ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE
Epilepsia Crisis epiléptica. Episodios paroxísticos con
síntomas y signos derivados de la activación
M. Falipa y M. Codinab excesiva e hipersincrónica de las neuronas del
Unidad de Epilepsia. Hospital de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
a córtex cerebral. La clínica durante la crisis
España. bHospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España. dependerá de la región de córtex activada.

Epilepsia. Se considera que un paciente sufre

epilepsia tras padecer una única crisis si esta es
no provocada y se asocia a algún factor
Concepto predisponente como puede ser un EEG
patológico.
Definiciones
Diagnóstico. Una anamnesis dirigida (que incluya
historia familiar y personal, antecedentes
Crisis epiléptica
patológicos y características del episodio) y una
Clásicamente se define una crisis epiléptica como aquellos
exploración física son de vital importancia ante
síntomas y signos derivados de la activación excesiva e hiper-
un paciente que haya presentado un episodio
sincrónica de las neuronas del córtex cerebral. Estos sínto-
sugestivo de crisis comicial. Varias entidades
mas y signos aparecen de forma brusca y tienen una duración
pueden ser diagnosticadas erróneamente de
muy recortada en el tiempo (en la mayoría de los casos de
crisis, siendo las más frecuentes los síncopes, las
segundos a pocos minutos), son transitorios y paroxísticos.
pseudocrisis y los trastornos del sueño. Ante la
Clínicamente su forma de presentación es muy variada: alte-
sospecha de crisis comicial debe realizarse una
raciones de conciencia, alteraciones motoras, autonómicas, analítica completa, un ECG, una TC craneal y un
sensitivas, sensoriales o psíquicas1. EEG en las primeras 24-48 horas.

Crisis epiléptica provocada o sintomática aguda Técnicas diagnósticas empleadas en el estudio

Se considera que una crisis epiléptica es sintomática aguda de pacientes epilépticos. La probabilidad de
cuando se produce en estrecha relación temporal con una encontrar lesiones en la neuroimagen de un
afectación sistémica o cerebral. Se consideran crisis sintomá- paciente epiléptico aumenta cuando las
ticas agudas las que se producen durante la primera semana imágenes son valoradas por un radiólogo experto
tras sufrir un ictus, un traumatismo craneoencefálico, cirugía y cuando son adquiridas según un protocolo
intracerebral o anoxia cerebral, pudiendo ser la primera ma- específico de epilepsia. El vídeo-EEG puede
nifestación de un hematoma subdural o producirse durante modificar el diagnóstico inicial en más del 20% de
la fase aguda de una infección del sistema nervioso central o los pacientes.
durante un brote de una enfermedad autoinmune como por
ejemplo un brote de esclerosis múltiple. Otros casos de crisis
sintomáticas agudas son las que se producen en presencia de
trastornos metabólicos graves, de intoxicación o deprivación
de alcohol, drogas o fármacos2. provocada y estudios complementarios no concluyentes, re-
servando el término de epilepsia definida en caso de pacientes
Epilepsia que hayan sufrido dos crisis no provocadas separadas entre sí
Se considera que una persona padece epilepsia después de por más de 24 horas3.
sufrir una crisis epiléptica única no provocada, si además pre-
senta algún factor de riesgo persistente de sufrir epilepsia Epilepsia activa
como puede ser una lesión isquémica en el estudio de neuro- Se considera que un paciente sufre una epilepsia activa si ha
imagen o un electroencefalograma (EEG) patológico. La tenido al menos una crisis epiléptica en los últimos 5 años, a
Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) añade en la la inversa se habla de epilepsia en remisión4.
definición de epilepsia las consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales que pueden derivarse de Epilepsia farmacorresistente
ella1. Sin embargo, algunos autores consideran que debería- Puede hablarse de epilepsia farmacorresistente tras haber fa-
mos hablar de epilepsia probable en pacientes que hayan sufri- llado dos fármacos antiepilépticos (FAE), ya sea en monote-
do una crisis no provocada y presenten patología en algún rapia o en biterapia, siempre que estos FAE fueran los ade-
estudio complementario, y epilepsia posible tras una crisis no cuados, usados en dosis correctas y tolerados5.

Medicine. 2011;10(74):4991-5001   4991

Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO

Clasificación TABLA 2
Clasificación de crisis

Clasificaciones o propuestas de clasificaciones A. Generalizadas

presentadas hasta la actualidad 1. Tónico-clónica (o cualquiera de sus combinaciones)

2. Ausencias
Típicas
Desde 1969 hasta la actualidad, debido a los avances que se
Atípicas
han producido en el campo de la epilepsia, han ido aparecien-
Ausencias especiales
do nuevos términos, conceptos y clasificaciones de crisis y
  Ausencias mioclónicas
epilepsias. Existe mucha confusión sobre cuál es la clasifica-   Ausencias con mioclonías palpebrales
ción vigente en la actualidad (2010), ya que las clasificaciones 3. Mioclonías
más recientes (2006, 2010) no han sustituido completamente Mioclonías
las previas (clasificación de crisis de 1981 y de epilepsias de Mioclonía-atónica (sustituye el término mioclónico-astático)
1989). Para algunos autores las nuevas clasificaciones son sólo Mioclonía tónica
sugerencias, y no están globalmente aceptadas. En la tabla 1 4. Clónica
se resumen las diferentes clasificaciones existentes y en la 5. Tónica
tabla 2 se describe la clasificación actual de las crisis. 6. Atónico

B. Focales

C. Desconocidas
Terminología y conceptos 1. Espasmos epilépticos
Desaparecen de la clasificación las crisis neonatales. Las crisis en cursiva son crisis que se
La nueva clasificación del año 2010 propone también la re- consideran como tal desde esta clasificación no incluidas en clasificaciones previas. Las
crisis que no pueden clasificarse se consideran inclasificables pero no se incluyen en una
definición y modificación de algunos términos y conceptos8. categoría a parte. Las crisis focales no se subdividen en parciales simples/parciales
complejas o secundariamente generalizadas, se recomienda describirlas semiológicamente.
Fuente: Berg AT, et al8.
Tipo de crisis

Crisis generalizadas. Crisis originadas en una zona que Enfermedad frente a síndrome
presenta propagación a través de circuitos bilaterales que in- Aunque estos términos son ampliamente utilizados desde la
cluyen regiones corticales y subcorticales y no necesariamen- ILAE, se propone la siguiente nomenclatura8 (tabla 3):
te deben incluir todo el córtex.
Síndrome electroclínico. Término a utilizar en el grupo de
Crisis focales. Crisis originadas en circuitos que se limitan las patologías, donde están completamente descritas sus ca-
a un hemisferio. Pueden originarse en estructuras subcorti- racterísticas electroclínicas (edad de presentación, tipo de
cales. El inicio ictal siempre es el mismo, aunque pueden crisis y características electroencefalográficas).
tener diferentes patrones de propagación.
Constelaciones. Grupo de patologías en las que no se han
Etiología descrito completamente las características electroclínicas, la
edad de inicio no es un factor que define a las constelaciones.
Genética. Se considera que una epilepsia es de origen gené- Se consideran constelaciones: la epilepsia del lóbulo tempo-
tico cuando se ha descubierto el gen causante (SCN1A en el ral asociada a esclerosis mesial, el hamartoma hipotalámico
síndrome de Dravet) o existe una transmisión en la familia más crisis gelásticas, la hemiconvulsión-hemiplejía-epilepsia
que es sugestiva de enfermedad genética. y el llamado síndrome de Rasmussen.

Estructural o metabólica. Se considera que una epilepsia es Epilepsias metabólicas y estructurales. Epilepsias secun-
de causa estructural o metabólica cuando estas lesiones es- darias a lesiones estructurales o a alteraciones metabólicas
tructurales, alteraciones metabólicas o enfermedades se han que no presentan un patrón electroclínico definido.
asociado con un aumento del riesgo de sufrir epilepsia (le-
sión encefalomalácica en el lóbulo frontal derecho secunda- Epilepsias de causa no conocida. Este término vendría a
ria a un traumatismo craneoencefálico). sustituir al término de criptogénico.

Desconocida. Se deben considerar en este apartado todas Autolimitado

las epilepsias cuya causa no se conoce. Los términos idiopático y benigno tienen marcada relevancia
clínica, es por ello que se recomienda sustituir benigno por
autolimitado en aquellas entidades que tienen alta probabili-
TABLA 1
Diferentes clasificaciones internacionales y año de publicación dad de remisión espontánea a una edad determinada.

Clasificación de crisis 19816 20017 20108 Farmacosensible

Clasificación de epilepsias 19899 200610 Los síndromes considerados hasta ahora como idiopáticos
Terminología y conceptos 20108 tienden a ser, en la mayoría de los casos, fáciles de tratar.

4992   Medicine. 2011;10(74):4991-5001

 EPILEPSIA

TABLA 3 cuando se considera que existe una alta probabilidad de pre-

Síndromes electroclínicos, constelaciones y epilepsias metabólicas
o estructurales sentar una clínica encefalopática o de empeorar esta con el
inicio de la epilepsia. Al diagnosticarse en una persona con-
Síndromes electroclínicos (clasificados según la edad de inicio) creta debe demostrarse que existe un retraso en las adquisi-
1. Periodo neonatal ciones que le corresponderían por la edad o una pérdida.
Epilepsia familiar benigna neonatal (BFNE) Este fenómeno es más frecuente en la infancia, pero puede
Encefalopatía mioclónica precoz (EME)
aparecer también en la edad adulta.
Síndrome de Ohtahara
2. Durante la primera infancia (< 1 año)
Epilepsia de la infancia con crisis focales migratorias
Síndrome de West
Epidemiología
Epilepsia mioclóncia de la infancia (MEI)
Epilepsia benigna infantil
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el año
Epilepsia familiar benigna infantil 2001 existían 37 millones de personas en el mundo con epi-
Síndrome de Dravet lepsias idiopáticas y 50 millones con epilepsias sintomáticas,
Encefalopatía mioclónica en enfermedades no progresivas de las cuales el 80% vivían en países subdesarrollados
3. Durante la niñez (entre 1-12 años) de Asia, África o América del Sur. La tasa global mundial de
Crisis febriles plus (o atípicas) personas con epilepsia era de 8,2 casos por 1.000 habitantes.
Síndrome de Panayiotopoulos Muchos son los estudios epidemiológicos que pretenden
Epilepsia con crisis mioclónicas atónicas conocer cuál es la distribución de las personas con epilepsia
Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales (BECTS) en el mundo, cuáles son sus factores de riesgo, así como su
Epilepsia frontal nocturna autonómica dominante (ADNFLE) historia natural. Para que sus resultados sean válidos es de
Epilepsia occipital de la infancia de inicio tardío (síndrome de Gastaut) vital importancia que se hayan realizado según la metodolo-
Epilepsia con ausencias mioclónicas
gía propuesta por la ILAE. La Comisión de Epidemiología y
Encefalopatía epiléptica con p-o continua durante el sueño (CSWS)
Pronóstico de la ILAE propone que todos los estudios epi-
Síndrome de Landau-Kleffner (LKS)
demiológicos deben usar las mismas definiciones de epilepsia
Epilepsia ausencia infantil (CAE)
y de crisis epiléptica, además de una metodología prospectiva y
4. Durante la adolescencia (12-18 años) o edad adulta (> 18 años)
Epilepsia ausencia juvenil (JAE)
de campo, siendo la selección de casos representativa de la
Epilepsia mioclónica juvenil (JME)
población y empleando cuestionarios previamente validados
Epilepsia sólo con crisis tónico-clónicas generalizadas de los que se conozca su sensibilidad y su especificidad. La
Epilepsias mioclónicas progresivas (PME) definición actual de epilepsia es del año 2005, por lo que sólo
Epilepsia con semiología auditiva de transmisión autonómico dominante (ADEAF) los estudios epidemiológicos posteriores al cambio de defini-
Otras epilepsias familiares del lóbulo temporal ción la van a utilizar.
5. Con una edad de inicio menos específica La incidencia global de epilepsia en la mayoría de los estu-
Epilepsia focal familiar con focos variables dios realizados en los países desarrollados se halla alrededor de
Epilepsia reflejas 50 casos por 100.000 habitantes, con un rango entre 40-70 ca-
Constelaciones sos por 100.000 habitantes al año11,12. En los países subdesarro-
Epilepsia mesial temporal con esclerosis hipocampal llados esta incidencia es mayor, oscilando entre 100-190 casos
Síndrome de Rassmussen por cada 100.000 habitantes al año13. La prevalencia oscila ente
Crisis gelásticas con hamartoma hipotalámico 5-10 casos por 1.000 personas11-13. La prevalencia se ve influida
Hemiconvulsión-hemiplejía-epilepsia (HHE) por la incidencia, la mortalidad, la tasa de remisión de la enfer-
Enfermedades metabólicas o estructurales medad y los flujos migratorios. La prevalencia refleja mejor
1. Epilepsias metabólicas o estructurales debido a una alteración metabólica o que la incidencia la superviviencia, la cronicidad o la frecuencia
estructural conocida de una enfermedad. El riesgo de tener una crisis epiléptica en
Malformaciones del desarrollo cortical44 cualquier momento de la vida (prevalencia vida) es del 2 al 5%.
Síndromes neurocutáneos (síndrome de Sturge-Weber, complejo esclerosis tuberosa)
Viendo la diferencia entre la prevalencia de vida y la prevalen-
Tumores
cia de epilepsia activa es obvio que muchos pacientes van a te-
Infecciones
ner una epilepsia que va a entrar en remisión, hasta el 65% de
Traumatismos
los pacientes van entrar en remisión a los 10 años del diagnós-
Angiomas
Lesiones secundarias a anoxia connatal
tico y hasta el 72% a los 15 años, según los estudios realizados
Ictus
en Rochester, Minnesota por Hauser y sus colaboradores.
2. Epilepsias de causa no conocida Son factores que influyen en la incidencia y la prevalen-
cia: la edad, el sexo, la zona de residencia, el nivel socioeco-
nómico y la etiología de la epilepsia, entre otros. La inciden-
Al diagnosticarlos se puede predecir una rápida repuesta al cia de epilepsia es máxima en las edades extremas de la vida
tratamiento. (antes del año y a partir de los 80 años) situándose alrededor
de 100 casos por 100.000 habitantes; por el contrario, la pre-
Encefalopatía epiléptica valencia se mantiene estable durante toda la vida alrededor
Este término puede utilizarse, según la ILAE, para caracteri- de 0,5-1%. Los hombres presentan mayor riesgo de sufrir
zar síndromes y también personas concretas. Debe utilizarse epilepsia que las mujeres, especialmente en el caso de epilep-

Medicine. 2011;10(74):4991-5001   4993

Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO

sias sintomáticas. También presentan mayor riesgo de sufrir minó de temblor vibratorio. La fase clónica se produce por
epilepsia las personas de clase social baja. Respecto a la etio- contracción breve y rítmica de la musculatura de forma glo-
logía, hay que mencionar que en la mayoría de los casos, in- bal, siendo la frecuencia de la contracción descendente du-
cluso en países desarrollados, la etiología de la epilepsia no es rante la crisis, pero con intensidad ascendente. El paciente
conocida. puede morderse la lengua en este periodo. El orden del
La epilepsia se asocia a una mayor mortalidad, siendo la componente tónico y clónico no es fijo, y también se con-
mortalidad global asociada a la epilepsia de 2 a 3 veces supe- sidera una crisis generalizada si antes de la fase tónica exis-
rior a la de la población general14. te una fase clónica, la llamada crisis clónica-tónica-clónica.
Posteriormente, el paciente está inconsciente por un perio-
do de tiempo variable, presenta respiración estertorosa y
Manifestaciones clínicas. Tipos de crisis puede presentar una relajación de esfínter vesical en hasta
un tercio de los casos, siendo la relajación de esfínter anal
Debemos recordar que un mismo paciente puede tener varios menos frecuente16.
tipos de crisis. Dado que por la extensión de esta revisión no
es posible describir todos los tipos de crisis, definiremos las
que consideramos que pueden tener más trascendencia, ya que Complicaciones
se prestan a mayor confusión.
Son muchas las complicaciones de una crisis comicial: desde
traumatismos o accidentes hasta la muerte súbita inesperada
Ausencia o inexplicable (SUDEP). Respecto a la epilepsia, existen mu-
chas patologías comórbidas como puede ser la cefalea o los
Episodio de disminución del estado de conciencia que puede trastornos del estado de ánimo. Los pacientes epilépticos tie-
ser de intensidad variable, siendo más profundo en niños y nen una importante patología comórbida psiquátrica, pre-
más superficial en adultos. Las ausencias pueden aparecer sentando un riesgo de suicidio hasta 45 veces superior al de
espontáneamente o desencadenarse en diferentes activacio- la población general. En esta actualización comentaremos la
nes: hiperventilación, estimulación lumínica intermitente, SUDEP en la epilepsia, la psicosis postictal y la asociación
diferentes patrones visuales y diferentes pensamientos, sien- epilepsia-depresión.
do estas últimas consideradas ausencias reflejas. Su inicio y
fin son bruscos y pueden asociarse con fijación de la mirada
y elevación de los globos oculares15. El diagnóstico de las Muerte súbita inesperada
ausencias es clínico y eléctrico y requiere la observación de
un patrón de descarga generalizada punta-onda a 3Hz en el Definición
caso de las ausencias infantiles o simples. En 1997 la Food and Drug Administration (FDA), junto con un
grupo de expertos propusieron la siguiente definición: pa-
ciente epiléptico que muere de forma inesperada (presentan-
Mioclonía do un estado de salud correcto previamente), produciéndose
la muerte durante sus actividades cotidianas (durmiendo, en
Consiste en una contractura muscular de breve duración, el trabajo, en casa, etc.), en el que la autopsia no revela la
única o repetitiva, arrítmica e irregular que afecta predomi- causa de la muerte y se sabe que no está causada por una
nantemente a la musculatura de los brazos. Si afecta a la mus- crisis o por un estatus. Si se cumplen todas estas condiciones
culatura de las extremidades inferiores puede producir caí- se habla de SUDEP definitiva; si cumplen todos los criterios
das. No se asocia con una alteración de conciencia. Puede pero no se ha realizado la necropsia se habla de SUDEP pro-
desencadenarse espontáneamente o tras diversas activaciones bable y si no existen suficientes evidencias para descartar otras
tales como la estimulación lumínica intermitente, el cierre de causas de muerte se habla de SUDEP posible17.
ojos o determinados ruidos o estímulos sensoriales, conside- En la población general, el riesgo de muerte súbita es de
rándose en estos últimos casos mioclonías reflejas. 5-10 casos por cada 100.000 habitantes menores de 45 años y
de 30 casos por cada 100.000 en mayores de 45 años. En la
población epiléptica general, de 35 casos por 100.000 y de 50
Crisis tónico-clónica generalizada casos por 100.000 en pacientes de edades comprendidas entre
los 15 y 44 años. En poblaciones con epilepsia grave la inci-
Crisis comicial que presenta una alteración de conciencia dencia de SUDEP aumenta hasta 500 casos por 100.00017.
brusca y profunda, presentado dos periodos o fases. El pe-
riodo tónico o fase tónica se caracteriza por una contrac- Factores de riesgo asociados a muerte súbita inesperada
ción tónica de toda la musculatura, especialmente la mus- Se considera que el factor de riesgo más importante es el
culatura axial que se asocia con una apnea debida a la número de crisis; otros factores son los siguientes: padecer
contracción del diafragma y de la musculatura intercostal; una epilepsia crónica iniciada antes de la adolescencia, pre-
tiene una duración de unos 10-30 segundos y da paso a la sentar crisis tonicoclónicas generalizadas durante el sueño,
fase clónica. En muchas ocasiones entre el periodo tónico y seguir tratamiento antiepiléptico en politerapia y efectuar
el clónico existe un periodo intermedio que Gastaut deno- cambios frecuentes de FAE18.

4994   Medicine. 2011;10(74):4991-5001

 EPILEPSIA

Fisiopatología ción con las crisis (depresión ictal o periictal) o bien sin re-
El evento que lleva a la muerte en la SUDEP todavía está lación con ellas (depresión interictal).
en discusión. Algunos autores consideran que la causa pri-
mordial de la muerte es la asfixia; esta es debida a una apnea Depresión interictal. Es la forma más habitual de presenta-
postictal de origen central. Estudios con estimulación eléc- ción. Las depresiones en los pacientes epilépticos suelen cur-
trica del lóbulo frontal en su porción supraorbitaria, de la sar con pocos síntomas neuróticos tales como ansiedad, ru-
ínsula, del lóbulo temporal y del hipocampo han producido miación, baja autoestima, somatización, culpa o desesperanza,
apneas de origen central que, secundariamente, se han mientras que presentan más paranoia y alucinaciones auditi-
acompañado de bradicardia y de un reflejo cardiorrespira- vas. La mayoría de las formas de depresión interictal no pue-
torio alterado. Apoya esta teoría el disponer de un modelo den ser definidas si se aplican estrictamente los criterios es-
animal, en el cual la causa de la muerte es una apnea central tablecidos. Se estima que los pacientes epilépticos con
acompañada de edema pulmonar, secundario al aumento de depresión presentan una depresión crónica que tiende a ma-
la presión capilar pulmonar y producido por las crisis epi- nifestarse como trastorno distímico24.
lépticas y por la hipoxia19. Otros autores consideran que son
las alteraciones cardíacas las que conducen a la muerte. Se Tratamiento. Deben evitarse fármacos como fenitoína, fe-
ha observado que ciertas crisis pueden producir arritmias, nobarbital y vigabatrina, siempre que sea posible, ya que
siendo la más frecuente la taquicardia crítica. Otras menos pueden empeorar la depresión.
frecuentes como el bloqueo sinoatrial y la taquicardia ven- Aproximadamente entre el 60-70% de los episodios de
tricular pueden conducir a la muerte20. En un estudio con depresión mayor van a responder de forma adecuada al tra-
pacientes farmacorresistentes se observaron alteraciones de tamiento antidepresivo. El inicio precoz de este tratamiento
ritmo o de repolarización hasta en el 39% de los pacien- puede reducir la duración del episodio en un 50%. Después
tes21. Los estudios con estimulación eléctrica de la corteza de la desaparición de los síntomas, el tratamiento antidepre-
cerebral muestran que puede producirse bradicardia esti- sivo debe mantenerse un mínimo de 4 meses para evitar re-
mulando de forma selectiva el córtex insular en su zona cidivas. Existen estudios con varios antidepresivos (clomipra-
rostral posterior, y taquicardia estimulando la zona caudal mina, fluoxetina, imipramina, doxepina) que demuestran
del mismo. que, en dosis bajas, tienen una acción anticonvulsivante tanto
para crisis primariamente generalizadas como para crisis par-
ciales25.
Trastornos psiquiátricos: psicosis postictal,
depresión
La incidencia de psicosis es de 6 a 12 veces superior en pa-
Diagnóstico
cientes epilépticos respecto a la población general. Los tras-
tornos psicóticos en pacientes epilépticos se clasifican según
Proceso de evaluación básica para el
su relación temporal con las crisis en: psicosis postictal, ictal, diagnóstico de crisis comicial
interictal y normalización forzada.
Anamnesis
Psicosis postictal Una anamnesis dirigida va a ser muy importante para esta-
La psicosis postictal22 se define como una psicosis que se ini- blecer un correcto diagnóstico, siempre interrogando al pa-
cia en un paciente epiléptico poco después de que este haya ciente y al testigo directo del episodio.
sufrido una crisis comicial. Corresponde al 25% de los even-
tos psicóticos que afectan a los pacientes epilépticos. Características del episodio. Interrogar específicamente
La psicosis postictal típicamente aparece después de un por síntomas al inicio, hora del día en que sucede, postura en
clúster de crisis tónico-clónico generalizado o parciales com- la que sucede y factores desencadenantes.
plejos. Tras la crisis comicial existe un periodo libre o pro-
drómico que puede llegar a durar 72 horas. Los síntomas Historia médica previa. Es importante tener en cuenta si
iniciales característicos de la psicosis postictal son ansiedad existen antecedentes patológicos como: meningitis, encefali-
intensa e insomnio, y los síntomas en fase de estado alucina- tis, traumatismo craneoencefálico, ictus, cáncer, diabetes,
ciones tanto visuales como auditivas y delirios especialmente arritmia cardiaca por fibrilación auricular, fallo ventricular
paranóicos. La psicosis postictal responde bien al tratamien- izquierdo, estenosis aórtica, glucemias inferiores a 40 o supe-
to neuroléptico. riores a 300 sin cetosis y otras alteraciones metabólicas.

Depresión Historia familiar. Debe preguntarse específicamente sobre

La incidencia de depresión es del 20 al 50% en pacientes con la historia familiar de epilepsia, patología cardiaca y muerte
epilepsia farmacorresistente23. Los pacientes epilépticos tie- súbita.
nen una incidencia de suicidio 4-5 veces superior a la pobla-
ción general y los pacientes con epilepsia parcial del lóbulo Exploración física
temporal hasta 25 veces superior. En los pacientes epilépti- Se realizará una auscultación cardiorrespiratoria para valorar
cos el estado de ánimo deprimido puede presentarse en rela- el posible riesgo de broncoaspiración, auscultación cardiaca

Medicine. 2011;10(74):4991-5001   4995

Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO

y carotídea, sin olvidar la presión arterial en decúbito y bipe-

destación. También está indicada la exploración neurológica
para buscar focalidades postcríticas. Estas focalidades neuro-
lógicas postcríticas pueden mantenerse horas, pero es impor-
tante explorar al paciente lo antes posible para poder eviden-
ciarlas ya que son transitorias.

Pruebas diagnósticas complementarias

Analítica general. Se realizará un hemograma y bioquímica
general, incluyendo glucosa, calcio, magnesio (si es posible),
hormonas tiroideas, enzimas hepáticas, creatincinasa y tóxi-
cos.

Tomografía computarizada craneal. Se realizará en todo

paciente con sospecha clara de primera crisis epiléptica, ex-
ceptuando los pacientes con historia clara de mioclonías y
ausencias. Si la crisis es focal la probabilidad de que la tomo-
grafía computarizada (TC) sea patológica es del 7%, si la Fig. 1. Angio-TC en pacientes con estado epiléptico. Las imágenes de la primera
columna muestran la TC de perfusión, las de la segunda el flujo sanguíneo y las
crisis es generalizada la probabilidad desciende al 2%26. En de la tercera el volumen sanguíneo. La parte superior se corresponde con la fase
algunos centros se dispone de angio-TC en el Servicio de aguda, en la que se observa un aumento de flujo y de volumen en la región fron-
Urgencias, lo cual permite el diagnóstico diferencial entre tal derecha. La parte inferior corresponde a un control realizado al mes con nor-
malización del flujo sanguíneo.
ictus y estado epiléptico en aquellos pacientes con focalidad
neurológica mantenida (fig. 1).
Mesa basculante. Para que una mesa basculante se conside-
Electrocardiograma con 12 derivaciones. El electrocar-
re positiva tiene que reproducir la sintomatología del pacien-
diograma (ECG) patológico es un predictor de mortalidad
te, además de producir cardioinhibición (bradicardia) y car-
en los síncopes cardiogénicos.
diodepresión (hipotensión). La estimulación con dosis bajas
de isoproterenol aumenta el rendimiento diagnóstico del
Punción lumbar. Especialmente si existe fiebre antes de la
35% al 60-70% y reduce el tiempo de exploración, reducien-
crisis o comportamiento anormal, en pacientes inmunode-
do de forma moderada la especificidad28.
primidos (con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], tratados con inmunosupresores o trasplanta-
Vídeo-electroencefalograma. Puede modificar el diagnós-
dos). En pacientes con historia de neoplasia solicitar además
tico inicial del 24 al 68% de los pacientes, especialmente en
citología.
pacientes que habían sido diagnósticados erróneamente de
epilepsia y sufrían pseudocrisis29.
Electroencefalograma. El EEG realizado en las primera 24
horas va a ser anormal en el 40% de los pacientes epilépticos,
si se realiza antes de las 48 horas va a ser anormal en el 21- Técnicas diagnósticas empleadas en la
35%. Los pacientes jóvenes tienen más probabilidades de
presentar descargas epileptiformes en el EEG, mientras que
actualidad en el estudio de pacientes con
los ancianos presentan más frecuentemente enlentecimien- epilepsia
tos focales o generalizados26. En caso de que el EEG están-
dar sea normal va a ser útil realizar un EEG tras privación de Resonancia magnética en el protocolo de la epilepsia
sueño, ya que aumentará el rendimiento diagnóstico entre Varios estudios demuestran que la probabilidad de encontrar
un 20-25% respecto al primer EEG; si además se registra lesiones en la neuroimagen de un paciente epiléptico aumen-
sueño tras la privación de sueño el rendimiento diagnóstico tan cuando las imágenes son valoradas por un radiólogo ex-
aumenta del 27-30%27. perto, y cuando son adquiridas según un protocolo específico
de epilepsia30.
Ecocardiograma. En pacientes con ECG anormal o historia El protocolo de epilepsia básico recomendado por las guías
de patología cardiaca el ecocardiograma es anormal hasta en clínicas31 es el siguiente: a) localizador sagital con secuencia
el 27% de los casos, indicando una disfunción sistólica que es básica; b) axial DP/T2 de todo el cráneo con grosor de corte
altamente predictiva de arritmia subyacente28. de 5 mm; c) coronal DP/T2 de todo el cráneo orientado de
forma perpendicular al lóbulo temporal con cortes de 3 mm
Holter de electrocardiograma de 24 horas. Su sensibili- de grosor; d) FLAIR de todo el cráneo orientado perpendicu-
dad únicamente es del 10%, si se registra durante 48-72 ho- larmente al lóbulo temporal con cortes de 3 mm; e) coronal (y
ras aumenta al 20%. Registros prolongados de 1-2 meses axial) 3D-T1 de todo el cráneo con grosor de corte de 1-1,5
aumentan la detección de arritmias al 25-50%, pero este ren- mm y voxel isotópico; f) cortes axiales EPI-GE en la dirección
dimiento está condicionado a la capacidad del paciente de del hipocampo, de todo el cráneo, con 5 mm de espesor y 1
activar el registro en el momento de los síntomas28. mm de grosor y g) si la sospecha es una epilepsia extratempo-

4996   Medicine. 2011;10(74):4991-5001

 EPILEPSIA

A B por la indicación y analizar el re-

gistro electroencefalográfico críti-
co e intercrítico.

Indicaciones. Las indicaciones de

la monitorización prolongada ví-
deo-EEG tomando como base las
recomendaciones de la ILAE son32:
realizar el diagnóstico diferencial
entre crisis epilépticas y no epilép-
ticas; detección, caracterización y
cuantificación mediante vídeo-
EEG de eventos críticos del pa-
ciente en los casos que el tipo de
crisis o de epilepsia del paciente no
sea claro, para poder llegar a un
diagnóstico; documentación del
Fig. 2. Cortes coronales (A: T1) y (B:FLAIR) que muestran una disminución de tamaño del hipocampo izquierdo y patrón circadiano de crisis, su fre-
un aumento de señal compatible con esclerosis mesial temporal.
cuencia y la influencia de los fár-
macos en los cambios de patrón de
crisis e incluso de comportamien-
to; documentación durante el sue-
ño de patrones epileptiformes y
valoración de la disrupción de la
arquitectura del sueño en las llama-
das epilepsias cognitivas (empleo
fundamentalmente en pediatría);
evaluación prequirúrgica de candi-
datos a cirugía de epilepsia y moni-
torización en las Unidades de Cui-
dados Intensivos (UCI).

Diagnóstico diferencial
En la tabla 4 se resumen las entida-
Fig. 3. Resonancia magnética de lenguaje. Paciente zurda con epilepsia temporal izquierda secundaria a escle-
rosis de hipocampo. Resonancia magnética de lenguaje expresivo que muestra activación frontosilviana y tem-
des con las que debe realizarse el
poral lateral izquierda. diagnóstico diferencial. De entre
ellas, las más frecuentes son los sín-
copes, las pseudocrisis y los trastor-
nos del sueño.
ral, conviene añadir cortes axiales con técnica FLAIR y datos
similares a la adquisición coronal y cortes axiales T2 (fig. 2).
Muchas son las nuevas técnicas de neuroimagen funcio- Síncope
nal desarrolladas y empleadas en epilepsia (tomografía com-
putarizada por emisión de fotón simple [SPECT], tomogra- Del 3 al 6% de las visitas médicas en Urgencias son debidas
fía por emisión de positrones [PET], RM funcional). Además, a síncopes28. Estos son más frecuentes en ancianos y general-
en la actualidad los avances más importantes se están produ- mente el pronóstico es bueno, excepto en los síncopes car-
ciendo en la fusión de imágenes: SPECT-RM, PET-RM. diogénicos en los que la mortalidad es del 30%.
Estas técnicas se emplean para localizar el área epileptógena Hasta en el 12% de los pacientes los síncopes pueden ser convulsivos,
y también para el estudio de la función de esta área y de las es decir, asociarse a una crisis epiléptica producida por hipoper-
áreas vecinas (figs. 3 y 4). fusión cerebral. Las mioclonías son frecuentes en los síncopes y
también pueden observarse otros movimientos típicamente epi-
Vídeo-electroencefalograma lépticos tales como automatismos o giro cefálico (fig. 5).
La monitorización prolongada vídeo-EEG consiste en un
registro simultáneo de la clínica del paciente (vídeo) y la Síncope vasovagal o mediado neuralmente
actividad electroencefalográfica durante un periodo de Es la forma más frecuente de síncope, más del 40% de los
tiempo variable según la indicación empleada. Permite re- síncopes son vasovagales o mediados neuralmente y pueden
gistrar crisis cuyo número necesario vendrá determinado asociarse hasta en un 5% de los casos a disautonomía como

Medicine. 2011;10(74):4991-5001   4997

 Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO

nales de potasio cardiacos predis-

poniendo a una arritmia en torsa-
des de Pointes por un aumento del
tiempo de repolarización cardiaca.
Respecto a las formas genéticas,
se han descrito en la actualidad más
de 250 mutaciones en siete genes
diferentes que codifican tanto cana-
les de potasio como canales de so-
dio, y además hasta el 30% de las
familias descritas no tienen ninguna
de las mutaciones conocidas. Estos
pacientes, además de arritmias, pue-
den presentar crisis epilépticas, des-
encadenándose en ambos casos por
un aumento brusco de la actividad
simpática (momentos de miedo, so-
bresalto por ruidos inesperados)28.

Crisis epiléptica que provoca

arritmia. Las crisis epilépticas, es-
pecialmente nocturnas, pueden fa-
vorecer la aparición de arritmias
cardíacas36. Muchas son las altera-
ciones electrocardiográficas que
pueden observarse durante una cri-
sis epiléptica, siendo la más fre-
cuente la taquicardia sinusal. La
bradicardia y la asistolia ictal son
menos frecuentes y deben sospe-
charse en pacientes con palidez in-
tensa o pérdida de conocimiento
Fig. 4. Tomografía por emisión de positrones (PET) con glucosa que muestra una zona de hipometabolismo en la
de características sincopales duran-
región frontal izquierda.
te las crisis epilépticas37. Su trata-
miento en caso de ser grave (pro-
ducir asistolia) es la colocación de
por ejemplo a la observada en la atrofia multisistémica. Mu- un marcapasos, siempre que las crisis epilépticas no sean
chos son los fármacos capaces de desencadenar síncopes va- controlables médica o quirúrgicamente.
sovagales, especialmente en ancianos (tabla 4). Los estudios de estimulación cortical intraoperatoria han
Varios fármacos se han ensayado en su tratamiento, aun- demostrado que la estimulación de la ínsula izquierda produ-
que por el momento en estudios comparativos no han mos- ce bradicardia y respuestas vasodepresoras, mientras que la
trado eficacia superior al placebo: atenolol, metoprolol, flu- estimulación de la ínsula derecha produce taquicardia e hi-
drocortisona o agonistas alfaadrenérgicos. También se ha pertensión, sugiriendo que la actividad parasimpática se loca-
ensayado la implantación de marcapasos, que podría tener liza en la ínsula izquierda y la simpática en la derecha.
utilidad en los pacientes en los que el síncope se produce por
un mecanismo cardioinhibitorio más que por hipotensión33.
Pseudocrisis
Síncope cardiogénico
Aunque sea el menos frecuente, también es el más grave, por El diagnóstico diferencial entre crisis epiléptica y pseudocri-
lo que su correcto diagnóstico va a ser de vital importancia. sis38 es uno de los más frecuentes. Las alteraciones psiquiátri-
El tratamiento de los síncopes cardiogénicos producidos por cas que deben considerarse en el diagnóstico diferencial en-
arritmias es la colocación de un desfibrilador implantable, su tre crisis y pseudocrisis pueden agruparse en tres bloques:
uso también está indicado en la prevención primaria en pa- crisis disociativas (producidas de forma inconsciente y que
cientes con fallo cardiaco congestivo de causa isquémica o no denominaremos propiamente pseudocrisis), trastornos facti-
y fracción de eyección inferior al 35%34,35. cios (producidos conscientemente) y un grupo de trastornos
psiquátricos que pueden confundirse con crisis epilépticas
Síndrome del QT largo. Este síndrome puede ser congéni- como son los ataques de pánico, las alucinaciones de los bro-
to o adquirido. Muchos fármacos tales como la eritromicina, tes psicóticos, los trastornos de despersonalización o los tras-
cisaprida y antipsicóticos pueden actuar bloqueando los ca- tornos de déficit de atención con hiperactividad en niños.

4998   Medicine. 2011;10(74):4991-5001

 EPILEPSIA

Tabla 4
Diagnostico diferencial de las crisis epilépticas

Patologías

1. Síncope Cardiaco Arritmias: taquiarritmias, bloqueos de la conducción de 2º o 3º

grado, taquiarritmias ventriculares. Síndrome de QT largo,
síndrome de Brugada, síndrome de Wolf-Parkinson-White
Obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo
Vasovagal Por hipotensión ortostática Diabetes
  Miccional Síndrome de Guillain-Barré
  Tusígeno Lúes
  Defecatorio Atrofia multisistémica
  Deglutorio Fármacos: hipotensores
Hipersensibilidad del seno carotídeo
A. neuralgia glosofaríngeo
Síncope desencadenado por una crisis epiléptica. Bradicardia
ictal
2- Trastornos del sueño Hipersomnia Narcolepsia-cataplejía
(DD de crisis nocturnas)
Comportamiento automático
Hipersomnia recurrente
Parasomnias asociadas a sueño no NREM Despertares confusos
Sonambulismo
Terrores nocturnos
Parasomnias asociadas a sueño REM Trastornos del comportamiento en sueño REM
Parasomnia mixta
Parálisis del sueño
Trastorno de control de movimiento nocturno
Otros (ni parasomnias y trastornos de movimiento Movimientos periódicos del sueño, síndrome de las piernas
ni hipersomnia) inquietas, bruxismo, rampas nocturnas, movimientos rítmicos
periódicos
3. Accidente vascular cerebral Limb-shaking
4. Amnesia global transitoria
5. Migraña Crisis migrañosa que desencadena una crisis epiléptica Migraña con aura, migraña basilar, migraña abdominal
Discinesias paroxísticas (DP)
6. Trastornos de movimiento DP kinesogénica
DP no kinesogénica
DP inducida por ejercicio
7. Obstrucción en drenaje o circulación Periférico Malformación de Arnold-Chiari
del LCR
Quiste en el tercer ventrículo
Estenosis del acueducto
8. Vértigo Central Vestibulopatía
Vértigo posicional paroxístico benigno
Síndrome de Menière
Ataxia episódica de tipo I con miocimia
Ataxia episódica de tipo I sin miocimía
9. Tumor carcinoide
10. Feocromocitoma
11. Administración exógena de BZD
12. Estupor idiopático recurrente Alteraciones hidroelectrolíticas
13. Estados confusionales agudos Endocrinopatías Hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia
Hipomagnesemia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática
Trastorno conversivo Hipoparatiroidismo, síndrome de Addison
Hipertiroidismo
14. Crisis psicógenas o pseudocrisis Trastorno facticio Crisis disociativas o pseudocrisis
Simulación* Trastorno de Munchausen o Munchausen por poderes
Otros trastornos psiquiátricos Trastorno de ansiedad, ataque de pánico, trastorno de
despersonalización, trastorno de déficit de atención por
hiperactividad, alucinaciones de brotes psicóticos

Muchas son las características clínicas que pueden ayudar fren además otros síntomas médicos no explicables (somati-
a diferenciar crisis de pseudocrisis. Típicamente las pseudo- zaciones múltiples) y en muchos casos presentan rasgos de
crisis se producen en mujeres (el 75% son mujeres) que su- trastorno de la personalidad sin llegar a la intensidad necesa-

Medicine. 2011;10(74):4991-5001   4999

 Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO

ria para ser diagnosticadas de tras-

torno de la personalidad, además
de referir experiencias traumáticas
en la infancia o adolescencia o his-
toria de abuso sexual en la infancia.
Algunas características de la histo-
ria médica previa, tales como edad
de inicio en la adolescencia, la falta
de respuesta a antiepilépticos y la
ausencia de factores de riesgo para
la epilepsia debe orientarnos hacia
el diagnóstico de pseudocrisis. Sin
embargo, todos estos datos permi-
ten el diagnóstico correcto en 3 de
cada 4 pacientes, incluso cuando las
crisis son vistas y valoradas directa-
mente por neurólogos experimen-
tados33.
El EEG interictal en pacientes
con pseudocrisis obviamente debe
ser normal; sin embargo hasta el
32% de los pacientes diagnóstica-
dos de pseudocrisis con registro
vídeo-EEG han tenido EEG pre-
vios en los que variantes de la nor-
malidad han sido malinterpretadas
como patológicas39.
En casos dudosos, la monitori-
zación prolongada vídeo-EEG va a
ser de vital importancia. Un estu-
dio ha evidenciado que el 90% de
las pseudocrisis se producen de
forma espontánea en las primeras
24-48 horas de ingreso.

Trastorno del sueño

Los trastornos de sueño40,41 se cla-
sifican en hipersomnias, parasom-
nias durante sueño REM y para-
somnias durante sueño no REM.
Siendo las más frecuentes las para-
somnias durante sueño no REM.

Parasomnias asociadas a
trastornos de sueño no REM
Las patologías asociadas a desper-
tares normalmente se producen en
la fase lenta del sueño no REM y se
asocian a una alteración en el me-
canismo del despertar. Se inician
frecuentemente en la infancia, y
desaparecen en la adolescencia.
Clínicamente se caracterizan por
Fig. 5. Síncope cardiogénico. Registro en montaje nonopolar en el que se observa asistolia (de 50 segundos) comportamientos paroxísticos sin
acompañada de aplanamiento de la actividad cerebral 30 segundos después.
conciencia asociada y se dividen en:
despertares confusos, sonambulismo y
terrores nocturnos.

5000   Medicine. 2011;10(74):4991-5001

 EPILEPSIA

El sonambulismo puede afectar hasta al 15% de los niños ✔

17. Ficker DM, So EL, Shen WK, Annegers JF, O’Brien PC, Cascino GD, et
al. Population-based study of the incidence of sudden unexplained death
y adolescentes; sin embargo, afectan únicamente al 1-4% de in epilepsy. Neurology. 1998;51:1270-4.
los adultos. Los despertares confusos no se asocian a altera- ✔
18. Surges R, Adjei P, Kallis C, Erhuero J, Scott C, Bell G, et al. Pathologic
cardiac repolarization in pharmacoresistant epilepsy and its potential role
ción autonómica ni a actividad motora. El sonambulismo in sudden unexpected death in epilepsy: A case–control study. Epilepsia.
cursa con actividad motora y los terrores nocturnos con una 2010;51:233-42.
importante alteración autonómica. ✔
19. Simon RP. Epileptic sudden death: animal models. Epilepsia. 1997;
38Suppl11:S35-7.
Se considera que las parasomnias de sueño no REM se ✔•
20.   Jallon P. Arrhythmogenic seizures. Epilepsia. 1997;38Suppl11:
S43-7.
producen por una incapacidad de mantener el sueño no
REM estable y son más una alteración de un proceso fisioló-
✔
21. Nei M, Ho R, Sperling M. EKG abnormalities during partial seizures in
refractory epilepsy. Epilepsia. 2000;41:542-8.
gico que una patología en niños. Contrariamente, en adultos ✔•
22.   Kanner A, Soto A, Gross-Kanner H. Prevalence and clinical cha-
racteristics of postictal psychiatric symptoms in partial epilepsy.
el sonambulismo se ha asociado a síndrome de la apnea obs- Neurology. 2004;62:708-13.
tructiva (SAS)42 y su tratamiento con CPAP parece ser eficaz ✔
23. Jacoby A, Baker GA, Steen N, Potts P, Chadwick DW. The clinical cour-
se of epilepsy and its psychosocial corretale: finding from a U.K. commu-
tanto parta la apnea como para la parasomnia asociada43. nity study. Epilepsia. 1996;37:148-61.
Además, se cree que el sonambulismo puede producirse por ✔
24. Lambert MV, Robertson MM. Depression in epilepsy: etiology, pheno-
menology and treatment. Epilepsia. 1999;40Supl10:S21-47.
una serie de fármacos que influyen sobre el sueño no REM ✔
25. Pisani F, Spina E, Oteri G. Antidepressant drugs and seizure susceptibility:
tales como el litio, el zolpidem, los inhibidores de la recapta- from in vitro data to clinical practice. Epilepsia. 1999; 40Suppl10:S48-56.

ción de la serotonina y la olanzapina. ✔

26. King MA, Newton MR, Jackson GD, Fitt GJ, Mitchell LA, Silvapulle MJ,
et al. Epileptology of the first seizure presentation: a clinical, electroen-
cephalographic and magnetic resonance imaging study of 300 consecuti-
ve patients. Lancet. 1998;352:1007-11.

Bibliografía ✔
27. Rouakiotis SC, Gatzonis SD,Triantafyllou N, Mantouvalos V, Chioni A,
Zounas C, et al. The usefullness of sleep deprivation as activating method
in electroencephalographic recording. Seizure. 2000;9:580-4.
•  Importante ••  Muy importante ✔
28. McKean A, Vaughan C, Delany N. Seizure vs syncope. Lancet Neurol.
2006;5:171-80.

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔•

29.   Ghougassain DF, d’Souza W, Cook MJ, O’Brien TJ. Evaluating the
utility of inpatient video-EEG monitoring. Epilepsia. 2004;45:928-32.
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔
30. von Oertzen J, Urbach H, Jungbluth S, et al. Standard magnetic resonan-
ce imaging is inadequate for patients with refractory focal epilepsy. J
✔ Epidemiología Neurol Neurosurg Psyquiatry. 2002;73:643-7.
✔ ••
31.   Guía Oficial para el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia
2008. Sociedad Española de Neurología. Caps. 4 y 5, p. 21-36.
✔1. Fisher RS, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al.
Epileptic seizure and epilepsy: definition proposed by the International ✔•
32.   Velis D, Plouin P, Gotman J, da Silva FL; ILAE DMC Subcom-
mittee on Neurophysiology. Recommendations regarding the re-
League Against Epilepsy (ILAE) and International Bureau of Epilepsy. quirements and applications for long-term recordings in epilepsy.
Epilepsia. 2005;46(4):470-2. Epilepsia. 2007;48:379-84.
✔•
2.   Beghi E, Carpio A, Forsgren L, Hesdorffer D, Malmgren K, San-
der J, et al. Recommendations for definition of acute symptomatic ✔
33. King DW, Gallaguer BB, Murvin AJ, Smith DB, Marcus DJ, Hartlage LC,
et al. Pseudoseizures: diagnostic evaluation. Neurology. 1982;32:18-23.
seizure. Epilepsia. 2010;51:671-5.
✔3. Fisher RS, Leppik I. When does a seizure imply epilepsy ? Epilepsia. ✔
34. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H. For the
multicenter automatic defibrillator implantation trial investigators: improved
2008;49:2-12. survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at
✔4. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League
Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epi-
high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med. 1996;335:1933-40.
lepsia. 1993;34:592-6. ✔
35. Moss AJ, Zereba W, Hall WJ, Klein H, Kilber DJ, Cannom DS, et al. For
the multicenter automatic defibrillator trial II investigators: prophylactic
✔•
5.   Kwan P, Arzimanoglu A, Berg A, Brodie M, Hauser W, Mathern
G, et al. Definition of drug resitant epilepsy. Consensus proposal by
implantation of a defibrillator in patients with myocardial infartion and
reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
the Task Force of the ILAE Commission on therapeutic strategies.
Epilepsia. 2010;51:1069-77. ✔
36. Britton JW, Benarroch E. Seizures and syncope: anatomic basis and diag-
nostic considerations. Clin Auton Res. 2006;16:18-28.
✔6. Commission on Classification and Terminology of the International Le-
ague Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electrographic ✔
37. Iriarte J, Urrestarazu E, Alegre M, Artieda J, Viteri C. Asistolia ictal en el
diagnóstico diferencial del mareo. Neurologia. 2005;20:45.
classification of epileptic seizures. Epilepsia. 1981;22:489-501.
✔7. Engel J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures ✔
38. Mellers JDC. The approach to patients with “non-epileptic seizures”.
Postgrad Med J. 2005;81:498-504.
and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and
Terminology. Epilepsia. 2001;42:796-803. ✔•
39.   Benbadis SR. The EEG in nonepileptic seizures. J Clin Neurop-
sysiol. 2006;23:340-52.
✔ ••
8.   Berg AT, Berkovic S, Brodie M, Buchhalter J ,Cross H, van
Emde W, et al. Revised terminology and concepts for organization of ✔
40. Derry CP, Duncan JS, Berkovic SF. Paroxysmal motor disorders of sleep.
The clinical spectrum and differentiation from epilepsy. Epilepsia.
seizures and epilepsies: Report of the ILAE Commission on Classi- 2006;47 (11):1775-91.
fication and Terminology, 2005-2009. Epilepsia. 2010;51:676-85.
✔9. Commission on Classification and Terminology of the International Le- ✔
41. Bazil CW. Nocturnal seizures. Seminars in Neurology. 2004;24:293-300.
ague Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and ✔
42. Espa F, Dauvilliers Y, Ondze B, Billiard M, Veste A. Arousal reactions in
sleepwalking and night terrors in adults: the role of respiratory events.
epileptic syndromes. Epilepsia. 1986;30:389-99. Sleep. 2002;25:871-5.
✔
10. Engel J. Report of the ILAE Classification Core Group. Epilepsia.
2006;47:1558-68. ✔
43. Guilleminault C, Kinsoglu C, Bao G, Arias V, Chan A, Li K. Adult chro-
nic sleepwlaking and its treatment based on polysomnography. Brain.
✔
11. Hauser WA, Kurland L. The epidemiology of epilepsy in Rochester, Min-
nesota, 1935-1967. Epilepsia. 1975;16:1-66.
2005;128:1062-9.

✔
12. Loiseau J, Loiseau P, Guyot M, Duche B, Dartigues JF, Aubet B. Survey ✔
44. Barkovich AJ, Kuzniecky RI, Jackson JD, Guerrini R, Dobyns WB. A de-
velopmental and genetic classification for malformations of cortical deve-
of seizure disorders in the French Southwest. Incidence of epileptic syn- lopment. Neurology. 2005;65:1873-87.
dromes. Epilepsia. 1990;31:391-6.
✔
13. Sander JW, Shorvon SD. Epidemiology of epilepsies. J Neurol Neuro-
surg Psyquiatry. 1996;61:433-43.
✔
14. Hauser WA, Annegers JF, Elveback LR. Mortality in patients with epilep-
sia. Epilepsia. 1997;38:1062-8. Páginas web
✔
15. Duran RM, Medina MT, Martínez-Juárez IE, Bailey JN, Pérez-Goseing-
fiao KT, Ramos-Ramírez E, et al. Seizures of idiopathic generalized epi-
www.epilepsy.com
www.epilepsyfundation.org/contestation/index.cfm.
lepsies. Epilepsia. 2005;46Suppl9:34-47. www.ilae-epilepsy.org
✔
16. Annegers JF. United States perspective on definitions and classifications.
Epilepsia. 1997;38Suppl11:S9-12.
www.sen.es
www.vivirconepilepsia.es

Medicine. 2011;10(74):4991-5001   5001