Mycobacterium Leprae

Generalidades
 Bacilo acido alcohol resistente  Multiplicación lenta (12-14 días)

 Inmóvil  27-30°C
 Aerobios estrictos  No crece en medios de cultivo
 No esporulado  Crece en almohadillas de las patas de ratones o
 Parasito intracelular armadillos
Elementos de patogenicidad
 Glicolipido fenólico I (PGL-1)
o Aumenta la capacidad de reproducción y Notas
subsistencia en el organismo. Patogenia de la enfermedad:
 Lipo-arabino-manano (LAM) Transmisión de la lepra de un individuo
 Ácido micolico infectado con una alta carga bacteriana a
 Tiene la capacidad de escapar del fagosoma individuos con susceptibilidad genética,
quienes en solo del 5% al 10% desarrolla
 Pared celular más rígida (glicina)
la enfermedad la manifiesta
o Lípidos, arabino, galactano etc.
 A menor respuesta inmunológica
Mecanismos de transmisión
celular se cursara con una lepra
Vías de entrada: Respiratoria, Abrasiones y Placentaria. menos grave = Lepra tuberculoide
 A mayor respuesta inmunología
Fuente de infección: Gotitas respiratorias, secreciones y celular se cursara con una lepra más
leche materna grave= Lepra lepromatosa
Mecanismo: Contacto estrecho y contiguo Si hay participación de los linfocitos
Periodo patogénico citotoxicos hace un daño mayor
1. El bacilo atraviesa la piel y las mucosas Tratamiento

2. Pasa a las ramificaciones nerviosas p.  Largo, puede generar resistencia a fármacos
3. Permanece en estado latente  Poliqumioterapia (6 a 12 meses)
4. Sube a troncos nerviosos mayores  LL: dapsona, rifampicina y clofacimina
5. Aparecen signos neurológicos (2años, hasta que no se detecten bacilos)
Diagnostico  LT: dapsona y rifampicina (6 meses)
 Isoniazina, Aureomicina, Tirotricina (2 años)
 Diagnóstico diferencial de algún trastorno cutáneo
 Basiloscopia (raspado de la lesión o de secreción) Prevención
o Tinción de Ziechl- Neelsen
 Evitar el contacto estrecho y prolongado con
 Prueba anti-PGLI/ ELISA
pacientes infectados
Pruebas cutáneas  Profilaxis con dapsona (sobre todo en niños)
 Vacunación con BCG
 Lepromina Mitsuda
 Exploraciones periódicas del personal de salud
 Test de la histamina, pilocarpina
Enfermedad de Hansen o Lepra
 Se disemina por vía nasal  Comienza de forma insidiosa

 Aparecen lesiones en las
Notas
 Tiene tres periodos
Tipos de lepra:
o Incubación(1- zonas más frías del organismo
20años)  Ocasiona reacción de Arthus  Lepratuberculoide
o Invasión  Lepra tuberculoide: Linfocitos  Leprabordelain
o Estado TH1 con Il-2 e INF gama,  Bordelain de la lepramatosa
 Formas clínicas Macrófagos  Lepramatosa
o Lepromatosa  Lepra Lepromatosa: TH2- IL4, 5 y Prueba cutánea es de Mitsuda
o Tuberculoide 10 , y citotoxicos mientras que en tuberculosis es
o Boderline Demantiux
LEPRA LEPROMATOSA
 Nódulos cutáneos simétricos
 Dermis engrosada
 Se encuentra en áreas frías del cuerpo
 Perdida de cejas
 Congestión nasal crónica y epistaxis
 Puede haber destrucción del tabique nasal
 Neuropatía sensorial periférica simétrica
 Infiltración testicular
 Leucocitos (TH1 y TH2) CD4 y CD3 citotoxicos detonan la
liberación de IL-4 e IL-10
LEPRA TUBERCULOIDE
 Una sola lesión grande con reborde eritematoso bien
delimitado
 Interior de lesión es hipopigmentado, en ocasiones
escamoso y anestésico
 Nervio superficial más próximo presenta
engrosamiento
 Se forma un granuloma
 Se caracteriza por la presencia del interferón y la
secreción de linfocitos T CD4+
 Poco daño tisular
Pronostico
 Recuperación de la anestesia y de la función motora resulta variable y por lo general incompleta
 La hiperpigmentacion, la hipopigmentacion y la perdida de folículos pilosos o glándulas sudoríparas
persisten
 La instrucción cuidadosa de los pacientes y la consulta con servicios de terapia física y laboral son
esenciales para un resultado optimo
 La recuperación depende del grado de intensidad de la respuesta del sistema inmunológico del paciente

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 Se disemina por vía nasal  Comienza de forma insidiosa

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