres con preeclampsia
Preeclampsia-eclampsia: la preeclampsia se refiere al síndrome de en un embarazo anterior, mujeres con gestación multifetal y mujeres con
nueva aparición de hipertensión y proteinuria o nueva aparición de sobrepeso / obesidad
hipertensión y disfunción del órgano terminal con o sin proteinuria, con Hipertensión gestacional es un diagnóstico clínico definido por el nuevo
mayor frecuencia después de 20 semanas de gestación en una mujer inicio de la hipertensión (definida como presión arterial sistólica ≥140 mmHg
previamente normotensa. La eclampsia se diagnostica cuando se han y / o presión arterial diastólica ≥90 mmHg) a las ≥20 semanas de gestación
producido convulsiones. en ausencia de proteinuria o nuevos signos de disfunción del órgano terminal.
Lecturas de la presión arterial deben documentarse en al menos dos
Hipertensión crónica (preexistente): hipertensión crónica se define ocasiones con al menos cuatro horas de diferencia.
como la hipertensión que antecede al embarazo, está presente antes
de la 20 ª semana de embarazo, o persiste por más de 12 semanas La hipertensión gestacional es grave cuando la presión arterial sistólica
después del parto. es ≥160 mmHg y / o la presión arterial diastólica es ≥110 mmHg: no es
necesario esperar horas antes de confirmar y tratar la hipertensión
severa. Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos de 2019 sobre
Preeclampsia-eclampsia superpuesta a hipertensión crónica: la hipertensión gestacional y preeclampsia, la hipertensión gestacional se
preeclampsia-eclampsia superpuesta a la hipertensión crónica se considera "preeclampsia con características graves" cuando la presión
diagnostica cuando una mujer con hipertensión crónica desarrolla un arterial está a este nivel y / o cuando hay otros signos / síntomas de
empeoramiento de la hipertensión con proteinuria de nuevo inicio u preeclampsia con características graves. El tratamiento es el mismo que
otras características de preeclampsia (p. Ej., Química elevada del en otros pacientes con preeclampsia con características graves.
hígado, bajo recuento de plaquetas).
Hipertensión crónica: la hipertensión precede al embarazo o se desarrolla
Hipertensión gestacional: la hipertensión gestacional se refiere a la antes de la semana 20 de embarazo.
presión arterial elevada detectada por primera vez después de 20
semanas de gestación en ausencia de proteinuria u otras
características de diagnóstico de preeclampsia. Con el tiempo, algunos
pacientes con hipertensión gestacional desarrollarán proteinuria o
disfunción del órgano terminal característica de la preeclampsia y se
considerarán preeclampticas, mientras que a otros se les diagnosticará
hipertensión preexistente debido a la elevación persistente de la
presión arterial posparto.

Características de la enfermedad grave en una mujer •Presión arterial elevada: sistólica de 120 a 129 mmHg y diastólica <80 mmHg
con un trastorno hipertensivo relacionado con el •Hipertensión:
-Etapa 1 - Sistólica de 130 a 139 mmHg o diastólica de 80 a 89 mmHg
embarazo. -Etapa 2 - Sistólica al menos 140 mmHg o diastólica al menos 90 mmHg
Presión arterial sistólica ≥160 mmHg o presión arterial diastólica ≥110 mmHg, o ambas
(en dos ocasiones separadas) Hipertensión transitoria del embarazo, si la presión arterial vuelve a la
normalidad a las 12 semanas después del parto.
Síntomas de disfunción del sistema nervioso central:
Alteraciones cerebrales o visuales de nueva aparición, como: Todos los pacientes requieren un seguimiento posparto a las 12 semanas para
 Fotopsias, escotomas, ceguera cortical, vasoespasmo retiniano determinar si tenían hipertensión relacionada con el embarazo o si tienen
 Dolor de cabeza severo (es decir, incapacitante, "el peor dolor de cabeza que he hipertensión crónica, con o sin preeclampsia superpuesta, ya que todos estos
tenido") o dolor de cabeza que persiste y progresa a pesar de la terapia analgésica diagnósticos tienen implicaciones para la salud a largo plazo.
Anormalidad hepática: EVALUACIÓN

Dolor en cuadrante superior derecho intenso persistente o dolor epigástrico que no
responde a la medicación y no se explica por un diagnóstico alternativo o una Los objetivos principales en la evaluación inicial de mujeres embarazadas
concentración de transaminasa sérica ≥2 veces el límite superior del rango normal, o con hipertensión recientemente desarrollada son distinguir la hipertensión
ambos gestacional de la preeclampsia, que tiene un curso y un pronóstico
diferentes, y determinar si la hipertensión es grave, lo que afecta el manejo
Trombocitopenia: y el resultado.
<100.000 plaquetas / microL
 Medir la excreción de proteína - La excreción urinaria de proteínas
Anormalidad renal: debe determinarse ya que la presencia o ausencia de proteinuria es un
criterio clínico clave que determina si el paciente recibirá un diagnóstico
Insuficiencia renal progresiva (creatinina sérica> 1.1 mg / dL [97.2 micromol / L] o de hipertensión gestacional o preeclampsia.
duplicar la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal) No se recomienda el uso de tiras reactivas. SE RECOMIENDA:
Adaptado de ACOG Practice Bulletin No. 202: Hipertensión gestacional y CUANTIFICACIÓN DE PROTEINAS EN ORINA DE 24 h.
preeclampsia. Obstet Gynecol 2019; 133: e1. Cuando la hipertensión se acompaña de cualquiera de los signos
y síntomas de la disfunción del órgano terminal, el paciente debe
La hipertensión gestacional es un diagnóstico temporal (provisional) para ser tratado como un paciente con preeclampsia, incluso si no hay
mujeres hipertensas embarazadas que no cumplen con los criterios de proteinuria
preeclampsia o hipertensión crónica (hipertensión detectada por primera vez
antes de la semana 20 del embarazo). El diagnóstico se cambia a:  Evaluar las características de la enfermedad grave (tabla)
Preeclampsia, si se desarrolla proteinuria o nuevos signos de disfunción del  Descartar otras causas de hipertensión aguda - la hipertensión
órgano terminal (es decir, se cumplen los criterios para la preeclampsia) aguda también puede ser causada por trastornos médicos, tales como
el feocromocitoma y el uso de fármacos que pueden producir un estado
Hipertensión crónica, si la elevación de la presión arterial persiste ≥12 hiperadrenérgico, como la cocaína, la anfetamina (s), y fenciclidina.
semanas después del parto,. Es de destacar que en 2017, la definición de
hipertensión en adultos no embarazadas se revisó de la siguiente manera:  Realizar una evaluación de laboratorio: si hay afectación de
•Presión arterial normal: sistólica <120 mmHg y diastólica <80 mmHg órganos finales, que se produce con la preeclampsia, pero no la

hipertensión gestacional. Los cambios consistentes con preeclampsia fuertes para la preeclampsia que la hipertensión gestacional. El pronóstico
con características graves incluyen trombocitopenia, aumento de la también es diferente: la tasa de recurrencia de la hipertensión gestacional
concentración de creatinina a> 1.1 mg / dL y duplicación de las es varias veces mayor que la de la preeclampsia (> 20 por ciento frente a
transaminasas hepáticas aproximadamente el 5 por ciento de la preeclampsia a término).
Otros han reportado diferencias fisiológicas e histológicas entre los dos
 Determine la gravedad de la hipertensión: Se considera grave trastornos. Los volúmenes totales de sangre y plasma son
cuando la presión arterial sistólica es ≥160 mmHg y / o la presión significativamente más altos en mujeres con hipertensión gestacional que
arterial diastólica es ≥110 mmHg. en mujeres con preeclampsia, las medidas Doppler de la hemodinámica
arterial y venosa y la función endotelial vascular son normales en mujeres
 Evaluar el bienestar fetal: el bienestar fetal debe evaluarse con un con hipertensión gestacional y anormales en mujeres con preeclampsia, y
perfil biofísico o una prueba sin estrés con estimación de líquido los niveles de micropartículas asociadas con daño de células endoteliales
amniótico. También obtenemos una estimación ecográfica del peso son significativamente más bajos en mujeres con hipertensión gestacional
fetal. La velocimetría Doppler de la arteria umbilical está reservada que en mujeres con preeclampsia. Los signos histológicos de isquemia
para fetos con restricción de crecimiento. placentaria son menos prominentes en la hipertensión gestacional que en la
preeclampsia.
RIESGO DE PROGRESIÓN A LA PREECLAMPSIA
EVOLUCIÓN Y MANEJO
Del 10% al 50% de las mujeres diagnosticadas inicialmente con
hipertensión gestacional desarrollan preeclampsia en una a cinco Los resultados del embarazo de pacientes con hipertensión gestacional con
semanas. La progresión de preeclampsia a preeclampsia con presión arterial <160/110 mmHg son generalmente favorables, mientras que
características graves puede ocurrir más rápidamente, en cuestión de días. los embarazos asociados con presiones sanguíneas más altas tienen un
mayor riesgo de morbilidad materna y perinatal, similar a las tasas
Características clínicas en la presentación de la hipertensión gestacional reportadas para mujeres con preeclampsia con características graves.
que predicen un mayor riesgo de progresión a preeclampsia incluyen:
 Edad gestacional menor de 34 semanas al momento del Lugar de atención : la mayoría de las mujeres con hipertensión
diagnóstico (sensibilidad 85 por ciento, especificidad 60 por ciento) gestacional sin elevación severa de la presión arterial (es decir, la presión
 Presión arterial sistólica media> 135 mmHg en monitorización de la arterial sistólica es ≥160 mmHg y / o la presión arterial diastólica es ≥110
presión arterial las 24 horas (sensibilidad 61 por ciento, especificidad mmHg) se pueden manejar de forma segura como pacientes ambulatorias
76 por ciento) con visitas semanales o dos veces semanales al consultorio para evaluar
 Nivel elevado de ácido úrico en suero (> 5.2 mg / dL [0.309 mmol / síntomas maternos y bienestar fetal, y medir la presión arterial, la excreción
L]) (sensibilidad 88 por ciento, especificidad 93 por ciento) de proteínas, el recuento de plaquetas, la creatinina sérica y las enzimas
 La velocimetría Doppler de la arteria uterina anormal es predictiva hepáticas. El monitoreo de la presión arterial en el hogar puede ser útil para
(sensibilidad 86 por ciento, especificidad 90 por ciento); sin embargo, determinar la presión arterial promedio y máxima del paciente durante la
el Doppler de la arteria uterina no se realiza de manera clínica de actividad habitual.
manera rutinaria.
¿Qué pedimos?
Algunos datos sugieren que la preeclampsia y la hipertensión gestacional
son enfermedades independientes. Aunque comparten muchos factores de Para las mujeres con hipertensión gestacional y presión arterial <160/110 mmHg
riesgo: la primiparidad es un factor de riesgo más fuerte para la  medimos la presión arterial una o dos veces por semana
preeclampsia que para la hipertensión gestacional (odds ratio 2.2 versus  medimos las proteínas de la orina, las plaquetas y las enzimas hepáticas
1.2) y la gestación múltiple y la diabetes mellitus son factores de riesgo más semanalmente. La proteinuria, la trombocitopenia, la insuficiencia renal o las

enzimas hepáticas elevadas cambian el diagnóstico a preeclampsia, y estos hipertensión y síntomas de enfermedad grave ya que la preeclampsia puede
pacientes deben tratarse como tal. manifestar intraparto. No administramos profilaxis de convulsiones con sulfato de
 Pedimos a los pacientes con hipertensión gestacional que controlen magnesio a menos que el paciente desarrolle hipertensión severa o síntomas o
diariamente el movimiento fetal y que llamen si está disminuido o ausente. anormalidades de laboratorio asociadas con preeclampsia severa. El ACOG sugiere
 Ordenamos una prueba sin estrés con estimación ecográfica del índice de el uso de profilaxis de convulsiones con sulfato de magnesio para mujeres con
líquido amniótico o un perfil biofísico semanalmente a partir de las 32 semanas hipertensión gestacional con características graves, preeclampsia con características
de gestación. graves o eclampsia
 También realizamos exámenes de ultrasonido en serie para controlar el
crecimiento fetal cada tres o cuatro semanas. RIESGO DE RECURRENCIA: La hipertensión recurre en aproximadamente el 22 por
 Les pedimos a los pacientes que informen rápidamente cualquier síntoma que ciento de los embarazos posteriores y se asocia con el desarrollo de hipertensión
sugiera preeclampsia (dolor de cabeza, cambios visuales, dolor epigástrico o más adelante en la vida.
en el cuadrante superior derecho).
 También revisamos los signos que sugieren una posible alteración fetal, como RESULTADO PERINATAL:
la disminución del movimiento fetal y el sangrado vaginal, y los signos de parto Hipertensión no grave: los resultados del embarazo de pacientes con hipertensión
prematuro. El sangrado vaginal abundante, dolor de cabeza intenso ("peor gestacional no grave son generalmente favorables. La mayoría de los estudios
dolor de cabeza de mi vida"), síntomas de accidente cerebrovascular, informan que el peso medio al nacer y las tasas de restricción del crecimiento fetal,
problemas respiratorios graves o dolor intenso repentino se consideran parto prematuro, desprendimiento y muerte perinatal son similares a los de la
emergencias médicas porque pueden asociarse con una afección población obstétrica general.
potencialmente mortal. Hipertensión severa: los embarazos asociados con hipertensión gestacional severa
parecen tener un mayor riesgo de morbilidad materna y perinatal. Estos embarazos
¿Qué hacemos? tienen tasas de parto prematuro, pequeños para lactantes en edad gestacional (PEG)
y desprendimiento prematuro de placenta significativamente más altas que las tasas
No prescribimos medicamentos antihipertensivos para el tratamiento de la en la población obstétrica general, y similares a las tasas reportadas para mujeres
hipertensión gestacional, a menos que la hipertensión sea severa o se acerque con características graves de preeclampsia.
al rango severo o el paciente tenga una disfunción preexistente del órgano
terminal que puede empeorar por la hipertensión. Para la mayoría de las mujeres Cuándo tratar: la decisión de tratar la hipertensión durante el embarazo debe
sometidas a tratamiento de hipertensión severa, el objetivo de presión arterial es de considerar los riesgos y beneficios tanto para la madre como para el feto. El nivel de
130 a 150 mmHg sistólico y de 80 a 100 mmHg diastólico, similar al de la presión arterial es el factor más importante: siempre se recomienda el tratamiento de
preeclampsia. la hipertensión severa (definida como presión arterial sistólica ≥160 mmHg y / o
presión arterial diastólica ≥110 mmHg) que persiste durante ≥15 minutos porque se
Si el clínico cree que un paciente individual tiene un mayor riesgo de parto dentro cree que reduce el riesgo de maternidad accidente cerebrovascular y otras
de los siete días y antes de las 34 semanas de gestación (p. Ej., Complicaciones complicaciones maternas graves.
del embarazo coexistentes, desarrollo de preeclampsia), se deben administrar
corticosteroides.
MOMENTO DEL PARTO: Para embarazos sin complicaciones con presiones

sanguíneas ocasionales ≥140 / 90 mmHg y <160/110 mmHg, sugerimos el parto
a las 38 a 39 semanas
Para embarazos con presiones sanguíneas frecuentes ≥140 / 90 mmHg y

<160/110 mmHg, comorbilidades u otros factores de riesgo de resultado adverso,
sugerimos el parto a las 37 semanas de gestación
Manejo intraparto: durante el trabajo de parto, controlamos a las mujeres con

hipertensión gestacional para el desarrollo de proteinuria, empeoramiento de la

Agentes antihipertensivos utilizados para el control urgente de la presión
Requiere el uso de una bomba de mg. Si no se alcanza el
arterial en el embarazo.
infusión programable y un monitoreo objetivo BP, cambie a
Fármaco Dosis inicial Seguimiento continuo no invasivo de la presión arterial otra clase de agente.
y la frecuencia cardíaca.
Labetalol 20 mg IV gradualmente durante 2 Repita la medición
minutos. de la PA a Hidralazina 5 mg IV gradualmente durante 1 a 2 Repita la medición
intervalos de 10 minutos. * de la PA a
minutos: La reducción adecuada de la presión intervalos de 20
 Si la PA permanece arterial es menos predecible que con minutos:
por encima del nivel labetalol IV.  Si la PA permanece
objetivo a los 10 por encima del nivel
minutos, administre objetivo a los 20
40 mg IV durante 2 minutos, administre
minutos. 5 o 10 mg IV
 Si la PA permanece durante 2 minutos,
por encima del nivel dependiendo de la
objetivo a los 20 respuesta inicial.
minutos, administre  Si la PA permanece
80 mg IV durante 2 por encima del nivel
minutos. objetivo a los 40
 Si la PA permanece minutos, administre
por encima del nivel 10 mg IV durante 2
objetivo a los 30 minutos,
minutos, administre dependiendo de la
80 mg IV durante 2 respuesta previa.
minutos. La dosis máxima
 Si la PA permanece acumulada es de 30
por encima del nivel mg. Si no se
objetivo a los 40 alcanza el objetivo
minutos, administre BP, cambie a otra
80 mg IV durante 2 clase de agente.
minutos.
La dosis máxima Liberación 30 mg por vía oral. Si no se alcanza la PA
acumulada es de prolongada objetivo en 1 a 2 horas,
300 mg. Si no se de se puede administrar
alcanza el objetivo nifedipina otra dosis.
BP, cambie a otra Si no se alcanza el
clase de agente. objetivo BP, cambie a
otra clase de agente.
Se puede usar una infusión intravenosa Ajuste la dosis dentro
continua de 1 a 2 mg / minuto en lugar de de este rango para Nicardipina La dosis inicial es de 5 mg / hora por vía Ajuste la dosis dentro
una terapia intermitente o comenzar alcanzar la presión (parenteral) intravenosa mediante bomba de infusión de este rango para
después de una dosis intravenosa de 20 arterial deseada. y se puede aumentar hasta un máximo de lograr la PA objetivo.
mg. La dosis máxima 15 mg / hora.
acumulada es de 300

El inicio de la acción se retrasa de 5 a 15 adultos no embarazadas, el prospecto establece que "las cápsulas de nifedipina no
minutos; en general, se evita la titulación deben usarse para la reducción aguda de la presión arterial".
rápida para minimizar el riesgo de
Dosis de medicamentos para el tratamiento oral de la hipertensión en el
sobrepasar la dosis.
embarazo.
Requiere el uso de una bomba de
infusión programable y un monitoreo Fármaco Clase Dosis Rango Dosis Comentarios
continuo no invasivo de la presión arterial inicial de diaria
y la frecuencia cardíaca. dosis total
efectiv máxim
Nifedipina 10 mg por vía oral. Repita la medición a a
de Puede estar asociado con caídas de la PA a habitu sugeri
liberación precipitadas en la presión arterial en intervalos de 20 al da
inmediata * algunas mujeres, con desaceleraciones minutos:
asociadas de la FCF para las cuales  Si la PA permanece Metildopa Alfa- 250 mg 2 250 a 3000 La sedación es un
puede estar indicada la cesárea de por encima del agonista de a 3 veces 1000 mg efecto secundario
emergencia. Como tal, este régimen objetivo a los 20 acción al día, mg en común.
generalmente no se usa como una opción minutos, administre central aumentar 2a3
de primera línea y generalmente se 10 o 20 mg por vía cada 2 dosis
reserva solo para mujeres sin acceso oral, según la días dividid
IV. Si se usa, se debe monitorear la FCF respuesta inicial. según as
mientras se administra nifedipina de  Si la PA permanece sea
acción corta. por encima del necesario
objetivo a los 40 *
minutos, administre
10 o 20 mg por vía Labetalol Bloqueador 100 mg 2 200 a 2400 Puede causar
oral, dependiendo alfa y beta veces al 800 mg mg broncoconstricción. E
de la respuesta combinado día, en 2 vitar en mujeres con
previa. aumente dosis asma, enfermedad
Si no se alcanza el en 100 dividid pulmonar obstructiva
objetivo BP, cambie mg dos as crónica, insuficiencia
a otra clase de veces al cardíaca, bradicardia
agente. día cada o un bloqueo cardíaco
2 a 3 días mayor que el de
El labetalol y la hidralazina son las drogas preferidas. según primer grado.
IV: intravenoso; BP: presión arterial; FCF: frecuencia cardíaca fetal. sea
* Advertimos contra el uso de nifedipina oral de liberación inmediata, aunque necesario
algunas pautas obstétricas han respaldado su uso como una opción de primera
línea para el tratamiento de emergencia de la hipertensión aguda grave en el Lanzamient Bloqueador 30 a 60 30 a 90 120 mg No administrar
embarazo o el posparto (otras opciones fueron labetalol e hidralazina), o extendido de los mg una mg una sublingualmente.
particularmente cuando se administra por vía intravenosa. El acceso no está en su de canales de vez al día vez al
lugar. En la mayoría de los casos, el uso de nifedipina oral de liberación inmediata nifedipina ¶ calcio como día
será seguro y bien tolerado; Sin embargo, existe el riesgo de una caída aguda y tableta de
precipitada de la presión arterial, lo que puede resultar en una reducción de la liberación
perfusión uteroplacentaria. Las preparaciones de liberación inmediata también prolongad
están asociadas con una mayor incidencia de dolor de cabeza y taquicardia. En a,

aumentar
a
intervalos
de 7 a 14
días
Hidralazina Vasodilatad Comience 50 a 200

NOTA: Debi or periférico con 10 100 mg mg Δ
do a la mg 4 en 2 a
taquicardia veces al 4 dosis
refleja, no día, dividid
se aumente as
recomienda de 10 a
la 25 mg /
monoterapia dosis
con cada 2 a
hidralazina 5 días.
oral; la
hidralazina
se puede
combinar
con
metildopa o
labetalol si
es necesario
como
terapia
adicional
* El efecto hipotensor completo de una dosis inicial o ajuste de metildopa puede no
ocurrir hasta después de 2 a 3 días de uso continuo.
¶ No se recomienda el uso de nifedipina de liberación inmediata (oral o sublingual)
porque puede causar disminuciones rápidas significativas en la presión arterial.
Δ Las dosis crónicas de hidralazina superiores a 100 mg diarios están asociadas
con un mayor riesgo de desarrollar lupus eritematoso, particularmente en mujeres y
acetiladores lentos; Se recomienda verificar el estado del acetilador antes de
aumentar la dosis por encima de 100 mg por día en muchos países.

En un paciente con preeclampsia, la presencia de uno o más de
los siguientes síntomas indica un diagnóstico de "preeclampsia
con características graves".
Síndrome caracterizado por la aparición de hipertensión y proteinuria
Elevación severa de la presión arterial:
o hipertensión y disfunción del órgano terminal con o sin proteinuria
después de 20 semanas de gestación Presión arterial sistólica ≥160 mmHg o presión arterial diastólica ≥110 mmHg en 2
ocasiones con al menos 4 horas de diferencia mientras el paciente está en reposo (la
Criterios para el diagnóstico de Preeclampsia. terapia antihipertensiva puede iniciarse tras la confirmación de hipertensión severa, en
cuyo caso los criterios para la elevación de la presión arterial severa pueden ser
Presión arterial sistólica ≥140 mmHg o presión arterial diastólica ≥90 mmHg en al satisfecho sin esperar hasta que hayan transcurrido 4 horas)
menos 2 ocasiones con al menos 4 horas de diferencia después de 20 semanas de
gestación en una paciente previamente normotensa Y el nuevo inicio de 1 o más de los Síntomas de disfunción del sistema nervioso central:
siguientes *:
Alteraciones cerebrales o visuales de nueva aparición, como:
 Proteinuria ≥0.3 g en una muestra de orina de 24 horas o relación sproteína /  Fotopsia, escotomas, ceguera cortical, vasoespasmo retiniano
creatinina ≥0.3 (mg / mg) (30 mg / mmol) en una muestra de orina aleatoria o tira  Dolor de cabeza severo (es decir, incapacitante, "el peor dolor de cabeza que he
reactiva ≥2 + si no hay una medición cuantitativa disponible tenido") o dolor de cabeza que persiste y progresa a pesar de la terapia analgésica y
no se explica por diagnósticos alternativos
 Recuento de plaquetas <100.000 / microL
Anormalidad hepática:
 Creatinina sérica> 1.1 mg / dL (97.2 micromol / L) o duplicar la concentración de
creatinina en ausencia de otra enfermedad renal Cuadrante superior derecho intenso persistente o dolor epigástrico que no responde a la
medicación y no se explica por un diagnóstico alternativo o una concentración de
 Transaminasas hepáticas al menos el doble del límite superior de las transaminasa sérica ≥2 veces el límite superior del rango normal, o ambos
concentraciones normales para el laboratorio local.
Trombocitopenia:
 Edema pulmonar
<100.000 plaquetas / microL
 Síntomas cerebrales o visuales (p. Ej., Dolores de cabeza nuevos y persistentes que
no se explican por diagnósticos alternativos y que no responden a las dosis Anormalidad renal:
habituales de analgésicos ¶ ; visión borrosa, luces intermitentes o chispas,
escotomas) Insuficiencia renal (creatinina sérica> 1.1 mg / dL [97.2 micromol / L] o una duplicación de
la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal)
En una mujer con hipertensión crónica / preexistente, los criterios para la
preeclampsia superpuesta son aparición nueva de proteinuria, disfunción Edema pulmonar
significativa del órgano terminal o ambas después de 20 semanas de
gestación. Para las mujeres con hipertensión crónica / preexistente que
tienen proteinuria antes o al comienzo del embarazo, la preeclampsia
superpuesta se define por un empeoramiento o hipertensión resistente
(especialmente aguda) en la última mitad del embarazo o el desarrollo de
signos / síntomas del extremo severo del espectro de la enfermedad. .
* Si la presión arterial sistólica es ≥160 mmHg o la presión arterial
diastólica es ≥110 mmHg, la confirmación en minutos es suficiente.
¶ La respuesta a la analgesia no excluye la posibilidad de preeclampsia.

CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGIA La fisiopatología de la preeclampsia probablemente involucra

factores maternos y fetales / placentarios. Las anormalidades en el desarrollo de la
vasculatura placentaria al principio del embarazo pueden resultar en una
subperfusión placentaria / hipoxia / isquemia placentaria relativa, lo que luego
conduce a la liberación de factores antiangiogénicos en la circulación materna que
alteran la función endotelial sistémica materna y causan hipertensión y otras
manifestaciones de la enfermedad (hematológica , disfunción neurológica, cardíaca,
pulmonar, renal y hepática). Sin embargo, el desencadenante del desarrollo

placentario anormal y la posterior cascada de eventos sigue siendo desconocido. del primer trimestre y se complete entre las 18 y 20 semanas de gestación
(segunda oleada de placentación)
En comparación, en la preeclampsia, las células de citotrofoblasto se infiltran

en la porción decidual de las arterias espirales pero no penetran en el segmento
miometrial. Las arterias espirales no se desarrollan en canales vasculares
grandes y tortuosos creados por el reemplazo de la pared musculoelástica con
material fibrinoide; en cambio, los vasos permanecen estrechos, lo que resulta
en hipoperfusión placentaria.
Este defecto en la placentación profunda se ha asociado con el desarrollo de

múltiples resultados adversos del embarazo, que incluyen muerte fetal en el segundo
trimestre, desprendimiento prematuro de placenta, preeclampsia con o sin restricción
del crecimiento intrauterino, restricción del crecimiento intrauterino sin hipertensión
materna, rotura prematura de membranas antes del parto y parto prematuro
El tejido placentario es necesario para el desarrollo de la enfermedad, pero el feto no

lo es.
La preeclampsia siempre se cura dentro de días o semanas después del parto de la
placenta; sin embargo, en casos raros, la hipertensión posparto y la preeclampsia
pueden ocurrir hasta 6 a 8 semanas después del parto. Los factores que
intervienen en la expresión clínica de la preeclampsia después del parto de la
placenta no están claros, pero pueden implicar la eliminación retardada de los
factores antiangiogénicos, la activación del sistema del complemento después
del parto y / o la respuesta a la movilización de líquido extracelular en el
compartimento intravascular.
Defectuosa diferenciación del trofoblasto: diferenciación defectuosa del

trofoblasto es un posible mecanismo responsable de la invasión del trofoblasto
defectuosa de las arterias espirales. La diferenciación de trofoblasto durante la
TEORIAS ASOCIADAS CON LA ETIOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA
invasión endotelial implica la alteración en la expresión de varias clases diferentes
de moléculas, que incluyen citocinas, moléculas de adhesión, moléculas de matriz
La más conocida pero que no explica todos los tipos de preeclampsia:
extracelular, metaloproteinasas y la molécula del complejo de histocompatibilidad
INVASIÓN ANORMAL DE TROFOBLASTO Y MALA PLACENTACIÓN O
principal clase Ib, HLA-G. Durante la diferenciación normal, los trofoblastos invasores
IMPLANTACIÓN.
alteran su expresión de la molécula de adhesión de los que son característicos de
Las anormalidades en el desarrollo de la circulación uteroplacentaria ocurren mucho
las células epiteliales (integrina alfa6 / beta1, alfav / beta5 y E-cadherina) a los de las
antes de que se manifiesten las manifestaciones clínicas de preeclampsia.
células endoteliales (integrina alfa1 / beta1, alfav / beta3, y VE-cadherina), un
En los embarazos normales, las células de citotrofoblasto de la placenta en
proceso denominado pseudo-vasculogénesis. Los trofoblastos obtenidos de mujeres
desarrollo migran a través de la decidua y parte del miometrio para invadir tanto el
con preeclampsia no muestran expresión de molécula de adhesión regulada o
endotelio como la túnica media altamente muscular de las arterias espirales
pseudo-vasculogénesis.
maternas. Como resultado, estos vasos se transforman de arteriolas musculares
pequeñas a vasos de gran capacidad de baja resistencia, lo que facilita Hipoperfusión placentaria, hipoxia, isquemia: son componentes críticos en la
enormemente el flujo sanguíneo a la placenta en comparación con otras áreas patogénesis de la preeclampsia porque la placenta isquémica hipoperfundida
del útero. La remodelación de las arterias espirales probablemente comience a fines elabora una variedad de factores en el torrente sanguíneo materno que alteran

la función de las células endoteliales maternas y conducen a los signos y La tirosina quinasa 1 similar a fms
síntomas sistémicos característicos de la preeclampsia. soluble (sFlt-1) es un antagonista
circulante del factor de crecimiento
La hipoperfusión parece ser tanto una causa como una consecuencia del desarrollo endotelial vascular (VEGF) y del
placentario anormal. Las condiciones médicas asociadas con la insuficiencia vascular factor de crecimiento placentario
(p. Ej., Hipertensión, diabetes, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal, (PlGF). Es liberado por la placenta
trombofilias adquiridas y heredadas) aumentan el riesgo de placentación anormal y enferma y es un mediador
preeclampsia. Las condiciones obstétricas que aumentan la masa placentaria sin importante de los signos y
aumentar correspondientemente el flujo sanguíneo placentario (p. Ej., Mola síntomas maternos de
hidatiforme, hidropesía fetal, diabetes mellitus, gestación de gemelos y triples) preeclampsia. La endoglina
producen isquemia relativa y se asocian con preeclampsia. La preeclampsia es más soluble (sEng) parece ser otro
común en mujeres que viven a gran altura (> 3100 metros) mediador importante, pero se
La hipoperfusión se vuelve más pronunciada a medida que avanza el embarazo, desconoce la relación precisa
ya que la vasculatura uterina anormal no puede adaptarse al aumento normal entre sEng y sFlt-1.
del flujo sanguíneo al feto / placenta con el aumento de la edad gestacional. Los sFlt-1 antagoniza la actividad
cambios placentarios tardíos compatibles con isquemia incluyen aterosis (células biológica proangiogénica de los
cargadas de lípidos en la pared de la arteriola), necrosis fibrinoide, trombosis, VEGF y PlGF circulantes al unirse
estrechamiento esclerótico de las arteriolas e infarto placentario a ellos y evitar su interacción con
sus receptores endógenos. El
La que tiene mayor fuerza actualmente: MALADAPTACIÓN INMUNOLÓGICA aumento de la expresión
El enfoque en los factores inmunológicos como un posible contribuyente a la placentaria y la secreción de sFlt-1 parecen jugar un papel central en la patogénesis
anormalidad placentaria se basa, en parte, en la observación de que la exposición de la preeclampsia
previa a los antígenos paternos / fetales parece proteger contra la preeclampsia. Eng es un coreceptor para el factor de crecimiento transformante (TGF) -beta y se
expresa altamente en las membranas celulares del endotelio vascular y los
Las mujeres nulíparas y las mujeres que cambian de pareja entre embarazos, sincitiotrofoblastos. Una nueva forma soluble de eng derivada de la placenta,
tienen largos intervalos de embarazo, usan anticonceptivos de barrera o denominada endoglina soluble (sEng), es una proteína antiangiogénica que parece
conciben mediante inyección intracitoplasmática de esperma tienen menos ser otro mediador importante de la preeclampsia
exposición a los antígenos paternos y mayores riesgos de desarrollar
preeclampsia. Las mujeres que conciben mediante la donación de ovocitos sFlt1: tirosina quinasa-1 soluble similar a fms; VEGF: factor de crecimiento
tienen una tasa de preeclampsia más del doble que las mujeres que conciben endotelial vascular; PlGF: factor de crecimiento placentario.
mediante otras técnicas de reproducción asistida y una tasa de preeclampsia
cuatro veces mayor que las mujeres que tienen una concepción natural, que INFLAMACIÓN: signos de inflamación materna, son exagerados en la
también apoya la hipótesis de que la intolerancia inmunológica entre la madre preeclampsia. Se ha hipotetizado que los restos circulantes de sincitiotrofoblasto
y el feto puede desempeñar un papel en la patogénesis de la preeclampsia contribuyen a la inflamación materna. El ADN libre de células placentarias liberado
en la circulación materna podría desempeñar un papel en la respuesta inflamatoria
Disbalance en la angiogénesis, Daño endotelial vascular, Respuesta sistémica de la preeclampsia. La hipoxia placentaria aumenta la necrosis placentaria
inflamatoria exagerada, Incremento de estrés oxidativo: y la apoptosis, que libera ADN libre de células en la circulación materna. El aumento
La placenta isquémica parece elaborar factores (p. Ej., Proteínas antiangiogénicas, del ADN fetal libre de células se correlaciona con el aumento de sFlt1, y las
citocinas inflamatorias) en el torrente sanguíneo materno que alteran la función de micropartículas sincitiales que transportan el ADN fetal libre de células se cargan con
las células endoteliales maternas y conducen a los signos y síntomas sistémicos sFlt1 y otras proteínas sincitiales tóxicas. Es probable que el estado inflamatorio
característicos de la preeclampsia. Muchas de las características clínicas de la también aumente la sensibilidad endotelial vascular a factores tóxicos como sFlt1 y
preeclampsia pueden explicarse como respuestas clínicas a la disfunción endotelial sEng, aunque faltan pruebas definitivas.
generalizada.

Todas las características clínicas de la preeclampsia pueden explicarse como puede explicar por qué las mujeres que desarrollan preeclampsia también tienen un
respuestas clínicas a la disfunción endotelial generalizada. Como ejemplo, la mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular más adelante en la vida.
hipertensión resulta del control endotelial alterado del tono vascular, la proteinuria y
el edema son causados por una mayor permeabilidad vascular, y la coagulopatía es Predisposición genética: Tanto las contribuciones maternas como las paternas a
el resultado de la expresión endotelial anormal de los procoagulantes. El dolor de los genes fetales pueden tener un papel en la placentación defectuosa y la
cabeza, las convulsiones, los síntomas visuales, el dolor epigástrico y la restricción preeclampsia posterior. En particular, un locus genético en el cromosoma 13 parece
del crecimiento fetal son las secuelas de la disfunción endotelial en la vasculatura de estar asociado con el desarrollo de preeclampsia y puede ser responsable de la
los órganos diana, como el cerebro, el hígado, los riñones y la placenta. producción de factores anti endoteliales circulantes. Los genes para sFlt-1 y Flt-1 se
La evidencia de laboratorio que apoya la disfunción endotelial generalizada en transportan en el cromosoma 13. Los fetos con una copia adicional de este
mujeres preeclamptica incluye lo siguiente: cromosoma (p. Ej., Trisomía 13) deberían producir más de estos productos genéticos
 Aumento de las concentraciones de fibronectina celular circulante, antígeno del que sus contrapartes normales.
factor VIII y trombomodulina. Las mujeres primigestas con antecedentes familiares de preeclampsia (p. Ej., Madre
 Vasodilatación mediada por flujo deteriorada y vasorelajación mediada por o hermana afectada) tienen un riesgo de la enfermedad de dos a cinco veces mayor
acetilcolina deteriorada. que las mujeres primigrávidas sin antecedentes
 Disminución de la producción de vasodilatadores derivados del endotelio, Las cónyuges de hombres que fueron producto de un embarazo complicado por
como el óxido nítrico y la prostaciclina, y aumento de la producción de preeclampsia tienen más probabilidades de desarrollar preeclampsia que los
vasoconstrictores, como las endotelinas y los tromboxanos. cónyuges de hombres sin este historial
 Reactividad vascular mejorada a la angiotensina II. Una mujer que queda embarazada de un hombre cuya pareja anterior tuvo
 El suero de mujeres preeclampticas causa activación endotelial en estudios de preeclampsia tiene mayor riesgo de desarrollar el trastorno que si el embarazo con
cultivo de células endoteliales de vena umbilical humana en algunos estudios la pareja anterior fuera normotensivo.
in vitro.
 La función endotelial deteriorada puede demostrarse mediante la dilatación FACTORES MEDIOAMBIENTALES
mediada por el flujo de la arteria braquial tres años después de un embarazo Ingesta baja de calcio: la causalidad ha sido difícil de probar. Los estudios
preeclamptico epidemiológicos sugieren un posible papel para la baja ingesta de calcio en la dieta
como factor de riesgo de preeclampsia, y relacionan la baja ingesta de calcio con
mayores tasas de preeclampsia y la prevención de preeclampsia con suplementos
MAYOR SENSIBILIDAD A LA ANGIOTENSINA II Se ha descrito una mayor de calcio en mujeres de alto riesgo. El mecanismo de esta asociación no está claro,
sensibilidad a la angiotensina II en la preeclampsia, y puede estar relacionada con pero puede implicar efectos inmunológicos o vasculares de las hormonas
un aumento de la regulación positiva del receptor de bradiquinina (B2) en pacientes reguladoras del calcio que se alteran en la preeclampsia.
preeclampticas.
Alto índice de masa corporal: relación lineal entre el aumento del índice de masa
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO La evidencia creciente sugiere que la corporal y el aumento del riesgo de desarrollar preeclampsia. En esta cohorte, el odds
desregulación / activación del complemento puede desempeñar un papel en la ratio (OR) para preeclampsia aumentó de OR 1.65 en mujeres con índice de masa
patogénesis de la preeclampsia. La preeclampsia es más común en mujeres corporal de 25 a 30 kg / m 2 a OR 6.04 en mujeres cuyo índice de masa corporal fue
embarazadas con enfermedades autoinmunes, particularmente lupus eritematoso ≥40 kg / m 2 . Es probable que la obesidad aumente la susceptibilidad a la
sistémico y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. La activación de la vía clásica preeclampsia al inducir inflamación crónica y disfunción endotelial, que puede
del complemento en la placenta se ha observado en estos pacientes sinergizar con factores angiogénicos placentarios para inducir las características
Las mutaciones de la línea germinal en la vía alternativa del complemento también microangiopáticas de la preeclampsia
se informaron recientemente en el Sd. HELLP, una complicación grave de la
preeclampsia. Existen similitudes entre el síndrome HELLP y las microangiopatías
trombóticas.
Maladaptación cardiovascular: La relación entre la enfermedad vascular

preexistente y la susceptibilidad a desarrollar preeclampsia puede deberse a un daño
preexistente de las células endoteliales. El daño endotelial preexistente también

FACTORES DE RIESGO La mujer misma era pequeña para la edad gestacional
Factores clínicos que se han asociado con un mayor riesgo de Restricción del crecimiento fetal, desprendimiento prematuro de placenta o
desarrollar preeclampsia. muerte fetal en un embarazo anterior.
Nuliparidad: Una teoría es que el sistema inmune de las mujeres nulíparas Intervalo de interpretación prolongado si el embarazo anterior fue
ha tenido una exposición limitada a los antígenos paternos, y esta falta de normotensivo; Si el embarazo anterior fue preeclamptico, un breve intervalo
desensibilización puede desempeñar un papel en la patogénesis de la de embarazo aumenta el riesgo de recurrencia
enfermedad. Los datos epidemiológicos respaldan esta teoría: la protección
contra la preeclampsia en embarazos posteriores se reduce o elimina si hay Factores relacionados con la pareja (nueva pareja, exposición limitada a los
un cambio en la paternidad, las mujeres que usan métodos anticonceptivos espermatozoides [p. Ej., Uso previo de anticonceptivos de barrera])
de barrera tienen un mayor riesgo y el riesgo se reduce con una mayor
duración de la actividad sexual antes del embarazo Fertilización in vitro
Preeclampsia en un embarazo previo: aumenta en ocho veces el riesgo de Apnea obstructiva del sueño
desarrollar preeclampsia en un embarazo posterior en comparación con las
Nivel elevado de plomo en la sangre
mujeres sin esta historia
Trastorno de estrés postraumático
Edad> 40 años o <18 años
Antecedentes familiares de preeclampsia. En comparación, fumar disminuye el riesgo de preeclampsia, y las
mujeres asiáticas e hispanas tienen un riesgo menor de preeclampsia
Hipertensión crónica: hipertensión crónica (definida como presión arterial
que las mujeres blancas y un riesgo mucho menor que las mujeres
≥140 / 90 mmHg) aumenta cinco veces el riesgo de preeclampsia en
negras.
comparación con las mujeres sin este factor de riesgo
La detección de los factores de riesgo tradicionales de preeclampsia es
Enfermedad renal crónica valiosa en la primera visita prenatal para identificar a las mujeres con alto
riesgo de desarrollar la enfermedad, ya que a estas mujeres se les ofrece
Enfermedad autoinmune (p. Ej., Síndrome antifosfolípido, lupus una terapia de aspirina en dosis bajas para reducir su riesgo de desarrollar la
eritematoso sistémico) enfermedad.
Enfermedad vascular Sugerimos realizar un análisis de orina para detectar proteinuria en la primera
Diabetes mellitus (pregestacional y gestacional) visita prenatal para establecer una línea de base y, dada la posibilidad de
falsos positivos y falsos negativos, repetir la prueba en pacientes
Gestación multifetal normotensos asintomáticos en al menos una visita prenatal posterior. Por el
contrario, las pruebas de proteinuria deben realizarse en mujeres con
Obesidad: Índice de masa corporal antes del embarazo> 25 (RR 2.1, IC hipertensión ya que la proteinuria cambia el diagnóstico a preeclampsia. Una
95% 2.0-2.2) e índice de masa corporal (IMC)> 30 (RR 2.8, IC 95% 2.6- vez que se establece un diagnóstico de preeclampsia, las pruebas de
3.1). El riesgo de preeclampsia se duplica con cada 5 a 7 kg / m 2 proteinuria ya no son útiles para el diagnóstico o el pronóstico.
de aumento en el IMC antes del embarazo
Raza negra
Hidropesía fetal

PRESENTACIÓN CLÍNICA: BUSCAR LOS CRITERIOS necrosis fibrinoide. Se pueden observar neuroimágenes compatibles con
DIAGNÓSTICOS Y DE SEVERIDAD el síndrome de encefalopatía posterior reversible
Aproximadamente el 25 por ciento de las mujeres afectadas desarrollan OTROS HALLAZGOS

uno o más de los siguientes síntomas inespecíficos, que caracterizan el •Sedimento de orina: el sedimento de orina suele ser benigno.
espectro severo de la enfermedad y significan la necesidad de una •Lípidos: las mujeres con preeclampsia parecen tener cambios en el
evaluación urgente y posible parto: metabolismo de los lípidos, lo que resulta en niveles más altos de colesterol total
y triglicéridos que las mujeres embarazadas normotensas
 Dolor de cabeza persistente y / o severo
•Neutrofilia: el recuento de glóbulos blancos puede ser ligeramente mayor en la
 Anormalidades visuales (escotomas, fotofobia, visión borrosa o preeclampsia debido a la neutrofilia.
ceguera temporal [raro]) •Hipocalciuria: la hipocalciuria en mujeres con preeclampsia se ha atribuido al
 Dolor abdominal superior o epigástrico. aumento de la reabsorción tubular de calcio
 Estado mental alterado •Troponina: varios estudios han informado que la troponina I cardíaca puede
 Disnea, dolor torácico retroesternal elevarse por encima del umbral normal en mujeres con preeclampsia. Un
Evaluación del estado del feto - el estado fetal se evalúa al mismo subgrupo muy pequeño de mujeres con preeclampsia severa puede desarrollar
tiempo que la evaluación materna o después del diagnóstico, daño miocárdico o disfunción diastólica global. Por lo tanto, los niveles de
dependiendo del grado de preocupación cuando se evalúa la troponina I deben obtenerse cuando esté clínicamente indicado, como cuando el
madre. Como mínimo, se realiza una prueba sin estrés o un perfil paciente se queja de dolor en el pecho que sugiere isquemia miocárdica o se
observan nuevos cambios en el electrocardiograma
biofísico. La ecografía está indicada para evaluar el volumen de líquido
amniótico y estimar el peso fetal dado el mayor riesgo de oligohidramnios Ultrasonido fetal: la preeclampsia que se desarrolla clínicamente antes del
y la restricción del crecimiento fetal término puede estar asociada con un crecimiento fetal subóptimo debido a una
perfusión uteroplacentaria reducida. La restricción del crecimiento fetal puede
Indicaciones para la consulta de neurología - El servicio de estar acompañada de oligohidramnios debido a la redistribución de la circulación
neurología deben ser consultados para evaluar las mujeres con déficits fetal fuera de los riñones y hacia órganos más vitales, particularmente el cerebro.
neurológicos / examen neurológico anormal, signos y síntomas oculares, Por el contrario, la preeclampsia que se desarrolla clínicamente a término tiende
o un dolor de cabeza persistente grave que no responde a una dosis a asociarse con un crecimiento fetal apropiado para la edad gestacional y el
de acetaminofén y manejo de rutina inicial de la preeclampsia. volumen normal de líquido amniótico. En algunos casos, el feto puede ser grande
La queja de la aparición repentina de dolor de cabeza severo ("el peor para la edad gestacional
dolor de cabeza de mi vida") es lo suficientemente característico de la
Posibles hallazgos histológicos
hemorragia subaracnoidea como para que este diagnóstico provoque la Placenta: El hallazgo parenquimatoso más característicamente asociado con la
consulta neurológica y la consideración de imágenes. El dolor de cabeza preeclampsia en la tinción rutinaria de hematoxilina y eosina es la aterosis aguda
se lateraliza en el 30 por ciento de los pacientes y puede o no estar (es decir, necrosis fibrinoide de la pared del vaso con una acumulación de
asociado con un breve período de alteración de la conciencia, colapso, macrófagos "espumosos" cargados de lípidos y un infiltrado perivascular
náuseas o vómitos, hemorragias subhialoides prerretinianas y mononuclear). La invasión por citotrofoblasto del compartimento uterino
meningismo intersticial es con frecuencia superficial, con invasión incompleta y remodelación
de las arterias espirales en muchos lugares. Este mal desarrollo de la circulación
Convulsiones: las convulsiones en una mujer preeclamptica eclipsan el uteroplacentaria puede resultar en una perfusión placentaria reducida, lo que
diagnóstico de eclampsia. Las convulsiones eclámpticas se desarrollan lleva a infartos placentarios, hipoplasia vellosa y, en algunos casos, secuelas
clínicas de restricción del crecimiento intrauterino.
en 1 de cada 400 mujeres con preeclampsia sin características graves y
en 1 de cada 50 mujeres con preeclampsia con características Riñón: "endoteliosis glomerular".
graves. Los correlatos histopatológicos incluyen hemorragia cerebral,
petequias, edema, vasculopatía, daño isquémico, microinfartos y

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL abdominal pueden desarrollar niveles elevados. Presión arterial y / u
otros signos / síntomas asociados con preeclampsia. La hipertensión
 Hipertensión preexistente versus preeclampsia aguda también puede ser causada por el uso de drogas que pueden
 Preeclampsia superpuesta producir un estado hiperadrenérgico, como cocaína, anfetaminas y
 Exacerbación de la enfermedad renal preexistente fenciclidina.
 Síndrome antifosfolípido: se puede observar hipertensión, proteinuria,  Síndrome de espejo: la hidropesía fetal por cualquier causa (no inmune
trombocitopenia y otros signos de disfunción significativa del órgano o inmune) puede provocar síntomas maternos idénticos a los
terminal en el síndrome antifosfolípido (APS). observados en la preeclampsia antes o después de las 20 semanas de
 AFLP, TTP, HUS, SLE: aunque la preeclampsia / HELLP (hemólisis, gestación. Este trastorno se llama espejo o síndrome de Ballantyne y se
enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas) es la causa más común resuelve sin parto si se resuelve el hidrops
de hipertensión, trombocitopenia, anomalías hepáticas y anormalidades
renales en mujeres embarazadas, las siguientes condiciones deben PRESENTACIONES RARAS Y ATÍPICAS
considerarse y excluirse, si es posible.
 Hígado graso agudo del embarazo (AFLP): la anorexia, las náuseas y  Inicio <20 semanas: la preeclampsia antes de las 20 semanas de
los vómitos son características clínicas comunes de la AFLP. La fiebre gestación generalmente se asocia con un embarazo molar parcial o
de bajo grado puede estar presente en AFLP pero no ocurre en completo
preeclampsia / HELLP. La AFLP se asocia con una disfunción hepática  Características graves de la preeclampsia sin hipertensión: es poco
más grave: la hipoglucemia, las elevaciones del amoníaco sérico y la frecuente que las mujeres presenten las características graves de la
coagulación intravascular diseminada son características comunes, preeclampsia sin hipertensión, pero esto puede observarse en el 15 por
mientras que son inusuales en la preeclampsia / HELLP. La AFLP ciento de los pacientes con síndrome HELLP, lo que algunos consideran
también suele asociarse con una disfunción renal más significativa en una variante de preeclampsia y otras consideran un trastorno separado,
comparación con la preeclampsia / HELLP. y en algunos pacientes con eclampsia. Es posible que en tales
 Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) o síndrome urémico pacientes, la presión arterial aumente por encima de un valor basal más
hemolítico (HUS): aunque las anomalías neurológicas y la insuficiencia bajo, pero no cumple con los criterios de diagnóstico para la
renal aguda a menudo se observan en TTP y HUS, respectivamente, hipertensión.
distinguir entre los síndromes de microangiopatía trombótica  Hipertensión aislada: las mujeres con un nuevo inicio de hipertensión
relacionados puede ser un desafío. leve pero ningún otro criterio para la preeclampsia o una enfermedad
 Exacerbación del lupus eritematoso sistémico (LES): es probable subyacente asociada con la hipertensión reciben el diagnóstico de
que los brotes de LES estén asociados con hipocomplementemia y un hipertensión gestacional. Estas mujeres deben ser seguidas de cerca,
aumento de los títulos de anticuerpos anti-ADN; en comparación, los ya que entre el 15 y el 25 por ciento posteriormente desarrollarán los
niveles de complemento suelen ser, pero no siempre, normales o criterios diagnósticos completos para la preeclampsia.
aumentados en la preeclampsia. La hipertensión acelerada de inicio  Aislados proteinuria - Aislado proteinuria gestacionales pueden ser
agudo es más probable que se deba a preeclampsia que a un brote de una manifestación temprana de la preeclampsia.
lupus.  Inicio o exacerbación de los síntomas> 2 días después del parto: la
 Feocromocitoma: el feocromocitoma es una causa rara de preeclampsia posparto retrasada puede definirse como signos y
hipertensión durante el embarazo y puede ser difícil de distinguir de la síntomas de la enfermedad que conducen al reingreso más de dos días
preeclampsia porque la hipertensión y el dolor de cabeza ocurren con pero menos de seis semanas después del parto
ambos trastornos. Los síntomas del feocromocitoma que ayudan a hacer
esta distinción incluyen sudoración generalizada, palpitaciones, temblor,
palidez, disnea, debilidad generalizada y síntomas de tipo ataque de
pánico.
 Trastornos médicos y quirúrgicos asociados con presión arterial
elevada, dolor de cabeza y / o dolor abdominal: los pacientes con
migraña, pancreatitis, colecistitis, gastritis, reflujo gastroesofágico,
úlcera péptica, apendicitis, hepatitis u otras causas de dolor cerebral o

Evaluación diagnóstica de una mujer embarazada o posparto con * La presión arterial debe elevarse en al menos dos ocasiones con al menos cuatro horas
presión arterial sistólica persistente ≥140 mmHg o presión arterial de diferencia. Sin embargo, si la presión sistólica es ≥160 mmHg o la presión diastólica
es ≥110 mmHg, la confirmación después de un breve intervalo, incluso en unos pocos
diastólica ≥90 mmHg * minutos, es aceptable para facilitar el inicio oportuno de la terapia antihipertensiva. Δ La
Una reducción en la presión sanguínea al inicio del embarazo es una ocurrencia proteinuria significativa se define como ≥0.3 g en una muestra de orina de 24 horas o una
fisiológica normal. Por esta razón, las mujeres con hipertensión primaria relación proteína / creatinina ≥0.3 (mg / mg) (30 mg / mmol) en una muestra de orina
(esencial) pueden ser normotensas en sus primeras visitas prenatales. Más aleatoria o tira reactiva ≥1 + si una medición cuantitativa no está disponible . ◊
adelante en el embarazo, cuando su presión arterial vuelve a la línea de base ¶ La aparición de preeclampsia e hipertensión gestacional es casi siempre después de 20
previa al embarazo, puede parecer que desarrollan preeclampsia o hipertensión semanas de gestación. La preeclampsia antes de las 20 semanas de gestación puede
gestacional si no hay mediciones documentadas de la presión arterial previa al estar asociada con un embarazo molar completo o parcial o hidropesía fetal. La
preeclampsia posparto generalmente se presenta dentro de los dos días posteriores al
embarazo.
parto. El término "preeclampsia posparto tardía" se usa para los signos y síntomas de la
BP: presión arterial. enfermedad que conducen al reingreso más de dos días pero menos de seis semanas
después del parto.
Casi todas las mujeres con un nuevo inicio de hipertensión y proteinuria en esta edad
gestacional o posparto tienen preeclampsia, pero una paciente rara puede tener
enfermedad renal oculta exacerbada por los cambios fisiológicos del embarazo. Un
sedimento de orina activo (glóbulos rojos y blancos y / o cilindros celulares) es compatible
con un trastorno glomerular proliferativo, pero no es una característica de la
preeclampsia. Las mujeres con hipertensión primaria (esencial) que tuvieron proteinuria
antes o al comienzo del embarazo pueden desarrollar preeclampsia superpuesta. Esto
puede ser difícil de diagnosticar definitivamente, pero debe sospecharse cuando la
presión arterial aumenta significativamente (especialmente de manera aguda) en la última
mitad del embarazo / posparto o se desarrollan signos / síntomas asociados con el
extremo severo del espectro de la enfermedad.
§ Fotopsia (destellos de luz), escotomas (áreas oscuras o huecos en el campo visual),
visión borrosa o ceguera temporal (poco frecuente); dolor de cabeza severo (es decir,
incapacitante, "el peor dolor de cabeza que he tenido") o dolor de cabeza que persiste y
progresa a pesar de la terapia analgésica; estado mental alterado. La aparición de
convulsiones mejora el diagnóstico a eclampsia.
¥ El diagnóstico diferencial de preeclampsia con características graves incluye, pero no
se limita a:
 Síndrome antifosfolípido
 Hígado graso agudo del embarazo
 Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP)
 Síndrome urémico hemolítico (SUH)
Los hallazgos de laboratorio en estos trastornos se superponen con los de preeclampsia
con características graves. El historial previo al embarazo, la magnitud y el espectro de
anormalidades de laboratorio y la presencia adicional de signos y síntomas que
generalmente no están asociados con la preeclampsia ayudan a hacer el diagnóstico
correcto, que no es siempre posible durante el embarazo. ‡ A diferencia de la
preeclampsia, la hipertensión gestacional no está asociada con la afectación de los
órganos terminales, por lo que ni la proteinuria ni los síntomas o hallazgos de laboratorio
de la preeclampsia están presentes. Además, una variedad de trastornos médicos pueden
estar asociados con la hipertensión y uno o más de los signos y síntomas que ocurren en
mujeres con preeclampsia con características graves. Por lo general, estos pacientes se
pueden distinguir de los pacientes con preeclampsia mediante un historial detallado, un
examen físico completo y la obtención de estudios de laboratorio relevantes.

MANEJO pacientes, la terapia antihipertensiva no está indicada para la presión
 El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto para prevenir el arterial sistólica <160 mmHg o la presión arterial diastólica <110 mmHg.
desarrollo de complicaciones maternas o fetales derivadas de la  Para las mujeres con un feto viable y preeclampsia <34 + 0 semanas
progresión de la enfermedad. El momento del parto se basa en la edad de gestación, recomendamos un curso de glucocorticoides prenatales
gestacional, la gravedad de la preeclampsia y la condición materna y (betametasona) (Grado 1A). El uso de esteroides a las 34 a 36
fetal semanas es controvertido.
 La preeclampsia con características de enfermedad grave  Para mujeres con preeclampsia y características de enfermedad grave,
generalmente se considera como una indicación para el parto, recomendamos profilaxis de convulsiones intraparto y posparto (Grado
independientemente de la edad gestacional, dado el alto riesgo de 1A). El beneficio de la profilaxis de las convulsiones es menos claro en
morbilidad materna grave. Sin embargo, el tratamiento prolongado mujeres sin hipertensión severa o síntomas de preeclampsia; sin
anteparto en un entorno de atención terciaria o en consulta con un embargo, también sugerimos profilaxis intraparto y posparto para estas
especialista en medicina materno-fetal es una opción para mujeres mujeres (Grado 2B). Recomendamos el uso
seleccionadas alejadas del término (<34 semanas de gestación). de sulfato de magnesio como agente de primera línea para la profilaxis
 La preeclampsia no es una indicación para un parto por cesárea. La de las convulsiones en la preeclampsia (Grado 1A).
mayoría de las pacientes con preeclampsia con o sin características  Damos una dosis de carga de 6 g de sulfato de magnesio por vía
graves pueden dar vía vaginal. La cesárea debe reservarse para las intravenosa durante 15 a 20 minutos, seguido de 2 g / hora como
indicaciones obstétricas habituales. infusión continua. La dosis de mantenimiento solo se administra cuando
 La terapia antihipertensiva está indicada para el tratamiento de la existe un reflejo rotuliano (la pérdida de reflejos es la primera
hipertensión severa persistente (definida como presión arterial sistólica manifestación de hipermagnesemia sintomática), las respiraciones
≥160 mmHg y presión arterial diastólica ≥110 mmHg) para prevenir el superan las 12 respiraciones / minuto y la producción de orina supera
accidente cerebrovascular; No previene la eclampsia. La terapia los 100 ml durante cuatro horas.
antihipertensiva para controlar la hipertensión leve no altera el curso de  La dosis de mantenimiento (pero no la dosis de carga) debe ajustarse
la preeclampsia ni disminuye la morbilidad o mortalidad perinatal, y en mujeres con insuficiencia renal. Usamos 1 g / hora si la creatinina
debe evitarse en la mayoría de los pacientes. sérica es> 1.2 y <2.5 mg / dL (106 a 221 micromol / L) y ninguna dosis
 Para las mujeres a término (≥37 + 0 semanas) con preeclampsia sin de mantenimiento si la creatinina sérica es ≥2.5 mg / dL (221 micromol
características de enfermedad grave, sugerimos el parto en lugar del / L).
manejo expectante (Grado 2B). El parto reduce el riesgo de  La toxicidad por magnesio es poco común en mujeres con buena
complicaciones maternas y se asocia con un bajo riesgo de morbilidad función renal. La toxicidad está relacionada con la concentración
neonatal a esta edad gestacional. sérica de magnesio: la pérdida de reflejos tendinosos profundos
 Para mujeres con preeclampsia pretérmino precoz (<34 semanas) y se produce a 7 a 10 mEq / L (8.5 a 12 mg / dL o 3.5 a 5.0 mmol / L),
pretérmino tardío (34 + 0 a 36 + 6 semanas) sin características de parálisis respiratoria a 10 a 13 mEq / L (12 a 16 mg / dL o 5.0 a 6.5 mmol
enfermedad grave, sugerimos un manejo expectante con el parto / L), la conducción cardíaca se altera a> 15 mEq / L (> 18 mg / dL o>
cuando el embarazo haya alcanzado las 37 + 0 semanas de gestación 7.5 mmol / L), y el paro cardíaco ocurre a> 25 mEq / L (> 30 mg / dL o>
(Grado 2C). El parto temprano está indicado para indicaciones 12.5 mmol / L).
obstétricas estándar (p. Ej., Pruebas fetales no aseguradoras, rotura  La evaluación clínica de la toxicidad por magnesio debe realizarse cada
prematura prematura de membranas). una o dos horas. Obtenemos niveles de magnesio en suero cada seis
 El manejo expectante de las mujeres con preeclampsia sin horas como complemento de la evaluación clínica en pacientes que
características de enfermedad grave consiste en monitoreo frecuente tienen una convulsión mientras reciben sulfato de magnesio, signos /
de laboratorio (recuento de plaquetas, pruebas de función hepática y síntomas clínicos que sugieren toxicidad por magnesio o insuficiencia
renal), evaluación de la presión arterial y los síntomas maternos, y renal.
evaluación del crecimiento y bienestar fetal. En la mayoría de los

 Se administra gluconato de calcio de 15 a 30 ml de una solución al 10
por ciento por vía intravenosa durante 2 a 5 minutos a mujeres con paro
cardíaco o toxicidad cardíaca grave relacionada con
hipermagnesemia. Se utiliza una dosis inicial de 10 ml de una solución
al 10 por ciento para pacientes con compromiso cardiorrespiratorio Momento del parto en mujeres con preeclampsia
menos grave pero potencialmente mortal.
 Para pacientes con trombocitopenia severa (plaquetas <50,000 /
microL), notificamos al banco de sangre y tenemos plaquetas
disponibles para la transfusión en caso de que se desarrolle un
sangrado excesivo en el parto vaginal o se observe un exceso de
exudado en el momento de la incisión en la cesárea. La decisión de una
transfusión profiláctica de plaquetas en mujeres con trombocitopenia
grave relacionada con preeclampsia pero sin sangrado excesivo
depende de factores específicos del paciente; La consulta con el
servicio de hematología puede ser útil.
 El balance de líquidos se debe monitorear de cerca para evitar una
administración excesiva, que puede conducir a edema pulmonar. Una
infusión de mantenimiento de una solución salina equilibrada o solución
salina isotónica a aproximadamente 80 ml / hora suele ser adecuada. La
oliguria que no responde a un ensayo modesto de aumento de líquidos
(p. Ej., Un desafío con líquidos de 300 ml) sugiere insuficiencia renal y
debe tolerarse para reducir el potencial de edema pulmonar
iatrogénico.
 Existe un mayor riesgo de recurrencia de preeclampsia en embarazos
posteriores. La preeclampsia de inicio temprano con características
graves tiene un mayor riesgo de recurrencia que la enfermedad más
leve con inicio a término.
 La American Heart Association considera que los antecedentes de
preeclampsia o hipertensión inducida por el embarazo son un factor de
riesgo importante para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
(enfermedades coronarias, derrames cerebrales e insuficiencia
cardíaca). La atención de rutina para mujeres sanas debe incluir la
evaluación de los factores de riesgo cardiovascular, incluido el historial
de hipertensión relacionada con el embarazo, con monitorización
adecuada del paciente e intervenciones de reducción de riesgos,
cuando esté indicado.


Las mujeres con sospecha de preeclampsia deben ser ingresadas en el hospital para confirmar PREVENCIÓN
el diagnóstico; evaluar la gravedad; vigilar de cerca el estado materno y fetal; iniciar terapias
de apoyo, terapéuticas y profilácticas (p. ej., medicamentos antihipertensivos para el
tratamiento de la hipertensión severa, corticosteroides prenatales, sulfato de magnesio para ASPIRINA DE BAJA DOSIS
prevenir las convulsiones maternas y, en algunos casos, neuroprotección fetal / neonatal); y La dosis baja de aspirina reduce la frecuencia de preeclampsia, así como los
someterse a parto o manejo expectante en el hospital hasta el parto resultados adversos relacionados con el embarazo (parto prematuro,
HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas; AST: aspartato
aminotransferasa; ALT: alanina aminotransferasa.
restricción del crecimiento), en aproximadamente 10 a 20 por ciento cuando
* La presión arterial debe elevarse en al menos dos ocasiones con al menos cuatro horas de se administra a mujeres con riesgo moderado a alto de la enfermedad. Tiene
diferencia. Sin embargo, si la presión sistólica es ≥160 mmHg o la presión diastólica es ≥110 un excelente perfil de seguridad materno / fetal en el embarazo; Por lo tanto,
mmHg, la confirmación después de un breve intervalo, incluso en unos pocos minutos, es es una estrategia preventiva razonable para estas mujeres.
aceptable para facilitar el inicio oportuno de la terapia antihipertensiva. Justificación: la observación de que la preeclampsia se asocia con un
¶ En pacientes sin características graves de preeclampsia, las pautas de las principales
organizaciones médicas generalmente recomiendan un manejo expectante antes de las 34 aumento en el recambio de plaquetas y un aumento en los niveles de
semanas de gestación. Hay menos consenso sobre el enfoque óptimo a las 34 + 0 a 36 + 6 tromboxano derivado de plaquetas condujo a ensayos aleatorios que
semanas. Aunque existen riesgos maternos graves con el manejo expectante, creemos que evaluaron el tratamiento con dosis bajas de aspirina en mujeres que se creía
es razonable en pacientes completamente informadas porque el riesgo materno absoluto de que tenían un mayor riesgo de la enfermedad. A diferencia de la terapia con
un resultado adverso es bajo y, aunque no hay ningún beneficio para la madre de continuar el
embarazo, los beneficios neonatales de El tiempo adicional para el crecimiento y la maduración
dosis altas de aspirina, la dosis baja de aspirina (60 a 150 mg / día) disminuye
en el útero es considerable. la síntesis de tromboxano plaquetario mientras mantiene la síntesis de
Δ Si la aparición de preeclampsia con características graves se encuentra en una edad prostaciclina en la pared vascular
gestacional previa, ofrecemos la interrupción del embarazo para reducir el riesgo de la madre
de desarrollar una morbilidad potencialmente mortal (por ejemplo, hemorragia Candidatas: con base en los datos disponibles, recomendamos profilaxis
cerebrovascular) y prevenir el nacimiento de un bebé en el límite de viabilidad y por lo tanto
con alto riesgo de muerte o discapacidad permanente severa. Los factores críticos para tomar con aspirina en dosis bajas para mujeres con alto riesgo de preeclampsia. No
esta decisión son el peso fetal estimado, la edad gestacional real, la presencia de restricción hay consenso sobre los criterios exactos que confieren un alto riesgo. Es
del crecimiento y el juicio del neonatólogo sobre el pronóstico neonatal. razonable utilizar los criterios de alto riesgo del Equipo de Trabajo de
◊En mujeres asintomáticas o levemente hipertensas con características de enfermedad grave Servicios Preventivos de los EE. UU. (USPSTF), que también están
según criterios de laboratorio, es razonable retrasar el parto, administrar corticosteroides
prenatales y repetir las pruebas de laboratorio (AST, ALT, recuento de plaquetas) cada 6 a 8
respaldados por el ACOG. Se estima que la incidencia de preeclampsia es
horas mientras el paciente está en tratamiento. la unidad laboral para ver si de al menos 8 por ciento para las mujeres embarazadas con cualquiera de
mejoran. Entregaríamos rápidamente a los pacientes con empeoramiento de la química del estas condiciones de alto riesgo:
hígado o disminución de los recuentos de plaquetas y a aquellos que desarrollen otros signos  Embarazo previo con preeclampsia, especialmente de inicio temprano
de preeclampsia con características graves. A menudo continuamos con el manejo expectante y con un resultado adverso
si los resultados de las pruebas de laboratorio inicialmente anormales permanecen estables,
pero esta decisión se toma caso por caso.  gestación multifetal
§ Estos pacientes deben ser hospitalizados y atendidos por, o en consulta con, un especialista  hipertensión crónica
en medicina materno-fetal. Tal enfoque debe llevarse a cabo solo en instalaciones con  Diabetes mellitus tipo 1 o 2
recursos adecuados de cuidados intensivos maternos y neonatales. Después de la  enfermedad renal crónica
observación inicial en la unidad de trabajo, estos pacientes son monitoreados de cerca en una
unidad anteparto.
 Enfermedad autoinmune (síndrome antifosfolípido, lupus eritematoso
sistémico)
Generalmente seguimos los criterios del USPSTF y ofrecemos dosis bajas

de aspirina para la prevención de la preeclampsia con dos o más de los
siguientes factores de riesgo "moderados":
 Nuliparidad

 Obesidad (índice de masa corporal> 30 kg / m 2 ) (>35 NICE) masa corporal ≥35 kg / m 2 en la presentación, antecedentes familiares
 Antecedentes familiares de preeclampsia en madre o hermana. de preeclampsia)
 Edad ≥35 años >40 años (NICE)  En el ensayo ASPRE, se usaron 150 mg de aspirina con una
 Características sociodemográficas (raza afroamericana, bajo nivel reducción significativa del riesgo de preeclampsia prematura
socioeconómico)  Comenzamos la aspirina en el 12 ° o 13 ° semana de gestación e
 Factores de riesgo personales (p. Ej., Embarazo previo con bajo peso idealmente antes de las 16 semanas de gestación. Continuamos
al nacer o pequeño para lactantes en edad gestacional, resultado con la aspirina hasta el parto; algunos han sugerido la interrupción
adverso previo del embarazo [p. Ej., Muerte fetal], intervalo> 10 años a las 36 semanas o de 5 a 10 días antes del parto para disminuir
entre embarazos) teóricamente el riesgo de sangrado durante el parto.
 NICE: considera gestación multifetal como factor de riesgo moderado  Si la aspirina no se inicia al final del primer trimestre, la iniciación
Aunque las mujeres nulíparas son el grupo que comprende la mayor después de 16 semanas (pero antes de que se desarrollen los
proporción de casos de preeclampsia, la nuliparidad por sí sola no es una síntomas) también puede ser efectiva.
indicación de profilaxis, ya que los ensayos importantes limitados a mujeres  Los datos disponibles no respaldan de manera concluyente el uso de
nulíparas no seleccionadas han encontrado poco o ningún beneficio del profilaxis con heparina de bajo peso molecular además de la aspirina
tratamiento profiláctico con dosis bajas de aspirina en dosis bajas para reducir el riesgo de preeclampsia o sus secuelas,
aunque estos datos no son definitivos y existen dudas metodológicas
 La dosis baja de aspirina es el único medicamento para el cual existe con los ensayos publicados.
evidencia convincente de beneficio en la reducción del riesgo de  En poblaciones con baja ingesta de calcio, la Organización Mundial de
preeclampsia. la Salud recomienda un suplemento de calcio elemental de 1500 a 2000
 Para las mujeres con bajo riesgo de desarrollar preeclampsia (p. Ej., mg por día para las mujeres embarazadas para reducir el riesgo de
Mujeres nulíparas sanas), recomendamos evitar la profilaxis preeclampsia, particularmente aquellas con mayor riesgo de desarrollar
con aspirina en dosis bajas (Grado 1B). Los resultados del embarazo, hipertensión. Para las mujeres sanas en los Estados Unidos, estamos
como el peso al nacer, la restricción del crecimiento fetal y la duración de acuerdo con la cantidad diaria recomendada de calcio elemental
de la gestación, son similares a los de las mujeres no tratadas. recomendada en los Estados Unidos: 1000 mg / día en mujeres
 Para las mujeres con alto riesgo de desarrollar preeclampsia, embarazadas y lactantes de 19 a 50 años (1300 mg para niñas de 14 a
sugerimos profilaxis con dosis bajas de aspirina (Grado 2B). Es posible 18 años). Sugerimos no prescribir una mayor ingesta a través de una
al menos una reducción modesta (≥10 por ciento) en la incidencia de dieta y / o suplementos para mujeres con alto riesgo de desarrollar
preeclampsia y sus secuelas (restricción del crecimiento, parto preeclampsia (Grado 2C).
prematuro). Basamos nuestra selección de mujeres de alto riesgo en  La pérdida de peso previa a la concepción puede reducir el riesgo de
los criterios del Equipo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. desarrollar preeclampsia. La pérdida de peso en mujeres con
(USPSTF). sobrepeso y obesidad se recomienda para una variedad de beneficios
 Utilizamos aspirina 81 mg al día para la prevención de preeclampsia en para la salud reproductiva, el embarazo y la salud.
mujeres con alto riesgo. La evidencia emergente sugiere un beneficio
de dosis de 100 a 150 mg, y posiblemente 162 mg.
 La guía NICE sobre el manejo de los trastornos hipertensivos durante
el embarazo aconseja el uso de dosis bajas de aspirina 75 mg / día para
mujeres con al menos un factor de alto riesgo de preeclampsia
(hipertensión crónica o enfermedad renal, diabetes, enfermedad
autoinmune, hipertensión en el embarazo anterior) o al menos dos
factores de riesgo moderados de preeclampsia (edad ≥40 años, primer
embarazo, gestación múltiple,> 10 años entre embarazos, índice de

Los signos / síntomas antecedentes más comunes y el porcentaje de
mujeres con el signo / síntoma fueron:
Aparición de convulsiones tónico-clónicas de inicio reciente,  Hipertensión (75 por ciento)
generalizadas o coma en una mujer con preeclampsia. Es la  Dolor de cabeza (dolores de cabeza persistentes frontales u
manifestación convulsiva de la preeclampsia y una de varias occipitales o dolores de cabeza con truenos) (66 por ciento)
manifestaciones clínicas en el extremo severo del espectro de  Trastornos visuales (escotomas, pérdida de visión [ceguera
preeclampsia cortical], visión borrosa, diplopía, defectos del campo visual [p. Ej.,
Hemianopsia homónima], fotofobia) (27 por ciento)
Convulsiones que no pueden atribuirse a otra causa en una mujeres con  Cuadrante superior derecho o dolor epigástrico (25 por ciento)
pre eclampsia.  Asintomático (25 por ciento)
El clonus de tobillo también es un hallazgo común. El estado mental
 Coma inexplicado alterado puede ser otro síntoma premonitorio.
 Pueden ser focales La eclampsia generalmente se manifiesta por un ataque tónico-clónico
generalizado o coma. Al inicio, hay una pérdida abrupta de conciencia, a
 Para Dx: hipertensión, proteinuria y convulsiones menudo asociada con un grito o un chillido. Los músculos de los brazos,
Ht severa: 20 – 54% Leve: 30-60% Ausente 16% piernas, pecho y espalda se vuelven rígidos. La mujer puede comenzar a
Proteinuria ausente: 14% aparecer cianótica durante esta fase tónica. Después de
aproximadamente un minuto, los músculos comienzan a sacudirse y
contraerse durante uno o dos minutos adicionales. La lengua puede ser
La causa precisa de las convulsiones eclámpticas no se entiende mordida; Esputo espumoso y sanguinolento puede salir de la boca.
claramente. Se han propuesto dos modelos, basados en el papel central La fase postictal comienza una vez que finalizan los movimientos de
de la hipertensión. Según el primer modelo, la hipertensión provoca un contracción. La mujer está inicialmente en un sueño profundo, respira
colapso del sistema autorregulador de la circulación cerebral, lo que lleva profundamente y luego se despierta gradualmente, a menudo
a hiperperfusión, disfunción endotelial y edema vasogénico y / o quejándose de dolor de cabeza. La mayoría de los pacientes comienzan
citotóxico. En el segundo modelo, la hipertensión provoca la activación a recuperar la capacidad de respuesta dentro de los 10 a 20 minutos
del sistema autorregulador, lo que conduce a la vasoconstricción de los después de la convulsión generalizada. Los déficits neurológicos focales
vasos cerebrales, hipoperfusión, isquemia localizada, disfunción generalmente están ausentes.
endotelial y edema vasogénico y / o citotóxico. La inflamación cerebral La bradicardia fetal durante al menos tres a cinco minutos es un hallazgo
también puede desempeñar un papel. común durante e inmediatamente después de la convulsión. La
resolución de la actividad de las crisis maternas se asocia con taquicardia
SIGNOS Y SINTOMAS fetal y pérdida de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal, a veces
con desaceleraciones transitorias. El patrón de frecuencia cardíaca fetal
 Cefalea frontal y occipital 50 – 75% generalmente mejora con intervenciones terapéuticas maternas y
 Escotomas 20 – 30% fetales. Un patrón no seguro con desaceleraciones frecuentes y
 Epigastralgia 12-19% recurrentes durante más de 10 a 15 minutos a pesar de las intervenciones
 Nauseas de reanimación materna y fetal sugiere la posibilidad de un
 Vómitos desprendimiento oculto
 Estupor y coma
 Signo : Hiperreflexia

TIEMPO DE PRESENTACION
Anteparto 38 – 53%
Intraparto 19 – 36%
Post parto 11 – 44%
< 48 h 70%
> 48 h 30% (28 días) eclampsia post
parto tardía
Después de 28 ss. 91%

Entre 21 a 27 ss. 7.5%
Antes de 20 ss. 1.5%
COMPLICACIONES FETALES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Muerte perinatal 5.6 – 11.8%
 Prematuridad
 DPP
 RCIU severo
 Hipoxia y complicaciones neurológicas
MANEJO
SULFATO DE MAGNESIO
Sulfato de magnesio redujo el riesgo de eclampsia en 58% comparado
con el placebo.
No parece tener efectos dañinos sobre la salud materna y perinatal.
Efecto antivasoespasmo: Incrementa el flujo sanguíneo cerebral y
previene la isquemia
Incrementa la produccion de prostaciclina: vasodilatador endotelial
Doppler art cerebral media: vaso espasmo puede ser revertido con
SO4Mg EV
OBJETIVO:
Prevenir injuria materna
No intentar abolir la convulsión inicial
COMPLICACIONES MATERNAS Insertar un depresor lingual almohadillado
Alto riesgo de muerte materna No estimular el reflejo nauseoso
países desarrollados 0 – 1.8% Decúbito lateral izquierdo
países en vías de desarrollo 14% Aspirar secreciones de la boca
El mayor riesgo < 28 ss Soporte respiratorio: suplemento oxigeno (mascara: 4 a 6L/min)
Mantener función cardiovascular: Pulsioximetro 92% (AGA)

Prevenir recurrencia de convulsiones: Elección: SULFATO DE CONTRAINDICACIONES PARA SULFATO DE MAGNESIO
MAGNESIO 10% Miastenia gravis
Toxicidad: gluconato de calcio (antídoto) Infarto o isquemia miocardio
Uso Calcio antagonistas: arritmias, disminución de contractibilidad
SULFATO DE MAGNESIO Regular dosis x excreción renal
Inicio Mantenimiento REDUCIR LA PRESIÓN ARTERIAL

Rango seguro para evitar la hipotensión significativa
Prevención 4 gr bolo EV en 15-20 min 1 gr/h – 2 gr/h
Evitar la pérdida de autorregulación cerebral
Prevenir la insuficiencia cardiaca congestiva
Sin comprometer flujo sanguíneo uteroplacentario y presión de perfusión
cerebral
ATAQUE MANTENIMIENTO
LABETALOL 10– 20 mg EV, luego 20-80 mg c 20-30 min 200-2,400 mg VO 2-3

max 300 mg o infusión continua 1-2 mg/min dosis
IV
HIDRALACINA 5 mg EV o IM, luego 5-10 mg EV 20-40 min 200-2400 mg c/8-12h

o infusión continua 0,5-10 mg/h
NIFEDIPINO 10–20 mg VO, repetir c/30 min x 60 min luego 30-120 mg VO

10-20 mg c/ 2-6h liberación lenta
CULMINAR GESTACION: No se recomienda el manejo expectante por el

alto riesgo de muerte materna.
VIA: Eclampsia no es indicación de cesárea, se dispone de unas horas

para estabilizar
Decisión:
Edad gestacional Condición fetal Presencia de trabajo de parto
MANEJO POST PARTO
Monitoreo estricto FV y síntomas (48h)
SISTOLICA: < 155 mmHg
DIASTOLICA: < 105 mmHg
Riesgo de edema pulmonar, restricción de fluidos
SOMg4: continuar por 24 horas post parto o después de la última convulsión.
LABETALOL 200 mg c/8h
NIFEDIPINO 10 mg c/6h

DIABETES GESTACIONAL
El embarazo se acompaña de resistencia a la insulina, mediada
principalmente por la secreción placentaria de hormonas diabetógenas, EFECTOS EN EL FETO: La diabetes no se vincula con aumento del
incluida la hormona del crecimiento, la hormona liberadora de corticotropina, riesgo de anomalías cromosómicas fetales.
el lactógeno placentario (somatomammotropina coriónica), la prolactina y la Aborto espontaneo
progesterona. Estos y otros cambios metabólicos aseguran que el feto tenga Parto pretérmino
un amplio suministro de nutrientes. Malformaciones
La diabetes mellitus gestacional se desarrolla durante el embarazo en Alteración del crecimiento fetal - Macrosomía
mujeres cuya función pancreática es insuficiente para superar la resistencia Óbito fetal - Pérdida fetal inexplicable
a la insulina asociada con el estado de gestación. Entre las principales Polihidramnios
consecuencias se encuentran los mayores riesgos de preeclampsia, Síndrome de distrés respiratorio
macrosomía y parto por cesárea, y sus morbilidades asociadas. Hipoglicemia, hipocalcemia
Hiperbilirrubinemia
Asociación Americana de Diabetes define la diabetes gestacional como Policitemia
"diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que Cardiomiopatia
no era claramente una diabetes evidente antes de la gestación". Desarrollo cognitivo a largo plazo
El diagnóstico de diabetes a las 24 a 28 semanas de gestación es Herencia de diabetes
consistente con la diabetes mellitus gestacional, mientras que el
diagnóstico en la primera visita prenatal (al inicio del embarazo) es más IMPORTANTE:
consistente con la diabetes manifiesta (pregestacional). Complicación más frecuente como patología unitaria: SINDROME DE
REGRESIÓN CAUDAL
Se han asociado varios resultados adversos con la diabetes mellitus Complicaciones más frecuentes como grupo de patologías:
gestacional: CARDIOVASCULARES: Hipertrofia del septo ventricular y CIV.
 Preeclampsia, hipertensión gestacional
 Polihidramnios Además, si la madre es hiperglucémica durante la organogénesis, como las mujeres
 Macrosomía y grande para edad gestacional con diabetes manifiesta conocida o desconocida, aumentan los riesgos de aborto
 Trauma obstétrico espontáneo y anomalías congénitas.
 Parto quirúrgico (cesárea, instrumental) A largo plazo, las mujeres con diabetes mellitus gestacional tienen un mayor riesgo
de desarrollar diabetes tipo 2, así como diabetes tipo 1 y enfermedad
 mortalidad perinatal
cardiovascular. Sus hijos adolescentes y adultos parecen estar en riesgo de
 Miocardiopatía hipertrófica fetal / neonatal secuelas a largo plazo, como obesidad, tolerancia anormal a la glucosa,
 Problemas respiratorios neonatales y complicaciones metabólicas hipertensión o síndrome metabólico.
(hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, policitemia) Además, tanto la diabetes mellitus gestacional como la pregestacional
(preexistente) se han asociado con un mayor riesgo de autismo y otros resultados
EFECTOS EN LA MADRE: adversos del desarrollo neurológico en la descendencia, pero no está claro que
Preeclampsia estas asociaciones sean causales. Los factores ambientales y genéticos
Nefropatía diabética compartidos pueden desempeñar un papel.
Retinopatía diabética El tratamiento de la diabetes mellitus gestacional puede reducir el riesgo de algunas
Neuropatía diabética complicaciones del embarazo (p. Ej., Preeclampsia) y resultados adversos
neonatales (p. Ej., Macrosomía). La mejora en los resultados a largo plazo en la
Cetoacidosis
descendencia es menos clara.
Infecciones

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Factores de riesgo: las mujeres embarazadas con cualquiera de las Las pruebas de detección y diagnóstico de diabetes se realizan porque la
siguientes características parecen tener un mayor riesgo de desarrollar identificación de mujeres embarazadas con diabetes seguida de una terapia
diabetes mellitus gestacional; el riesgo aumenta cuando hay múltiples adecuada puede disminuir la morbilidad fetal y materna, particularmente
factores de riesgo: macrosomía, distocia de hombros y preeclampsia.
 Antecedentes personales de intolerancia a la glucosa, A1C ≥5.7 por Si se diagnostica diabetes mellitus gestacional, el manejo implica cambios
ciento, alteración de la glucosa en ayunas o diabetes mellitus en la dieta, una mayor frecuencia de visitas prenatales, monitoreo de
gestacional en un embarazo anterior. glucosa en sangre, posible terapia farmacológica, monitoreo adicional
 Miembro de uno de los siguientes grupos étnicos, que tienen una materno y fetal, y posiblemente un mayor riesgo de inducción. Al igual que
alta prevalencia de diabetes tipo 2: hispanoamericanos, con todas las pruebas de detección, que están diseñadas para evaluar a
afroamericanos, nativos americanos, del sur o del este de Asia, más personas positivas que realmente tienen la enfermedad, existe la
isleños del Pacífico. posibilidad de un diagnóstico erróneo. El diagnóstico erróneo de la diabetes
 Antecedentes familiares de diabetes, especialmente en familiares de gestacional puede conducir a un aumento de la ansiedad materna, un
primer grado. aumento en las intervenciones de embarazo,
 Peso antes del embarazo ≥110 por ciento del peso corporal ideal o
IMC> 30 kg / m 2 , aumento de peso significativo en la edad adulta La ADA y el ACOG definen a las mujeres con mayor riesgo de diabetes
temprana y entre embarazos, o aumento de peso gestacional pregestacional:
excesivo durante las primeras 18 a 24 semanas.
 Edad materna mayor (> 25 o 30 años). Índice de masa corporal ≥25 kg / m 2 (≥23 kg / m 2 en
 Pérdida perinatal inexplicable previa o nacimiento de un bebé asiáticoamericanos) más uno o más de los siguientes:
malformado. •Diabetes mellitus gestacional en un embarazo anterior.
 Glucosuria en la primera visita prenatal. •Hemoglobina glucosilada ≥5.7 por ciento (39 mmol / mol), intolerancia a la
 Nacimiento previo de un bebé ≥4000 o 4500 g (aproximadamente 9 glucosa o alteración de la glucosa en ayunas en pruebas previas.
o 10 libras). •Pariente de primer grado con diabetes.
 HDL <35 mg / dL (0.90 mmol / L), triglicéridos> 250 mg / dL (2.82 •Raza / etnia de alto riesgo (por ejemplo, afroamericano, latino, nativo
mmol / L). americano, asiático americano, isleño del Pacífico)
 Condición / entorno médico asociado con el desarrollo de diabetes, •Historia de enfermedad cardiovascular.
como síndrome metabólico, síndrome de ovario poliquístico, uso •Hipertensión o en terapia para la hipertensión.
actual de glucocorticoides, hipertensión o enfermedad •Nivel de colesterol de lipoproteínas de alta densidad <35 mg / dL (0.90
cardiovascular, acantosis nigricans. mmol / L) y / o un nivel de triglicéridos> 250 mg / dL (2.82 mmol / L)
 gestación múltiple. •Síndrome de ovario poliquístico.
•inactividad física
Las mujeres con bajo riesgo de diabetes mellitus gestacional son más •Otras condiciones clínicas asociadas con la resistencia a la insulina (p. Ej.,
jóvenes (<25 años), blancas no hispanas, con IMC normal (<25 kg / m 2 ), Obesidad severa, acantosis nigricans)
sin antecedentes de intolerancia a la glucosa previa o resultados adversos •Nacimiento previo de un bebé que pesa ≥4000 g.
del embarazo asociados con diabetes mellitus gestacional , y no pariente de Incluimos la edad avanzada como factor de riesgo para las pruebas
primer grado con diabetes. tempranas y utilizamos la edad de 40 años como umbral.
Algunas organizaciones (p. Ej., IADPSG) permiten el diagnóstico de
diabetes "manifiesta" en mujeres que cumplen con los criterios de diabetes
en su visita prenatal temprana inicial.

Los criterios de la ADA para el diagnóstico de diabetes en adultos no Enfoque de dos pasos: el enfoque de dos pasos es el enfoque más
embarazadas pueden usarse para diagnosticar diabetes manifiesta al utilizado para identificar a las mujeres embarazadas con diabetes mellitus
comienzo del embarazo. gestacional en los Estados Unidos.
El primer paso es una prueba de tolerancia a la glucosa de 50 gramos (Test
Criterios de la American Diabetes Association para el diagnóstico de de O' Sullivan) de una hora sin tener en cuenta la hora del día / comidas
diabetes anteriores.
1. A1C ≥6.5%. La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método Los pacientes con detección positiva pasan al segundo paso, una prueba
certificado por NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT *. de tolerancia a la glucosa oral (GTT) de 100 gramos y tres horas, que es la
O prueba de diagnóstico para la diabetes mellitus gestacional.
Enfoque ACOG de dos pasos para el cribado y diagnóstico de diabetes
2. FPG ≥126 mg / dL (7.0 mmol / L). El ayuno se define como la no ingesta calórica mellitus gestacional
durante al menos 8 horas *.
O Paso uno
3. Glucosa en plasma de 2 horas ≥200 mg / dL (11.1 mmol / L) durante un 1. Administre una carga de glucosa oral de 50 gramos sin importar la hora
OGTT. La prueba debe realizarse como lo describe la Organización Mundial de la del día
Salud, utilizando una carga de glucosa que contenga el equivalente de 75 gramos
de glucosa anhidra disuelta en agua *. 2. Medir la glucosa plasmática o sérica
O
3. La glucosa ≥135 mg / dL (7.5 mmol / L) o ≥140 mg / dL (7.8 mmol / L)
4. En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, está elevada y requiere la administración de una prueba de tolerancia a la
una glucosa en plasma aleatoria ≥200 mg / dL (11.1 mmol / L). glucosa oral de 100 gramos *. El umbral inferior proporciona una mayor
A1C: hemoglobina glucosilada; NGSP: Programa Nacional de sensibilidad, pero daría lugar a más falsos positivos y requeriría
Estandarización de Glicohemoglobina; DCCT: ensayo de control y administrar la prueba de tolerancia a la glucosa completa a más pacientes
complicaciones de la diabetes; FPG: glucosa en plasma en ayunas; OGTT: que el umbral de 140 mg / dL. El umbral más bajo debe considerarse en
prueba oral de tolerancia a la glucosa. poblaciones con mayor prevalencia de diabetes gestacional.
* En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos
Segundo paso
resultados de prueba anormales de la misma muestra o en dos muestras de
prueba separadas. 1. Medir la concentración de glucosa en suero o plasma en ayunas
Se eligieron estos umbrales porque se correlacionan con el desarrollo de 2. Dar 100 gramos de carga de glucosa oral
eventos vasculares adversos en personas no embarazadas, como la
retinopatía y la enfermedad de las arterias coronarias a lo largo del tiempo. 3. Mida la glucosa en plasma o en suero una, dos y tres horas después de
Si una paciente en el embarazo temprano (antes de una resistencia a la la carga de glucosa
insulina significativa) cumple con los criterios estándar de ADA para la 4. Una prueba positiva generalmente se define por concentraciones
diabetes, se supone que tuvo el trastorno antes del embarazo elevadas de glucosa en dos o más puntos de tiempo (se pueden usar los
PREGESTACIONAL. umbrales Carpenter y Coustan o los umbrales del Grupo Nacional de
Datos de Diabetes). En 2017, ACOG declaró que incluso un valor anormal
EXAMEN Y PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO puede usarse para el diagnóstico de DMG.
Enfoques de uno y dos pasos ACOG: Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos.
* Algunos expertos usan un umbral de 130 mg / dL (7.2 mmol / L)

Enfoque de un paso: el enfoque de un paso omite la prueba de detección
Criterios de diagnóstico para la GTT de 100 gramos y tres horas para y simplifica las pruebas de diagnóstico al realizar solo un TTOG de 75
diagnosticar diabetes mellitus gestacional gramos y dos horas, pero requiere un ayuno nocturno.
Nivel de glucosa en Nivel de plasma
plasma o suero Grupo Nacional Umbrales de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para GTT oral
Carpintero / Coustan de Datos de positivo de dos horas y 75 gramos (2013). Se realiza un diagnóstico de
Diabetes "diabetes mellitus gestacional" cuando se cumple uno o más de los
siguientes umbrales de glucosa en cualquier momento durante el
mg / dL mmol / mg / dL mmol / embarazo.
L L
Rápido 92 a 125 mg / dL (5.1 a 6.9 mmol / L)
Rápido 95 5.3 105 5.8
O
Una hora 180 10,0 190 10,6
Una hora ≥180 mg / dL (10.0 mmol / L)
Dos horas 155 8.6 165 9.2
O
Tres horas 140 7.8 145 8.0
Dos horas 153 a 199 mg / dL (8.5 a 11.0 mmol / L)
Se administra una carga de glucosa oral de 100 gramos por la mañana a un
paciente que ha ayunado durante la noche durante al menos 8 horas. La En comparación, se realiza un diagnóstico de "diabetes mellitus en el embarazo" si
se cumple uno o más de los siguientes criterios: glucosa en plasma en ayunas ≥126
concentración de glucosa mayor o igual a estos valores en dos o más puntos
mg / dL (7.0 mmol / L), glucosa en plasma de dos horas ≥200 mg / dL (11.1 mmol /
de tiempo generalmente se considera una prueba positiva, pero en 2017, un
L) después de una carga de glucosa oral de 75 gramos, glucosa en sangre al azar
boletín de práctica del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos ≥200 mg / dL (11.1 mmol / L) en presencia de síntomas de diabetes. No existen
declaró que los médicos pueden considerar razonablemente un diagnóstico criterios establecidos para el diagnóstico de "diabetes mellitus en el embarazo"
de valor elevado de una prueba positiva 1. Se han propuesto dos esquemas basados en el valor de una hora después de la carga.
de clasificación diferentes de GDM basados en los resultados de los
resultados de GTT de tres horas. El Cuarto Taller-Conferencia Internacional Criterios IADPSG y ADA para una prueba de tolerancia a la glucosa oral
sobre los valores de GTT de Diabetes Gestacional citados anteriormente se de 75 gramos de dos horas para el diagnóstico de diabetes gestacional
basan en la modificación de los valores anteriores de Carpenter y Prueba de tolerancia a la glucosa oral de 75
Coustan. Son más bajos que los propuestos por el Comité de Expertos en gramos de dos horas
Diagnóstico y Clasificación de Diabetes Mellitus y el Grupo Nacional de
Datos de Diabetes, que utilizó valores de corte de 105, 190, 165 y 145 mg / Rápido ≥92 mg / dL (5.1 mmol / L)
dL (5.8, 10.6, 9.2 y 8.0 mmol / L), respectivamente. Los valores son más
O
bajos porque los umbrales derivados del antiguo método Somogyi-Nelson
de análisis de glucosa se corrigieron para tener en cuenta los ensayos Una hora ≥180 mg / dL (10.0 mmol / L)
enzimáticos actualmente en uso.
GTT: prueba de tolerancia a la glucosa. O
Dos horas ≥153 mg / dL (8.5 mmol / mol)

El diagnóstico de diabetes gestacional se realiza a las 24 a 28 semanas de
gestación cuando uno o más valores de glucosa en plasma alcanzan o
superan los valores anteriores.

Momento de la detección: si bien no existen beneficios comprobados para ENFOQUE PARA EL CRIBADO Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES EN
la detección de diabetes al comienzo del embarazo, la prueba puede EL EMBARAZO (ENFOQUE Uptodate)
realizarse tan pronto como la primera visita prenatal si existe un alto grado
de sospecha de que la mujer embarazada tiene diabetes tipo 2 no
diagnosticada.
En particular, las mujeres con antecedentes de diabetes mellitus gestacional

tienen un riesgo del 48 por ciento de recurrencia, y algunas de estas
recurrencias pueden representar diabetes tipo 2 intergestacional no
reconocida. Aunque no existen criterios validados para seleccionar mujeres
embarazadas de alto riesgo para detección / prueba temprana, la Asociación
Americana de Diabetes (ADA) y el Colegio Americano de Obstetras y
Ginecólogos (ACOG) han proporcionado los factores de riesgo ya
mencionados.
ENFOQUE PERÚ
Primer control prenatal:

Sin FACTORES DE RIESGO: GLUCOSA EN AYUNAS: >126 mg/dL (en
lugar de A1C) >>> Diabetes PREGESTACIONAL
Con FACTORES DE RIESGO: PTOG
24-28 SS: A TODAS LAS GESTANTES: Test de O' Sullivan 50 gr
IMC: índice de masa corporal; DMG: diabetes mellitus gestacional; A1C:

hemoglobina glucosilada; HDL: lipoproteína de alta densidad.
* La American Diabetes Association (ADA) sugiere considerar realizar
pruebas de diabetes o prediabetes en adultos asintomáticos con estas
características. [1] Hemos agregado edad ≥40 años.
¶ No hay consenso sobre si o cómo hacerse una prueba de diabetes en la
primera visita prenatal. Si los médicos eligen realizar la prueba, se puede
realizar cualquiera de las pruebas de diagnóstico estándar para la diabetes

tipo 2. En las mujeres con mayor riesgo de diabetes, obtenemos un A1C con
las pruebas de laboratorio prenatales iniciales porque este es el enfoque
más conveniente.
Δ Prueba de dos pasos:
Paso uno: carga de glucosa de 50 gramos sin importar la hora del día. Se
han propuesto umbrales de glucosa de 130 mg / dL (7.2 mmol / L), ≥135 mg
/ dL (7.5 mmol / L) o ≥140 mg / dL (7.8 mmol / L) para una prueba positiva.
Paso dos: prueba de tolerancia a la glucosa de 100 gramos y tres horas. El
diagnóstico de DMG se basa en valores anormales en ≥ 2 puntos de tiempo
utilizando criterios de Carpenter / Coustan o del Grupo Nacional de Datos
de Diabetes (NDDG). Los umbrales de glucosa de Carpenter / Coustan
están en ayunas 95 mg / dL (5.3 mmol / L), una hora 180 mg / dL (10.0 mmol
/ L), dos horas 155 mg / dL (8.6 mmol / L) y tres horas 140 mg / dL (7,8 mmol
/ L). Los umbrales de NDDG son 105 mg / dL en ayunas (5.8 mmol / L), una
hora 190 mg / dL (10.6 mmol / L), dos horas 165 mg / dL (9.2 mmol / L) y
tres horas 145 mg / dL (8.0 mmol / L).
Prueba de un paso: prueba de tolerancia a la glucosa de 75 gramos y dos
horas. El diagnóstico de DMG se basa en valores anormales de glucosa en
≥1 punto de tiempo: ayuno ≥92 mg / dL (5.1 mmol / L), una hora ≥180 mg
/ dL (10.0 mmol / L), o dos horas ≥153 mg / dL (8,5 mmol / L).

RECOMENDACIONES PARTO Y POSTPARTO
 Para las mujeres con diabetes mellitus gestacional A2 (DMG) que Enfoque general para el manejo obstétrico de DMG sin complicaciones
requieren terapia farmacológica, sugerimos una forma estándar de
prueba fetal prenatal (Grado 2C). El régimen de prueba óptimo no
se ha establecido a partir de estudios rigurosos. Ordenamos pruebas
prenatales dos veces por semana, utilizando una prueba sin estrés
con un índice de líquido amniótico, a partir de las 32 semanas de
gestación.
 También sugerimos la inducción del parto a las 39 semanas de
gestación en mujeres con G2 GDM (Grado 2C). Los beneficios
potenciales incluyen tasas más bajas de macrosomía y lactantes
grandes para la edad gestacional (LGA), tasas más bajas de distocia
de hombros y tasas más bajas de parto por cesárea.
 Para las mujeres con DMG A1 bien controladas con terapia médica
nutricional sola, sugerimos que no se realicen pruebas fetales
prenatales (Grado 2C) Ofrecemos la inducción del paciente a las
≥39 + 0 semanas de gestación. Recomendamos la inducción a 41 +
0 de gestación (Grado 1C).
 Sugerimos una sola ecografía del tercer trimestre para detectar
macrosomía.
 El parto por cesárea programado para evitar traumatismos en el
parto generalmente se ofrece a mujeres con DMG y peso fetal
estimado ≥4500 gramos. Dichas mujeres deben recibir
asesoramiento sobre la escasa capacidad predictiva de las
estimaciones ecográficas del peso fetal y los riesgos y beneficios del Este algoritmo refleja el enfoque general del autor para el tratamiento
parto por cesárea en los embarazos actuales y futuros. obstétrico de pacientes con diabetes gestacional no complicada.
 Todas las mujeres con DMG deben someterse a una prueba de * Al aconsejar a los pacientes, los temas clave a abordar incluyen (1) la
tolerancia a la glucosa oral de 75 gramos durante dos horas entre dificultad de predecir con precisión el peso al nacer por cualquier método; (2)
las 6 y las 12 semanas posteriores al parto. crecimiento fetal estimado entre el examen de ultrasonido y el parto; (3) los
 Se debe alentar a todas las mujeres a amamantar. Un beneficio riesgos de distocia de hombro y complicaciones asociadas; (4) los riesgos
potencial de la lactancia materna para algunas mujeres es que de un parto por cesárea en el embarazo actual; y (5) los riesgos del parto
mejora el metabolismo de la glucosa a corto plazo. por cesárea en el embarazo actual en el manejo y el resultado de futuros
 Si bien cualquier tipo de anticoncepción es aceptable, siempre y embarazos.
cuando no existan las contraindicaciones médicas habituales,
sugerimos una anticoncepción reversible de acción prolongada
(LARC) para minimizar el riesgo de embarazo no planificado.

Diabetes mellitus gestacional: control glucémico y pronóstico materno 7.8 mmol / L), o dos la glucosa por hora es> 120 mg / dL (6.7 mmol / L) en
un tercio o más ocasiones dentro de un intervalo de una semana a pesar de
la terapia dietética (Grado 2C).
El tratamiento de la diabetes gestacional puede mejorar el resultado del
embarazo. Muchas mujeres pueden lograr la euglucemia solo con terapia
En las mujeres que requieren terapia con insulina, sugerimos controlar la
nutricional, pero hasta un 30 por ciento requerirá terapia farmacológica
glucosa al despertar y una o dos horas después de cada comida para guiar
el manejo médico (Grado 2B).
La terapia nutricional médica es el enfoque inicial.
Las calorías generalmente se dividen en tres comidas y de dos a cuatro
Los objetivos de glucosa ADA y ACOG son:
refrigerios y se componen de aproximadamente 40 por ciento de
Concentración de glucosa en sangre en ayunas: <95 mg / dL (5.3 mmol
carbohidratos, 20 por ciento de proteínas y 40 por ciento de grasas.
/ L)
Se debe realizar un autocontrol de glucosa en sangre para evaluar la
Concentración de glucosa en sangre posprandial de una hora: <140
efectividad de la terapia nutricional médica.
mg / dL (7.8 mmol / L)
Recomendamos un programa de ejercicio moderado como parte del plan de
Concentración de glucosa posprandial de dos horas: <120 mg / dL (6.7
tratamiento para mujeres sin contraindicaciones médicas u obstétricas para
mmol / L)
este nivel de actividad física (Grado 1B).
Insulina: Cuándo iniciar: para las mujeres con diabetes mellitus
Si la normoglucemia no puede mantenerse mediante la terapia nutricional
gestacional, la práctica común es iniciar la terapia con insulina cuando se
médica, entonces se deben iniciar agentes antihiperglucémicos. Como se
superan los niveles de glucosa objetivo a pesar de la terapia nutricional.
discutió anteriormente, el umbral óptimo para iniciar la terapia farmacológica
Alternativamente, los datos de algunos ensayos aleatorios sugieren que la
no se ha establecido. Iniciamos la terapia en cualquiera de los siguientes
prescripción de insulina para el subgrupo de mujeres con evidencia indirecta
umbrales:
de la hiperinsulinemia fetal (por ejemplo, ultrasonido que muestra abdominal
Concentración de glucosa en sangre en ayunas> 95 mg / dL (5.3 mmol
circunferencia> 75 º percentil temprano en el tercer trimestre) permite
/ L)
delimitar tratamiento de las personas con mayor riesgo de dar una infantil
Concentración de glucosa en sangre posprandial de una hora> 140 mg
macrosómico y evita el tratamiento de aquellos con bajo riesgo
/ dL (7.8 mmol / L)
Concentración de glucosa posprandial de dos horas> 120 mg / dL (6.7
Dosis : la dosis de insulina varía en diferentes individuos debido a las tasas
mmol / L)
variadas de obesidad, características étnicas, grado de hiperglucemia y
otros criterios demográficos, pero la mayoría de los estudios han informado
Para las mujeres que no logran un control glucémico adecuado con terapia
una dosis total de insulina que varía de 0.7 a 2 unidades por kg (presente
nutricional y ejercicio solo, recomendamos el tratamiento antihiperglucémico
peso embarazado) para lograr el control de la glucosa. La dosis y el tipo de
(Grado 1A). Sugerimos recetar insulina en lugar de agentes
insulina utilizada se calcula en función de la anormalidad específica de
antihiperglucémicos orales durante el embarazo (Grado 2B). La
glucosa en sangre observada durante la monitorización.
gliburida o metformina es una alternativa razonable para las mujeres que se
niegan a tomar o no pueden cumplir con la terapia con insulina. Se
Riesgo a largo plazo: los antecedentes de diabetes mellitus gestacional
desconocen los efectos a largo plazo del paso transplacentario de los
predicen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, diabetes tipo 1,
agentes antihiperglucémicos orales.
síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular. Estos riesgos parecen
ser particularmente altos en mujeres con diabetes gestacional e
Sugerimos administrar insulina cuando la concentración de glucosa en
hipertensión gestacional. La diabetes gestacional se ha llamado un
sangre en ayunas es ≥95 mg / dL (5.3 mmol / L) o una concentración de
"marcador", "prueba de esfuerzo" o "ventana" para la diabetes y las
glucosa en sangre posprandial de una hora es ≥130 a 140 mg / dL (7.2 a
enfermedades cardiovasculares futuras; No se considera causal.

Seguimiento y prevención de la diabetes tipo 2: ACOG, ADA y la Quinta
Tolerancia a la glucosa alterada: hasta el 20 por ciento de las mujeres con Conferencia Internacional de Taller sobre Diabetes Gestacional
diabetes mellitus gestacional tienen tolerancia a la glucosa alterada durante recomiendan el seguimiento a largo plazo de las mujeres con diabetes
el período posparto temprano. mellitus gestacional.
Síndrome metabólico: las mujeres con diabetes mellitus gestacional en su Sugerimos un GTT oral de 4 a 12 semanas después del parto, utilizando
embarazo anterior tienen más probabilidades de tener síndrome metabólico, el GTT oral de 75 g de dos horas, según lo recomendado por la ADA. Dado
un perfil lipídico aterogénico y disfunción vascular temprana a ≥3 meses que muchos obstetras ven a sus pacientes a las 6 semanas después del
después del parto que las mujeres sin diabetes mellitus gestacional previa. parto, tiene sentido ordenar la prueba antes de esta visita, por lo que los
Diabetes tipo 2: en una revisión sistemática y un metanálisis de 2009, las resultados están disponibles para asesoramiento y, por lo tanto, la prueba
mujeres con diabetes mellitus gestacional tenían un riesgo puede reprogramarse si se ha omitido. Una prueba de glucosa en plasma
significativamente mayor de desarrollar diabetes tipo 2 posterior que las en ayunas es una alternativa razonable; La hemoglobina glucosilada (A1C)
mujeres con embarazos normoglucémicos. El riesgo relativo fue de 4.69 es un sustituto aceptable en pacientes en quienes la obtención de una
dentro de los primeros cinco años después del parto y 9.34 más de cinco muestra en ayunas es especialmente inconveniente, pero funciona peor en
años después del parto. mujeres posparto debido al aumento en el recambio de glóbulos rojos
periparto.
La circunferencia de la cintura y el índice de masa corporal (IMC) son las
medidas antropométricas más fuertes asociadas con el desarrollo de Mujeres con prediabetes o diabetes manifiesta: las mujeres con un GTT
diabetes tipo 2 en mujeres con diabetes gestacional, como lo son en mujeres oral anormal se clasifican con prediabetes o diabetes mellitus manifiesta. Se
sin diabetes mellitus gestacional. La diabetes tipo 2 se desarrolla en 50 a 75 debe aconsejar a las mujeres con prediabetes sobre su riesgo posterior de
por ciento de las mujeres obesas (IMC ≥30 kg / m2) con antecedentes de desarrollar diabetes manifiesta y remitirlas para discutir las opciones de
diabetes mellitus gestacional frente a menos del 25 por ciento de las mujeres manejo (por ejemplo, modificación del estilo de vida, como terapia
con diabetes gestacional que alcanzan un peso corporal normal después nutricional médica, uso de metformina). Deben tratar de alcanzar su peso
del parto corporal ideal a través de la dieta y el ejercicio y, si es posible, deben evitar
los medicamentos que pueden afectar negativamente la tolerancia a la
Diabetes tipo 1: la diabetes mellitus gestacional también es un factor de glucosa (por ejemplo, los glucocorticoides). Deben tener una evaluación
riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 1, particularmente en poblaciones anual del estado glucémico.
con una alta prevalencia de este trastorno. Los alelos HLA específicos (DR3 Las mujeres con resultados de prediabetes también deben ser informadas
o DR4) pueden predisponer al desarrollo de diabetes tipo 1 posparto, al igual de que la lactancia materna puede disminuir su riesgo a largo plazo de
que la presencia de autoanticuerpos de células de islotes o anticuerpos desarrollar diabetes tipo 2.
contra la descarboxilasa del ácido glutámico o el antígeno de insulinoma-
2. La diabetes mellitus gestacional en embarazadas delgadas, la necesidad Las mujeres con diabetes gestacional tienen un mayor riesgo de desarrollar
de tratamiento con insulina para la diabetes gestacional, la cetoacidosis diabetes después del embarazo. Sugerimos que se realicen pruebas de 4 a
diabética durante el embarazo y la hiperglucemia posparto también sugieren 12 semanas después del parto y que reciban una evaluación al menos cada
diabetes tipo 1 no reconocida preexistente o alto riesgo de desarrollar tres años a partir de entonces (Grado 2C). Las intervenciones en el estilo
diabetes tipo 1. de vida (p. Ej., Lograr un peso saludable, un nivel apropiado de actividad
física / ejercicio) son claramente beneficiosas para reducir la incidencia de
Enfermedad cardiovascular: las mujeres con diabetes mellitus gestacional diabetes y las comorbilidades relacionadas, como la enfermedad
tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (ECV) y cardiovascular.
desarrollarla a una edad más temprana que las mujeres sin antecedentes
de diabetes gestacional

Las fuentes de producción de LA son:
LIQUIDO AMNIÓNIOTICO Mayor: orina fetal y líquido pulmonar fetal
Menor: secreciones de las cavidades fetales orales y nasales
Las fuentes de eliminación de FA son:
Mayor: deglución fetal y vía intramembranosa
Menor: vía transmembranosa
El líquido amniótico líquido que rodea al feto después de las primeras Tanto las vías transmembranosas como las intramembranosas permiten el
semanas de gestación. Durante gran parte del embarazo, el LA se deriva flujo de agua y solutos en direcciones opuestas (es decir, flujo osmótico de
casi por completo del feto y tiene una serie de funciones que son esenciales agua y difusión de solutos), mientras que las otras vías solo permiten el flujo
para el crecimiento y desarrollo normales: de agua y solutos en la misma dirección (es decir, flujo a granel)
 Ayuda a proteger al feto de traumatismos en el abdomen materno
 Protege el cordón umbilical de la compresión entre el feto y el útero.
 Tiene propiedades antibacterianas que brindan cierta protección contra
la infección.
 Sirve como depósito de líquidos y nutrientes para el feto.
 Proporciona los fluidos, el espacio y los factores de crecimiento
necesarios para permitir el desarrollo normal de los pulmones fetales y
los sistemas musculoesquelético y gastrointestinal.
FUENTES Y COMPOSICION DEL FLUIDO AMNIOTICO
Fuentes de LA: hay varias fuentes de LA; La contribución relativa de cada Osmolalidad: las osmolalidades de la sangre fetal y materna son
fuente cambia a lo largo de la gestación. equivalentes en la gestación. Comenzando en el período fetal temprano, la
Período embrionario - el embrión reside dentro de dos sacos llenos de osmolalidad de la FA es ligeramente menor que la de la sangre fetal y
líquido: una cavidad exocoelómica externa y una cavidad amniótica disminuye aún más a medida que avanza el embarazo. La osmolalidad AF
interna. Estos sacos contienen grandes cantidades de líquido en relación promedia 260 mOsm / kg a término en comparación con una osmolalidad
con el tamaño del embrión. Debido a que tanto el líquido celómico como la sanguínea de 280 mOsm / kg
LA están presentes en los embarazos anembrionarios, el embrión Composición de la FA: la composición de la FA refleja una combinación
probablemente no es la fuente primaria de líquido en el período embrionario. de líquido pulmonar fetal y orina fetal, ambos fluidos con propiedades
La LA de gestación temprana probablemente se deriva de tres fuentes: diferentes al plasma fetal. La composición de la FA es claramente diferente
•La superficie embrionaria de la placenta. de la de todos los demás fluidos fetales y maternos.
•Transporte desde el compartimento materno a través del amnios (vía LA es 98 a 99 por ciento de agua y 1 a 2 por ciento de sólidos, incluidas
transmembranosa) proteínas, carbohidratos, sustancias químicas (p. Ej., Urea, ácido úrico,
•Secreciones de la superficie del cuerpo del embrión. creatinina, electrolitos), lípidos y fosfolípidos, enzimas, hormonas y
Se desconocen las contribuciones relativas de estas posibles fuentes de LA. pigmentos. El líquido pulmonar aporta fosfolípidos y surfactante, mientras
Período fetal temprano: en el período fetal temprano, la orina fetal que la orina aporta urea. El peritoneo expuesto (p. Ej., Onfalocele) y los
comienza a ingresar a la cavidad amniótica y el feto comienza a tragar FA, defectos del tubo neural, cuando están presentes, permiten un mayor paso
aunque los flujos diarios de volumen son bastante pequeños en este de alfafetoproteína hacia el LA. Además, el LA contiene una variedad de
momento. Los pulmones fetales también comienzan a secretar líquido en la tipos de células fetales (p. Ej., Piel, vías respiratorias, intestinales, del tracto
cavidad amniótica en este momento. urinario y del tallo), así como cabello, células sanguíneas, células
Periodos fetales medios y tardíos desprendidas del amnios y, a veces, meconio.

CUANDO EVALUAR EL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO Criterios para la prueba de perfil biofísico
Debido a que el líquido amniótico es un indicador de la salud fetal y su Prueba sin estrés: 2 puntos si es reactivo, definido como al menos 2
evaluación ha sido validada como útil para la evaluación de embarazos en episodios de aceleraciones de FCF de al menos 15 lpm y al menos 15
riesgo de un resultado adverso del embarazo, la evaluación cualitativa o segundos de duración desde el inicio hasta el retorno asociado con el
semicuantitativa de VLA es un componente estándar de cada examen de movimiento fetal dentro de un período de observación de 30 minutos.
ultrasonido del segundo y tercer trimestre, independientemente de la
indicación. La evaluación de VLA es uno de los componentes del perfil Movimientos de respiración fetal: 2 puntos si uno o más episodios de
biofísico y un componente complementario de la prueba sin estrés. movimientos de respiración rítmica de ≥30 segundos dentro de un
período de observación de 30 minutos.
POZO MAYOR: también denominado bolsillo vertical máximo [MVP] o el
bolsillo vertical más grande, es la dimensión vertical en centímetros del Tono fetal: 2 puntos si uno o más episodios de extensión de una
bolsillo más grande de líquido amniótico que no contiene persistentemente extremidad fetal o columna vertebral fetal con retorno a la flexión.
el cordón umbilical (en el examen en escala de grises) o las extremidades
Volumen de líquido amniótico: 2 puntos si está presente una sola bolsa
fetales y medido en ángulo recto al contorno uterino. El componente
vertical más profunda ≥2 cm. La dimensión horizontal debe ser de al
horizontal de la dimensión vertical debe ser de al menos 1 cm.
Un panel de consenso de 2014 en un taller de imágenes fetales sugirió la menos 1 cm.
siguiente interpretación de SDP: Movimiento fetal: 2 puntos si tres o más movimientos discretos del
 Oligohidramnios - Profundidad <2 cm cuerpo o las extremidades dentro de los 30 minutos de observación. Un
 Normal: profundidad ≥2 cm y <8 cm episodio de movimiento continuo activo se cuenta como un movimiento.
 Polihidramnios - Profundidad ≥8 cm
Se asignan cero puntos para cualquier criterio que no se cumpla. Una
Índice de líquido amniótico: el ILA se calcula dividiendo el útero en cuatro puntuación de 10/10, 8/8 (prueba sin estrés no realizada) u 8/10 (incluyendo
cuadrantes utilizando la línea negra para las divisiones derecha e izquierda +2 puntos para líquido amniótico) es un resultado normal de la prueba. Un
y el ombligo para los cuadrantes superior e inferior. El diámetro máximo puntaje de 6/10 (que incluye +2 puntos para el líquido amniótico) es un
vertical de la bolsa de líquido amniótico en cada cuadrante que no contiene resultado de prueba equívoco, ya que no se puede excluir una posibilidad
cordón o extremidades fetales (en el examen de escala de grises) se mide significativa de desarrollar asfixia fetal. Una puntuación de 6/10 u 8/10 con
en centímetros; La suma de estas medidas es el AFI. Un panel de consenso oligohidramnios (0 puntos para líquido amniótico) es una prueba anormal, y
de 2014 en un taller de imágenes fetales sugirió la siguiente interpretación se indica una evaluación y correlación adicional con el entorno clínico. Una
de ILA: puntuación de 0 a 4/10 es anormal; El riesgo de asfixia fetal dentro de una
 Oligohidramnios - ILA ≤5 cm
semana es alto si no hay intervención, y el parto generalmente está
 Normal: ILA > 5 cm y <24 cm indicado. FCF: frecuencia cardíaca fetal; lpm: latidos por minuto
 Polihidramnios - ILA ≥24 cm

Presentación: el oligohidramnios puede sospecharse primero porque
el tamaño uterino es menor al esperado para la edad gestacional o
porque el paciente presenta una ruptura de membranas previa al
Oligohidramnios se refiere al volumen de líquido amniótico que es parto. Se puede detectar en un examen de ultrasonido realizado para
menor de lo esperado para la edad gestacional. evaluar el volumen de líquido amniótico en un paciente en
 Oligohidramnios - ILA ≤5 cm riesgo. También puede ser un hallazgo incidental en el examen de
 Oligohidramnios - Profundidad <2 cm ultrasonido realizado por otra razón.
 El oligohidramnios puede provocar deformación fetal, compresión del
cordón umbilical y la muerte.
INCIDENCIA Las tasas informadas de oligohidramnios están Diagnóstico: existen criterios de ultrasonido objetivos
influenciadas por las variaciones en los criterios de diagnóstico, la Índice de líquido amniótico ≤5; pozo mayor <2 cm
población estudiada (riesgo bajo o alto, examen de detección o
ecografía indicada), el umbral utilizado y la edad gestacional en el Para diagnosticar un volumen reducido de líquido amniótico confirmado
momento del examen de ecografía (prematuro, a término o por el método de dilución de colorante, el estándar de oro para
postérmino). cuantificar el volumen.
Se recomienda la historia materna y el examen físico y una evaluación
PATOFISIOLOGÍA ecográfica integral para todos los embarazos con oligohidramnios. El
uso de pruebas adicionales (p. Ej., Cariotipo, instilación de colorante)
El volumen de líquido amniótico está determinado en última instancia depende de las circunstancias clínicas individuales.
por el volumen de líquido que fluye dentro y fuera del saco
amniótico. La micción fetal, la salida del líquido pulmonar y la deglución
contribuyen de manera importante al movimiento del líquido al final de
la gestación, con contribuciones mínimas de otras fuentes. Los
trastornos fetales que afectan a cualquiera de estos procesos afectarán
el volumen del líquido amniótico. Como ejemplo, los fetos con
crecimiento restringido pueden redistribuir el flujo sanguíneo lejos de
los riñones, lo que disminuye la producción de orina fetal y produce
oligohidramnios.
También existen mecanismos homeostáticos, como la absorción
intramembranosa (transferencia de líquido amniótico a través del
amnios hacia la circulación fetal), y funcionan para mantener el
volumen del líquido amniótico. Estos mecanismos parecen ser más
exitosos para limitar el exceso de volumen de líquido que para prevenir
la reducción del volumen de líquido. Como ejemplo, solo la mitad de
los fetos con atresia esofágica y dos tercios de los fetos con atresia
yeyunal duodenal o proximal desarrollan polihidramnios, mientras que
la agenesia renal produce invariablemente oligohidramnios.

Causas del oligohidramnios Otro 6 (4)
Materno
Total 145
Condiciones médicas u obstétricas asociadas con insuficiencia uteroplacentaria (p. Ej.,
Preeclampsia, hipertensión crónica, enfermedad vascular del colágeno, nefropatía,
trombofilia) MANEJO Y PRONÓSTICO
 No existe un tratamiento efectivo a largo plazo de
Medicamentos (p. Ej., Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, inhibidores oligohidramnios. En oligohidramnios idiopáticos, el tratamiento
de la prostaglandina sintetasa, trastuzumab)
materno con solución isotónica intravenosa, hidratación oral o
Placentaria amnioinfusión puede conducir a una mejora a corto plazo. Estos
procedimientos pueden ser útiles bajo ciertas circunstancias, como
Desmembramiento
facilitar la evaluación diagnóstica por ultrasonido cuando el estudio
Transfusión gemela a gemela (es decir, secuencia gemela polihidramnios-oligohidramnios) anatómico fetal es subóptimo.
 La reducción del líquido amniótico en el primer trimestre parece ser un
Trombosis placentaria o infarto hallazgo siniestro. Aconsejamos a estos pacientes con respecto al mal
Fetal pronóstico, discutimos los signos de aborto espontáneo y seguimos el
embarazo con exámenes de ultrasonido en serie para determinar su
Anomalías cromosómicas curso.
Anormalidades congénitas, especialmente aquellas asociadas con la producción de orina  El pronóstico y el manejo del oligohidramnios del segundo trimestre
deteriorada. dependen de la etiología subyacente y la gravedad del
oligohidramnios. Los embarazos con un límite de volumen de líquido
Restricción de crecimiento
amniótico normal bajo generalmente tienen un buen pronóstico. Los
Fallecimiento anhidramnios diagnosticados en este momento pueden inducir
anomalías fetales anatómicas y funcionales y, a menudo, provocar la
Embarazo posparto muerte fetal o neonatal.
Rotura de membranas fetales  Inicialmente realizamos una encuesta estructural fetal para descartar
una malformación fetal, ya que las anomalías graves pueden influir en
Idiopático el manejo futuro. Se realizan exámenes ecográficos en serie para
controlar el volumen de líquido amniótico, el crecimiento fetal y el
Tipo y frecuencia de anomalías congénitas asociadas con bienestar fetal hasta el parto.
oligohidramnios en una revisión de literatura  Para las mujeres con oligohidramnios idiopáticos, sugerimos el parto
Tipo Número de casos (porcentaje) a las 37 a 38 semanas completas de gestación en lugar del manejo
expectante ( Grado 2C ). Aunque la inducción de un cuello uterino
Renal 94 (65) desfavorable puede aumentar el riesgo de parto por cesárea, no hay
Múltiple 17 (12)
pruebas suficientes para asegurarnos de que el resultado perinatal con
un tratamiento conservador continuo de oligohidramnios a término sea
Aneuploidía 12 (8) comparable al del parto.
Sistema nervioso central 7 (5)
Sistema esquelético 5 (4)
Sistema cardiovascular 4 (3)

 Diabetes mellitus materna
 Trastornos neuromusculares fetales.
 Infección fetal (p. Ej., Parvovirus)
El polihidramnios (también conocido como hidramnios) se refiere a un
 Síndrome de Bartter fetal
volumen excesivo de líquido amniótico. Se ha asociado con un mayor riesgo
La causa más común de polihidramnios graves son las anomalías fetales (a
de varios resultados adversos del embarazo, que incluyen parto prematuro,
menudo asociadas con una anomalía o síndrome genético subyacente),
desprendimiento de placenta y anomalías fetales. El polihidramnios debe
mientras que la diabetes materna, la gestación múltiple y los factores
sospecharse clínicamente cuando el tamaño uterino es grande para la edad
idiopáticos se asocian con mayor frecuencia a casos más leves.
gestacional. El diagnóstico se realiza prenatalmente mediante un examen
de ultrasonido utilizando un enfoque cualitativo o cuantitativo no invasivo.
INCIDENCIA
La incidencia de polihidramnios en una población obstétrica general
generalmente oscila entre 1 y 2 por ciento. Las tasas informadas están
influenciadas por las variaciones en los criterios de diagnóstico, la población
estudiada (riesgo bajo o alto), el volumen subjetivo de líquido donde se
diagnostica el polihidramnios (p. Ej., Leve, moderado o severo) y la edad
gestacional (prematuro, a término o post-término) en el examen.
PATOGENIA
Cualquier condición que resulte incluso en un aumento relativamente menor
en la producción diaria de orina fetal o una disminución en la deglución fetal
puede resultar en un marcado aumento en el volumen de líquido
amniótico. El volumen de líquido amniótico refleja el equilibrio entre la
producción de líquido y el movimiento del líquido fuera del saco amniótico; la
regulación de este proceso no se comprende completamente. Al final de la
gestación, las principales fuentes de producción de líquido amniótico son la
micción fetal y la secreción de líquido pulmonar; Las secreciones orales y
nasales hacen contribuciones mínimas. Las principales rutas de eliminación
del líquido amniótico son la deglución y absorción fetal a través de la vía
intramembranosa.
CONDICIONES ASOCIADAS CON POLIHIDRAMNIOS
Los polihidramnios pueden ser idiopáticos o estar asociados con una

variedad de trastornos fetales, que incluyen:
 Anomalía / anomalías estructurales fetales.
 Anomalía cromosómica fetal (p. Ej., Trisomía 18)
 Estado de gasto cardíaco fetal alto (p. Ej., Cualquier afección que
provoque anemia)
 Síndrome de transfusión gemelo a gemelo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Criterios para polihidramnios leves, moderados y severos
LEVE MODERADO SEVERO
En el examen físico, se debe sospechar polihidramnios por el tamaño
uterino grande para la edad gestacional. También se puede detectar como Pozo mayor 8.0 a 11.9 cm 12.0 a 15.9 cm ≥16.0 cm
un hallazgo incidental en un examen de ultrasonido prenatal. El aumento en
el volumen de líquido amniótico suele ser asintomático; sin embargo, los ILA 24,0 a 29,9 cm 30.0 a 34.9 cm > 35,0 cm
gravida pueden experimentar falta de aliento persistente, irritabilidad y
contracciones uterinas, y molestias abdominales cuando la distensión MANEJO
uterina es severa. Algunos de estos síntomas pueden estar relacionados  La opción terapéutica está determinada por la edad gestacional, el
con la presión alta del líquido amniótico, que se ha observado en casos grado de incomodidad y la sensibilidad o contraindicación a los
graves y sintomáticos de polihidramnios inhibidores de la prostaglandina sintetasa.
 Para polihidramnios sintomáticos graves a menos de 32 semanas
IMPORTANCIA CLÍNICA de gestación, sugerimos una amnioreducción para normalizar el
volumen de líquido y un tratamiento con indometacina para
Muchos casos idiopáticos se resuelven espontáneamente, especialmente si mantener el volumen normal de líquido amniótico (VFA) (Grado
son leves. Sin embargo, el polihidramnios se ha asociado con un mayor 2C). Se administra un ciclo de corticosteroides antes de la
riesgo de varios resultados adversos además de los malos resultados amnioreducción debido al mayor riesgo de parto prematuro.
relacionados con las anomalías morfológicas asociadas:  Durante la terapia con indometacina, controlamos el AFV al menos
 Compromiso respiratorio materno una vez por semana y valoramos la dosis de indometacina según los
 Trabajo de parto prematuro, ruptura de membranas prelaborales cambios del AFV. También monitoreamos el flujo Doppler ductal a
(PROM), parto prematuro intervalos de dos a siete días, con mayor vigilancia después de 28
 Malposición fetal semanas de gestación, para buscar evidencia temprana de
 Macrosomía (que puede conducir a distocia de hombros) constricción. Es posible suspender el tratamiento con indometacina si
 Prolapso del cordón umbilical. el polihidramnios no se repite a medida que la indometacina se
 Desprendimiento por ruptura de membranas reduce. La indometacina se suspende a más tardar 32 semanas
 Segunda etapa más larga del parto. debido al riesgo de constricción ductal prematura.
 Atonía uterina posparto  Para polihidramnios sintomáticos graves entre las 32 y 34
semanas de gestación, sugerimos una amnioreducción (Grado
2C). Después de 34 semanas, si los síntomas graves persisten y el
polihidramnios no responde a la terapia, consideramos el parto de
embarazos bien fechados sin amniocentesis para la madurez
DIAGNÓSTICO pulmonar. Sugerimos no administrar indometacina debido al alto
riesgo de cierre prematuro del conducto arterioso a esta edad
El diagnóstico de polihidramnios se basa en la visualización ecográfica del gestacional (Grado 2C). Sin embargo, en casos seleccionados, este
aumento del volumen de líquido amniótico. riesgo puede ser superado por el riesgo asociado con la
 Pozo mayor ≥8 cm amniorreducción múltiple o la prematuridad. En estos casos, se debe
 Índice de líquido amniótico ≥24 cm seguir el flujo Doppler ductal al menos semanalmente para detectar
 evidencia temprana de constricción.

BIBLIOGRAFÍA
1. Williams Obstetricia, 25e. F. Gary Cunningham,
Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, Jodi S. Dashe,
Barbara L. Hoffman, Brian M. Casey, Catherine Y.
Spong.
2. ACOG
3. NICE GUIDELINES
4. UPTODATE

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Disminución del 10% de la hemoglobina

Necesidad de una transfusión de sangre.

HPP GRAVE: Pérdida de sangre > 1.000ml en 24h.

PRIMARIA O PRECOZ - primeras 24 horas posparto

SECUNDARIA O TARDÍA - entre las 24 h y las 12 ss posparto.

4 T: ATONIA / TRAUMA / TEJIDO (retención placentaria) / TROMBINA

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