Infante Con Impedimentos Cognitivos y Motores

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INFANTE CON

IMPEDIMENTOS
COGNITIVOS Y MOTORES
Psicologgía y Neurociencias 6v3
DETECCIÓN TEMPRANA DE PROBLEMAS NEUROLÓGICOS Y DEL DESARROLLO NEUROMOTOR
ZAIRA ALEJANDRA SIERRA ARRIAGA 114880
JORGE CARLOS GERMAN FERRERA HURTADO 115233
DANIEL ARTURO FLORES LÓPEZ 115230
AHIDE STEPHANIA FARÍAS CARRILLO 114363
ANAKAREN VILLARREAL GARCÍA 114455
HILDA YACKELIN SUSTAITA ACEVEDO 114607
ARELY GABRIELA SOTO VAZQUEZ 114298
INTRODUCCION
A principios del siglo xx Ramon Y Cajal
pensaba que el daño en el cerebro era
irreparable, se solia concebir al cerebro
como estatico e invariable

Durante muchos años las bases e la


rehabilitacion tuvieron solo un sustento
empirico,pero el mejor conocimiento de los
procesos involucrados, en la recuperacion
neuronal, han estimulado los esarrollos en la
neurorehabilitacion.
LA PLASTICIDAD
CEREBRAL
La capacidad para aprender, recordar y olvidar, la capacidad del cerebro para ser
moldeado por la experiencia, y la habilidad para reorganizarse y recuperarse de
una lesión
NOTA....

En los niños, quienes tienen una


capacidad llamativa para aprender y
memorizar comparada con la de los
adultos
Esta plasticidad favorecida por la edad

puede también tener un efecto negativo.

en etapas tempranas de la vida no se

recibe el estímulo adecuado, se produce

un desarrollo anormal de la función

relacionada con ese estímulo, situación

que se incrementa en los "períodos

críticos del desarrollo


Podemos hablar de la plasticidad para
el desarrollo que involucra la capacidad
del cerebro joven de adquirir nuevas
funciones y conocimientos y de la
plasticidad adaptativa o para recuperar
que implica la restitución y
reorganización de funciones perdidas o
alteradas por lesiones
pero con consecuencias

negativas, tenemos la plasticidad

excesiva, que se especula que es

la responsable de la distonía que

presentan algunos niños tras

presentar una parecía por un

episodio Isquémico (Arroyo, 2011)

o del dolor del miembro fantasma


Mecanismos de
plasticidad cerebral
Al nacer, el cerebro humano tiene una sobre­producción de
neuronas que luego se reducen en la vida posnatal, lo que resulta en
una pérdida de hasta el 50% de las neuronas corticales

En el período posnatal temprano, el número de sinapsis


aumenta de manera intensa y llega a niveles muy por encima de
los definitivos. En la infancia y adolescencia, estas sinapsis son
“podadas'' hasta llegar al nivel adulto
La reorganización de las sinapsis implica cambios
(plasticidad sinóptica) en el balance entre excita­ción e
inhibición, potenciación y depresión a largo plazo
plasticidad 40

sinaptica
30

20
implica los cambios o modificaciones en la
fuerza sináptica, que son dependientes de la
10
actividad sináptica, o sea, de la frecuencia e
intensidad con que fueron activadas. La
0
incorporación de una experiencia transitoria en Item 1 Item 2 Item 3 Item 4

la memoria perm anente es consecuencia de la


plasticidad sinaptica.
plasticidad sinaptica de corto plazo plasticidad sinaptica a largo plazo

Es un tipo de filtro que actúa a permite entender


algunos de los
nivel presináptico permitiendo mecanismos celulares y

los que se
moleculares por
una rápida m odificación de la
y la
adquieren el aprendizaje
actividad sináptica (de memoria. La potenciación a
excitatoria a inhibitoria o largo plazo (LTP)y la depresión a
largo plazo (LTD ) son dos tipos
viceversa). de plasticidad sinaptica
dependiente de la actividad.
La LTP es un incremento persistente en la fuerza
de una sinapsis química que sigue a una
estimulación de elevada frecuencia fisiológico más
aceptado de formación de memoria en el cerebro
de mamíferos. Los estudios sobre LTP siempre se
han llevado a cabo sobre rodajas del hipocampo,
un órgano importante en el aprendizaje y la
memoria.
La depresión a largo plazo es el proceso

inverso que resulta en una prolongada

disminución de la eficacia sináptica y

podría servir como un proceso

homeostático del cerebro para impedir la

saturación de las sinapsis por el

aprendizaje, y entonces permitiría olvidar

o extinguir conductas.
Mecanismos moleculares de

la plasticidad durante el
desarrollo cerebral

Los cambios en las conexiones sinápticas y, sobre todo en las espinas dendríticas, requieren
un aumento del calcio intracelular mediado por el neurotransmisor excitatorio glutamato. Esta
actividad glutamatérgica es modulada por interneuronas inhibitorias que utilizan el
neurotransmisor ácido gama am inobutírico que actúa como una señal inhibitoria para el
desarrollo de redes neuronales.
La corteza motora y sensitiva primaria, y la corteza visual primaria maduran en
etapas más tempranas mientras que áreas que desarrollan actividades más
complejas lo hacen más tarde, o sea que las estructuras cerebrales se
desarrollan en paralelo con las funciones que son responsables; esto constituye
una compleja interrelación entre lo programado y el estímulo ambiental.

La sinapsis es el sitio de mayor consumo de


glucosa del cerebro, y utilizando tomografía
por emisión de positrones se demostró un
aumento del consumo de glucosa desde el
nacimiento hasta los 4 años, y una
progresiva reducción hasta los valores
adultos, entre los 16 y 18 años.
PLASTICIDAD
EN LESIONES

Los modelos de plasticidad se basaron en el


estudio de pacientes adultos con accidente
cerebrovasucular con compromiso motor y
sensitivo.
ademas se han estudiado a pacientes con
trastornos visuales auditivos y en menor
medida, a niños con parálisis cerebral.
SISTEMA VISUAL Un desplazamiento de la
Una vision completa depende de la integridad corteza visual primaria
de la via visual entre la retina y la corteza hacia otras regiones
cerebral.

mecanismos por los que el sistema visual


puede verse alteradoa lo largo de toda la Las fibras genicúlo-
via,varios mecanismos de plasticidad han sido calcarinas,pueden sortear
demostrados en pacientes con lesiones lesiones quisticas
tempranas de la corteza visual:

Expansión anatómica de
la red visual extratial

PARALISIS CEREBRAL

¿Que es ?
es uno de los hallazgos anatomo-patologicos y están
caracterizados en los pacientes con P.C lo cual esto se
encuentra con una lesión de axones en la vía cortico-
espinal.
Con el desarrollo de esta situación de competición se
resuelve con el debilitamiento de las vías homolaterales y
el esfuerzo de las vías contralaterales

DATO IMPORTANTE

La parálisis cerebral es un drupo de


alteraciones no progresivas de movimientos y
la postura que limita la actividad debido a una
lesión del cerebro no progresivas ocurrida
durante el desarrollo cerebral del niño

Esto lleva a la persistencia y refuerzo de las


proyecciones homolaterales.
Esta reorganización puede ocurrir aun hasta la edad de
2 años o más
TIPOS DE PARÁLISIS CEREBRAL

Existen cuatro tipos de parálisis cerebral que causan


diferentes trastornos del movimiento.
los cuales son :
PARALISIS CEREBRAL ESPATICA PARÁLISIS CEREBRAL ATAXICA:

(hemiplejia) Afecta la mitad de cuerpo Está parálisis afecta el equilibrio y la coordinación y


(Diplejia) afecta las piernas debilita los músculos esto impide que la persona
(triplejia) afecta las 3 extremidades de la persona puede caminar derecho

PARÁLISIS CEREBRAL DISCINÉTICA


(DISTÓNICA O ATETÓSICA): PARÁLISIS CEREBRAL HIPOTONICA
Está parálisis causa movimientos musculares lentos y Presenta disminución de tomo muscular y presenta
involuntarios ateostosica : produce una dificultad en el flacidez y por ende necesita ayuda para sentarse y
habla y puede padecer también de problemas de audición pasando el tiempo puede dejar de caminar
LENGUAJE
El lenguaje se desarrolla predominantemente en el hemisferio
izquierdo. Pero a pesar de esta clara preferencia una lesión extensa
del hemisferio izquierdo podría ser casi o completamente
compensada si esta ocurre
en el periodo prenatal o en el perinatal.
En esta situación se desarrollan las funciones del lenguaje en el
hemisferio derecho en áreas homotopicas.
Existen ciertos fármacos (anfetamina, L-dopa, eritropoyetina, factores
de crecimiento, etc.) y la estimulación eléctrica de los sistemas
nerviosos periférico o central que podrían promover la plasticidad
cerebral y potenciar los efectos de la rehabilitación, pero aún no hay
demasiadas evidencias para el uso clínico.

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