Diuréticos Tiazidas

aumenta la excreción de Na(

Conocidos como “De bajo techo”: natriuresis).
de baja potencia. - De manera indirecta: Reduce el
Natriuréticos: Expulsar Na en la orina. volumen en plasma, aumentando la
actividad de la renina plasmática
como consecuencia, pérdida urinaria
Derivados de benzotiadiazida de potasio y disminución del potasio
-Hidroclorotiazida sérico.
-Benzotiazida Realizan un 5- 10% del filtrado
-Metilclotiazida glomerular.

Derivados sulfonamídicos Efectos

-Clortalidona Antihipertensivo: A Corto plazo
-Metolazona disminuye la volemia y a largo plazo
-Indapamida es vasodilatador periférico directo.

Acción antidiurética: En pacientes

-Absorción: Administración por Vía con diabetes insípida producen
Oral, con una biodisponibilidad reducción de diuresis, esto se da
desde el 10% (clorotiazida) hasta el como consecuencia de depleción
95% (indapamida) de sodio y agua, lo que aumenta
reabsorción de ClNa en el TCP,
-Distribución: Se ligan a proteínas reduciendo el volumen que llega al
plasmáticas y también circulan TCD. En consecuencia , se forma
unidas a los eritrocitos, mayoría menos agua libre y disminuye la
atraviesa la placenta y llega a la poliuria.
leche materna.
Electrolitos:
-Metabolismo y excreción: no se -Aumenta excreción: Na,Cl, K,
metabolizan, eliminadas HCO3,P,Mg
principalmente por vía renal . -Disminuye excreción: Ca

Por ello se produce: Alcalosis

metabólica hipoclorémica.
Sitio de acción: Porción inicial del Lo de Calcio lo diferencia de los
TCD. Diuréticos de Asa, ya que estos
Las tiazidas se secretan activamente últimos aumentan su excreción .
en la parte recta del TCP y así
alcanzan el fluido tubular, llegando al Efecto Hiperuricemiante: Las tiazidas
TCD , este proceso puede ser inhibido producen elevación de niveles
con la administración de Probenecid. plasmáticos de ácido úrico, se
explica por disminución de secreción
Mecanismo de acción: Actúa en el tubular de Ácido úrico y aumenta su
contransporte Na Cl (Compitiendo reabsorción secundaria a la
por el sitio cloruro), provocando: hipovolemia.
-De manera directa: Disminuye la Por ello su uso prolongado puede
reabsorción de Na, con lo que desencadenar crisis de gota.
Hemodinámica renal: disminuye tasa
de filtración renal, disminuyendo -Vía de administración: Oral y
también el caudal sanguíneo renal. parenteral.
Por ello no usarse en pacientes con
insuficiencia renal previa al -Distribución: Circulan ligadas a
tratamiento. proteínas plasmáticas, llegando a
todos los órganos. Para llegar a la liz
Diabetógeno: Aumentan o inducen del asa de Henle (su sitio de acción) ,
resistencia a la insulina, incrementan estos primero son secretados en el
niveles de LDL-colesterol y TCP utilizando el sistema de
triglicéridos. Excepto: La indapamida transporte de ácidos orgánicos del
TCP .
Usos:
- Hipertensión -Metabolismo y excreción: se
– Edema cardíaco y hepático metabolizan principalmente en el
- Diabetes insípida hígado, conjugándose con ácido
– Acidosis tubular renal glucorónico, excretados por vía renal
– Prevención de urolitiasis y algo por vía biliar.
– Osteoporosis en estados que cursan
con hipercalciuria.

Contraindicaciones: -Mecanismo de acción: Actúa en la

-Hipersensibilidad al fármaco Rama ascedente gruesa del Asa de
– Hipercalcemia Henle. Permite excreción de 15-25%
– Enfermedad renal o hepática Na filtrado.
severa. Es muy intenso hasta 10L/día,
–Terapia concurrente de litio. manifestándose en los primeros días
con una pérdida corporal (2kg).
RAMS: -Hipopotasemia. -Sitio de acción: Cotransportador Na
-Alcalosis metabólica hipoclorémica K 2Cl, provocando 3 efectos
-Hipercalcemia principales:
-Hiperuricemia y gota 1. Reduce reabsorción de Na,Cl y
-Hiperglucemia H20
Raras: Trombocitopenia , pancreatitis. 2. Disminución del potencia
transepitelial positivo normal de la luz
Diuréticos de Asa por recirculación de K. Al abolir este
potencial positivo , los diuréticos de
Conocidos como “Techo alto” por su asa reducen reabsorción de estos
mayor potencia. cationes,aumentando excreción
urinaria de Mg y Ca.
Sulfonamidas: 3. Disminución de hipertonicidad del
intersticio medular, lo cual inhibe la
-Furosemida
reabsorción de agua en conducto
-Bumetanida
colector.
-Torasemida
-Piretanida
Efectos:
No sulfonamidas:
-Antihipertensivo : Incialmente como
Ácido etacrínico
depresor de volemia y además por su
efecto vasodilatador periférico RAMS: Electrolíticas: alcalosis
directo. metabólica hipoclorémica.
-Metabólicas: hiperuricemia, gota,
-Efecto venodilatador: Disminuye el hiperglucemia, dislipemias
retorno venoso, y a su vez disminuye -Visión borrosa.
la presión de llenado del Ventrículo -Ototoxicidad.
izquierdo, pudiendo aliviar el edema
pulmonar (beneficioso en casos de
ICC). Ahorradores de
Potasio
-Electrolitos: -Hipokalemia
-Aumento de excreción de Ca
(diferencia con las tiazidas). Sólo la excreción del 5% de Na.
-Aumento de excreción de Mg.
-Aumento de excreción urinaria de Antagonista de aldosterona:
ciertos halógenos, por ello usado en -Espironolactona
el tratamiento de intoxicaciones por -Canrenoato.
yodo o bromo. Bloqueadores de canales de Na:
-Llevar alcalosis metabólica -Triamtereno
hipoclorémica -Amilorida

Efecto diabetogénico: tienen menor

efecto sobre el metabolismo de los
carbohidratos y la glicemia que las a)Antagonistas de la aldosterona
tiazidas. Vía de administración: Oral
Absorción y distribución: Alimentos
Ácido úrico: Aumenta su incrementan la absorción, se unen a
concentración al igual que las proteínas plasmáticas(90%) , cruzan
tiazidas. la placenta y se excretan en leche
materna.
Renal: vasodilatación renal, Metabolismo: Hepático, sus
disminuyendo la resistencia vascular metabolitos activos de la
renal y aumenta flujosanguíneo renal. Espironolactona son canrenona y 7-
“Lavado medular”: disminución de alfa-tiometil.
reabsorción de líquidos y electrolitos Excreción: Renal (20-50%) Biliar y
en TCP. fecal(49%).

Oído: Aumento de Nay K en la b) Bloqueadores de los canales de

endolinfa y una depresión de los sodio (BCS): son más potentes que la
potenciales microfónico y neural espironolactona.
coclear. Administración: oral
Absorción :TGI
Usos: Metabolismo: Sólo el triamtereno.
- HTA ligera a moderada Excreción: Amilorida en forma renal y
-Edema cardíaco, hepático o renal fecal. Triamtereno por vía biliar y
-Edema agudo de pulmón renal.
-Insuficiencia renal aguda
-Hipercalcemia
 Antagonista de la aldosterona útiles
en:
-Lugar de acción: Porción final TCD y
Diagnóstico y tratamiento de
túbulo colector (segmento cortical).
hiperaldosteronismo primario.
-Mecanismo de acción:
Estados edematosos asociado a
Antagonistas de aldosterona:
aldosteronismo secundario (ICC,
Compiten con la aldosterona,
Síndrome nefrótico y cirrosis
uniéndose a los receptores e
hepática).
impidiendo que los active.
Recordamos que la aldosterona
Amilorida(asociada con
retiene Na y pierde K (antagoniza).
hidroclorotiazida) indicada a casos
de diabetes insípida.
Ineficaz en: Enfermedad de Addison,
también poco efecto (Preeclampsia
RAMS: más importante:
,ICC). Útil: síndrome nefrótico, cirrosis
hiperpotasemia (sequedad bucal,
hepática ( alto nivel de aldosterona).
arritmias, calambres).
Sangre: el triamtereno puede
Bloquedores de canales de Na:
provocar anemia megaloblástica.
bloquean los canales de Na que
existen en la membrana luminal,
disminuyendo la reabsorción de Na.
Lo que tenemos que recordar:
Inhibiendo la formación de potencial
Orden de Potencia
negativo intraluminal (necesario para
-Diuréticos de asa
secreción o eliminación de potasio).
-Tiazidas
Además inhibe el intercambio de
-Ahorradores de Potasio
Na/K en los túbulos proximales.

-Efectos farmacológicos:

Efecto diurético: Aumenta de forma

moderada excreción renal de Na, Cl
y HCO3.
Disminuye la excreción renal de K, H y
amonio, pudiendo ocasionar
hiperkalemia y leve alcalinización de
la orina(disminución de la excreción
de H).
La espironolactona empieza
gradualmente, alcanzando su nivel
máximo al 3er día de la
administración.

Usos: Todos los diuréticos ahorradores

de potasio indicados en: HTA como
coadyuvante.
Enfermedades metabólicas y renales
asociada con hipokalemia.
 Inhibidores de la ECA vasodilatación periférica ,
disminuyendo la RVP y por
Clasificación: consecuente la Presión arterial.
Grupo Sulfhidrilo -Estimula síntesis de óxido nítrico
-Captopril (vasodilatador), disminuyendo RVP y
-Alacepril P.A .
-Espirapril -No provocan taquicardia, no hay
aumento del consumo de Oxígeno
Grupo Carboxilo del miocardio.
-Enalapril
-Benazepril Riñón: mejoran el filtrado renal y por
-Delapril lo tanto la función renal, actuando
localmente sobre la angiotensina ll
Grupo Fosfonilo (Efecto nefroprotector).
-Fosinipril
SNC: la angiotensina ll estimula la sed;
los IECA inhiben este efecto y
pueden ser útiles en pacientes con
Absorción: la administración es por IRC y en pacientes con ICC.
vía oral o sublingual, (1-2horas antes
de las comidas). Metabolismo: En pacientes
Distribución: Circulan con las diabéticos con proteinuria,
albúminas , atraviesan barrera disminuyen las pérdidas de proteínas
placentaria, BHE escaso. y la tasa de progresión del daño
Excreción: mayoría vía renal, renal y renal .
hepática: espirapril y fosinipril, vía
renal: zofenopril. Usos:
-HTA con ICC o antecedente de
infarto de miocardio o nefropatía
Mecanismo de acción: Los IECA diabética.
actúan sobre el SRAA, inhibiendo a -Insuficiencia cardíaca: captopril,
la ECA mediante la unión de un lisinopril y enalapril, efecto sobre
grupo químico con el átomo Zn de la hipertrofia ventricular izquierda.
ECA. -Infarto de miocardio: prevenir esta
complicación, son útiles para la
Efectos farmacológicos: disfunción ventricular postinfarto de
-Acción inhibidora sobre el SRAA: miocardio.
reducción de agentes presores , los -DM I y II con
IECA disminuyen los niveles séricos de proteinuria/microalbuminuria.
angiotensina ll (vasoconstrictor) y -Insuficiencia renal leve a moderada.
aldosterona (que promueve la
absorción de agua y sodio en los Contraindicaciones:
túbulos renales y eleva el GC). -Hipersensibilidad
-Antecedente de angioedema
-Acción estimulante sobre el Sistema -Gestación: durante el primer
Kalicreína – bradicinina: actúa en la trimestre se asocia con
misma ECA (cininasa II): produciendo oligohidramnios, segundo o tercer
trimestre se asocia con hiperkalemia Por lo tanto: inhibe el efecto
y/o aplasia craneal. vasopresor y la liberación de
aldosterona por la angiotensina ll
RAMS : Por otro lado se ha sugerido que los
-Tos (20-50%) por acumulación de ARA ll, al bloquear los receptores AT1,
bradicininas o prostaglandinas. permiten que la angiotensina ll
-Captopril: alteraciones de gusto, desplazada se ligue a los receptores
leucopenia y glomerulopatía AT2, produciendo vasodilatación.
proteinúrica.
-CV: hipotensión, angina , Usos:
taquicardia.
-HTA: no son de primera elección y
-Piel: Rash maculopapular , prurito.
usarse como alternativa a los IECA en
pacientes que no toleran sus efectos
adversos como la tos seca.
Antagonistas de los
Contraindicaciones:
Receptores de la -Hipersensibilidad
Angiotensina ll. -Hiperpotasemia
-Embarazo
-Al igual que los IECA, no ser
preescritos de forma simultánea con
-Losartán suplementos de potasio ni con
-Candesartán diurpeticos ahorradores de potasio.
-Eprosartán
-Irbesartán
-Telmisartán

Absorción: se absorben bien del TGI,

pero sufren intenso metabolismo de
primer paso hepático por citocromo
P-450, lo que determina una baja
disponibilidad.
Distribución: ligados a proteínas
plasmáticas.
Metabolismo: a nivel hepático
Excreción: por vía biliar y renal.

Mecanismo de acción: bloquean la

unión de la angiotensina ll a los
receptores tipo AT1(músculo liso
vascular, glándula suprarrenal,
miocardio, pulmón, hígado, cerebro
y riñón)
Bloqueadores Beta -VS: vasocontricción (beta-2)
produciendo frialdad o empeorar
adrenérgicos una enfermedad de Raynaud.
-SNC: los que transpasan BHE,
provocar trastorno del sueño,
pesadillas.
-Propanolol
-Nadolol Precaución: En pacientes con DM,
-Timolol bloquean las catecolaminas que se
produce en las hipoglucemias
Cardioselectivos: agravándolas y enmascarando su
-Atenolol clínica.
-Betaxolol
-Bisoprolol
Bloqueadores Alfa
Efecto antihipertensivo: Los beta-
bloqueadores reducen la PA en adrenérgicos
pacientes hipertensos, pero no en
sujetos normotensos. Implicando los
siguientes mecanismos : -Prazosín
-Terazosín
-Disminución del GC: Paralelo hay un -Doxazosín
aumento de las RVP. El descenso de
la PA se produce tras varios días de Efectos:
tratamiento, cuando la RVP vuelve a CV(Vasodilatador): en las arteriolas y
los valores basales y se mantiene el venas el bloqueo alfa-1 inhibe la
GC disminuido vasconstricción, ocasionando
-Inhibición de la actividad renina vasodilatación, disminuyendo la RVP
plasmática: bloquea receptores y el retorno venoso y reduce la PA.
beta-1 de las células ➢ “Efecto de la primera dosis”:
yuxtaglomerulares. Disminución de la PA brusco
- Aumento de los niveles plasmáticos con hipotensión ortostática y
y excreción urinaria de las síncope.
prostaglnadinas. ➢ Taquifilaxia: fenómeno que
- Disminución de los niveles de calcio cada vez se requieren dosis
citosólico. mayores del fármaco para
porducir el mismo efecto.
Usos: -HTA sin complicaciones
-Enfermos jóvenes Metabólico: Disminución de LDL-
-Paciente con cardiopatía isquémica colesterol y triglicéridos y aumento
del HDL- colesterol y mejora
Contraindicaciones: resistencia de la insulina.
-CV: bradicardia y depresión de
conducción A.V RAMS:
-Respiratorio: broncoespasmp en -CV: Fenómeno de primera dosis
asmáticos (beta- 2) -TGI: náuseas, vómitos, diarrea
-TGU: impotencia, disminución de la
líbido.
Bloqueadores de los
Efectos cardiovasculares:
canales de Calcio -Vasos sanguíneos: producen
vasodilatación arterial a nivel
sistémico, pero no vasodilatación
venosa.
Clasificación: Nifedipina > Verapamil > Diltiazem

Fenilalquilaminas -Circulación coronaria (efecto

-Verapamilo antianginoso): algunos BCC
-Galopamilo (nisoldipina y nicardipina) son
-Amipamilo selectivos para la vasculatura
coronaria, donde producen
Dihidropiridinas vasodilatación y aumento del flujo
-Nifepidina coronario en zonas normales e
-Nicardipina isqúemicas del corazón
-Felodipina
-Isradipina -Efecto inotrópico negativo: los BCC
bloquean los canles lentos a nivel del
Benzotiacepinas: miocardio, produciendo disminución
Diltiazem de la contractilidad miocárdica.
Clentiazem Verapamil > Diltiazem > Nifepidina

Mecanismo de Acción: Los BCC se -Automatismo cardíaco y FC:

unen a la subunidad alfa- 1 de los Verapamil y el diltiazem ejerce
canales de calcio dependientes de efectos:
voltaje de tipo L, impidiendo que el ➢ Disminución de la fecuencia
calcio ingrese a la célula, con lo que de despolarización del NSA
se deprimen todas las funciones ➢ Aumento del período
cardiovasculares relacionadas del refractario efectivo (PRE):
calcio: produciendo en una
lentificación de la
-En el miocardio: calcio produce conducción a nivel del nodo
contracción del miocardio y está AV.
implicado en el ritmo de los Por ello son la base en la utilización
marcapasos y en la conducción del tratamiento de las arritmias
NAV. supraventriculares pues presentan un
-En la musculatura lisa vascular: el efecto cronotropo e inotropo
bloqueo de la entrada de calcio negativo y disminuyen la conducción
produce una relajación que da lugar del impulso.
a una vasodilatación arterial, con ello
se consigue una disminución en la Utilidad terapeútica:
RVP . -Antihipertensivo
-Antianginoso: estable,
El diltiazem y el verapamil sólo se variante(prinzmetal) y mixta.
unen y lo bloquean el canal en -Antiarrítmico : de clase IV
estado activo (abierto). En cambio - ICC
las dihidropiridinas tienen afinidad -Hipertrofia ventricular izquierda
por los tres estados. -Espasmo esofágico y acalasia
Mibefranil es BCC selectivo de los
canales de calcio tipo T, por eso es
utilizado en HTA y angina crónica
estable.