FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

La insuficiencia circulatoria es la incapacidad del aparato circulatorio para aportar a los

tejidos la cantidad de sangre que precisan en cada momento. Esta situación puede
establecerse de forma progresiva permitiendo la puesta en marcha de mecanismos de
compensación y dando lugar al síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva. Si la
instauración de la insuficiencia circulatoria es brusca, sin tiempo para que aparezcan los
mecanismos de compensación, nos encontraremos ante un shock o un síncope.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

La función del corazón es movilizar la sangre desoxigenada desde el sistema venoso

hacia la circulación pulmonar a través del lado derecho del corazón y la sangre
oxigenada desde la circulación pulmonar hacia el sistema arterial a través del lado
izquierdo del miocardio.

Para funcionar de forma efectiva los lados derecho e izquierdo del corazón deben
mantener volúmenes minuto idénticos. Existen mecanismos compensatorios capaces de
adaptar el volumen minuto a las necesidades de cada momento.

Fisiopatología. Mod. 4
-1–
La fisiopatología de la insuficiencia cardíaca implica la interacción entre dos factores:
• la disminución de la capacidad del corazón para impulsar la sangre y
• los mecanimso de adaptación que sirven para mantener el volumen minuto y
que, a la vez, contribuyen al progreso de la enfermedad.

MECANISMOS COMPENSADORES.

Cuando la función del corazón se ve amenazada, el organismo pone en marcha varios

mecanismos, extrínsecos e intrínsecos, para compensar el trastorno, sobre todo tratando
de aumentar el gasto cardíaco.
Los principales mecanismos extrínsecos son:
• Activación del sistema simpático y liberación de catecolaminas.
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y
• Liberación no osmótica de vasopresina.
Una de las consecuencias de estas acciones es la retención de sodio y de agua para
aumentar la volemia.
Estos mecanismos compensadores están diseñados para actuar en el corto plazo, por lo
que su persistencia se asocia a efectos nocivos.
Entre los mecanismos intrínsecos se encuentra la elongación de las fibras miocárdicas
en respuesta al aumento de la volemia. Su aumento prolongado e intenso también hará
fracasar el mecanismo progresando hacia la dilatación pasiva o patológica del corazón.
En cualquier caso aunque la contracción sea débil la cantidad de sangre expulsada es
mayor que si el tamaño del corazón fuera más pequeño.

Fisiopatología. Mod. 4
-2–
Efectos compensadores.

Los efectos que producen la puesta en marcha de estos mecanismos compensadores son.
Positivos:
Ø Hipertrofia miocárdica.
Ø Taquicardia y aumento de la contractilidad, por el aumento del tono simpático y
la liberación de las catecolaminas.
Ø Aumento de la precarga, por el aumento de la volemia secundario a la retención
de sodio y agua y el aumento del tono venoso como consecuencia de la
estimulación simpática.
Ø Redistribución de la sangre gracias al efecto de las catecolaminas disminuyendo
el flujo en la piel, el riñón y el sistema esplácnico.
Efectos negativos:
Ø Secundarios a la hipertrofia ventricular.
Ø Incremento de la resistencia vascular sistémica secundario a al aumento de la
actividad simpática, así como la disminución del riego sanguíneo de la piel,
músculos, riñones y órganos abdominales.

Fisiopatología. Mod. 4
-3–
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Uno de los efectos más importantes de la
disminución del volumen minuto cardíaco en la insuficiencia cardíaca es la reducción
del flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular, que produce retención
de agua y de sodio.
En condiciones normales los riñones reciben alrededor del 25% del volumen minuto
cardíaco, pero este valor puede disminuir hasta alcanzar entre un 8 a un 10%. Al
disminuir el flujo sanguíneo renal los riñones secretan cantidades progresivamente
mayores de renina, y se produce un incremento paralelo de los niveles de angiotensina
II. Esta mayor concentración de Angiotensina II contribuye con el desarrollo de una
vasoconstricción generalizada y excesiva, y representa un estímulo intenso para la
producción de aldosterona en la corteza suprarrenal. La aldosterona aumenta la
reabsorción tubular de sodio, lo que se asocia con un incremento de la retención de
agua.
Como la aldosterona se metaboliza en el hígado su concentración aumenta de forma
adicional cuando la insuficiencia cardiaca produce congestión hepática. La angiotensina
II también aumenta los niveles de hormona antidiurética que actúa como
vasoconstrictora, inhibe la excreción de agua. Además de estos efectos la angiotensina
II y la aldosterona juegan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria.

Fisiopatología. Mod. 4
-4–
Fisiopatología. Mod. 4
-5–
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (I.C.C.).

Es la que se asocia con la congestión de los tejidos corporales. Después de un período

de compensación inicial las manifestaciones clínicas se complican debido al desarrollo
de congestión venosa pulmonar o sistémica.
La IC puede ser el resultado de varias enfermedades (Infarto Agudo del Miocardio,
Hipertensión Arterial, Valvulopatías, Pericarditis constrictivas, Cardiopatías congénitas,
etc.) o puede resultar de un exceso de demanda como en los estados hipermetabólicos o
hipervolemias (como en la insuficiencia renal).

Tipos de I.C.C.-

En función del Volumen minuto que se mantenga podemos diferenciar la

Insuficiencia cardiaca (I.C.) de alto o de bajo gasto.
La insuficiencia cardíaca de bajo gasto se produce por trastornos que
afectan la capacidad del corazón para bombear la sangre. Por lo que el
tratamiento tiende a ser limitado y se concentra en el manejo de los
síntomas y la lentificación de la progresión natural de la enfermedad que
causa la insuficiencia cardiaca.
En la IC de alto gasto la función del corazón puede ser superior a lo
normal, aunque inadecuado si las necesidades metabólicas son muy
grandes. Su tratamiento suele ser específico de la enfermedad que la
produce.

También se pueden diferenciar la IC sistólica cuando se altera la eyección de la

sangre que sale del corazón durante la sístole y la IC diastólica en la que el trastorno se
sitúa en el llenado de los ventrículos durante la diástole.

La IC también puede clasificarse de acuerdo con el lado del corazón que está
comprometido, aun sabiendo que aunque inicialmente esté afectado uno de los lados
termina comprometiéndose todo el corazón.
Cuando se produce una IC derecha la sangre se acumula en el sistema venoso
sistémico, lo que genera un incremento de la presión de la aurícula derecha, entre otras.
Uno de los efectos más importantes que produce es el edema periférico. Debido a la
gravedad es más pronunciado en las zonas más declives. Se evidencia por el aumento
del peso: 1 Kg. en 24h o 2.5 Kg en 1 semana se consideran signos compatibles con el
empeoramiento de la IC.
También produce congestión de las vísceras:
Venas hepáticas, vena cava inferior, hígado, lo que puede producir
hepatomegalia y dolor en el cuadrante superior derecho.
Congestión del bazo, desarrollo de ascitis.
Congestión gastrointestinal: interferencias en los procesos de digestión, anorexia
y molestias gastrointestinales. Colapso de las venas yugulares si el paciente está
Fisiopatología. Mod. 4
-6–
de pie o sentado con la cabeza formando un ángulo mayor de 30º. Venas yugulares
externas distendidas.
Las causas de la IC derecha son los trastornos que limitan el flujo sanguíneo pulmonar,
las Valvulopatías tricuspídeas, el infarto del ventrículo derecho, la enfermedad
pulmonar aguda o crónica, entre otras.
En la IC izquierda disminuye el volumen minuto cardiaco, aumenta la presión de la
aurícula izquierda y se produce congestión de la circulación pulmonar. Si la presión de
filtración capilar pulmonar (normal: 10 mm de Hg) supera la presión osmótica capilar
(normal: 25 mm de HG) se produce un desvío del líquido intravascular hacia el
intersticio del pulmón y se desarrolla edema pulmonar. Los episodios de este trastorno
suelen experimentarse por la noche, cuando han desaparecido los efectos de la fuerza de
gravedad durante un tiempo. El líquido del edema acumulado en las extremidades
infesrioes durante el dia, regresan al compartimento vascular y se acumulan en la
circulación pulmonar.
Las causas más frecuentes de la IC izquierda son el Infarto Agudo de miocardio y la
miocardiopatía. La estenosis o la insuficiencia aórtica o mitral también se asocia con
este cuadro. El edema de pulmón puede desarrollarse durante la administración más o
menos rápida de líquidos por vía intravenosa.

MANIFESTACIONES DE LA ICC.

Dependen de la extensión y el tipo de disfunción cardíaca asociada, así como de la

rapidez con que se desarrolla. Puede desencadenarse por infecciones, tensiones
emocionales, hipertensión no controlada, sobrecarga hídrica o incumplimiento del
tratamiento. Pacientes con cardiopatías graves subyacentes pueden permanecer
relativamente asintomáticos mientras tengan un regimen terapeutico. El consumo
excesivo de sodio en la dieta es una causa frecuente de descompensación cardíaca
súbita.
Las manifestaciones reflejan los efectos fisiológicos de la alteración de la capacidad del
corazón para impulsar la sangre, la disminución del flujo sanguíneo renal y la activación
de los mecanismos de compensación simpáticos: retención de líquidos y edema, disnea
y otras manifestaciones repiratorias, astenia y tolerancia limitada al ejercicio, caquexia y
desnutrición y cianosis. Distensión de las venas yugulares. Cuando la situación es grave
pueden presentarse diafóresis y taquicardia.
Muchas de las manifestaciones son consecuencia del aumento de las presiones capilares
(en la derecha) y en los pulmonares (en la izquierda).
Otros signos son: nicturia, la oliguria es un signo tardío relacionado con la gran
disminución del volumen minuto cardíaco y la insuficiencia renal asociada.
Entre las manifestaciones respiratorias podemos encontrar:
• Disnea (sensación de falta de aire) por congestión de la circulación pumonar es
una de las más importantes de la IC izquierda. Cuando se relaciona con el
aumento de actividad, se llama disnea de esfuerzo. La ortopnea se presenta
cuando la persona está en decúbito dorsal. La disnea paroxística nocturna es una
crisis súbita de disnea que se desarrolla durante el sueño, lo altera y despierta
con sensación de asfixia extrema que desaparece cuando se sienta.
• Un síntoma de IC sutil que a veces pasa inadvertido es tos seca no productiva
crónica que empeora cuando el paciente está costado.

Fisiopatología. Mod. 4
-7–
 • El broncoespasmo producido por la congestión de la mucosa bonquial puede
asociarse con ronquidos y dificultades para respirar.
• La respiración de Cheyne-Stokes (respiración periódica) se caracteriza por ciclos
respiratorios que aumentan y disminuyen con lentitud. El paciente realiza
espiraciones profundas cuando la presión arterial del dióxido de carbono es
elevada y luego efectúa escasa respiraciones de este tipo o ninguna cuando la
presión ha disminuido. Esta respiración puede contribuir al desarrollo de
somnolencia diurna y a veces despierta durante la noche al enfermo con
sensación de disnea.

Otras manifestaciones son:

• Cansancio que se desarrolla a lo largo del día y tolerancia limitada al ejercicio.
• Cianosis, signo tardío, de localización central: suele aparecer alrededor de los
labios, mucosas y en las porciones periférica de las extremidades.

ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

El objetivo que se pretende es establecer las causas y determinar la extensión de la

disfunción. Los métodos que aportan más información son: La anamnesis y el examen
físico, los estudios de laboratorio, el electrocardiograma, la radiografía de tórax y el
ecocardiograma.
• Anamnesis: explorar en busca de disnea, tos, nicturia, cansancio generalizado,
etc.
• Examen físico: frecuencia cardíaca, ruidos cardíacos,
(http://www.youtube.com/watch?v=jh8Zs7H3zjw,
http://www.youtube.com/watch?v=xxJYLmhLpGs&feature=related) presión
arterial, congestión en venas yugulares, signos de congestión pulmonar, edema
en extremidades inferiores.
• Estudios de laboratorio: anemias, desequilibrios electrolíticos, signos de
congestión hepática.
• Electrocardiograma: pueden ser compatibles con la hipertrofia auricular o
ventricular, trastornos subyacentes del ritmo cardíaco o alteraciones de la
conducción.

Fisiopatología. Mod. 4
-8–
 • La radiografía de tórax: tamaño y forma del corazón y los vasos pulmonares. La
silueta cardíaca es útil para detectar la hipertrofia y la dilatación.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CON CORAZÓN NORMAL.

Fisiopatología. Mod. 4
-9–
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CON CARDIOMEGALIA.

• Ecocardiograma: evaluación de las anomalías anatómicas y funcionales. Permite

determinar el tamaño y función de las válvulas cardíacas, los movimientos de
ambos ventrículos y fracción de eyección ventricular.
• La monitorización hemodinámica invasiva permite medir las presiones pre
(presión venosa central PVC), intra (auriculares y ventriculares) y poscardíacas
(capilares pulmonares).

Presiones cardíacas.

• La PVC refleja la cantidad de sangre que regresa al corazón desde todo el

territorio corporal. Disminuye cuando hay hipovolemia y aumenta en la
insuficiencia cardiaca derecha. Los cambios evolutivos que se producen en la
PVC son más significativos que las cifras absolutas obtenidas en un solo
registro.

Fisiopatología. Mod. 4
- 10 –
Fisiopatología. Mod. 4
- 11 –
 • Presiones auriculares, ventriculares y capilares pulmonares. La medición de
estas presiones se realiza a través de un catéter denominado de Swan-Ganz.

Otros catéteres de varias luces.

Fisiopatología. Mod. 4
- 12 –
 Placa de tórax con Catéter de Swan-Ganz.

Fisiopatología. Mod. 4
- 13 –
 Imágenes sobre la medición de las presiones cardíacas y el gasto cardíaco por
termodilución.

Fisiopatología. Mod. 4
- 14 –
COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

La complicación más frecuente de la insuficiencia cardíaca es el Edema Agudo de

Pulmón (E.A.P). El shock y el síncope son cuadros de insuficiencia circulatoria aguda
en los que no da tiempo a la activación de los mecanismos compensadores.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

Es la complicación más grave de la Insuficiencia cardíaca izquierda. Se caracteriza por
el trasvase de líquido capilar hacia el interior de los alvéolos. Este líquido acumulado en
los alvéolos y en las vías respiratorias produce rigidez en los pulmones por lo que se
dificulta la expansión pulmonar y altera el intercambio de gases, provocando una
disminución de la saturación de la hemoglobina que se manifiesta con disnea y cianosis
Manifestaciones.
El paciente precisa estar sentado y “boquear” para respirar, suele referir una gran
sensación de miedo. Presenta taquicardia, piel fría y húmeda y labios y lechos ungueales
cianóticos. Si el edema empeora y disminuye el aporte de oxigeno al cerebro aparecen
confusión y estupor. Aparece tos productiva con esputo espumoso, con frecuencia
teñido de sangre. El movimiento del aire a través del líquido alveolar produce unos
sonidos típicos denominados crepitantes. En el estadio final el patrón respiratorio se
denomina “respiración agónica”.

Fisiopatología. Mod. 4
- 15 –
SÍNCOPE.
Cuadro caracterizado por la pérdida brusca de conciencia y del tono muscular, con
inicio y recuperación rápidos (menor de 5 minutos), debido a una alteración metabólica
del tejido cerebral.
El flujo cerebral depende de tres factores:
• El gasto cardíaco,
• Las resistencias periféricas y
• La resistencia de los vasos cerebrales.

Los principales mecanismos responsables del síncope son:

ü El fallo de la precarga: hipotensión ortostática, desencadenados por reflejos
anormales.
ü El fallo de la bomba cardíaca: obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo y
algunas arritmias, y
ü Los síncopes vasculares cerebrales.

Los exámenes complementarios que podemos encontrar alterados son.

Ø La presión arterial en decúbito y tomada a los 3 minutos de ortostatismo.
Ø La estimulación controlada del seno carotídeo,

Ø El ECG o la utilización de un Holter si la causa fueran las arritmias cardíacas,

Ø La prueba de la mesa basculante que pretende reproducir las situaciones
desencadenantes controladas.

Fisiopatología. Mod. 4
- 16 –
SHOCK.

El aspecto más específico de la definición del shock es la inadecuada perfusión de los

tejidos.
Los mecanismos que pueden conducirnos a esa situación son: el fracaso de la actividad
cardíaca (shock cardiogénico), la disminución de la volemia (shock hipovolémico), la
falta de adecuación entre el contenido y el continente por fallo del tono vascular (shock
distributivo) y el impedimento mecánico de la circulación sanguínea (shock
distributivo). El shock distributivo puede presentarse como consecuencia de una sepsis
(infección generalizada), como un anafiláctico (respuesta alérgica) y como un shock
neurogénico (pérdida de tono de arterias y venas en una sección alta de la médula).

En el shock se ponen en marcha tres tipos de alteraciones: hemodinámicas, metabólicas

y las que ocurren en la microcirculación.
Entre las alteraciones hemodinámicas encontramos: disminución del gasto cardíaco y,
por tanto, de la presión arterial, por lo que se ponen en marcha mecanismos
compensadores como:
Aumento de las catecolaminas buscando el aumento de la frecuencia y de la
contractilidad cardíacas y una vasoconstricción de la red vascular para movilizar
la sangre que tiene dentro y contribuir al aumento de la presión arterial.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que aporta mejoras a la
volemia.
Aumento de la secreción de vasopresina u hormona antidiurética En fases
avanzadas del shock se produce una vasodilatación resistente a los efectos de las
catecolaminas y angiotensina II.
En las alteraciones de la microcirculación podemos tener:
Aumento de la permeabilidad vascular: alteración de la permeabilidad capilar,
paso de líquido intravascular al espacio intersticial.
Alteración del equilibrio de los esfínteres pre y postcapilares: aumento de la
hipoxia y de la acidosis.

Fisiopatología. Mod. 4
- 17 –
Fisiopatología. Mod. 4
- 18 –
 Enlentecimiento de la circulación: disminución de la presión,
hemoconcentración, agregación de hematíes, etc.
Coagulación intravascular diseminada: trombos que ocupan la luz de los
pequeños vasos (shock séptico: toxina activa la coagulación)
Las alteraciones metabólicas están producidas por la hipoxia tisular, la glucolisis se
produce en condiciones anaeróbicas lo que aumenta la producción de acido láctico y
aparece la acidosis metabólica.
A medida que progresa el estado de shock se desarrollan “círculos viciosos” que
perpetúan y acentúan las lesiones. Finalmente se produce un fallo multiorgánico de
difícil reversibilidad.

Manifestaciones.
La isquemia y ulterior necrosis de los diferentes tejidos genera consecuencias como:
Ø Aparato Respiratorio: Hiperventilación secundaria al estrés y después a la
acidosis. E.A.P. por aumento de la permeabilidad capilar (Síndrome de distress
respiratorio).
Ø Hígado: Insuficiencia hepatocelular.
Ø Riñón: Insuficiencia renal aguda.
Ø Sistema mononuclear fagocítico: aumento de mediadores antiinflamatorio que
dan lugar a una disminución de las defensas.
Ø Cerebro y corazón son los últimos órganos en afectarse.

Las principales manifestaciones clínicas que encontraremos son:

Piel pálida por la constricción de las arteriolas, sudorosas por la simpaticotonía y
cianótica por el enlentecimiento de la circulación.
Taquipnea que finalmente se convertirá en disnea por el edema pulmonar.
Taquicardia por el aumento del tono simpático aunque de poca intensidad (pulso
filiforme) e hipotensión por la disminución del gasto cardíaco.
Oliguria (< 20 ml/h) por la disminución del filtrado glomerular y del aumento de la
reabsorción tubular de sodio y de agua.
Intranquilidad por el aumento de las catecolaminas, progresando hacia la obnubilación y
el coma.

Los exámenes complementarios están basados principalmente en

Los estudios bioquímicos:
o Glucemia: inicialmente alta para luego caer,
o Elevación de la urea y de la creatinina,
o Hiponatremia,
o Alteración del equilibrio ácido-base: alcalosis respiratoria inicial que evoluciona
hacia una acidosis metabólica,
o Aumento de las enzimas hepáticas y
o Alteraciones de la hemostasia
Los otros datos importantes nos los aportan los estudios hemodinámicas:
PVC.- Presión Venosa Central,
PAP.- Presión Arterial Pulmonar,
PCP.- Presión Capilar Pulmonar y
G.C.- Gasto Cardíaco.

Fisiopatología. Mod. 4
- 19 –
BIBLIOGRAFÍA.

Rozman y Cardellach. Farreras - Rozman. Medicina Interna. (19º ed.). Barcelona:

Elsevier España SLU. (2020)

Norris, T.L. Porth, Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. (10º ed.)

Barcelona. Wolters Kluwer. (2020).

Pérez Arellano, J.L. Sisinio de Castro. Manual de Patología general. (8º ed.) Barcelona:
Elsevier. (2020)

Uribe Olivares, R.A. Fisiopatología. La ciencia del porqué y el cómo. Barcelona:

Elsevier (2018)

Laso Guzmán, F.J. Introducción a la medicina Clínica. Fisiopatología y semiología. (4º

ed.) Barcelona: Elsevier (2020)

Fisiopatología. Mod. 4
- 20 –