TEMA

1.BASES E HITOS DE LA PSICOPATOLOGÍA EVOLUTIVA

PRIMER GRAN HITO (Desde la prehistoria y la antigüedad hasta finales del siglo XVI d.C.)

a. Época prehistórica
- Proceso de trepanación: procedimiento quirúrgico como forma de escape a los demonios
o limpiar fragmentos de una fractura por hundimiento óseo.
b. Antigüedad
- Había un gran desconocimiento científico, potenciando el miedo a lo desconocido,
aflorando las supersticiones, y con ello las actitudes pasivas y destructivas hacia la
discapacidad y toda conducta desadaptada al entorno impuesto por las mayorías.
- Aplicación de tratamientos diferenciados a problemas de inmadurez del desarrollo:
Tratamientos de la enuresis, sugeridos en un texto de 1550 a. C.
- Hipócrates (460-377 a. C):
Ø Primera observación con carácter patológico o clínico: sostenía que la epilepsia,
considerada en aquella época una enfermedad sagrada, en realidad no se debía a
ninguna inspiración divina, sino que afirmaba que se trataba de una enfermedad de
causa natural. Podemos afirmar que seguía una tradición naturalista
Ø Desarrolló una teoría general de las enfermedades que se relacionaban con el
temperamento, los principales cuadros clínicos: El temperamento dependía de las
diferentes secreciones corporales: sangre, bilis negra, bilis amarilla y flema. Su
definición de bilis negra permitía explicar, desde un punto de vista axiomático, la
deficiencia mental.
Ø Representante idóneo del denominado enfoque activo y positivo aplicado a las
deficiencias.
Ø Pionero a la hora de adecuar tratamientos a etiologías particulares.
- Grecia y Roma:
Ø Consideran la deficiencia mental en el marco de los fenómenos naturales.
Ø Permanecen al margen de los malos tratos, la venta de niños como esclavos, la
mutilación para la mendicidad y el infanticidio como prácticas comunes.
Los gobernantes Vespasiano (9-79 d.C), Nerva (30-98 d.C) y Trajano (53-117 d.C)
intentaron luchar contra el infanticidio.
Ø Dan muy poco interés al estudio de la discapacidad física
Ø Despierta algo de interés por los fenómenos psíquicos
Ø San Agustín (354-430 d.C): describe los primeros estados de crecimiento y diferencias
entre los niños.
c. Edad Media
ü Desde el siglo XII (a partir de 1184), hay una gran influencia de la Inquisición: varias
instituciones dedicadas a la supresión de la herejía en el seno de la Iglesia Católica.
ü Malleus Maleficarum (1487): demonología y caza de brujas
ü Por desconocimiento, el punto de vista más común en la psicopatología será el de la
demonología y la superstición.
ü Martín Lutero (1483-1546) y Jean Calvino (1509-1564): refunden el concepto de que el
niño deficiente mental era el mismo diablo. Así, los métodos aplicados suponían
preferentemente el rechazo, la humillación, el encarcelamiento y la quema de empalados,
incluso con la colaboración de las autoridades gubernativas y eclesiásticas.

SEGUNDO GRAN HITO (Siglo XVI-XVII)

ü Ponce de León (1520-1584): se le atribuye la propuesta de los intentos terapéuticos

capaces de modificar las discapacidades. Con su sordomudística implantó por primera
vez la “educación especial” y su valor mayor estaba en que se empieza a hablar de un
método, de unas estrategias definidas para tal fin. Toma cierto realce la intervención en la
infancia y la adolescencia. Su aportación supuso una época de esplendor en el
pensamiento altruista: se crean instituciones, se protege a los deficientes mentales y los
pensadores polemizan sobre los pobres y los discapacitados físicos y sensoriales.
ü Juan Luis Vives (1492-1540): seguidor de Erasmo de Rotterdam, es considerado como el
padre de la psicología empírica moderna. Impulsó la idea de que los hospitalizados por
trastornos mentales podían recuperarse y defendía el trato humanitario con los
desequilibrados.
ü Thomas Phayre (1545): manual de cuidados antes, durante y después del parto.
ü Se aúnan acogimiento, hospitalización y atención especial.
ü Resurgir del modelo de enfermedad orgánica hipocrático: apoyo al modelo biologicista.
ü Trastornos mentales podían ser causados por eventos (sucesos aleatorios y apenas
estudiados en la época) ambientales, como era el caso de los déficits sensoriales.

TERCER GRAN HITO (Siglo XVII-XVIII)

ü Jean-Jacques Rousseau (1712-1778): propone soluciones para corregir las pasiones

negativas y los impulsos destructivos en los niños. Educación como herramienta para
prevenir los malos hábitos.
ü Jean-Marc-Gaspard Itard (1774-1838): niño salvaje de Aveyron; supuso un intento fallido
de intervención con estimulación sensorial para recuperar los déficit.
ü Onésime Edouard Seguin (1812-1880): funda en Francia una escuela de reeducación,
motivo por el cual se le reconoce como el padre de la educación especial.
ü Nace realmente la preocupación científica apoyada en hallazgos científicos: se desea
conocer cómo se desarrolla el ser humano y como puede hacerlo de manera anormal o
llegar a serlo.
ü L. Down (1826-1806): los idiotas congénitos presentaban una etiología hereditaria. La
etiología de los accidentales era traumática debido a malos cuidados y tratos dados a la
madre durante el embarazo y/o parto, por uso de medicamentos o por padecimiento de
enfermedades infecciosas. La etiología de la idiocia de desarrollo estaba ligada a padres
perturbados, ebrios en el momento de la concepción, o a tensiones escolares vividas en la
segunda dentición o la pubertad. De una clasificación étnica ideada por Down nació el
tipo mongólico que se conoce actualmente.
ü William W. Ireland (1832-1909): primer tratado que recogía y sistematizaba
exhaustivamente todas las materias que se conocían hasta la fecha acerca de la etiología,
la incidencia, los tipos de retraso, la educabilidad y la legislación acerca de los retrasados
mentales. Ireland reconocía dos niveles de funcionamiento intelectual:
Ø Idiocia: deficiencia mental relacionada con la malnutrición o con las afecciones
sufridas antes del nacimiento.
Ø Imbecilidad: término generalmente utilizado para designar un grado menos
acusado de retraso mental.

CUARTO GRAN HITO (Siglo XVIII-XIX)

ü Etapa de logros positivos, en el sentido de incorporar la sensibilidad científica en la

asistencia sanitaria.
ü Se consolidan varias identificaciones de formas clínicas asociadas a la deficiencia mental.
ü Benjamin Rush (1812): considerado el primer psiquiatra americano, sugería que los
niños eran, probablemente, menos susceptibles de ser afectados que los adultos por las
enfermedades mentales, lo que se achacaba a que sus cerebros eran demasiado inestables
para retener todo fenómeno mental causante de enfermedad. Pensamiento que se instaló
en el modelo psicoanalítico y acabó influyendo en las primeras formulaciones de la ICD
(International Classification of Diseases) y del DSM. Claro efecto circunscrito al
microparadigma de la clasificación.
ü Emile Kraepelin (1855-1926): hizo un nuevo intento que ayudaría a identificar las
condiciones psicopatológicas a través de la documentación sistemática de varias
características. El método de Kraepelin consistía en anotar cuidadosamente la etiología, la
sintomatología, el curso y el cuadro final de cada una de las condiciones de sus pacientes,
tratando de agrupar a aquellos que parecían tener patrones similares. Tan detallado fue
su trabajo que la novena edición de su manual de psiquiatría superó las 2.500 páginas. Su
 contribución más importante, sin embargo, consistió en la identificación y separación de
los trastornos afectivos de la esquizofrenia. Además hizo notar la utilidad de la
descripción cuidadosa y de la clasificación de los trastornos mentales. Puede decirse que
su manual es la primera gran obra de sistematización sobre los trastornos mentales y la
aportación de mayor interés, de este autor, a esta área de la psicopatología.
ü Primera clasificación oficial de los trastornos mentales utilizada en EE.UU. (Censo, 1840):
Contenía sólo una categoría de importancia: “los trastornos emocionales”. Con el Censo de
1880, los trastornos mentales se habían dividido en siete categorías que incluían: manía,
melancolía, monomanía, parálisis, demencia, disposomanía y epilepsia.

QUINTO GRAN HITO (Siglo XIX-XX)

ü El inicio y las primeras décadas del siglo XX traen de la mano:

Ø Una propuesta clasificatoria (Kraepelin) que servirá de guía a las actuales.
Ø La defensa a ultranza del componente psíquico de los trastornos del comportamiento
(Freud y seguidores).
Ø El reconocimiento de la necesidad de atender las especificidades de los trastornos
infantojuveniles (abolición de la Ley Isabelina por la Casa Blanca).
ü Sigmund Freud (1856-1939): fue uno de los primeros profesionales de la salud mental
que sugirió una teoría comprensiva del comportamiento anormal. Habría que destacar los
elementos más importantes que desde la teoría freudiana impulsaron la psicopatología
evolutiva y clínica.
Probablemente lo más central de la teoría freudiana fue la importancia que en ella se
concedió a la conducta sintomática como indicadora de algún trastorno. De esta manera,
Freud propuso que no era suficiente con describir los síntomas, sino que se debía tratar
de comprender los mecanismos más profundos de la mente y la naturaleza de los
conflictos psicológicos subyacentes. Vino a sugerir que existe una serie de estadios de
desarrollo por los que generalmente pasan los individuos adultos durante la infancia. Es
posible para una persona que se fije en, o que regrese a, uno de estos estadios, y que
algunos síntomas se puedan predecir para el desarrollo de un trastorno, de acuerdo con
el estadio particular.
Por otro lado, todos los síntomas se consideraban resultado de los conflictos subyacentes
a los distintos estadios. La meta del tratamiento, entonces, era ayudar a la persona a
descubrir, comprender y aceptar aquellos resultados conflictivos.
ü Teoría psicoanalítica de gran interés para el estudio de la psicopatología infantil:
Ø La descripción de estadios psicosexuales sugería que los tipos de “retraso de
desarrollo” se deben dar en los niños con varios síntomas.
 Ø Con la obstinación en subrayar el conflicto más que la conducta manifiesta, los
psicoanalistas se olvidaron de los síntomas observables primarios de muchos niños.
Ø Sugería que había algunos trastornos para los que los niños no estaban
suficientemente desarrollados como para sufrirlos (caso de la depresión, por
ejemplo).
ü Modelo del vínculo afectivo (Bowlby y Ainswoth): sostenía que la relación temprana del
niño con su madre, en el primer año de vida, determinará el ajuste del niño a lo largo de la
vida. La seguridad en el vínculo afectivo que el niño muestra al final del primer año de
vida es resultado de la interacción temprano entra la madre y el mismo. Una limitación
impuesta desde el punto de vista clínico es que se presupone que una vez se ha
establecido el vínculo, éste termina comportándose como defiende la teoría general del
rasgo: puede interactuar con el ambiente pero no será alterado por éste.
ü Teoría del aprendizaje: se extendió gracias a iniciativas como las de Neal Miller, John
Dollard y Albert Bandura quienes llegaron a incluir el papel de los atributos cognitivos,
del aprendizaje social y observacional para explicar la existencia de problemas
psicológicos en los niños.
ü Watson (1898-1958): La teoría del aprendizaje ayudó a demostrar que los niños podían
tener miedos y otros problemas que sufrían los adultos, y que era a menudo más fácil,
hipotéticamente, cambiar los problemas de conducta de los niños debido a que se podía
controlar mejor las contingencias ambientales con ellos que con los adultos. Los estudios
de Watson en los que se condicionó el miedo en “Albertito” y se extinguió en “Pedrito” se
erigieron como demostraciones previas de tales ideas.
ü Witmer (1857-1956): verdadero fundador de la primera clínica psicológica.
ü Luria: debate que las estructuras cognitivas en sí mismas se consideran una consecuencia
de la interacción entre la naturaleza del ambiente activo y del niño actico. Logró
desarrollar incluso toda una tecnología destinada al análisis de las funciones alteradas. La
conducta es un producto final de la interacción del organismo que da una respuesta en
interacción con el ambiente.

SEXTO GRAN HITO (Primeras décadas del Siglo XX)

ü Segunda Guerra Mundial: supuso el nacimiento de la idea y del movimiento de la

psicología de la rehabilitación y del impulso de otros cambios. Este progreso de hará
extensible ahora a los discapacitados físicos producto de la contienda.
ü Época de post-guerra: impulso decisivo a la psicología de la intervención.
ü Diferentes aportaciones: Se abrirá paso a la terapia del psicoanálisis, a la medida de la
aptitud, la personalidad y a la propuesta de estrategias puntualmente definidas. De la
 teoría basada en modelos teóricos a la búsqueda de soluciones terapéuticas basadas en la
observación empírica. Se descubren los psicofármacos eficaces en psiquiatría, pero
también la terapia conductual hará su presencia sin complejos ante el modelo médico
exclusivo. En España habrá un evidente retroceso en toda esta época hasta finales de los
años 1960.
ü Congreso Nacional de Salud Mental (1946): se reclama la profesionalización de la
psicología clínica en EE.UU.
ü Congreso de Boulder en Colorado (1949): se establece un programa de formación de
psicólogos clínicos profesionales para el que se exige el título de doctor.
ü REVOLUCIÓN EN SALUD MENTAL:
Ø Época de atención activa, positiva y optimista ante la deficiencia mental.
Ø Movimientos de protección de los deficientes mentales: se demanda una atención
multidisciplinar y no exclusiva por parte de la medicina. Se dejan atrás en el tiempo
los modelos demonológicos, organicistas e intrapsíquicos.
Ø Se producen grandes avances en el conocimiento etiológico y en el estudio de otras
formas clínicas asociadas con la deficiencia mental: memoria, percepción, atención,
discriminación visual y auditiva, motricidad, motivación, así como otras facetas
psicopatologías.
Ø Debido a las condiciones de gran deprivación sufrida por los deficientes mentales en
las instituciones y hospitales, el foco principal de los estudios será, a partir de 1960,
los determinantes ambientales y, como tratamientos, se potencian las intervenciones
conductuales.

TEMA 2. COMPONENTES BIOPSICOSOCIALES: RIESGO, RESISTENCIA Y DUCTILIDAD

• Conceptos preliminares
ü Definición del concepto de Psicopatología Evolutiva: “acúmulo de conocimientos fruto de
la investigación científica con un enfoque principalmente diacrónico, también sincrónico
por necesidad, de las desviaciones de la normalidad, psicopatológica, en las diversas
etapas vitales por las que pasa el ser humano. Lo que supone también incluir el estudio y
la descripción de las fases y facetas de la epidemiología, el diagnóstico y los tipos de
tratamiento que se muestran eficaces”.
ü Normalidad y anormalidad: lo normal se ha de definir a partir del desajuste de la
estructura (anatomía, biología) y de la función dinámica adaptativa en un entorno
particular; concepto que siempre irá acompañado de la interpretación que da quien lo
padece y/o por aquellos con quienes interactúa.
• Paradigmas y microparadigmas en Psicopatología
ü Visión multiparadigmática de las anormalidades del desarrollo (Achenbach, 1982)
(1) Problemas informados para al menos el 45% de los niños en muestras no clínicas
(que no llegan a consulta ni a tratamiento).
(2) Índices para problemas informados para más del 45% de sólo niñas.
(3) Índices para más del 45% de sólo niños.

Fase Problemas
Edad Periodo Conflicto Desórdenes
psico- Ejecución normal comunes de
aproximada cognitivo psico-social clínicos
sexual conducta (1)
Discusiones
con base
Terquedad, orgánica,
Comer, digerir,
Sensorio- Confianza vs. genio, depresión,
0-2 Oral dormir, respuesta
motor desconfianza limpieza, autismo,
social
hábitos problemas de
desarrollo,
retraso mental
Discusión,
fanfarronería,
Autonomía
demanda de
vs.
Lenguaje, aseo, atención,
Vergüenza y Problemas de
auto-cuidado, desobediencia,
duda. habla y
reglas de celos, miedos,
Pre- Fanfarroneo, audición,
2-5 Anal seguridad, preferencia
operacional timidez, fobias,
autocontrol, por niños
terquedad, conducta no
relación con mayores,
verborrea, socializada
compañeros hiperactividad,
carácter,
negarse a ir a
protesta
la cama,
timidez (2)
Aptitudes
escolares, reglas Discusiones,
escolares, fanfarronería Hiperactividad,
sujeción a las (3), falta problemas de
Capacidad
Operacional normas de juego, concentración aprendizaje,
6-11 Latencia vs.
concreto diversión, (3), auto- fobia escolar,
inferioridad
intercambio conciencia, agresividad,
económico, presumir, retraimiento
responsabilidades verborrea (2)
mentales
Relaciones con el
Anorexia,
sexo opuesto,
delincuencia,
preparación
intentos de
vocacional,
Identidad vs. Discusiones, suicidio,
Operacional identidad
12à16 Genital confusión de fanfarronería drogas,
formal personal,
papeles (3) esquizofrenia,
separación de la
depresión,
familia,
relación con el
responsabilidades
otro sexo
de adulto

- Modelos, enfoque y peso prestados a diferentes trastornos (Marcelli, 2007)

ü Representa el mal funcionamiento al explicar algunas patologías.
ü La diferencia fundamental entre neurosis y psicosis es que en las últimas las personas
se desconectan del mundo real, en la neurosis si hay consciencia de dónde se está.
 ü Autismo: los modelos sirven para describir, pero para suponer las causas no tanto. Se
dice que, ante el desconocimiento de su etiología, solemos recurrir más a su
descripción; se presume que conlleva fallas biológicas (estructurales); que afecta
específicamente al individuo en desarrollo; con presencia moderada de moduladores
ambientales y escasa presencia de lesiones cerebrales.
ü Desajuste evolutivo: Al definir un trastorno, lo lesional no tiene porqué aparecer,
puede ser el caso de una causa estructural que ayuda a ese proceso de desajuste.
ü Ontogenético frente a filogenético: el primero es inherente al individuo, está en él, y
en el filogenético se puede incluir la herencia filogenética.
ü Prepsicosis y Hebefrenias: las hebefrenias es un desajuste que nos aproxima mucho a
la esquizofrenia, pero no lo es (es la “esquizofrenia prototípica” del adolescente.). Se
caracteriza por una involución a conductas primarias, desinhibidas y desorganizadas,
en ausencia de síntomas catatónicos.
ü Premadurez: tener en cuenta los factores que condicionan la maduración.

Modelos y
Descriptivo Estructural Ontogenético Ambiental Lesional
Psicopatología
Neurosis
infantil y adulta
*** **** ** * /
Autismo *** ** ** ** *
Psicosis precoz
y/o simbólica
* **** ** *** /
Desajuste
evolutivo
/ * **** ** /
Prepsicosis –
hebefrenias
/ **** *** ** /
Disfunción
cerebral **** / * / ***
mínima
Epilepsia **** * ** / ***
Sïndrome de
Down
*** / / / ****
Dislexia *** ** ** ** *
Premadurez ** / ** **** ***

- Conducta problema (objetividad) vs. Expectativas del adulto (subjetividad)

Hay generación de falsas atribuciones e interpretaciones que no se ajustan al problema real y

objetivo; por ello, una de las tareas principales de un profesional debe ser oír la descripción
del problema por parte del encausado mismo. Otra de las tareas importantes consiste en
recoger la petición de ayuda de quién le conduce a la consulta,


• Depresión anaclítica

Existe mucha información acerca de la depresión en adultos, pero no la hay tanto acerca de
depresión en niños. Normalmente se refieren a ella como depresión anaclítica.

La depresión anaclítica se da en torno a los 18 meses, debido al alejamiento brutal y más o

menos prolongado de la madre tras haber tenido una relación normal con ella; si no se trata
puede repercutir en la vida posterior del niño.

Las características que se producen en el niño pueden ser: pérdida de la expresión mímica
(de la sonrisa), mutismo, anorexia, insomnio, pérdida de peso y retraso psicomotor. Esta
depresión suele venir acompañada de dieta hipoproteica o marasmo, es decir, un tipo de
desnutrición alimentaria.

Sin evidencia para desgaste, se produce junto a desgaste corporal materno:

ü Desgaste corporal que lleva a una involución por debajo de los 12 meses de
desarrollo.
ü Cerebro muy afectado.
ü CI resulta afectado en el futuro desarrollo en el 50% de los casos.
ü Pobre coordinación motora y dificultad atencional.
ü Apatía e introversión.
ü Ansiedad observativa: miran con preocupación a los adultos.
ü No abrazan ni sonríen en respuesta a los adultos cercanos.

Algunos correlatos comórbidos son la presencia de madres frías y distantes en momentos de

interacción y succión débil y vómitos sin causación orgánica.
Mediante el tratamiento pueden evitarse trastornos, dificultades emocionales y menos
afección en CI, por ejemplo, cambiando el estilo y emociones en la interacción o cambiar la
adopción, si la hubiese.

En este trastorno, las emociones actúan como moduladores y junto a esto:

ü Depresión materna: comórbida. Afectación del 8-10% de las madres.

ü Depresión post-parto: puede darse en casos dependiendo del plan y el estilo de vida.
ü Niños de padres depresivos:
Ø Presentan 5 veces más de incidencia que en la población con padres normales.
Ø Número importante de estresores y percepción de pérdida de apoyos (sociales o
de la pareja).
Ø Indisciplina menos consistente.
Ø Menos estrategias de enseñanza.
Ø Menos acuerdo para implicar a los niños en el proceso educativo.

Estos niños tienen una percepción negativa del mundo, una percepción continua de peligro y
facilidad para perder el control ante las dificultades.

La edad también influye, ya que los síntomas fluctúan en función de la edad. Aunque los
episodios mayores son iguales para niños como adultos.

ü Hasta 9-11 años: quejas somáticas, irritabilidad, aislamiento social.

ü Prepúberes: depresión mayor con comportamiento perturbador, déficits atencionales
y ansiedad.
ü Adolescentes: menos enlentecimiento psicomotor, hipersomnia e ideas delirantes;
mayor relación con conducta disocial, atención, sustancias y conducta alimentaria.
• Trastorno de la Conducta (Conducta Disocial)
o Criterios

Los problemas de desajuste por conductas disociales están altamente ligados a la falta de
control contingente, por parte de la familia, de las conductas de los menores. El Trastorno de
Conducta se produce cuando hay ausencia de normas e inconsistencias en las pautas
correctoras de las conductas.

A. Un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que no se respetan los

derechos básicos de otros, las normas o reglas sociales propias de la edad, lo que se
manifiesta por la presencia en los 12 últimos meses de por lo menos 3 de los 15 criterios
 siguientes en cualquier de las categorías siguientes, existiendo por lo menos uno en los
últimos seis meses:

Agresión a personas y animales

1. A menudo acosa, amenaza o intimada a otros.
2. A menudo inicia peleas.
3. Ha usado un arma que puede provocar serios daños a terceros (p. ej., un bastón, un
ladrillo, una botella rota, un cuchillo, un arma).
4. Ha ejercido la crueldad física contra personas.
5. Ha ejercido la crueldad física contra animales.
6. Ha robado enfrentándose a una víctima (p. ej., atraco, robo de un monedero,
extorsión, atraco a mano armada).
7. Ha violado sexualmente a alguien.
Destrucción de la propiedad
8. Ha prendido fuego deliberadamente con la intención de provocar daños graves.
9. Ha destruido deliberadamente la propiedad de alguien (pero no por medio del fuego).
Engaño o robo
10. Ha invadido la casa, edificio o automóvil de alguien.
11. A menudo miente para obtener objetos o favores, o para evitar obligaciones (p. ej.
“engaña” a otros).
12. Ha robado objetos de valor no triviales sin enfrentarse a la víctima (p. ej., hurto en
una tienda sin violencia ni invasión; falsificación).
Incumplimiento grave de las normas

13. A menudo sale por la noche a pesar de la prohibición de sus padres, empezando antes
de los 13 años.
14. Ha pasado una noche fuera de casa sin permiso mientras vivía con sus padres o en un
hogar de acogida, por lo menos dos veces o una vez si estuvo ausente durante un
tiempo prolongado.
15. A menudo falta en la escuela, empezando antes de los 13 años.
B. El trastorno del comportamiento provoca un malestar clínicamente significativo en las
áreas social, académica o laboral.
C. Si la edad del individuo es de 18 años o más, no se cumplen los criterios de trastorno de la
personalidad antisocial.
o Especificadores
Especificar si:
- Tipo de inicio infantil: Los individuos muestran por lo menos un síntoma característico
del trastorno de conducta antes de cumplir los 10 años.
- Tipo de inicio adolescente: Los individuos no muestran ningún síntoma característico
del trastorno de conducta antes de cumplir los 10 años.
- Tipo de inicio no especificado: Se cumplen los criterios del trastorno de conducta, pero
no existe suficiente información disponible para determinar si la aparición del primer
síntoma fue anterior a los 10 años de edad.
Especificar si:
- Con emociones prosociales limitadas: Para poder asignar este especificador, el
individuo ha de haber presentado por lo menos dos de las siguientes características de
forma persistente durante doce meses por lo menos, en diversas relaciones y situaciones.
Estas características reflejan el patrón típico de relaciones interpersonales y emocionales
del individuo durante ese período, no solamente episodios ocasionales en algunas
situaciones. Por lo tanto, para evaluar los criterios de un especificador concreto, se
necesitan varias fuentes de información. Además de la comunicación del propio
individuo, es necesario considerar lo que dicen otros que lo hayan conocido durante
periodos prolongados de tiempo (p. ej., padres, profesores, compañeros de trabajo,
familiares, amigos).
- Falta de remordimientos o culpabilidad: No se siente mal ni culpable cuando hace algo
malo (no cuentan los remordimientos que expresa solamente cuando le sorprenden o
ante un castigo). El individuo muestra una falta general de preocupación sobre las
consecuencias negativas de sus acciones. Por ejemplo, el individuo no siente
remordimientos después de hacer daño a alguien ni se preocupa por las consecuencias de
transgredir las reglas.
- Insensible, carente de empatía: No tiene en cuenta ni le preocupan los sentimientos de
los demás. Este individuo se describe como frío e indiferente. La persona parece más
preocupada por los efectos de sus actos sobre sí mismo que sobre los demás, incluso
cuando provocan daños apreciables a terceros.
- Despreocupado por su rendimiento: No muestra preocupación respecto a un
rendimiento deficitario o problemático en la escuela, en el trabajo o en otras actividades
importantes. El individuo no realiza el esfuerzo necesario para alcanzar un buen
rendimiento, incluso cuando las expectativas son claras, y suele culpar a los demás de su
rendimiento deficitario.
- Afecto superficial o deficiente: No expresa sentimientos ni muestra emociones con los
demás, salvo de una forma que parece poco sentida, poco sincera o superficial (p. ej., con
acciones que contradicen la emoción expresada; puede “conectar” o “desconectar” las
 emociones rápidamente) o cuando recurre a expresiones emocionales para obtener
beneficios (p. ej., expresa emociones para manipular o intimidar a otros).
Especificar la gravedad actual:
- Leve: Existen pocos o ningún problema de conducta aparte de los necesarios para
establecer el diagnóstico, y los problemas de conducta provocan un daño relativamente
menor a los demás (p. ej., mentiras, absentismo escolar, regresar tarde por la noche sin
permiso, incumplir alguna otra regla).
- Moderado: El número de problemas de conducta y el efecto sobre los demás son de
gravedad intermedia entre los que se especifican en “leve” y en “grave” (p. ej., robo sin
enfrentamiento con la víctima, vandalismo).
- Grave: Existen muchos problemas de conducta además de los necesarios para establecer
el diagnóstico, o dichos problemas provocan un daño considerable a los demás (p. ej.,
violación sexual, crueldad física, uso de armas, robo con enfrentamiento con la víctima,
atraco e invasión).

El cuadro que sigue ilustra el modo, por efecto interactivo, en que las conductas de los
menores pueden adquirir diversas cotas de desajuste. El siguiente modelo gráfico plasma dos
posibles evoluciones si toman actitudes positivas se promueve cambios.

Ejemplo de intervención sistémica en el Trastorno de la Conducta. El principal regulador y
controlador de los efectos de los programas está en meter como parte del contrato de
economía de fichas (contingencias) la posibilidad de perder las ayudas estatales
(modificación del refuerzo y contingencias reguladoras).

• Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH)

Se encuentra dentro de los Trastornos del Desarrollo Neurológico/Neurodesarrollo en el

DSM V:

. Discapacidad intelectual (tema 4)

· Trastorno específico del aprendizaje

· Trastornos motores

· Trastornos de la comunicación (tema 6)

· Trastorno del espectro autista

· Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

o Criterios
A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el
funcionamiento o el desarrollo, que se caracteriza por (1) y/o (2):
1. Inatención: Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al
menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que
afecta directamente las actividades sociales y académicas/laborales:
a. Con frecuencia falla en prestar la debida atención a detalles o por descuido se
cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras actividades (p.
ej., se pasan por alto o se pierden detalles, el trabajo no se lleva a cabo con precisión).
b. Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades
recreativas (p. ej., tiene dificultad para mantener la atención en clases, conversaciones
o la lectura prolongada).
c. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente (p. ej., parece
tener la mente en otras cosas, incluso en ausencia de cualquier distracción aparente).
d. Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares, los
quehaceres o los deberes laborales (p. ej., inicia tareas pero se distrae rápidamente y
se evade con facilidad).
e. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades (p. ej., dificultad
para gestionar tareas secuenciales; dificultad para poner los materiales y
pertenencias en orden; descuido y desorganización en el trabajo; mala gestión del
tiempo; no cumple los plazos).
f. Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que
requieren un esfuerzo mental sostenido (p. ej., tareas escolares o quehaceres
domésticos; en adolescentes mayores y adultos, preparación de informes, completar
formularios, revisar artículos largos).
g. Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades (p. ej., materiales
escolares, lápices, libros, instrumentos, billetero, llaves, papeles del trabajo, gafas,
móvil).
h. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos (para adolescentes
mayores y adultos, puede incluir pensamientos no relacionados).
i. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas (p. ej., hacer las tareas, hacer las
diligencias; en adolescentes mayores y adultos, devolver las llamadas, pagar las
facturas, acudir a las citas).
2. Hiperactividad e impulsividad: Seis (o más) de los siguientes síntomas se han
mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel
de desarrollo y que afecta directamente a las actividades sociales y
académicas/laborales:
a. Con frecuencia juguetea con o golpea las manos o los pies o se retuerce en el asiento.
b. Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado (p.
ej., se levanta en la clase, en la oficina o en otro lugar de trabajo, o en otras situaciones
que requieren mantenerse en su lugar).
c. Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado.
 d. Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades
recreativas.
e. Con frecuencia está “ocupado,” actuando como si “lo impulsara un motor” (p. ej., es
incapaz de estar o se siente incómodo estando quieto durante un tiempo prolongado,
como en restaurantes, reuniones; los otros pueden pensar que está intranquilo o que
le resulta difícil seguirlos).
f. Con frecuencia habla excesivamente.
g. Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una
pregunta (p. ej., termina las frases de otros; no respeta el turno de conversación).
h. Con frecuencia le es difícil esperar su turno (p. ej., mientras espera en una cola).
i. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros (p. ej., se mete en las
conversaciones, juegos o actividades; puede empezar a utilizar las cosas de otras
personas sin esperar o recibir permiso; en adolescentes y adultos, puede inmiscuirse
o adelantarse a lo que hacen otros).
B. Algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos estaban presentes antes de los
12 años.
C. Varios síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos están presentes en dos o más
contextos (p. ej., en casa, en la escuela o en el trabajo; con los amigos o parientes; en otras
actividades).
D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social,
académico o laboral, o reducen la calidad de los mismos.
E. Los síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de la esquizofrenia o de
otro trastorno psicótico y no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno
del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la
personalidad, intoxicación o abstinencia de sustancias).
o Especificadores

Especificar si:
- Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio A2
(hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
- Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1
(inatención) pero no se cumple el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los
últimos 6 meses.
- Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2
(hiperactividad-impulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante los
últimos 6 meses.
Especificar si:
- En remisión parcial: Cuando previamente se cumplían todos los criterios, no todos los
criterios se han cumplido durante los últimos 6 meses, y los síntomas siguen
deteriorando el funcionamiento social, académico o laboral.
Especificar la gravedad actual:
- Leve: Pocos o ningún síntoma están presentes más que los necesarios para el diagnóstico,
y los síntomas sólo producen deterioro mínimo del funcionamiento social o laboral.
- Moderado: Síntomas o deterioros funcionales presentes entre “leve” y “grave”.
- Grave: Presencia de muchos síntomas aparte de los necesarios para el diagnóstico o de
varios síntomas particularmente graves, o los síntomas producen deterioro notable del
funcionamiento social o laboral.
o Diagnóstico diferencial
- Comportamientos propios de la edad en niños activos.
- De la hiperactividad y de los déficit atencionales en niños con discapacidad intelectual.
- De la hiperactividad y de los déficits atencionales en niños superdotados en ambientes
poco estimulantes.
- Del negativismo desafiante de niños que rechazan realizar tareas escolares, frente a los
niños con TDAH que las evitan por sus dificultades.
- De la hiperactividad y déficits atencionales en los trastornos del espectro autista.
- De la hiperactividad y déficits atencionales por el uso de determinados medicamentos y
consumo de drogas.
- De la hiperactividad y déficits atencionales que pueden aparecer en trastornos de
ansiedad, depresivos y trastorno bipolar.
o Características clínicas

Descripción de dificultades cognitivas:

- La disfunción de la atención suele consistir en una “difusión atencional” que no se

observa en tareas fáciles, pero que en las difíciles hace que el afectado tienda a
centrar su atención en elementos irrelevantes de una tarea.
- Suelen apresurarse en las respuestas que dan saltándose por alto detalles en una
instrucción.
- Atiende mejor la información que les llega por el oído que por lo que les llega con
forma compleja y por escrito.
- Fracasan cuando se les da instrucciones complejas o exigen varios pasos.
- Sabiendo esto el problema de la impulsividad viene reforzada por esta discapacidad
global. De modo que el fracaso en las relaciones interpersonales es retroalimentado
por esta misma causa.
 - Con ello se suma la dificultad para tolerar la frustración (muchas tareas lle
desbordan).

Elementos positivos de un cuadro de TDAH:

- No cometen fallos intencionalmente.

- Buscan insistentemente la aprobación social.
- Aceptan ser instruidos para superar sus déficits cuando la complejidad de la tarea es
abordable desde su punto de mira y capacidad.
- En todos ellos hay posibilidad de aplicar programas de regulación de sus impulsos
mediante autoinstrucciones.
- Su cociente intelectual puede funcionar independientemente de su trastorno.

Problemas adicionales en los padres para lograr el éxito:

- Se pueden registrar un 37% de abandonos para hiperactivos de conducta desafiante.

- La depresión de madres aparece asociada con una presencia de TDAH cuatro veces
mayor que en población de madres normales.
- Los padres que abandonan antes o rehúsan llevar el tratamiento son aquellos con
menos recursos y habilidades para manejar la conducta de sus hijos.
- Destaca el menor acuerdo en la pareja para establecer normas y gestionar amenazas
realistas (gestión eficaz del castigo). Con ello se asocia significativamente una mayor
percepción de ineficacia para el control conductual.
- Los padres que sólo se enfrentan a la Conducta Negativista Desafiante duplican a los
que se enfrentan a TDAH y Desafiante a la hora de quedarse hasta finalizar el
tratamiento.
o Intervención o Tratamiento (caso real)

La modificación a través del fomento del comportamiento incompatible. Evaluación –

diagnóstico, es importante no pasarle test que provoquen ansiedad o nerviosismo (sin
tiempo).

- Raven (80)
- WISC: normal
- Weiss-Peter: problemas de conducta.

Cinco categorías asociadas por antecedentes y consecuentes conectados por la falta de atención:

- (L)evantarse: +
- (I)nteracción inadecuada, pegar: +
- (M)ovimientos de balanceo: +
- (R)uidos boca y hablar: +
 - (C)aminar

Fiabilidad: dos observadores (.90) y entrenamiento de acostumbramiento.

Estabilidad: 5 sesiones de comprobación.

Hipótesis:

- Familia: sólo se presta atención a las conductas disruptivas.

- Escuela: mismo patrón de refuerzos.
- Estabilidad y generalización en concordancia para 7 profesores.

Intervención: individual, centrada en reforzar conductas incompatibles.

Procedimiento: incremento de la dificultad de las tareas y sustitución progresiva de refuerzos

primarios/sociales.

Generalización al aula: cambio del programa de refuerzos.

Sesiones:

- 5 de razón fija con 2 cuartillas en 4 minutos (5 [RF 2-4]).

- 2 de razón variable con 4 cuartillas en 5 minutos (2 [RF 4-5]).
- 2 de intervalo fijo con 6 cuartillas en 8 minutos (2 [IF 6-8]).
- 2 de intervalo variable con 8 cuadrillas en 10 minutos (2 [RV 8-10]).

También es necesaria la colaboración de otros, entrenando a la profesora y asesorando a la

familia. El paso 1 sería el inicio en el control de la interacción hiperactiva, entrenando en el
manejo de conductas gruesas como relajar todo el cuerpo, saber esperar, etc. El paso 2
trataría del control en el programa de contingencias en fase de generalización.

• Trastornos del desarrollo: la importancia del temperamento

Las psicopatologías son fruto de un patrón donde se encuentran la transmisión genética y la

modulación de las condiciones ambientales. Así, tenemos unos efectos diferenciales para cada
trastorno de conducta donde la fenomenología biopsicosocial tiene mucho que decir.

Un factor con gran poder modulador es el propio desarrollo y pase sucesivo por las distintas
fases del desarrollo psicoevolutivo.

Una alteración precozmente dada pero no intervenida o tratada puede menoscabar el futuro
de una persona; por eso hay que dar la importancia que requiere la detección precoz y el
diagnóstico correspondiente. Hay que estar atentos a los signos que nos puedan poner sobre-
aviso y que pueden observarse desde incluso la vida prenatal.

Mediante el test de APGAR, prueba que fue diseñada para ayudar a los profesionales a cargo
de la salud a confirmar la condición física general de los recién nacidos para determinar con
rapidez la necesidad de atención médica inmediata, a los 5 minutos de vida se obtiene un
valor pronóstico para secuelas neurológicas si el valor no supera el 7. Un bebé con una
puntuación de 7 o superior en la prueba tras haber transcurrido un minuto después del
nacimiento es generalmente considerado un bebé con buena salud. Sin embargo, una
puntuación inferior no significa que se bebé tenga mala salud o sea atípico, puede requerir
atención médica avanzada y medidas de emergencia como la administración de oxígeno,
fluidos, etc.

Valores 0 1 2
Frecuencia cardíaca Paro Inferior a 100 Superior a 100
Movimientos Llanto débil e
Paro Llanto fuerte y vigoroso
respiratorios hipoventilación
Hipotonía intensa Flexión parcial de las Extremidades bien
Tono muscular
generalizada extremidades flexionadas
Irritabilidad refleja
(paso de catéter Sin respuesta Mueca Tos, estornudos
nasal)
Cianosis generalizada. Cuerpo sonrosado. Completamente
Color
Pálido Extremidades cianóticas sonrosado
Suma de valores

Pasados los tres primeros meses habrá que fijarse en el abanico de variables
temperamentales: retraso en la adquisición de habilidades o destrezas motoras globales o
finas, del lenguaje comprensivo y expresivo, agresividad o rabietas por escasa tolerancia a las
exigencias del entorno.

El “Patrón duradero de conducta/respuesta” (Thomas y cols. 1977) se trata de un estilo de

conductas primario. Por el contrario el estilo de comportamiento secundario que sería
consecuencia evidente de efectos ambientales. Estos patrones serían relativamente estables a
los 3 meses de vida.

Nos fijaremos en:

- Nivel de actividad motora: en el baño, la comida y el juego (hipotomía: problema

motor).
- Ritmo de ciclos vegetativos: sueño/vigilia, alimentación/eliminación.
- Responsividad a nuevos estímulos.
- Adaptabilidad a nuevas situaciones.
- Intensidad de los estímulos para darse respuestas.
 - Intensidad de las respuestas.
- Proporcionalidad entre placer/malestar.
- Distractibilidad.
- Capacidad o nivel de atención.

De modo natural, según el trato, los niños acaban demandando:

- Un 40% de niños fáciles son buenos de criar, biológicamente regulados.

- Un 15% de lentos para aprender son buenos para criar pero necesitan más tiempo
para las adquisiciones.
- Un 10% de difíciles están situados al borde de la conducta hiperactiva y/o
disnórmica.

El pronóstico sin intervención en el patrón conductual los niños de modo natural tenderán a
mostrarse:

- “Activos/agresivos”: siguen igual que en la infancia.

- “Difíciles”: patrón que se asocia con agresividad sobretodo en varones.
• Personalidad de los padres/madres y estilos educativos

Los padres y profesores convergen en alto grado en la direccionalidad que toman los
comportamientos descritos de los niños. Supone un apoyo multifactorial a la hipótesis que
defiende el efecto interactivo fruto del aprendizaje. La representación imaginada concuerda
en gran medida entre padres madres y profesores. Con ello se incrementa la validez
concurrente y se descarta la figura fantasmagórica o virtual de los adolescentes.

Los estilos con que se aborda la educación infantil acaba asociada con los problemas
encontrados en la prole. Por ejemplo, es de destacar que el fenómeno de Hiperactividad está
asociado al estilo y no a un tipo de genética preprogramada. Corregir inmediatamente un
problema de conducta o respuesta inadecuada no tiene nada que ver con la genética; sólo es
un correlato o factor educacional. Es un ejemplo del efecto de ecosistema interactivo.

Contribución de los estilos o formatos de educación en familia

- Estilo exigente

Padres autoritarios Niños Adolescentes

. Controlan rígidamente . Estado de ánimo ansioso . Menos ajustados que los de
. Son auto-controlados y . Introvertidos y hostiles ambiente democrático
aislados socialmente . Aprehensivos, neurotizables . Rinden más que los de
. Limitan mucho su amor y ante las normas ambiente permisivo y no
aplican el castigo físico . Evitadores de situaciones poco implicados
. No toman en cuenta el punto estructuradas
de vista del niño . Inseguros ante nuevos retos
. Frustrados con poco
. Infelices
 - Estilo No exigente

Padres no implicados Niños Adolecentes

. Escasas manifestaciones . Déficits vinculativos o de . Poco autocontrol
vinculativas o de apego apego . Bajo rendimiento escolar
. Baja inducción a pensar . Déficits en el pensamiento . Frecuente uso de drogas
. No interacción de juego . Dificultad para jugar
. Pocas posibilidades para . Dificultad para manejar
compartir emociones Baja emociones
socialización . Baja socialización
. Conducta agresiva

- Estilo no exigente

Padres permisivos Niños Adolescentes

. Inseguros en sus pautas de . Inmaduros e inseguros . Poco autocontrol
comportamiento . Dependientes y exigentes . Bajo rendimiento
. Ejercen poco control . Autoconfianza baja . Mayor uso de drogas que los
. Exigen poca responsabilidad . Autocontrol bajo: impulsivos estilos democráticos y
. Temen imponer normas . Desobedientes y rebeldes autoritarios
precisas . Poco aguante ante las tareas
. Condescendientes

- Estilo exigente

Padres democráticos con Niños Adolescentes

autoridad
. Padres que se muestran . Con independencia . Autoestima positiva elevada
autosuficientes . Con respuestas acordes a las . Madurez social y moral
. Exigen y aman sin demandas sociales . Buen logro académico
sobrepasarse . Animados y alegres . Buen logro educativo
. Establecen y comunican . Autoestima positiva elevada
normas precisas . Autocontrol bien establecido
. El padre debe de servir de . Conducta de género menos
modelo y adecuarse al nivel de tradicional: orden social
madurez y capacidad del niño. (mismas tareas para niño como
Ejemplo: yo friego la loza pero para niña)
tú limpias la mesa. . Propensos a ser bien
. Acuerdo explícito socializados
. Incorporación de valores,
conocimiento, responsabilidad,..

• Intervención y promoción de los cambios

- Coherencia, consistencia y continuidad
ü El trabajo debe sustentarse en estos principios.
 ü Sus hándicaps se sitúan en el Negativismo Desafiante, el Trastorno de Conducta y el
Trastorno Antisocial de Personalidad. TDAH puede estar asociado a comportamiento
disnórmicos.
ü Algunos estilos de respuesta a la frustración correlacionan con conductas
observables.
- Viabilidad para el cambio

El informe previo al inicio en la promoción de los cambios ha de permitir establecer los

límites y la viabilidad del diseño. Ayudará a definir, con ayuda de los datos objetivos
recogidos en la evaluación, las fases y pasos a seguir. De modo que cada caso, cada menor,
dispondrá de su informe.

La siguiente fórmula ofrece un modelo basado en los modelos clásicos de la evaluación

conductual que nos ayudará en el análisis sincrónico, se trata de describir la información
acerca del tipo de respuestas que el menor da en los momentos iniciales de su ingreso.

C
IRE (E − O − C ! − R − Ic)
(f)

Los elementos que aparecen en este modelo indican las facetas que se han de explorar:

ü Estímulo o situación (E). Se refiere al ambiente, es decir, a las situaciones tanto

externas (condiciones del hogar, de la calle…) como internas (malestar físico…)
implicadas en la evocación de la conducta, analizadas mediante análisis funcional.
ü Organismo (O). Se refiere al pensamiento y a la filosofía, donde el pensamiento
forma parte del estilo de vida. Es decir, en este punto se habla de conductas complejas
y de difícil modificación.
ü Conducta (C). Se lleva a cabo la descripción detallada del tipo de conductas
manifiestas y observables en situaciones particulares.
ü Respuesta (R). Se refiere a la responsividad tanto manifiesta como potencial. Aquí se
incluye la vulnerabilidad ante circunstancias especiales.
ü Interacción (I). Se refiere a la responsividad tanto manifiesta como potencial. Se
trata de incluir pormenores de cómo es la conducta en el momento de contactar con
personas y ambientes diversos. En este punto se ha de tener en cuenta la coherencia,
consistencia y continuidad del entorno con el que interacciona el menor.
- Diacronía en la propuesta de cambios

El objetivo último consistirá en incrementar el comportamiento individual responsable y

autodirigido (con capacidad para la autorregulación). El modelo se completaría con la
temporalización y ordenación de contenidos y de estilo educativo. Es un proceso en el que se
toma muy en cuenta la capacidad o habilidad de los/las menores ante los cambios exigidos.

• Trastornos destructivos del control de los impulsos y de la conducta

- Trastorno negativista desafiante
o Criterios
A. Un patrón de enfado/ irritabilidad, discusiones/actitud desafiante o vengativa que dura
por lo menos seis meses, que se manifiesta por lo menos con cuatro síntomas de
cualquiera de las categorías siguientes y que se exhibe durante la interacción por lo
menos con un individuo que no sea un hermano.
Enfado/irritabilidad
1. A menudo pierde la calma.
2. A menudo está susceptible o se molesta con facilidad.
3. A menudo está enfadado y resentido.
Discusiones/actitud desafiante
4. Discute a menudo con la autoridad o con los adultos, en el caso de los niños y los
adolescentes.
5. A menudo desafía activamente o rechaza satisfacer la petición por parte de figuras de
autoridad o normas.
6. A menudo molesta a los demás deliberadamente.
7. A menudo culpa a los demás por sus errores o su mal comportamiento.
Vengativo
8. Ha sido rencoroso o vengativo por lo menos dos veces en los últimos seis meses.
B. Este trastorno del comportamiento va asociado a un malestar en el individuo o en otras
personas de su entorno social inmediato (es decir, familia, grupo de amigos, compañeros
de trabajo) o tiene un impacto negativo en las áreas social, educativa, profesional u otras
importantes.
C. Los comportamientos no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno
psicótico, un trastorno por consumo de sustancias, un trastorno depresivo o uno bipolar.
Además, no se cumplen los criterios de un trastorno de desregulación perturbador del
estado de ánimo.
o Especificadores

Especificar la gravedad actual:

- Leve: Los síntomas se limitan a un entorno (p. ej., en casa, en la escuela, en el trabajo,
con los compañeros).
- Moderado: Algunos síntomas aparecen en dos entornos por lo menos.

- Grave: Algunos síntomas aparecen en tres o más entornos.

o Características base
- Enfrentamiento desafiante con los demás.
- Baja tolerancia a la negativa de sus demandas.
o Objetivos terapéuticos
- Entrenamiento para la espera
- Desarrollo de la empatía
- Solución razonada de conflictos
- Trastorno de la conducta
o Características base
- Violación de los derechos de otros
- Disnormia
- Agresividad
o Objetivos terapéuticos
- Interiorización de valores y normas
- Pensamiento consecuencial y sentimiento empático
- Aprendizaje de conducta auto-responsable
- Trastorno de la personalidad antisocial
• Diátesis: riesgo y resistencia. Ductilidad
o Los modelos como guía
Un modelo debe representar los más fielmente posible la realidad bajo estudio.
Tradicionalmente en psicopatología predomina el concepto de inmadurez neurofisiológica
modulada por el aprendizaje. Es usual recurrir a los modelos cognitivo-conductuales. Ambos
enfoques son complementarios y enriquecen la visión de un caso.

El modelo neurofisiológico recoge y analiza la demarcación de zonas, áreas, dañadas de los

sistemas neuronales y la fisiología en general. Entre otros aspectos incluye: cantidad de
activación y posibilidad de activación neuronal; dificultad o velocidad de conducción de
señales (estimulación), frecuencia de impulsos neuronales; responsividad (sensibilidad)
específica (y general) de las neuronas; logros por fases, estadios o etapas del desarrollo
madurativo e interacción entre la plasticidad y la vulnerabilidad (diátesis).

Aquí los modelos estadísticos contribuyen con su aportación para dar validez a los resultados
obtenidos.

Para explicar cualquier conducta hemos de acudir a modelos dimensionales. Donde el estrés
puede estar provocado en cada uno de los polos contrarios. Siendo uno de los polos el estrés
por sobre estimulación y el otro el estrés por extremado aislamiento o deprivación estimular.
El caso particular de la regulación mediante el bloque que ejercen los neurolépticos (bloqueo
de receptores) ha conducido a un modelo intervencionista en el que las anfetaminas por el
contrario buscan el aumento de tasas de dopamina.

El gran vacío en ese modelo está en que se deja fuera la fuerte acción que supone el ambiente
en conjunción con la capacidad reactiva del propio suprasistema sociopsicobiologico.

La epidemiología en cualquiera de los trastornos mentales analizados nos indica que son
muchas las personas que logran adquirir la fortaleza suficiente como para no sufrir
psicopatologías.

La historia de la psicología nos muestra que hay tres posturas básicas aplicables al desarrollo
infantil:

- Los modelos de rasgo o estado: no permiten la existencia de efectos interactivos

capaces de cambiar esos estados. Y no contemplan que el entorno pueda producir
psicopatología o alterar el desarrollo. Son en definitiva herederos directos del modelo
médico. En su marco se han propuesto constructos como resistencia al estrés, estilos
de adecuación e invulnerabilidad.

Un ejemplo de este modelo utilizando el constructo de vínculo afectivo es el siguiente: este

modelo defiende que la relación madre niño en el primer año de vida puede afectar la futura
vida social y emocional del niño así como impactar su salud mental. El rasgo adquirido de
este modo define la conducta futura y en todo momento. Por otro lado, se acepta que el rasgo
puede tener características positivas. El vínculo emocional puede jugar otro papel, puede
servir como un amortiguador frente al estrés. Algunos autores observaron que los niños que
desarrollaron un vínculo afectivo firme le afectaban menos las situaciones posteriores de
estrés.

- Los modelos ambientales defienden la idea de que el desarrollo infantil depende

más del ambiente que del organismo. El prototipo de modelo ambiental destaca,
sobre todo, la influencia de los factores exógenos para explicar la psicopatología.
Muestra una gran sensibilidad respecto de la experiencia temprana e incorpora la
idea de periodo crítico.
La experiencia es un constructo añadido al modelo ambiental, lo que importa es
considerar al ambiente como una función de la experiencia pasada. Tendríamos que
saber en qué grado una serie de eventos positivos influyen en uno o varios eventos
negativos posteriores. El efecto amortiguador aparece también en este modelo, pues
se considera que los eventos pasados pueden servir para suavizar el efecto del
próximo evento.

En un modelo lineal si un niño aprende a superar problemas (actúa positivamente y se

adapta) aprenderá a dar respuestas que le fortalecerá ante las adversidades. Si otro niño no
tiene la posibilidad de aprender estrategias ante la adversidad, lo más probable es que se
derrumbe ante una experiencia traumática Así que se abre la posibilidad a una cadena o
secuencia donde los fenómenos que se pueden dar son tanto de signo negativo o positivo. No
obstante la fortaleza y la adquisición de mayor invulnerabilidad viene dada por el
entrenamiento lo más variado posible combinando ambientes positivos y conductas de
afrontamiento en situaciones adversas.

- Los modelos interactivos tienen en común el papel activo del niño y del ambiente
para determinar el curso del desarrollo patológico. La idea central es que la conducta
está modelada por su capacidad adaptativa y que esta capacidad se relaciona con los
ambientes. Es el más eficaz de los modelos para explicar las ideas de regresión, de
vulnerabilidad y de adecuación en el ajuste.

El modelo de la bondad de ajuste propuesto por Thomas y Chess (1977)

El modelo de la bondad de ajuste sugiere que la psicopatología es la consecuencia de la

disfunción entre rasgo y ambiente. Es un modelo interactivo que trata de explicar el desajuste
de la conducta cuando las características del niño no se adecúan a las demandas del
ambiente, o también cuando las exigencias del ambiente no concuerdan con las
características del niño.

El modelo transformacional, también interactivo, requiere que todas las características, o

aspectos, que se dan en una interacción sean transformados en un proceso continuado, por la
misma interacción. Un modelo transformacional admite la interacción entre conductas
nuevas sucesivas y amientes nuevos y sucesivos. Una conducta observable aquí y ahora será
producto de una integración sucesiva de estas interacciones.

Tales modelos rechazan la idea de que las características del niño o del ambiente son
independientes entre sí o existen como formas puras. Y debido a ello en la interacción acaban
conformando amientes nuevos y conductas nuevas.

o Capacidad para el olvido y resistencia en el contexto de un TEPT

Un TEPT de especial virulencia es el adquirido bajo situaciones de guerra. El olvido aquí es el

más efectivo de los recursos para combatir secuelas psicológicas. Pero resulta muy duro
combinar olvido con las secuelas físicas una vez producidas. Otro inconveniente lo supone la
posibilidad terapéutica que a veces solo llega por vía de algún sanitario que atiende
principalmente esas afecciones físicas pero deja de lado las psíquicas. De modo que muy
probablemente el cuadro acaba cronificado.

En el momento de abordar el diagnóstico diferencial hemos de tomar en consideración

algunos aspectos centrales.

Otra dificultad para describir con concreción el perfil de trastorno TEPT deviene del hecho de
que el diagnostico incluso puede resultar similar al de otras poblaciones clínicas.

o Vulnerabilidad

Es posible observar que ciertas personas no se desmoronan ante lo que la mayoría podría
considerar una crisis. Esto se acepta y se erige en evidencia de que debe existir un rasgo
protector. Se defiende la existencia de un "soporte interno". Intuitivamente vendría a ser una
especie de armazón que permitiría disponer de recursos defensivos cuando toca enfrentamos
a ciertas inclemencias.

La duda de mayor interés podría girar en si se trata de una característica de funcionamiento

innata o adquirida.

De todos modos habría que distinguir dos tipologías para ese "rasgo adquirido":
- Aquella desarrollada al amparo de la figura vincular principal (cuidadores de crianza)
- La que se produce como fruto de la experimentación y el entrenamiento fuera de aquel
entorno en la escuela, en contacto con la sociedad, en el trabajo, etc.
o Cronicidad

En psicopatología, mayor cronicidad suele indicar peores consecuencias y más dificultad para
el cambio o la repercusión.

Tratando de simplificar una definición podríamos establecer: El Síndrome de Estrés Pos-

Traumático (TEP) vendría a ser: la consecuencia o resultado de haberse expuesto a tensión
psicológica, bajo una magnitud e intensidad tal, capaz de desbordar en grado extremo la
particular capacidad de condiciones así como diferentes respuestas ante un mismo
tratamiento. Por lo mismo habrá que adecuar las estrategias tanto a la hora de evaluar como
de intervenir.

o Generalidades sobre psicopatología e intervención

En particular intervenir desde la psicología en los problemas de conducta de los niños

constituye una tarea que se caracteriza por la aplicación de los conocimientos y ciertas
habilidades profesionales que nos permiten corregir, mantener o mejorar el potencial
adaptativo de niños y niñas, de modo que les permita un desarrollo más saludable y acorde
con las exigencias de su entorno normal. De modo que la intervención psicológica, además del
nivel de entrega que le debe caracterizar esta fundamentalmente dirigida a la solución de los
problemas que puedan dificultar o impedir el debido ajuste psicosocial.

El plan de actuaciones que el clínico o el terapeuta pretenda desarrollar está condicionado

por dos núcleos de cuestiones relativas a la toma de decisiones en el plan de trabajo:

- El primero de ellos son las bases racionales o lógicas en que se fundamentan las
decisiones. Aquí va también la toma de decisiones por parte de aquellos de quien
depende la inclusión o no de un niño en un programa de tratamiento.
- Otro núcleo de consideraciones que, en la práctica clínica, es ineludible se refiere al
momento en que se lleva la intervención, los modelos a aplicar, las fases y secuencias
y el modo de engranar la intervención en el marco del método científico. Son todas
cuestiones meta-teóricas que tienen como fin garantizar el procedimiento de la
intervención.

Objeto sobre el que se aplica la intervención:

Tras el análisis del problema, su reducción y propuesta selectiva de objetivos, el estudio de la
viabilidad del proyecto, ha de quedar explícito el objeto sobre el que se interviene y evalúa el
cambio del individuo. Tales fenómenos los encontramos definidos en términos de: síndrome,
trastorno, síntoma, signo, o alteración, cabiendo también sus plurales y combinaciones.

El concepto de alteración lo podemos reservar para aquellas características disfuncionales

que no revistan excesiva estabilidad ni presenten gravedad como para impedir una vida
normal. Muchas de estas alteraciones pueden constituir los precursores que anticipan la
aparición de un cuadro clínico. Estas alteraciones pueden estar soportadas y ser manifestadas
mediante síntomas y signos, pero no alcanzarían el rango suficiente para ser definibles ni
como síndromes ni como trastornos. Una alteración puede verse también como un precursor
o un coadyuvante, por ejemplo, un déficit de atención puede ser precursor de problemas de
memoria; pero también puede ir asociado a estos mismos (coadyuvante).

Los síntomas y signos pueden ser así calculados por la intensidad, o nivel que alcanza la
perturbación de sus manifestaciones (traducción escalar) y por la frecuencia (número de
veces). Los efectos interactivos aportan información relevante sobre el tipo de problemas que
pueden ir surgiendo y agravándose. Si analizamos esta dimensión podemos acceder a
conocer la amplitud o extensión que alcanza el problema.

Por otro lado, habrá que estudiar la interpretación que sobre el problema da el propio
afectado y la que hacen los demás. Ese punto de vista individual y la percepción de otros debe
ser uno de los focos de estudio que merecen atención cuidada. La disfunción creada en el
entorno puede alcanzar cotas elevadas en intensidad o frecuencia así que es fundamental la
valoración que hacen los demás. Sin embargo ante un tic funcional será muy necesario
conocer el nivel en que, quien lo padece, subjetivamente sitúa la gravedad.

Por el para el psicólogo se erigen como referencias fundamentales la información médica,

sobre la familia y del colegio, pero como herramientas principales la psicometría, el análisis
funcional de conducta y la entrevista muy bien estructurada.

o Un paradigma general de evaluación

La evaluación como proceso

La evaluación se inicia en el punto en que se demanda una atención especial ante un

problema que plantea la conducta de un niño. Normalmente quien primero informa al
profesional es el responsable legal más cercano (padre, madre, educador centro de menores,
orientador, etc.).
Punto de partida

El proceso general de la evaluación podría seguir las siguientes pautas. La entrevista

semiestructurada, llevada con los padres del niño, es la fuente más rica para el conocimiento
de los matices que envuelven el desarrollo de ese niño o niña. A partir de ahí se puede
obtener una amplia perspectiva del funcionamiento cotidiano de la interacción entre el
afectado y su familia. Después pueden seleccionarse, en base a la información inicial obtenida
en la entrevista con los padres, otras técnicas más específicas y medidas más objetivas.

La triple medida

Los cuestionarios para padres y profesores, los autoinformes para niños, las medidas
psicofisiológicas y las técnicas observacionales y de autoregistro, proporcionan datos de las
esferas cognitiva, de conducta manifiesta, y fisiológica, que constituyen la evaluación tripe -
un punto central de la orientación conductual.

El test de la Familia puede ayudar a expresar sentimientos o fuerza en la relación vincular

con los diferentes miembros; los test de apercepción temática ayudan a profundizar en la
idea de frustración o de estilos de resolver el rencor o la amenaza en casos de conducta
violenta, etc.

o Guía para la entrevista de diagnóstico

El propósito de enmarcar la actividad clínica en un paradigma es el de tratar con alguna

coherencia un quehacer profesional que sigue necesitando esfuerzos para que se consolide.
Se trata de una guía de sugerencias que proporcionan orden y estructura en el procedimiento
seguido para diagnosticar.

- Protocolizar la actuación: establecer guías a seguir por los clínicos que tratan con
trastornos psicológicos infanto-juveniles
- Aceptar las diferencias
- Investigar
- Describir los antecedentes
- Estudiar el patrón de desarrollo
- Establecer secuenciación
- Historio-grafiar el caso
- Atender a la especificidad
- Delimitar la circunscripción del trastorno
 - Concretar límites en la generalizabilidad: si un problema de conducta se da en una
situación dada, el clínico debe también esperar que se produzcan otras conductas
relacionadas así como que otras fuentes estimulares parecidas las provoquen.
- Invasión o contagio: tipos específicos de problemas de conducta a menudo tienen
efectos en el funcionamiento del niño en otras áreas.
- Patología única o pluripatologia
- Dimensión físico-psicosocial
- Límites al reduccionismo: el clínico debe tener cuidado para evitar acotar- identificar
un problema simple y tratarlo de un modo circunscrito en el tiempo y el espacio
- Efectos sumativos: puede que haya un problema somático en el niño que tenga alguna
relación con la gravedad de su conducta.
- Intensidad de la demanda: la gravedad orgánica no tiene por qué definir de igual
modo la intensidad de la demanda.

TEMA 3. BIOPSICOSOCIOLOGÍA EN TDAH, CONDUCTA DISOCIAL Y DROGAS

En este marco de referencia y aplicado al consumo de sustancias, se nos sitúa en un plano que
permite entender que la conducta sigue un curso evolutivo, al que se incorporan tipos de
consumo. Esta perspectiva es multifactorial que incluye una dinámica interactiva.

• Limitaciones al conocimiento del fenómeno de drogadicción

- La idea de los predeterminantes

Se abre la opción a la idea de trabajar con algunos predeterminantes centrales útiles, como se ha
podido demostrar para predecir el consumo de drogas. Algunos elementos ya han sido aportados
por diferentes trabajos:
 ü La baja autoestima o falta de valoración de sí mismo (Kaplan, 1977)
ü La búsqueda de sensaciones (Zuckerman y cols., 1970)
ü Los trastornos psicológicos como la depresión (Paton y cols., 1977)
ü Las quejas psicosomáticas, en forma de quejas sin sustento en enfermedades reales
(García Medina, 1992)
ü Ciertos problemas de conducta, sobre todo la disnomia (O’Donnell y Clayton, 1979)
ü Algunas características de personalidad, como pueden verse en el primer cuadro de
García Medina (1992)
ü La falta de motivación por los estudios (Smith y Fogg, 1978)
ü La carencia de valores y principios (Tennant y cols., 1975)
- Edad y puente

Kandel (1989, 1992) con un enfoque evolutivo, o Comas (1985) con una perspectiva
ampliada a los codeterminantes psicosociales, nos alertaban sobre la edad de inicio. En
particular indicaban los 7-8 años para el consumo de tabaco y alcohol. Esta edad representa
un factor de riesgo predisponente del consumo de sustancias ilegales para edades
posteriores. Es un argumento suficiente para implicar a la escuela en la intervención
preventiva primaria y secundaria.

Kandel y otros están de acuerdo en que la marihuana sirva como sustancia puente para un
mundo más amplio de consumos. Pero Pablo García se inclina por ir más allá y hacerlo
extensivo a las sustancias “totalmente legales”. El caso del tabaco o del “botellón” nos ha
traído muy tristes consecuencias.

• La dinámica familiar y su impacto

Gran impacto en la formación de actitudes e interés hacia el consumo de sustancias adictivas:

- La percepción de castigos injustificados, aspecto muy relacionado con la capacidad

para tolerar la frustración.
- En nivel de apoyo percibido o real que se vive en el entorno familiar.
- El grado de influencia que la familia tiene para modelar la conducta del niño.
• El peso predeterminante de las sustancias legales

Tanto los consumos legales como la percepción positiva de apoyo acaban asociadas con el
factor “consumo de drogas ilegales”. Se trata pues de un factor propiciador de la convergencia
en actitud. Es importante tomar conciencia de que los únicos factores que logran oposición a
esa tendencia pertenecen a dimensiones que suponen autodeterminación e independencia o
madurez. Estos son los hábitos de salud y mayor edad.

• El entorno interactivo familiar

- Efecto presión: En lo esencial interesa el tipo de relaciones que se dan entre los factores
de personalidad, que actúan como moduladores, la percepción de presión (apoyo,
hostilidad, castigo) y la conducta de consumo.
- Efecto fuga: Este tipo de resultados llama la atención sobre lo que se percibe del entorno
familiar. Aquellos que perciben un hogar con características negativas, en este caso
mayor frecuencia de castigos, propenden a desarrollar una intención más intensa hacia
el consumo de sustancias (conformación de actitud). También en línea con esto se
pueden identificar a aquellos que “creen” que fumar marihuana “ayuda” a hacer amigos.
Se trata de la dimensión social de la droga. Por el contrario, quienes se sienten apoyados
ante las dificultades, caso del estudio o del esfuerzo, manifiestan estar abiertamente en
opuesta intención al consumo de sustancias.
- Efecto conformidad: Las vidas complejas y, a menudo, significativamente disfuncionales
en términos familiares, escolares, sociales y laborales, y sociales de muchos
consumidores de drogas, se caracterizan por problemas que nacen de la expresión
excesiva e inadecuada del enfado y la hostilidad. Pero, sobre todo, de un pobre historial
en su desarrollo de afrontamiento ante el estrés general y la ansiedad. En este punto
juegan un papel importante la actitud y la personalidad.

Algunos mecanismos conforman de tal modo la actitud que puede llegar a promover
conductas en el mismo sentido. Las siguientes reflexiones dan cuenta de ello:

- Las actitudes favorables hacia una actividad propician una mayor probabilidad y nivel
de participación en esa actividad.
- La actitud es un modo de actuar, sentir o pensar que muestra la disposición u opinión
propia (Webster, 1964).
- La definición anterior (Kerlinger, 1973), sugiere que la actitud es una síntesis
compleja de sub-constructos que incluyen tres dominios: cognitivo, afectivo y
conductual.
- Al diferenciar adolescentes que se inician en el consumo de drogas de los
consumidores más arraigados, Jurich, Polson, Jurich y Bates (1985), encontraron que
los drogadictos procedían, sobre todo, de hogares en los que los padres abusaban de
las drogas en una proporción mayor. Este patrón de influencia paterna también pudo
ser observado en el estudio con adictos a los narcóticos de McCarthy y Anglin (1990).
 - Selnow (1985) encontró que la característica más importante de la relación paterno-
filial a la hora de predecir el consumo de drogas de los adolescentes era la
monoparentalidad.
- Los niños de entornos de relaciones calidad y positivas con sus padres también son
aquellos que informaron los menores niveles de consumo de drogas (García Medina,
1999).

TEMA 4. RETRASO MENTAL, TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO Y

DIFICULTADES MADURATIVAS

DISCAPACIDAD INTELECTUAL

• Concepto

Capacidad intelectual general significativamente más baja que el promedio (criterio a: CI de

70 o menor) que se acompaña de limitaciones significativas de la actividad adaptativa propia
de por al menos dos de estas áreas de habilidades: comunicación, cuidado de sí mismo, vida
doméstica, habilidades sociales/interpersonales, utilización de recursos comunitarios,
autocontrol, habilidades académicas funcionales, trabajo, ocio, salud y seguridad, debiendo
ser su inicio antes de los 18 años.

• Criterios
A. Deficiencias de las funciones intelectuales, como el razonamiento, la resolución de
problemas, la planificación, el pensamiento abstracto, el juicio, el aprendizaje académico y
el aprendizaje a partir de la experiencia, confirmados mediante la evaluación clínica y
pruebas de inteligencia estandarizadas individualizadas.
B. Deficiencias del comportamiento adaptativo que producen fracaso del cumplimiento de
los estándares de desarrollo y socioculturales para la autonomía personal y la
responsabilidad social. Sin apoyo continuo, las deficiencias adaptativas limitan el
funcionamiento en una o más actividades de la vida cotidiana, como la comunicación, la
participación social y la vida independiente en múltiples entornos tales como el hogar, la
escuela, el trabajo y la comunidad.
C. Inicio de las deficiencias intelectuales y adaptativas durante el período de desarrollo.
• Especificadores

Especificar la gravedad actual:

- Leve: CI entre 50-70.

- Moderado: CI entre 35-49
- Grave: CI entre 20-34
- Profundo: CI menos de 20
• Epidemiología

En prevalencias del DSM-IV sitúa al 85% de los afectados en leves, un 10% en moderados,
graves un 3-4% y profundos un 1-2%.

• Modo de definir y manera de medir

Los test deberán ser administrados individualmente con sus debidas comprobaciones
mediante otras pruebas convergentes, escalas para déficits o deterioros concurrentes en la
conducta adaptativa, teniendo en cuenta para el pase de las pruebas la edad del
diagnosticado.

Para calcular la discapacidad intelectual es necesario pasar 2 o más pruebas individualmente,

y para definirla, deberá estar a 2 desviaciones típicas de la media poblacional.

• Etiología
- Dicotomía endogenia frente a exogenia
ü RETRASOS MENTALES EXÓGENOSà Incluye el 85-90% de los casos. Se trata de un
retraso benigno, con un CI>50, sin alteraciones físicas ni anomalías congénitas
graves. Sin embargo, sus antecedentes educativos familiares se caracterizan por ser
limitados, existiendo gran probabilidad de que los hermanos puedan estar afectados
de debilidad mental y de inadaptación social.
ü RETRASOS MENTALES ENDÓGENOSà Supone un 10-15% de los afectados por DI
con CI<50. Estos suelen manifestar serias deficiencias sensoriales y físicas. Los
padres pueden ser normales y puede que algún hermano presente un trastorno
parecido. La etiología puede estar anclada sobre todo en infecciones, traumatismos o
en alteraciones cromosómicas o genéticas.
- Explicaciones multifactoriales
ü Causas orgánicas: un 25% de toda la población afectada encuentra causalidad
orgánica como efecto primario del retraso mental. Mientras que el 55-75% de los
graves presentan problemas orgánicos; esa correspondencia entre leves es del 10 al
25%.
ü Causas cromosómicas: en los deterioros observados, caso particular del Síndrome
de Down, pueden ralentizarse cuando los progenitores incrementan la estimulación
física.
ü Gen único o varios genes.
 ü Sistema nervioso, cultural y déficit conductual: el DI no se considera un síntoma o
signo aislado, sino como una forma compleja de comportamiento. En realidad, la DI:
implicaría una facultad de aprendizaje defectuosa en relación con uno o varios de los
factores siguientes: anomalía biofisiológica de base; ausencia de estimulación
ambiental adecuada; y mecanismos comportamentales adquiridos que obstaculizan el
progreso de aprendizaje y de adaptación.
• Integración de la Concepciones Básicas
- Se entiende la DI como una variación poligénica que aparece naturalmente en
la población, se trataría de un fenómeno asociado al desarrollo. Es la postura
genetista, donde los afectados por DI de carácter familiar representan la parte
inferior de la distribución genética.
- La teoría de Spitz o de la deprivación. La depresión anaclítica (símil de
depresión adulta) lleva al niño a la muerte en un proceso de deterioro
irreversible. El agravamiento del cuadro lleva al marasmo, desorganización de las
funciones vitales y muerte por infección intercurrente. Un factor predisponente
sería haberse establecido un vínculo materno positivo y adecuado.
- La postura representada por Luria y Ellis entiende que la DI es esencialmente un
déficit de funcionamiento del pensamiento.
• Maduropatías

Lamote de Grignon define las maduropatías como “todos aquellos procesos en los cuales la
maduración de la actividad nerviosa se halla perturbada, determinando una alteración en la
conducta del niño”. Este concepto coincide con el de DI si consideramos características
específicas de éste al originarse durante el período de desarrollo. Las alteraciones pueden ser
globales o parciales, producir una alteración de determinado esquema motriz o provocar
modalidades patológicas de conducta. En cualquier caso, la causa radica en un trastorno del
proceso madurativo. De esta forma el término “maduropatía” englobaría las consecuencias
para el desarrollo de las encefalopatías infantiles connatales o perinatales, las atribuidas a
daño cerebral, las perturbaciones tonicomotrices, algunas epilepsias, parálisis cerebral, etc.

Clasificación de las maduropatías

VARIABLE CRONOLÓGICA VARIABLE ETIOLÓGICA

Prenatales Somatógena
Perinatales Etógenas
Postnatales

 Maduropatías prenatales: El agente causal actúa antes del séptimo mes de embarazo.

Maduropatías perinatales: Son aquellas en las que el agente patógeno actúa entre el
séptimo mes de embarazo y antes de la primera semana de la vida extrauterina, se analiza
independientemente de la edad gestacional.

Maduropatías post-natales: Son aquellas que se originan después de la primera semana de

vida.

Maduropatías somatógenas: Pueden venir determinadas por la genética pero también ser
consecuencia de una lesión somática. Perturbaría la adecuada organización de las estructuras
neuromusculares que, al dictado del código genético, proporcionarían las formas de
comportamiento connatal.

Maduropatías etógenas: Se producen cuando las circunstancias ambientales en las que el

niño se desarrolla no son adecuadas e imposibilitan un correcto aprendizaje. Se impide así la
progresiva integración de la conducta del niño en niveles superiores y el perfeccionamiento
de los patrones de conducta congénitos. Serían alteraciones funcionales a nivel de
organización y funcionamiento.

Clasificación etiocrónica de las maduropatías

SOMATÓGENAS SOMATÓGENAS PERINATALES SOMATÓGENAS POSTNATALES MADUROPATÍAS ETÓGENAS

PRENATALES

Genéticas y cromosómicas Causa materna: Infecciosas Socioculturales

-Malformativas -Diabetes Intoxicaciones Familiares:
-S.Down y similares -Eclampsia Procesos inmuno-alérgicos -Carencia afectiva
-Cretinismo -Cardiopatía Hipertensión intracraneal e -Exceso de mimo;
-Errores Congénitos; -Intoxicaciones intracraneal sobreprotección
metabolismo -Traumatismos
-Miopatías Causa obstétrica
Infecciosas Síndromes hemolíticos
Tóxicas Pre y postmadurez
Inmunoalérgicas Hidrocefalia
Físicas Infecciones

• Discapacidad intelectual con afectación orgánica

- FACTORES GENÉTICOS
ü Síndrome de X frágil
Es una de las causas más frecuentes. Se trata de una anomalía que da cuenta de la no
exactitud en la transmisión padres-hijos del ADN. Se rompe la cadena y los números de
repeticiones de trinucleótidos (también en Huntington). La mayoría de humanos presentan
de 6 a 50 repeticiones, de 50 a 200 se es transmisor, pero si se superan sus descendientes
padecerán X frágil.

Aparece más en hombres que en mujeres con un gradiente de leve a grave en DI. Es causante
de un efecto morfológico caracterizado por un rostro alargado, rematado por una barbilla
prominente, grandes orejas y testículos sobredimensionados. Evolutivamente, el ritmo de
desarrollo se ralentiza durante la niñez y sobretodo en la pubertad (10 a 15 años).

Sufren déficits específicos en el procesamiento del lenguaje y de la información. También se

afecta su competencia para la vida cotidiana. El estado leve es el más común, pudiendo ser
muy próximo a la normalidad, pero alcanzarla se dificulta por el deterioro social y una
preocupante hiperactividad acompañada de un serio déficit atencional.

ü Aberraciones cromosómicas no ligadas al sexo

Ø Trisomía 21 o síndrome de Down: es una anomalía cromosómica que consiste en la
presencia de un cromosoma extra, perteneciente al par 21. También existen otras
variaciones de este síndrome: no disyunciones, traslocaciones y mosaicismos.
La enfermedad fue descrita por Down (1866) y el trastorno cromosómico por Lejeune
(1959). Las incidencias oscilan entre 1/1000 cuando las madres tienen menos de 20 años
y 1/50 cuando son mayores de 45 años. Arrojando por término medio una frecuencia de
2-5/1000 nacimientos, y que supone un 10% de los afectado por DI debido a
cromosomopatías.
Además de una morfología característica que hace muy similares a todos los subtipos, el
CI suele ser inferior a 75. Sin embargo, los afectados de mosaicismo muestran un CI, por
lo general, más alto que los otros grupos descritos y sus rasgos morfológicos son menos
acusados.
Por lo general, el paladar tiende a la ojiva; las orejas suelen situarse por debajo de lo
normal y muestran un aspecto característico. El cuello es corto y ancho en su tronco. Las
manos anchas y toscas, con pliegues alterados y clinodactilia (dedo meñique curvo hacia
dentro). Presentan un aspecto fetal, con talla corta, problemas oculares (inflamación
conjuntiva, de párpados, cataratas, manchas de Brushfield (manchas blancas en la
periferia del iris), lengua estriada, huellas dactilares características, piel escamosa y seca,
uñas estriadas. Genitales pequeños e inmaduros y calvicies. Se suman abdomen
protuberante y retrasos en la maduración ósea.
 Un síntoma típico es la hipotonía. De bebés son demasiado tranquilos y plácidos. Sus
articulaciones son laxas, los movimientos torpes e incondicionados con frecuencia.
Además acusan problemas de circulación sanguínea (auroculoventriculares). Como
consecuencia muestran amoratamiento de los pies y deficiencias respiratorias, suelen
observarse estreñimiento y tendencia a la obesidad.
El retraso que empieza por la faceta motora, con la adecuada observación, se hace
evidente desde los primeros meses de vida. No hablan hasta los 6 años, por lo general y,
cuando lo hacen, su lenguaje es pobre. En general son normales en el uso d la memoria y
entienden bien las instrucciones. Un 24% son profundos y severos, un 61% moderados y
un 5% ligeros.
Su carácter es alegre, dócil (con alguna excepción) y no tienen problemas para las
relaciones sociales. Estas últimas características positivas se ven ensombrecidas por un
pobre diagnóstico de supervivencia. De los afectados ¼ mueren antes de los 6 meses; ½
antes del primer año y 1/3 antes de los 5 años.
Últimamente el uso de antibióticos y las operaciones que intervienen sobre el corazón
han reducido su mortandad logrando que sólo un 25-30% mueran durante el primer año
y un 50% durante los primeros 5.
Por último, a más edad de la madre, es más probable que no se produzca la disyunción en
la gametogénesis y aparezca esta trisomía, lo que supone el origen de la mayor parte de
los mongolismos. De todos modos las investigaciones apuntan que otros factores, como la
calidad de vida, el consumo de sustancias, entre otros, contribuyen a su aparición. Aun
siendo los padres normales, éstos pueden tener un cariotipo con disposición genética a la
trisomía.
Ø Síndrome de Williams: la supresión del brazo largo del cromosoma 7 spone quedar
afectado por este síndrome. Los niños sufren de problemas cardiacos (atribuido al
denominado gen ELN) y de escasa actividad cerebral; de dificultades cognitivas y viso-
espaciales (atribuido al gen LMK1); de los otros genes se sabe poco (Mervis y cols..,
1999). Su corta estatura y aspecto de duendecillo le han dado un cierto matiz mágico y
simpático. Forman parte del grupo de afectados de DI, retraso que se observa
principalmente en los niveles de moderados a leves. Su habilidad para la música y alta
sociabilidad logran quitar dramatismo a sus mermas en lenguaje y capacidad o cognición
social.
Todavía hay mucho desconocimiento sobre el funcionamiento cerebral de este cuadro
psicopatológico. En principio anatómicamente nos enfrentamos a una leve microcefalia,
con volúmenes casi normales para lóbulos frontales, porciones límbicas de lóbulos
 temporales y cerebelo; lo que va unido a una cierta agrupación anómala de neuronas en
las áreas visuales del lóbulo occipital.
ü Aberraciones ligadas al sexo
Ø Síndrome de Klinefelter: Su nomenclatura cromosómica es 47/XXY. También se han
descrito mosaicismos. La frecuencia es de 1/500 a 1/700 de recién nacidos. Afecta a los
varones. Su sintomatología se empieza a manifestar en la post-adolescencia. Aunque la
presencia de anormalidades EEGs son comunes (Dummermuth, 1961), es el principal
déficit neurológico es el DI, el retraso no suele ser grave.
Las características morfológicas son: testículos pequeños con pene normal, pecho
abultado (ginecomastia), poco vellos facial y vello púbico con disposición femenina,
ausencia de espermatogénesis y una excesiva secreción de la hormona
folículoestimulante (FSH).
El afectado presenta un carácter comunicativo, pero con muy mal rendimiento escolar.
Numerosos pacientes necesitan ser hospitalizaos por psicosis y por conducta antisocial.
Son frecuentes los divorcios, desempleo y alcoholismo. Con un tratamiento de
testosterona aumenta su apariencia masculina. Pero su estilo de vida caótico hace difícil
la terapia psicológica.
Ø Síndrome de Turner: Este es un síndrome de infantilismo sexual. Presenta un fenotipo
femenino. Se trata de una disgenesia y en algunos casos puede producirse mosaicismos
con genotipos masculinos. Su frecuencia oscila entre 1/2500 a 5000 nacimientos. La
incidencia de este cariotipo entre reclusas con DI en instituciones penitenciarias es de
4,3/1000.
Como regla general, la ausencia de cromosoma X no está asociada con DI (Money, 1964),
pero la mayoría de las pacientes sufren de desorientación izquierda-derecha y un defecto
en la organización sensorial (Alexander y col., 1964). Esto conduce a la obtención de
malos resultados en los apartados verbales y del Weschler.
Las características morfológicas son: talla corta, infantilismo sexual, cuello palmeado,
orejas deformes y caídas, boca pequeña, gónadas rudimentarias y útero infantil, sin
menstruación ni ovarios. Las ¾ parte de las afectadas presentan un CI normal siendo las
deficiencias ligeras.
Se concluye que la estabilidad emocional (bajo neuroticismo) es concomitante con la
ausencia de un cromosoma sexual, probablemente debido a una anormalidad del
desarrollo en el SNC. Con un tratamiento con estrógenos después de la pubertad puede
lograrse el desarrollo de las características femeninas. Algunas pacientes pueden llegar a
ser fértiles.
 La variante de este síndrome en el sexo masculino (con la misma manifestación
sintomatológica) se transmite por un gen recesivo y es de alta incidencia entre hermanos.
- Enfermedades metabólicas del sistema nervioso
ü Metabolismo de los aminoácidos
Ø Fenilcetonuria (FCU): Deficiencia enzimática localizable en el hígado. Representa el
primer error metabólico que se estudió asociado a la DI. Se trata de un error congénito
(herencia recesiva) que se manifiesta por la incapacidad orgánica para convertir la
fenilalanina en tirosina, precursor del neurotransmisor dopamina. El cuadro clínico que
es capaz de producir puede incluir DI, hiperactividad y conductas impredecibles. Se
acompaña de ataques, de pigmentación pilosa imperfecta. El niño suele ser rubio con ojos
claros (azules), su piel áspera, pudiendo haber eccemas. Rezuma un claro olor a moho que
puede sugerir su diagnóstico. Puede haber microcefalia debido a un detrimento en la
cantidad de sinapsis axón-dendritas. También contribuye al agravamiento de la DI en los
no tratados. Se observa también un reflejo plantar variable. Las convulsiones descritas
afectan a un 25%, y su carácter suele ser irritable, colérico, agitado y acompañado de
frecuentes gritos.
Portadores son 1/50 individuos y 1/10000 nacimientos se verá afectado. El daño consiste
en la concentración de una sustancia en madres que son normales pero cuyos hijos tienen
alta probabilidad de sufrir DI.
Esta deficiencia de fenilalanina hepática del recién nacido hace que aparezca ácido
fenilpirúvico en la orina desde los primeros momentos. Pero como al nacer la apariencia
general, al principio, de estos niños es normal la única vía de detección que queda a los
padres es el fuerte olor que desprende su orina. A los primeros meses son frecuentes los
vómitos y la irritabilidad. Entre los 4 y los 9 meses aparece un ligero retraso madurativo y
DI. Sin embargo, ya a los 14 meses se han desatado espasmos que pueden derivar en
crisis de gran mal epiléptico.
ü Trastorno del metabolismo de los aminoácidos
ü Trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono
Ø Galactosemia: Es transmitida por un gen recesivo autosómico. Fue descrita por Von
Reuss en 1908. Se caracteriza por aparición de lactosa en la orina y deficiencia en glucosa.
Principalmente se trata de una incapacidad de metabolizar galactosa (carbohidrato) en
glucosa. Al poco nacer, primeros días, a la ingesta láctea materna aparece la ictericia. Los
vómitos y la diarrea son seguidos de una incapacidad evidente para desarrollarse dentro
de patrones normales.
Siendo todavía neonatos algunos pueden sufrir de cataratas y de cirrosis hepática. Se hace
evidente poco después del nacimiento (a la primera semana de vida). Los síntomas
 incluyen: vómitos, diarrea, astenia, falta de desarrollo. Algunos casos presentan ictericia,
hígado aumentado con cirrosis, opacidad lenticular, cataratas, DI con estados letárgicos y
aumento de la presión intracraneal. Los signos acompañantes más gruesos son: cataratas
y alguna que otra convulsión como más visible; insuficiencia hepática e hipoglucemia son
más silentes. Pero en su conjunto, de no darse tratamiento, conducen a una muerte rápida
o a retraso en el desarrollo intelectual.
Los niños galactosémicos son normales al nacer, aunque la sangre del cordón umbilical
puede ya contener valores anormales y elevados de galactosa-l-fosfato.
Como en los otros casos el diagnóstico temprano es vital. Puede evitar la DI grave con un
tratamiento a base de una dieta desprovista de lactosa. Así cuando se retira la leche de la
dieta y se sustituye por harinas naturales, huevos, margarina y sacarosa, los síntomas
gastrointestinales experimentan una rápida mejoría restableciéndose el crecimiento
normal. El 70% de los pacientes tratados desde el nacimiento muestran un CI de 90 o
más; aunque sólo 1/3 se libran de las deficiencias de visión y percepción (Hsia, 1961). Los
no tratados, por el contrario, mueren pronto o desarrollan una grave DI.
Ø Mucopolisacaridosis: Forman un grupo de 7 o más entidades. Se trata de un grupo de
errores metabólicos de los mucopolisacaridosis ácidos del tejido conectivo, que se
acumulan en distintos órganos y vísceras, afectando al sistema nervioso en distintos
grados. Se han descrito varios tipos.
o Síndrome de Hurler: Denominado también “gargolismo” (Ellis y cols., 1936) por
el surgente aspecto de los afectados o “mucopolisacaridosis tipo I”. se debe a un
rasgo autosómico recesivo, pudiendo ser de carácter ligado al sexo o de
presentación esporádica. Los síntomas aparecen paulatinamente desde el
nacimiento, contracturas en las extremidades, cabeza grande, frente abombada,
ausencia de puente de la nariz que es muy ancha, labios gruesos, manos en forma
de garras, hígado y bazo hinchados, movimiento de las articulaciones muy
limitado, cejas gruesas y espesas, deformidades cardíacas, etc.
La DI es ligera al principio y evoluciona hacia un deterioro muy profundo. Los
afectados presentan incapacidad para caminar, aprenden con mucha dificultad
hábitos higiénicos, presentan pérdida de audición por lo que el aprendizaje es
lento para formar palabras y casi nunca aprenden a formar frases. Mueren por
fallos cardíacos o respiratorios antes de la pubertad.
o Síndrome de Hunter: También denominada “MPS tipo II”. Es de transmisión
recesiva ligada al cromosoma X. La sintomatología es más leve que el síndrome
anterior, y de aparición más tardía. Se presenta sólo en varones. El desarrollo es
casi normal hasta los 2-3 años. Entre los 2 y los 6 años la conducta es
 hiperkinética. Después de los 6 años esta actividad física disminuye. Aprenden
palabras, frases, hábitos higiénicos, también suelen tener ataques y pérdida
auditiva.
ü Mucopolisacaridosis
ü Mucolipidosis y trastornos en el metabolismo de la glucoproteína
Ø Mucolipidosis: Se caracteriza por acumulación de MPS y excreción normal de ellos. El
tipo más frecuente es la Enfermedad de Células I. las características clínicas de este
trastorno autosómico recesivo recuerdan a las del Síndrome de Hurler, pero aparece
desde el nacimiento. La mayor parte de los afectados mueren en la niñez padeciendo un
deterioro mental progresivo (Tondeur y cols., 1971).
Ø Epilepsia mioclónica familiar: Se manifiesta con deterioro intelectual progresivo y
ataques mioclónicos. Estos son contradicciones involuntarias tipo shock de uno o varios
músculos o partes de ellos de modo sincrónico o asincrónico en todo el cuerpo. Aparece
entre los 7 y 14 años. El estado terminal de deterioro mental se produce a los 10 años
después de los primeros síntomas.
ü Aciduras orgánicas
ü Trastornos del metabolismo de los lípidos
Ø Enfermedad de Tay-Sachs: Los lípidos se encuentran dentro de las células ganglionares.
Es la más común de las gangliosidosis, descrita por Tay, quien observó sus alteraciones
retinianas. Las alteraciones se limitan al sistema nervioso. En la materia blanca se frena la
mielinización y en los estadios terminales se observa desmielinización.
La forma clásica se da en familias judías sobre todo de Europa oriental. Es transmitida
como afección recesiva autosómica. En EEUU la incidencia del gen es de 1/27 entre judíos
y de 1/380 entre los no judíos (Menkes, 1983). El niño es normal hasta los 3-10 meses.
Astenia e irritabilidad son los primeros síntomas, también hiperacusia. Después aparecen
la hipotonía generalizada y una “mancha rojo cereza” en las máculas (también observada
en la enfermedad de Niemann-Pick y en la de Gaucher). Los síntomas neurológicos
evolucionan a una ceguera total y pérdida de movimientos voluntarios, convulsiones y
agrandamiento de la cabeza en la fase terminal (cuando la duración de la enfermedad es
superior a 18 meses).
Ø Enfermedad de Neymann-Pick: producto de herencia recesiva, enfermedad descrita por
vez primera por Neymnn (1914). Presenta 4 grupos de enfermedades por acumulación de
lípidos y grasas. Las alteraciones más comunes se deben a deposición de “esfingomielina”
en el hígado, el bazo, los pulmones y la médula ósea. El cuadro general incluye DI precoz y
detención del crecimiento, se acompaña de agrandamiento abdominal, anemia,
 emaciación (delgadez extrema por causa morbosa), y alguna vez aparece un punto rojo en
la retina.
Se distinguen distintos tipos, pero el que nos interesa es:
o Tipo A: Supone el 85% de los que sufren esta enfermedad. Se trata de la
enfermedad más conocida y clásica de Neymann-Pick. Se transmite como afección
recesiva autosómica, sobre todo entre judíos. Aparece en el primer año de vida,
con ictericia, hinchazón abdominal y desarrollo físico e intelectual escaso. Son
pocos los niños que sobreviven más allá de la primera infancia sin complicaciones
intelectuales y nerviosas. La espasticidad y la hipotonía son frecuentes. El 25% de
los pacientes muestran machas rojo cereza en la retina. No suelen sobrevivir más
allá de los 5 años.
ü Trastornos del metabolismo de los metales
Ø Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular): Se trata de un error
congénito en el metabolismo del cobre asociado con cirrosis hepática y con alteraciones
degenerativas en los ganglios basales. Más del 95% del cobre sérico normal está en la
circulación en forma de ceruloplasmina. La concentración de esta en el plasma es
normalmente de 30-40 mg/dl. Se eleva ante ciertas circunstancias (como en el embarazo
y otras condiciones con altas concentraciones de estrógenos, infecciones, cirrosis,
hipertiroidismo e infartos de miocardio). La elevación en autistas y esquizofrénicos quizá
se deba a una mala nutrición y deficiencia de ácido ascórbico. La concentración de
ceruloplasmina en niños normales es baja hasta los 2 meses, y en los anémicos por
deficiencia de hierro y cobre. También está reducida en la enfermedad del “pelo
ensortijado”.
La enfermedad de Wilson es una afección progresiva con tendencia a la mejoría pero con
detenciones clínicas transitorias. Se transmite de forma recesiva autosómica con tasas
altas de consanguinidad en los padres de los niños afectados. La enfermedad se da en
todas las razas, con una incidencia mayor entre los judío de Europa del Este, los italianos
del sur y de Sicilia y, de algunas islas de Japón; grupos en los que se supone una alta
consanguinidad en los matrimonios.
Los síntomas iniciales suelen ser de naturaleza hepática, como ictericia o hipertensión,
pudiendo seguir un curso rápido y fatal sin que se den anormalidades neurológicas
detectables. Cuando predominan los síntomas neurológicos, la enfermedad se retrasa
hasta los 10-12 años de edad, mostrando un avance más lento que en la forma hepática.
En un grupo estudiado por Arima y cols., (1977) los niños tenían 4,5 a 12 años cuando
recibieron atención médica. Los síntomas cerebrales (distonía, babeo o trastornos de la
marcha) se daban en el 30% de los niños y tenían de 9 a 13 años. El resto presentaban un
 cuadro mixto hepato-cerebral y contaban con 6,5 a 12,5 años de edad cuando se les
examinó por primera vez.
También pueden observarse trastornos intelectuales menores y trastornos emocionales.
Pronto la sonrisa queda fija por retracción del labio superior, la boca abierta y babeante.
Afecta el habla y los temblores son muy acusados y generalizados. La DI o la demencia
pueden ser graves, pudiéndose describir síndromes parkinsonianos y coreoatetósicos.
El 96% de los pacientes presentan ausencia o disminución de ceruplasmina pero se dan
casos en que esta es normal. En los afectados el diagnóstico diferencial entre
heterocigóticos y homocigóticos es crucial, pues éstos han de ser sometidos a tratamiento
preventivo. Tratamiento que persigue la eliminación del cobre de los tejidos y minimizar
la ingesta del metal (Strickland y cols., 1971). Psicopatológicamente la demencia
progresiva aparece tardía acompañada de sintomatología paranoide.
Ø Síndrome de Williams: De difícil determinación causal, se proponen nuevos síndromes
como es este caso. Probablemente también implica trastorno metabólicos heredados.
Llama la atención que quienes lo sufren muestran en general un desarrollo del lenguaje
(sintaxis y fonología) normal. Sin embargo en CI suelen mostrar deterioro
(particularmente en construcción de bloques o de dibujos partiendo de partes que se
presentan aisladas). La resonancia magnética confirma que hay un efecto selectivo de
desarrollo cerebral. Un cerebro reducido con estructura cerebelar y subcortical normales
(Jernigan y cols., 1997) se acompaña en algún caso con neuronas constreñidas y
raramente orientadas (Galaburda y cols., 1994).
ü Trastorno del metabolismo de la purina
- ENFERMEDADES HEREDO-DEGENERATIVAS
ü Corea de Huntington: Se trata de una enfermedad degenerativa progresiva crónica
con movimientos coreicos. Se acompaña de deterioro mental y transmisión
dominante autosómica. Fue descrita por primera vez por Waters (1841), y
Huntington (1872) proporcionó una descripción más detallada. Su incidencia es de
1/24000 en la población general.
La determinación por un gen no está clara pero se deduce por la muerte celular con
mayor impacto en el núcleo caudado y lóbulos frontales.
Usualmente los síntomas se inician entre los 35-40 años; pero un 5% de pacientes
son menores de 14 años. Hay anticipación en familias coreicas con desarrollo más
temprano que en sus padres. En el curso de tres generaciones la anticipación no se
da. El cuadro clínico de los niños difiere del de los adultos.
En general se produce: un síndrome de hipocinesia, rigidez, ataques y deterioro
mental. Los casos infantiles tienden a ocurrir en la misma familia. Un 70% de los
 niños han recibido el gen transmitido por su padre. No hay tratamiento eficaz para la
demencia. Los fármacos logran sólo aliviar los movimientos coreiformes y la forma
rígida de la enfermedad.
ü Trastornos con destrucción neuronal asociados a pérdida de memoria
Ø Demencia vascular: También multi-infarto; se caracteriza por tener un curso
descendente más escalonado que el Alzheimer, que lo tiene más continuo. La demencia
vascular está causada por múltiples apoplejías, que dañan lo suficiente el cerebro como
para causar demencia y suelen dar lugar también a signos y síntomas neurológicos de
tipo focal.
Ø Hidrocefalia normotensiva: Puede causar demencia debido a la dilatación de los
ventrículos cerebrales.
Ø Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob: Puede causar demencias a partir de una infección
viral “lenta”.
Ø Depresión: puede causar una falsa demencia, que en muchos casos revierte con
medicación antidepresiva.

La enfermedad de Huntington, de Parkinson y de los Cuerpos de Ley pueden presentar, junto

a otros trastornos neurológicos una demencia.

Ø Inmunodeficiencia adquirida (SIDA): Suelen presentar demencia por infección del

cerebro por VIH.
Ø Demencia frontotemporal (Enfermedad de Pick): puede implicar más degeneración
del lóbulo frontal y cambios de personalidad. Aún hay poca evidencia de los efectos de los
inhibidores de la colinesterasa, pero la existente sugiere beneficios (Stahl, 2009). De ahí
que la terapia cognitivo-conductual, por la sistemática y la amplitud de poblaciones
tratadas tenga mayor apoyo y evidencia de resultados positivos. Entendido esto como
mejora de la calidad de vida sin que apenas haya mayor evidencia para lo que
medicamente se entiende como curación.
ü Trastornos neurocognitivos mayores y leves
Ø Mayor: declive cognitivo significativo comparado con nivel previo de rendimiento en uno
o más dominios (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje,
habilidad perceptual motora o cognición social), los déficits no se explican mejor por otro
trastornos mental (trastorno depresivo mayor, esquizofrenia, etc.).
Incluye múltiples déficits cognoscitivos, siendo clave el de memoria por efectos
fisiológicos, consecuencia de enfermedad médica, toxicidad o mezcla de etiologías. Los
tipos son:
o Alzheimer
 o Degeneración del lóbulo frontotemporal
o Enfermedad de Lewy
o Enfermedad vascular
o Traumatismo cerebral
o Consumo de sustancia o medicamento
o Infección por VIH
o Enfermedad por priones
o Parkinson
o Huntington
o Pick
o Creutfeldt-Jacob: Encefalopatía espongiforme sub-aguda debida a “virus lentos”.
Diagnosticable sólo postmortem. 10% de componente familiar. Cuadro:
§ Demencia + movilidad involuntaria (mioclonías sobre todo).
§ Actividad EEG anómalo y periódico.
§ Problemas iniciales de fatiga, apetito, sueño, concentración, incoordinación, visión,
marcha, ansiedad y evolución a la demencia.
§ Presentación de 40 a 60 años. El virus responsable puede inactivarse con autoclave o lejía
(no con hervido, formol, alcohol ni rayos ultravioleta). Algunas formas de transmisión
informadas por trasplante corneal, por inyección de hormonas de crecimiento. Ha sido
afectado algún trabajador de la salud, por lo que cabe la infección por contagio (vacas
locas).
o Otras médicas
o De etiología múltiple o no específica
Diagnóstico

Lo primero es acudir al déficit de memoria al que acompaña al menos uno de:

§ Afasia: en este contexto sinónimo de pérdida del lenguaje

§ Apraxia: afectación de actividad motora
§ Agnosia: problemas de reconocimiento incluso estando intacta la función sensorial
§ Capacidad de ejecución o actividad constructiva: implicación del lóbulo frontal o de vías
subcorticales

Si coincide con delirium no es pertinente el diagnóstico hasta que haya remitido. Supone una
merma comportamental significativa que afecta clínicamente su vida cotidiana (social,
profesional y familiar).

Asociados psicológicos
Aparición de:

§ Pérdida de memoria
§ Desorientación y relación espacial
§ Pobreza de introspección y juicio crítico
§ Dificultad para la planificación (negocios, viajes, etc.).
§ De haber intento suicida se da al principio del cuadro
§ Alteración de la marcha
§ Descuido, desaliño, imprudencia en las relaciones
§ Farfulleo (si hay daño subcortical, por ejemplo: Parkinson, Huntington o vasculares)
§ Ansiedad y depresión, y alteración del sueño (muy vulnerables)
§ Ideas delirantes, alucinaciones sobre todo visuales
Inicio para todos los tipos en general

La mayoría cerca o próximos a los 85 años de edad. Es reconocible con los mismos signos y
síntomas en la niñez sobre los 4 y 6 años (DSM-V). Pudiendo pre-existir DI se acude al
diagnóstico de demencia sólo si la DI no es explicable por medio de la exploración habitual
(tests y conducta observable). La demencia en infancia y adolescencia debe suponer una
pérdida de la actividad o la memoria que previamente hubo. La DI no se asocia a deterioro de
la memoria y los logros ejecutorios no se pierden. Pueden coexistir ambos diagnósticos antes
de los 18 años.

Prevalencia

3% en la adultez. 2-4% Alzheimer en mayores de 65 años, pero 20% en mayores de 85.

Prueba al uso Mini Mental State Exam (MMSE).

TRASTORNO DEL ESPECTRO DEL AUTISMO

• Criterios
A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos
contextos, manifestado por lo siguiente, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos
son ilustrativos pero no exhaustivos):
1. Las deficiencias en la reciprocidad socioemocional, varían, por ejemplo, desde un
acercamiento social anormal y fracaso de la conversación normal en ambos sentidos
pasando por la disminución en intereses, emociones o afectos compartidos hasta el
fracaso en iniciar o responder a interacciones sociales.
2. Las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la
interacción social, varían, por ejemplo, desde una comunicación verbal y no verbal
 poco integrada pasando por anomalías del contacto visual y del lenguaje corporal o
deficiencias de la comprensión y el uso de gestos, hasta una falta total de expresión
facial y de comunicación no verbal.
3. Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones,
varían, por ejemplo, desde dificultades para ajustar el comportamiento en diversos
contextos sociales pasando por dificultades para compartir juegos imaginativos o
para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por otras personas.
B. Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades, que se
manifiestan en dos o más de los siguientes puntos, actualmente o por los antecedentes
(los ejemplos son ilustrativos pero no exhaustivos):
1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (p. ej.,
estereotipias motoras simples, alineación de los juguetes o cambio de lugar de los
objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados
de comportamiento verbal o no verbal (p. ej., gran angustia frente a cambios
pequeños, dificultades con las transiciones, patrones de pensamiento rígidos, rituales
de saludo, necesidad de tomar el mismo camino o de comer los mismos alimentos
cada día).
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o foco
de interés (p. ej., fuerte apego o preocupación por objetos inusuales, intereses
excesivamente circunscritos o perseverantes).
4. Hiper- o hiporeactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos
sensoriales del entorno (p. ej., indiferencia aparente al dolor/temperatura, respuesta
adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo o palpación excesiva de objetos,
fascinación visual por las luces o el movimiento).
C. Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo (pero
pueden no manifestarse totalmente hasta que la demanda social supera las capacidades
limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en fases posteriores
de la vida).
D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento habitual.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del
desarrollo intelectual) o por el retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y
el trastorno del espectro del autismo con frecuencia coinciden; para hacer diagnósticos de
comorbilidades de un trastorno del espectro del autismo y discapacidad intelectual, la
 comunicación social ha de estar por debajo de lo previsto para el nivel general de
desarrollo.
• Especificadores

Para el criterio A y B: Especificar la gravedad actual

Se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de comportamientos

restringidos y repetitivos.

NIVEL DE GRAVEDAD COMUNICACIÓN SOCIAL C. RESTRINGIDOS Y REPETITIVOS

Grado 3 “necesita ayuda muy notable” Alteraciones graves en aptitudes c. social. Inflexibilidad extrema, ansiedad
Inicio limitado de las interacciones sociales intensa y dificultad para cambiar foco
y respuesta mínima. de atención en todos los ámbitos.
Grado 2 “necesita ayuda notable” Deficiencias notables en aptitudes c. social. Inflexibilidad notable, ansiedad para
Reducción de respuestas en i. sociales. cambiar foco de atención.
Grado 1 “necesita ayuda” Deficiencias en la comunicación y Dificultad para alternar actividades.
dificultad para iniciar interacción Problemas de organización y
planificación que dificultan autonomía.

Especificar si

- Con o sin déficit intelectual acompañante.

- Con o sin deterioro del lenguaje acompañante.
- Asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental conocidos (Nota
de codificación.
- Asociado a otro trastorno del desarrollo neurológico, mental o del
comportamiento.
- Con catatonía.
• Diagnóstico diferencial

Se describen características del autista en relación con otros desórdenes:

- Retraso mental: en autistas la motricidad es normal y hay expresión inteligente.

- Sordera: en autistas no existe relación con la intensidad del sonido.
- Privación emocional: en autistas siempre predomina el cuadro “de raros” frente a la
deprivación que encuentra explicación racional y asociación lógica.
- Esquizofrenia: en autistas su cuadro es:
o De aparición muy temprana (congénita, por tanto observable antes de los 3 años).
o El lenguaje tiene su particular estructura, en la esquizofrenia a veces sí, a veces la
hubo y se pierde por momentos.
 o Acompañado de aspecto sano, frente al enfermizo del esquizofrénico.
o Libre de delirios y alucinaciones sistematizadas.
o Un síndrome definible como puro.
• Desarrollo evolutivo

Si buscamos una pauta evolutiva para su detección podemos establecer que su comienzo se
da antes de los 3 años; los casos leves vienen a ser detectados tras el ingreso en la escuela; y
observando gruesos patrones de conducta pueden distinguirse tres tipos:

- “Se comportan siempre diferentes”.

- Siguen un periodo normal con un punto de caída.
- Fracasan continuamente en alcanzar la normalidad.

Esta evolución estará modulada por la presencia de retraso mental. Este aparece en grado
variable en el 75% de los casos. De este porcentaje casi un 50% son mudos o casi no utilizan
el lenguaje. Pese a lo dicho se aconseja, como estrategia diagnóstica, mantener el autismo lo
más alejado posible de la entidad de retraso mental. Los que facilitaría analizar dos dominios:

- Presencia de “islotes” de habilidades, no visible (no presentes) en un perfil de retraso

mental.
- Presencia de comorbilidad adicional (Volkmar y Lord, 1998). Podrían darse cuadros
en los que aparezcan lesiones cerebrales; con lo que el autismo queda relegado a
segunda entidad para su diagnóstico. Prevalecerá el daño cerebral.

De hecho, los autistas no tienen por qué presentar disfunciones psicomotoras, lo que les
permite ser brillantes en casos como en el dibujo, solución de puzles, actividades
manipulativas variadas, etc.

Al hablar de espectro de trastornos habrá que explorar la comorbilidad o presencia de TDAH,

hipo/hiperresponsabilidad al ambiente, perseveración o rigidez conductual y estereotipias
asociadas. Por comórbida en alta incidencia con el autismo se acepta a la epilepsia tomada
como fenomenología que acompaña. Parece que a la hiperactivación dada en momentos
determinados corresponde una mermada y generalizada inhibición. Los ataques convulsivos
observables son un trastorno y problema “acompañante”. Al parecer el descontrol ictal (tal
vez en regiones silentes para la motricidad) dado en áreas sensoriales, de asociación y
frontales, se enfrenta a un modo de actividad ictal desorganizado (dado por debajo del
umbral de aparición de EEGs o en ataques motóricos manifiestos). Esto lleva a disfunciones
de la cognición, la autorregulación y al descontrol emocional. La suma de la hiperactivación
crónica cerebral y la hipersensibilidad hace que estemos ante un modelo que nos hace
entender por qué un autista dispara ciertas conductas (cerrar los ojos, taparse los oídos, etc.)
ante estímulos nimios o insignificantes.

• Etiología

La sugerencia del innatismo de Kanner logró estimular la investigación biológica desde el

momento en que “nació” el autismo. Rimland en esta misma línea defendía que una
deficiencia de oxígeno al nacer podría ser la causa, y que una aportación vitamínica podría
restaurar los daños sufridos en la formación reticular. Por esa misma época, Ferster
proporcionaba una explicación totalmente ambientalista que afirmaba que los autistas eran
fruto de la falta de refuerzo diferencial a las conductas de interacción y de comunicación con
los demás.

- Estudios con gemelos: Folstein y Rutter encontraron concordancia en leves retrasos

cognitivos y mermas en el desarrollo del lenguaje. Lo cual sugirió que el autismo podría
sr la forma más grave de un continuo de trastornos de lenguaje y cognitivos heredados.
Actualmente estamos en la imposibilidad de afirmar una causalidad cierta. Aunque la vía
más fructífera apunta al componente biologicista.
- Cromosomas: El autismo ha sido relacionado con el Síndrome de Down, el Klinefelter y
el Síndrome de X frágil. Por regla general las células criadas en un entorno que afecta al
ácido desoxirribonucleico acaban debilitando el brazo largo del cromosoma X. Afecta a
los varones y les da aspecto mongoloide. Existe una posible afectación de los
cromosomas 1,2 y 16.
- Sistema Nervioso Central: El autismo se ha relacionado también con la rubéola
congénita, la fenilcetonuria, los espasmos infantiles, el síndrome de Rett y la enfermedad
por encefalopatía aguda. Los problemas neurológicos han sido asociados con el
desarrollo afectivo y social. El arousal también se ve implicado ya que repercute en los
mecanismos de la atención, el procesamiento de información y la expresión afectiva.

En un plano más teórico está la Teoría de la Mente, la cual dispone que la habilidad para
explicar y predecir la conducta ajena está afectado en los autistas. Estudios han concluido que
los niños autistas eran inferiores en eficacia a tres grupos de niños: sordos con lenguaje oral;
sordo con lenguaje de signos también utilizado por al menos uno de los padres; y niños con
audición normal. Aunque se ha demostrado que pueden incorporar esa capacidad mediante
aprendizaje.

- Anormalidades cerebrales: Las técnicas radiológicas dan cuenta de alargamiento

anormal ventricular en alguno de los autistas. Pero cuando no coexisten daños en el SNC,
 esta alteración no es concomitante con un peor comportamiento anormal. La técnica de
resonancia magnética indica hipoplasias del vermis del cerebelo. El lecho de las células
de Purkinje en el hemisferio cereberal y del vermis han mostrado registros más bajos en
al menos 4 autistas muertos.
- Metabolismo cerebral: Los datos correspondientes al metabolismo son menos
consistentes. La glucosa más utilizada en los autistas. La inhalación del gas radioactivo
xenón (elemento gaseoso inerte), muestra disminución en el flujo sanguíneo cerebral. Al
parecer esto puede estar relacionado con la inmovilidad y la falta de expresión de los
autistas.
- Neurotransmisores: Al menos con la acetilcolina y la norepinefrina los datos no son
concluyentes. Por otro lado, la hiperserotonina sí que ha sido hallada en más de 1/3 de
los autistas, así como bajos niveles de serotonina en las zonas receptoras.
- Teorías:
Ø La teoría sensorial-afectiva

Si bien tiene una fuerte dosis de subjetivismo resulta de utilidad para abordar estrategias de
instrucción para autistas. Sostienen que la formación reticular controla el sistema límbico,
que tiene funciones de incentivo y refuerzo. El autista es capaz de activar la energía para dar
las respuestas, pero no puede, fracasa, en el momento de asociar las respuestas al refuerzo.
Por eso no pueden ser motivados para aprender.

Ø Teoría de la hipoactividad

Esta teoría (Metz) explica por qué conductualmente los autistas son hipoactivos
conductuales. Lo son porque están hiperactivados centralmente. De este modo la
sobrestimulación ambiental, la música estridente, o “rota”, no se aconseja con estos cuadros.
Los hiperactivos conductuales podrían soportar mejor estas situaciones.

Ø Teoría de la superselección de estímulos

Se admite que los autistas sólo atienden a un solo canal sensorial. Lovaas y cols.,
proporcionan una línea de tratamiento y estudio importante donde la estrategia consiste en
enseñar al autista progresivamente el lenguaje. Con ello se desarrolla la herramienta
fundamental para romper inicialmente la incomunicación.

• Evolución de los patrones de desarrollo

- Evolución según nivel intelectual: cuando incluimos el factor intelectual los patrones
principales observados (distanciamiento, pasividad y actividades raras) parecen seguir
pautas de desarrollo bien definidas. Así, con nivel intelectual alto siguen la pauta
 “distanciamiento-aceptación pasiva-activo pero raro”. Mientras que con nivel intelectual
retrasado se observa “distanciamiento-pasividad-casi sin actividad rara”. Respecto de la
escolaridad se logran niveles también diferenciados.
- Evolución en preescolar: el tipo distanciado muestra menor contacto social. No evitan
el dolor ni el desagrado y son capaces de responder a la presencia de los educadores
entre los 3 y 5 años de edad. El tipo pasivo no hace contacto social espontáneo pero
acepta la aproximación de otros y se les puede incluir en juegos o actividades sociales.
Los activos-raros inician los contactos sociales de forma peculiar, tocando, oliendo,
pegándose a los otros. Es el momento de reforzar acertadamente esas conductas.
Después trataríamos de conducirles hacia otros logros. La comunicación gestual y
verbal es más difícil en el grupo distante aunque en ellos se desarrolla una habilidad
especial para reaccionar a los sonidos significativos para ellos. El habla es mejor en los
pasivos y activos raros pero los comportamientos salidos de tono o rarezas son
frecuentes. En el juego:
o El distante no participa en juegos simbólicos. Manipulan objetos, pero no representan
objetos reales.
o Los pasivos participan en juegos organizados por otros, se dejan llevar.
o El activo raro, ejecuta repetitivamente su juego atípico de ser un animal o un
superhéroe.
o En preescolar las actividades repetitivas y estereotipadas son comunes en los tres
grupos.
o La simplicidad o complejidad de las conductas desplegadas dependen directamente
del CI.
- Los otros años de escolaridad: con los años disminuyen las rarezas, pero en la adultez
persisten conductas muy peculiares y rituales. Algunos del tipo pasivo o distante con CI
sobre lo normal o moderado pueden hacer un buen papel en contextos de clases
normales, pero los demás requieren aulas especiales.
- La adolescencia: puede provocar mayor impacto sobre las niñas con la llegada de la
menstruación y el mayor impulso sexual (el exhibicionismo y la masturbación) pueden
causar problemas en la interacción social. Una vez se hace evidente esa problemática se
mantiene al mismo nivel durante la adultez con similar impacto para ambos sexos. Sin
embargo, lo que en realidad sucede es que las conductas que se mantenían de pequeño
ahora tienen otro efecto en el que mira. De ahí la importancia de la intervención abortiva
(nivel secundario) cuanto antes en el ciclo evolutivo.
• Proceso y tratamiento
Debido a que el desarrollo cognitivo y del lenguaje son los mejores predictores del posterior
funcionamiento psicológico, éstos son los más estudiados. Los autistas varían enormemente
en sus capacidades intelectuales. Lo positivo es que, para cada caso, estos son
moderadamente consistentes en el tiempo y no fluctúan notablemente con sus estados
psicopatológicos. Algunos logros terapéuticos se consiguen:

- Tomando en cuenta la motivación:

Ø Adecuando la ejecución cognitiva a la motivación, aunque no se pueda explicar la
ejecución sólo en base a este factor.
Ø La motivación sí que varía sistemáticamente de acuerdo con la dificultad de las tareas
(Clark y Rutter) así con la naturaleza de las demandas de la tarea (Volkmar y Cohen).
- Considerando el CI (cuando es viable su medida):
Ø Al comparar el CI de los autistas con normales muestran patrones muy característicos
de déficits en la secuenciación verbal y la capacidad para abstraer, siendo buenos en
la ejecución de tareas visoespaciales o en memorización, patrones que sugieren de
donde vienen los tipos de déficits relacionados con las funciones del lenguaje
(DeMyer y Rutter).
Ø Su memoria es excelente pero no muestran ventajas para utilizar claves estructurales
usuales, recuerdos de contenidos desconectados, o de frases organizadas sin sintaxis.
Por tanto la clave reside en encontrar las propias claves que cada individuo utiliza.
- Considerando la estimulación compleja:
Ø Demostramos que se puede mejorar (Teixidor y García Medina) la precisión gestual y
reducir la agitación conductual en un caso que seguimos en tratamiento durante más
de un año. Se hizo aprovechando un delfinario y ampliando el repertorio de
interacciones de terapeutas, entornos y desplazamientos sistemáticos implicando a la
familia. El efecto era más debido a la estimulación global producto de las
interacciones en el macrosistema que a la presencia puntual del delfín.

Conclusión global sobre tratamientos y educación: las aulas grandes, la enseñanza

específica en un ambiente bien controlado, los programas estructurados y acordes con el
nivel de los niños y el tipo de déficits muestran los mejores resultados. Las metas globales de
un tratamiento con autistas se podrían resumir a las siguientes:

- Fomento del desarrollo normal

- Promoción del aprendizaje
- Reducción de la rigidez y estereotipias y otras conductas desadaptadas
- Reducción de las tensiones familiares (Rutter)
Es imprescindible la implementación de enfoques multimodales en los que destaquen el
desarrollo de las habilidades de socialización y de comunicación. Primero en ambientes muy
estructurados y controlados y después se irán abriendo más amplias miras. Las estereotipias
tienden a incrementarse en ambientes sin estimulación por lo que se debe poner diseños que
rellenen con tareas los tiempos vacíos.

Así que los programas para educadores han de incluir juego o trabajo estructurado peor con
oportunidad para la interacción social, un sistema de cambio gradual, que incluye cambios
progresivos que el niño no ha de percibir como cambios bruscos o exigencias repentinas
fuera de su alcance; en los que está previsto evitar toda reacción negativa. Las dificultades de
integración pueden ser corregidas incluyendo en los programas simplicidad, consistencia,
predictibilidad en la conducta del educador e incrementando la perseverancia mediante el
ajuste de la motivación del niño.

Los enfoques conductuales operantes son útiles para reducir o eliminar conductas
inadecuadas (ecos, autolesiones, agresiones, eneuresis, etc.) y para facilitar la habilidad
comunicativa.

TEMA 5. TRASTORNOS DEL SISTEMA NEUROVEGETATIVO

Grupo de trastornos que ejemplifican cómo ciertos determinantes pueden provocar

consecuencias traumáticas localizables en diferentes esferas del funcionamiento
psicofisiológico.

5.1 Trastornos psicosomáticos del aparato digestivo en la infancia

Desde las aportaciones de Pavlov, se conocen las influencias condicionadas de los factores
psicológicos en la secreción salival. Desde entonces, algunas de las alteraciones que afectan el
funcionamiento estomacal han sido abordadas como reflejo de situaciones o condiciones del
ambiente:

• Cólicos idiopáticos del primer trimestre

Aparecen en los niños tras la vuelta de la madre al domicilio. Se caracterizan por gritos 5 o 10
minutos después del biberón o de tomar el pecho, y sobre todo, después de la comida en la
segunda parte del día. Los gritos se acompañan de puños cerrados y apretados hacia la boca,
contorsiones del rostro y agitación de los miembros. Aparentan tener hambre, por lo que las
madres no cesan de alimentarles.

René Spitz sugiere que hay una confluencia de dos grupos de factores:
 a. Hipertonía constitucional de un niño que demanda continua satisfacción somática
mediante la demanda de alimentos;
b. Inquietud excesiva en una madre que bajo un estado de ansiedad continuo
proporciona el alimento que demanda el niño.
• Dolores abdominales periódicos

En un 80% de los casos estos dolores se deben a factores emocionales, mientras que el
porcentaje de casos debido a causas orgánicas fluctúa entre un 5 y un 8%.

Suelen darse en niños ansiosos, sensible, nerviosos, inhibidos y con frecuentes trastornos del
sueño en la infancia y dificultades alimenticias.

• Vómitos

Son la expulsión por vía bucal del contenido gástrico, gracias a la relajación del esfínter
superior del estómago y a la contracción del píloro, la pared abdominal y el diafragma. En los
primeros meses puede deberse a exceso de alimentación, aerofagia o inapetencia.

- Mericismo

Es una rara afección neurótica, según CIE-10, que consiste en la regurgitación provocada, ya
sea por esfuerzos internos o por la facilidad exagerada para devolver el alimento en la boca.
Se caracteriza por la rumiación. Generalmente se inicia después de los 3 meses de edad. Esta
conducta suele coincidir con madres distantes, poco cariñosas o agresivas en algún grado
para con el niño.

- Cíclicos

Tienen un inicio temprano y desaparecen con la pubertad. Se repiten cada mes o tres o cuatro
veces al año; se acompaña de sed, cefaleas, constipación, y a veces, hipertermias leves.
Algunos clínicos lo relacionan con trastornos hepáticos, epilepsias o cefaleas. Algunos
factores comunes son: miedo a la pérdida de la madre, síntomas psicóticos de abandono,
sentimientos de culpa, trastornos en las relaciones madre-hijo o provocado por factores
externos. En ningún caso es debido a la hostilidad de la madre.

• Úlcera péptica en los niños

No aparece antes de los dos o tres años. Antes de los 6 años, las úlceras son tan frecuentes en
niños como en niñas, mientras que entre los 7 y los 12 años hay un predominio masculino. La
úlcera duodenal es más frecuente que la gástrica. La sintomatología es atípica: dolores
difusos, no relacionados con las comidas, náuseas y vómitos. Los síntomas se aproximan a los
de los adultos a partir de los 6 años, pero con dolores más difusos y asociados a la toma de
alimentos.
Las situaciones que más se relacionan con la enfermedad son: situaciones de tensión familiar,
inmadurez e inestabilidad emocional de los padres, cuidadores hiperprotectores o
rechazantes, padres alejados o ausentes.

Los niños con este problema se caracterizan por: tensión corporal, signos de pasividad y de
sumisión visibles, agresividad subyacente intensa y no expresada, excesiva dependencia de la
madre, timidez, tendencia al aislamiento y sentimientos de inferioridad; necesidad de
conseguir la aprobación afectiva de los que le rodean.

• Colitis ulcerosa

Según Portis, se origina en la primera infancia y el cuadro patológico puede no hacerse

evidente hasta la adolescencia o la vida adulta. Es una afección en la cual es revestimiento del
intestino grueso (colon) y el recto resultan inflamados.

Las principales situaciones desencadenantes de esta afección son:

- Castigos injustificados y severos.

- Nuevas situaciones que requieren decisiones rápidas y para las que no se está
preparado.
- Separación del progenitor más vinculado.
- Exámenes escolares
- Muerte de parientes próximos.

Se ha observado que aproximadamente un 75% de casos pueden ser correlacionados con

factores psicógenos como desencadenantes.

Los niños con este problema suelen ser: pasivos, dependientes, rígidos, inhibidos, inmaduros
emocionalmente, con dificultades para expresarse de forma equilibrada, con fuertes
sentimientos de cólera o resentimiento hacia las personas de autoridad.

La mayoría de los niños presenta problemas de alimentación, trastornos de sueño, succión

pulgar, onicofagia, etc., antes de que la enfermedad se haga patente.

5.2 Anorexia nerviosa y bulimia

ANOREXIA NERVIOSA

• Características
- Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal
considerando la edad y la talla.
- Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso
normal.
- Alteración en la percepción del peso o la silueta corporales, exagerando su importancia en
la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
- En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea durante al menos tres ciclos
menstruales.
• Criterios
A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un
peso corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del
desarrollo y la salud física. Peso significativamente bajo se define como un peso que es
inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado.
B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en
el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo.
C. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución,
influencia impropia del peso o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta
persistente de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual.
• Especificadores

Especificar si:

- Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre

regularmente a atracones o purgas.
- Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo
recurre regularmente a atracones o purgas.

Especificar si:

- En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios
para la anorexia nerviosa, el Criterio A (peso corporal bajo) no se ha cumplido durante un
período continuado, pero todavía se cumple el Criterio B (miedo intenso a aumentar de
peso o a engordar, o comportamiento que interfiere en el aumento de peso) o el Criterio C
(alteración de la autopercepción del peso y la constitución).
- En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios
para la anorexia nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período
continuado.
- Especificar la gravedad actual:

La gravedad mínima se basa, en los adultos, en el índice de masa corporal (IMC) actual (véase
a continuación) o, en niños y adolescentes, en el percentil del IMC. Los límites siguientes
derivan de las categorías de la Organización Mundial de la Salud para la delgadez en adultos;
para niños y adolescentes, se utilizarán los percentiles de IMC correspondientes. La gravedad
puede aumentar para reflejar los síntomas clínicos, el grado de discapacidad funcional y la
necesidad de supervisión.

Leve: IMC ≥ 17 kg/m2

Moderado: IMC 16–16,99 kg/m2

Grave: IMC 15–15,99 kg/m2

Extremo: IMC < 15 kg/m2

• Tipos de anorexia atendiendo al curso de desarrollo

a. Anorexia temprana: estos tipos se pueden dar provocados por uno hábitos
alimentarios muy rígidos (comer lo mismo y a la misma hora) o por una obsesión de
la madre para que el niño coma, lo que crea un cierto clima de ansiedad en el
momento de comer.
1. Anorexia del recién nacido: se da en niños de muy poco peso, nerviosos y
despiertos. Es poco frecuente
2. Anorexia del segundo semestre: es más frecuente, y suele aparecen cuando se
pasa del alimento lácteo al alimento sólido.

2.1 Anorexia inerte: se produce cuando el niño no coopera ni se niega a comer,

sencillamente deja que el alimento caiga de su boca sin tragarlo.

2.2 Anorexia de oposición: se presenta con un rechazo claro a los alimentos sin
discriminación alguna.
b. Anorexia de la segunda infancia: surge como oposición a la rigidez materna, ya sea en
cuando a la comida o por los hábitos de limpieza obsesivos. La causa podría estar en
la misma afirmación de la personalidad del niño (etapa de terquedad), por lo que el
no comer sería una conducta o una manifestación evolutivamente lógica. Habremos
de distinguirla de una conducta patológica. También puede manifestarse por
elecciones caprichosas de alimentos, o por fobia hacia los alimentos.
c. Anorexia de la adolescencia: Es la más conocida. Es más frecuente en mujeres. La
sintomatología puede acompañarse de algunos síntomas para determinar su
gravedad:
- Palidez de la piel
- Sequedad de la piel y del cabello
- Poca resistencia
- Aspecto de envejecimiento prematuro
- En el caso de las chicas, irregularidad en las menstruaciones,
- Debilidad física, presentando un nivel de actividad elevado
- Metabolismo y pulso bajos
- Tensión arterial baja
- Anemia
- Síntomas gastrointestinales consistentes en hipoacidez gástrica, estrechamiento
estomacal, poca movilidad intestinal.

BULIMIA NERVIOSA

• Criterios
A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos
hechos siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos
horas), de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría
de las personas ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej.,
sensación de que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la
cantidad de lo que se ingiere).
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de
peso, como el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros
medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo.
C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de
promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa.
• Especificadores

Especificar si:

- En remisión parcial: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios
para la bulimia nerviosa, algunos pero no todos los criterios no se han cumplido durante
un período continuado.
- En remisión total: Después de haberse cumplido con anterioridad todos los criterios
para la bulimia nerviosa, no se ha cumplido ninguno de los criterios durante un período
continuado.

Especificar la gravedad actual:

La gravedad mínima se basa en la frecuencia de comportamientos compensatorios

inapropiados (véase a continuación). La gravedad puede aumentar para reflejar otros
síntomas y el grado de discapacidad funcional.
Leve: Un promedio de 1–3 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la
semana.

Moderado: Un promedio de 4–7 episodios de comportamientos compensatorios

inapropiados a la semana.

Grave: Un promedio de 8–13 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a

la semana.

Extremo: Un promedio de 14 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a

la semana.

• Modelo de ansiedad de la bulimia (WILLIAMSON y COLS., 1987)

Depresión y baja Imagen corporal Problemas

autoestima distorsionada y familiares interpersonales
Ansiedad y angustia ante el Reducción de purga
Deprivación Ingesta voraz
aumento ansiedad
biológica y hambre
Hábitos obsesivo- Eliminación de
Abuso de sustancias
compulsivos energía y nutrientes
Estrés

• Similitudes y diferencias entre anoréxicos, bulímicos y obesos
(WILLIAMSON y COLS., 1987)

Evaluación de la imagen corporal, como instrumento de medida válido y fiable de la

percepción de la imagen corporal. El instrumento lleva nueve tarjetas de siluetas femeninas
de tamaños graduados.

El procedimiento de Evaluación de la Imagen Corporal se ha utilizado para distinguir a los

bulímicos que se purgan de los pacientes normales y obesos.

ANOREXIA BULIMIA- OBESOS NO

TIPO BULIMIA-PURGA
NERVIOSA VORACIDAD BULÍMICOS
Nivel de peso 10% o más 20% o más
15-20 % bajo peso 5% bajo peso
típico sobrepeso sobrepeso
normal normal
normal normal
Ingesta voraz Episódica sin Frecuente, sin
Frecuente Ocasional
sentido del control sentido del control
Método de c. Dietas Dietas
Ayuno grave Purga
de peso frecuentes frecuentes
Distrosión de
Si Si No No
i.corporal
Prohibición
Grave Grave Moderada Moderada
de alimentos
Ansiedad d. de
Si Si No No
comer
E en las
Si Si Si Si
ingestas
Psicopatología Grave De moderada a De normal a De normal a
adicional grave moderada moderada

5.3 Obesidad

La obesidad en la infancia y en la adolescencia puede definirse en general como el peso

significativamente por encima de lo que se espera según la estatura, la edad y el sexo. La
definición más común de obesidad es la de un nivel de peso mayor del 20% del normal o
esperado. No obstante, los investigadores han utilizado criterios de un 10% de sobrepeso
para definir la obesidad infantil.

La relación entre la obesidad infantil y la obesidad del adulto empieza en el nacimiento y se

hace cada vez más fuerte con las diferentes edades. Hay estimaciones hereditarias sobre la
obesidad, en torno a 0.60.

Síndrome de Pickwick: trastorno respiratorio que se produce durante el sueño. Se da en

personas excesivamente obesas y produce problemas psicológicos como la depresión.

Uno de los problemas de los niños obesos es la presión y el rechazo social al que se ven
sometidos. Los obesos son tratados como un grupo minoritario.

Se propone un tratamiento por dietas, medicación y psicológico. Hay que llevar llevar a la
familia a los siguientes cambios:
1. Tipo de alimentos que se compra para toda la familia (debemos comer de todo y
variado, no podemos ser vegetarianos)
2. Cantidad de alimentos servidos en las comidas (no comer demasiado)
3. Tipo de interacciones familiares siguiendo modelos de hábitos de alimentación
adecuadas (los padres no pueden tener manías alimentarias y pedir a los niños que no
las tengan).
5.4 Falta de crecimiento y rechazo a la comida

La falta de crecimiento es un término descriptivo aplicado por lo general a los niños que
sufren de retraso persistente de crecimiento sin causa objetiva que lo justifique.

El perfil clínico de este desorden puede incluir retraso en el desarrollo, deprivación materna,
retraimiento social y conducta pasiva, conducta hiperactiva e irritabilidad, falta de apetito,
hiperfagia, problemas de alimentación, falta de etiología orgánica o falta de una causa precisa.

El trastorno del rechazo al comer y su impacto varían de manera considerable, dependiendo

del caso particular. Muchos preescolares normales se vuelven comedores muy selectivos
aunque otros desarrollan testarudez con el tiempo y ante una educación paterna inadecuada.
Los niños con retraso o problemas de desarrollo pueden desarrollar problemas de
alimentación cuando se les cambia a alimentos más sólidos, o cuando se les da más
responsabilidad para que se autoalimenten. Los niños a los que se les ha retirado los
alimentos sólidos temporalmente debido a alguna enfermedad u operación, pueden rechazar
estos laimentos cuando se les da de nuevo, especialmente si en comidas anteriores se les ha
asociado dolores al tragar o vómitos.

5.5 Enuresis y Encopresis

ENURESIS

• Definición

Falta de control en la emisión de orina, tanto diurna como nocturna, aparentemente

involuntaria, que se mantiene una vez pasada la etapa en que se adquiere la madurez
fisiológica como para lograr el control voluntario; todo ello en ausencia de defectos o
enfermedad congénita o adquirida en los sistemas nerviosos y urogenital, y en ausencia de
defectos psicológicos destacados.

• Criterios
A. Emisión repetida de orina en la cama o en la ropa, ya sea de manera involuntaria o
voluntaria.
B. El comportamiento es clínicamente significativo cuando se manifiesta con una frecuencia
de al menos dos veces por semana durante un mínimo de tres meses consecutivos o por
la presencia de malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, académico
(laboral) u otras áreas importantes del funcionamiento.
C. La edad cronológica es de por lo menos 5 años (o un grado de desarrollo equivalente).
D. El comportamiento no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
un diurético, un antipsicótico) u otra afección médica (p. ej., diabetes, espina bífida,
epilepsia).
• Especificadores
Especificar si:
- Sólo nocturna: Emisión de orina solamente durante el sueño nocturno.
- Sólo diurna: Emisión de orina durante las horas de vigilia.
- Nocturna y diurna: Una combinación de los dos subtipos anteriores.
• Tipos posibles para el diagnóstico clínico
- Enuresis Primaria y/o Continua: La primaria se ha dado sin ningún motivo psicológico
ni causación orgánica. En la continua no se ha alterado la frecuencia de presentación
desde el momento en que se debió alcanzar el control. Suponen el 80% de los casos.
- Enuresis Secundaria y/o Discontinua: Sigue, de un modo claro y relacionado, a un
suceso bien de aprendizaje o involución en el desarrollo. La discontinua es la que se da en
periodos diferentes de la vida con tasas de frecuencia que pueden o no ser diferentes. Se
da en un 20% de los casos.
- Enuresis Nocturna-Diurna: Sólo nocturna supone el 65% de los casos, mientras que la
diurna supone no más del 3%. El combinado nocturna-diurna se da en un 32% de los
casos.
- Enuresis Orgánica-Funcional: Para los casos donde hay una evidencia de patología es
orgánica; es funcional cuando la falta de control se da en ausencia concomitante de
patología urológica o neurológica.
- Enuresis Episódica-Frecuencial: los tipos definidos por la regularidad con la que se
produce:
1. Cotidiana: frecuencia diaria y constante.
2. Irregular o atípica: después de los 8 años de edad y con mucha frecuencia.
3. Episódica o esporádica: sucesos de intervalos temporales cortos y con poca
frecuencia.
4. Intermitente
5. Transitoria
6. Intervalos secos
• Etiología
Para explicar las causas de la enuresis se recurre a factores biológicos, socioeconómicos y
psicológicos. Deben verse como complementarios.
• Tratamiento
- Farmacológico: en el 95% se producen recaídas.
- Expansión Vesical: Se usa el reforzamiento positivo de intervalos y cantidades de orina
retenida cada vez mayores en una cubeta de medidas. Por si sola tampoco es muy eficaz,
pero podemos mejorar el control vesical potenciando el autocontrol.
- Programa de La Cama Seca: programa multifacético que requiere de la aplicación de
contingencias sociales como alternativa al condicionamiento de la alarma urinaria. Se
utiliza el ensayo, a modo de juego, de acostarse-levantarse-ir al baño. Uso del
refuerzo positivo contingente. Despertar escalonado hasta una determinada hora,
haciendo que el niño vaya al baño, refuerzo de control y aseo de la cama si se ha mojado.
ENCOPRESIS
• Definición
Consiste en la falta de control de la excreción, con las mismas características de la enuresis.
Para el caso de la encopresis conviene destacar que suele ser menos prevalente y que tiende a
desaparecer espontáneamente. Cuando se da conjuntamente con la enuresis suele bastar que
se controle ésta para obtener una generalización del control a la otra alteración.
• Criterios
A. Excreción repetida de heces en lugares inapropiados (p. ej., en la ropa, en el suelo), ya sea
involuntaria o voluntaria.
B. Al menos uno de estos episodios se produce cada mes durante un mínimo de tres meses.
C. La edad cronológica es de por lo menos 4 años (o un grado de desarrollo equivalente).
D. El comportamiento no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,
laxantes) u otra afección médica excepto por un mecanismo relacionado con el
estreñimiento.
• Especificadores
Especificar si:
- Con estreñimiento e incontinencia por desbordamiento: Existen pruebas de la
presencia de estreñimiento en la exploración física o la historia clínica.
- Sin estreñimiento e incontinencia por desbordamiento: No existen pruebas de la
presencia de estreñimiento en la exploración física o la historia clínica.
5.6 Asma

• Definición
Es una enfermedad Crónica con componentes y etología orgánicos que se caracteriza por ser
un trastorno por obstrucción de las vías respiratorias, caracterizado por un curso
intermitente y variable.
El asma es una típica enfermedad psicosomática en la que junto a los procesos alérgicos o la
predisposición biológica se dan los psicodinámicos.
• Tipos de asma
- Asma leve o intermitente: lo sufren un 60% de los afectados
- Asma de tipo medio: lo experimentan más de un 50% de niños.
- Asma tipo no grave, moderado o persistente: 30%
- Asma tipo persistente grave: lo sufren el 10% de niños, y presenta crisis nocturnas
frecuentes, reducción espirométrica seria, daño funcional por las hospitalizaciones y el
impacto por miedo condicionado a la enfermedad.
El asma es capaz de producir miedo a la misma crisis (porque el asma les produce dolor).
Son frecuentes los casos en los que junto al asma aparecen trastornos emocionales
acompañados de otras manifestaciones psicosomáticas (incluso reumatismos)
• Epidemiología
Entre un 5-10% de la población escolar muestra algún síntoma asmático. Las frecuencias más
altas se dan entre los 3 y 8 años. Un 80-90% de los niños asmáticos ya manifiestan primeros
síntomas con 4-5 años.
Antes de la pubertad la frecuencia en varones es el doble que en las niñas. Después el ratio se
equilibra.
Las remisiones espontáneas se estiman entre un 22 y 74% sobre todo alcanzada la pubertad
o poco después.
• Tratamiento
Como psicólogos nos interesa analizar elementos que son visibles antes y después de los
ataques:
- Cambios Físicos (hinchazón de la cara, aleteo nasal, etc.)
- Cambios conductuales (el niño se vuelve irritable o sentimental) y puede preverse el
ataque
- Otros
El psicólogo puede reducir el número de crisis reduciendo la ansiedad mediante un análisis
funcional de conducta (medir intensidad frecuencia y duración).
El entrenamiento permite modular la intensidad y la frecuencia. Lo que se hace es reducir la
tos mediante la desensibilización sistemática. Se debe entrenar a la persona para que sepa
afrontarlo.
Técnicas:
- Extinción de la atención prestada (reducción del episodio de tos porque normalmente
la atención de los padres intensifica la respuesta)
- Contracondicionamiento del miedo.
- Modificación de las funciones pulmonares.
- Modificaciones de la inapropiadas o disruptivas relacionadas con el asma (absentismo
escolar, sobreprotección)
- Observar la alteración de la frecuencia y duración o gravedad de los episodios.
5.7 Dolor de cabeza, Migrañas y Cefaleas

• Introducción
El dolor de cabeza es algo que se puede dar tan frecuentemente que puede pasar
desapercibido por no tratarse adecuadamente dando lugar a migrañas. Ningún grupo de
población es inmune. El 80% son constantes, sin punzadas y bilaterales. No suelen existir
síntomas prodromales (con zumbidos, vértigo, etc). Hay que ver con que está relacionado.

La mayoría de los dolores de cabeza son evitables y si no se tratan a tiempo luego cursan con
el sistema y ya se considera enfermedad.
• Diagnóstico de las Migrañas
a. Síntomas clínicos y Tipos: La migraña es una cefalea unilateral, se acompaña de náuseas y
vómitos y trastornos vasomotores (dilatación o contracción). Es rara antes de los 4 años;
más frecuentes en la edad escolar y en niñas.
- Tipo vascular o de racimo: dolores agrupados, migraña hemipléjica u oftalmológica
y dolor de la mitad inferior de la cara.
- Migraña clásica o jaqueca: es grave, con dolores localizados unilaterales:
temporales, orbitales, supraorbitales, áreas occipitales que duran de 4 a 8 horas y en
algunas personas varios días. Hay dolores anticipadores específicos.
- Migraña común: no hay señal de aviso, es decir, sin fase prodromal clara y la
localización es bilateral en un nivel intermedio de gravedad.
b. Patofisiología

Antes del dolor Dolor Post-dolor

Vasoconstricción: Vasodilatación: Normalización del tono
- Intracraneal - Intracraneal vasomotor intra-extra-
Sucesos vasculares - Extracraneal - Extracraneal craneal

Leve incremento en Decremento en Nivel normal de

serotonina. serotonina serotonina.
Incremento en la Decremento de la Normalización.
Sucesos bioquímicos agregación de plaquetas agregación de plaquetas Nivel normal de
Acidosis láctica cerebral Incremento de péptidos péptidos, seguido de
como resultado de e histamínicos edema.
anoxia
Síntomas prodromales Grave, dolor punzante Dolor no severo, leves
de la migraña clásica, secuelas en el área
sentimiento vago de afectada.
Informes subjetivos
presión.
Eventos no sensoriales
en caso de ser común

5.8 Sueño

• Sueño normal
- En los recién nacidos, el ritmo del sueño es más corto que el de los niños y adultos.
- Los ciclos de sueño-vigilia se estableen varias veces al día hasta que a los 4-6 meses el
ritmo se hace cada 24 horas (ritmo circadiano)
- Los primeros meses hay sueño activo (movimiento de ojos y extremidades, ruiditos,
gestos con la boca) seguido de un sueño tranquilo.
- A partir de los 4-6 meses: 4 fases equivalentes al sueño tranquilo y una fase de
movimientos rápidos de los ojos que corresponden al ensueño.
Referencia normal de horas de sueño, aunque cada persona tiene unas horas de sueño que le
son suficientes. El “poco” sueño es un problema cuando está repercutiendo en el desempeño
y la vida normal de la persona.

EDAD SUEÑO-NOCHE SIESTA HORAS DE SUEÑO

1 MES 8,5 8 16,5
6 MESES 10,5 4 14,5
12 MESES 11 2,5 13,5
2 AÑOS 11 2 13
4 AÑOS 11 0 11
8 AÑOS 10 0 10
12 AÑOS 9 0 9
16 AÑOS 8 0 8

• Trastornos más frecuentes del sueño en los niños

- Insomnio por hábitos incorrectos

El insomnio se caracteriza esencialmente por la presencia de dificultades para conciliar el

sueño a lo largo de la noche o la sensación de tener un sueño poco reparador, lo que se
traduce en una afectación de la calidad de la vigilia y en la presencia de malestar clínicamente
significativo. En niños es la causa más frecuente de trastorno del sueño. Se despiertan por la
noche reclamando la presencia de los padres.

Para solucionar el problema no se recomiendan fármacos, sino establecer rutinas y acostarle

evitando que esté dormido, acunándole, permaneciendo cerca hasta que se duerma, etc., para
que no cree un vínculo para dormirse.

- Sonambulismo

Es una parasomnia del sueño NREM, preferentemente de las fases de sueño lento profundo
(fases 3 y 4), caracterizada por la presencia de episodios repetidos de comportamientos
motores ejecutados de manera automática durante el sueño en un estado en que la persona
se muestra generalmente no reactivo al medio y con amnesia posterior a lo sucedido.

Es la parasomnia más frecuente en la infancia, particularmente entre los 4 y 8 años. Este

problema no suele coexistir con otras alteraciones psicopatológicas, a excepción de otras
parasomnias, como los terrores nocturnos.

La frecuencia e intensidad de los episodios de sonambulismo se incrementan con la presencia

de fiebre, la ingesta de algunos medicamentos, la privación del sueño y los patrones
irregulares de sueño-vigilia.

- Bruxismo

Se trata del rechinar de dientes durante el sueño.

 - Somniloquia

Consiste en episodios de habla durante el sueño. No requiere ningún tratamiento.

- Terrores nocturnos

Los terrores nocturnos se caracterizan por la presencia de episodios repetidos de despertar

súbito desde el sueño de ondas lentas con un grito de pánico acompañado de manifestaciones
fisiológicas y conductuales de miedo intenso, por ejemplo, agitación, lloros, gritos, sudores,
taquicardias o incremento de la presión arterial. No se recuerda lo que ha sucedido, por lo
que no es recomendable interrogar al niño.

Particularmente en la infancia, lo más frecuente es que se manifiesten entre los 3 y 8 años. El

3% de los afectados entre los 4 y 12 años se da remisión espontánea.

- Pesadillas

Sueños con experiencia de mido de los que generalmente se despierta. El niño se despierta
consciente y puede contar lo sucedido. Se suele dan entre un 10-15% de los niños entre los 3
y 6 años. Pocos niños continúan con pesadillas en la post-adolescencia. Lo recomendable si
continúan es la psicoterapia.

Diferencias entre los terrores nocturnos y las pesadillas

TERRORES NOCTURNOS PESADILLAS

Momento de la noche Primeras horas Últimas horas
Capacidad para recordar el Frecuente y de forma
Poco frecuente
sueño detallada
Movimiento de
extremidades, sudoración, Muy frecuente Infrecuente
etc
Si se despierta Confuso Orientado y detalla el sueño

- Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Su característica esencial es la aparición durante el sueño de episodios repetidos de

obstrucción parcial (hipopneas) o completa (apneas) de las vías aéreas superiores. Esto
produce pausas respiratorias, mayores de 6 segundos en niños pequeños y mayores de 10
segundos en niños mayores y adolescentes, además de ronquidos, respiración con la boca
abierta, actividad intensa de músculos del tórax y diafragma para respirar. También es muy
común la presencia de amígdalas y vegetaciones aumentadas de tamaño.

Todo ello conduce a una hipersomnia diurna y a la presencia de una serie de manifestaciones
conductuales y neurológicas características, en las que destaca la irritabilidad,
desconcentración, desorientación temporal y confusión matutina, disminución del
rendimiento, pérdidas de memoria, dolores de cabeza, somnolencia y cansancio,
comportamiento hiperactivo y escasa ganancia de peso y talla.

Para solucionar el problema, se recomienda un seguimiento de reglas de higiene del sueño, y

en casos más graves, un estudio en Unidad de Sueño.

- Narcolepsia

Es una alteración infrecuente, nada común en la infancia, de más incidencia a partir de los 14
años y está caracterizada por: somnolencia excesiva, obliga a siestas cortas y frecuentes, que
puede acompañarse de cataplexia (pérdida brusca de fuerza en extremidades con emociones
fuertes sin pérdida de consciencia, de escasa duración y recuperación completa), además de
parálisis del sueño y alucinaciones.

TEMA 6. COMUNICACIÓN Y LENGUAJE

• Introducción

El lenguaje, según Luria (1969), es el principal regulador de nuestro comportamiento. En

principio, existen tres factores que confieren la individualidad:

- Lenguaje: Facultad que posee el ser humano de comunicarse con los demás por medio de
sonidos articulados. Es la unión de la lengua y el habla, de las realizaciones abstractas
sistémicas con la realización social del sistema (gramática).
- Lengua: conversión de signos lingüísticos propias de una colectividad. También puede
ser el conjunto de señales que dan a entender algo (lenguaje de los ojos, lenguaje de
signos, lenguaje de los animales…).
- Idiolecto: unidad fonéticas usada por el individuo y que puede ser distinta a la de otro.
• Funciones del lenguaje humano
- Funciones: El lenguaje, a través de su capacidad para simbolizar, en su función
comunicativa o social, hace ver como es ese mundo referenciado. Además, en su uso
normalizado se añaden funciones creativas, generativa por excelencia. A través del
estudio de las funciones que debe cumplir el lenguaje, se contempla la idea acerca de
lo que queremos decir con complejidad de la comunicación humana. Podemos
distinguir:

Funciones normales del lenguaje:

ü Emotiva: predomina el tono sobre el significado
ü Lúdica: sonido fuera de la función del habla
ü Apelativa: sustitución el etiquetado por la gesticulación
ü verbal: 2º sistema de señales pavloviano; base de la abstracción
ü simbólica: sistemas de funciones (Luria) reflexión más compleja.
Funciones y patologías:
ü Estructural: contacto con la estructura de la propia lengua.
ü Socialización: contacto no físico con el mundo del entorno.
ü Hominización: permite al hombre diferenciarse de los animales.
ü función de axioma logofoniátrico: se crea un lenguaje oral práctico.
ü función sobreimpuesta y aprendizaje: la que lleva a las dificultades fonoarticulatorias de
vías aferentes y eferentes.
ü funciones sustitutorias: por la que el esófago asume la función de la laringe; o la
expresión motora sustituye a la oral.
- Conceptos relacionados:

Análisis del proceso de comunicación total:

ü Paralenguaje: cualidades de la voz realzantes del mensaje; Risa; tos; bostezo; susurro;
grito; voces coléricas, afectivas, exclamativas...
ü Kinesia: los movimientos psicomusculares forman percepciones dando valor expresivo
ü Biografía: historia individual del lenguaje con significado particular
ü Proxemia: factor espacial
ü Cronemia: factor temporal: rápido, lento, patológico.
- Condiciones moduladoras:

ü Habilidad-dishabilidad
ü Ley de la facilitación. Hay sonidos que se aprenden antes porque son más fáciles de hacer
con la anatomía de nuestra boca.
ü Ley de visibilidad
• Trastornos de la comunicación
- Trastorno del lenguaje
A. Dificultades persistentes en la adquisición y uso del lenguaje en todas sus
modalidades (es decir, hablado, escrito, lenguaje de signos u otro) debido a
deficiencias de la comprensión o la producción que incluye lo siguiente:
1. Vocabulario reducido (conocimiento y uso de palabras).
2. Estructura gramatical limitada (capacidad para situar las palabras y las
terminaciones de palabras juntas para formar frases basándose en reglas
gramaticales y morfológicas).
3. Deterioro del discurso (capacidad para usar vocabulario y conectar frases
para explicar o describir un tema o una serie de sucesos o tener una
conversación).
 B. Las capacidades de lenguaje están notablemente y desde un punto de vista
cuantificable por debajo de lo esperado para la edad, lo que produce limitaciones
funcionales en la comunicación eficaz, la participación social, los logros
académicos o el desempeño laboral, de forma individual o en cualquier
combinación.
C. El inicio de los síntomas se produce en las primeras fases del período de
desarrollo.
D. Las dificultades no se pueden atribuir a un deterioro auditivo o sensorial de otro
tipo, a una disfunción motora o a otra afección médica o neurológica y no se
explica mejor por discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o
retraso global del desarrollo.
- Trastorno fonológico
A. Dificultad persistente en la producción fonológica que interfiere con la
inteligibilidad del habla o impide la comunicación verbal de mensajes.
B. La alteración causa limitaciones en la comunicación eficaz que interfiere con la
participación social, los logros académicos o el desempeño laboral, de forma
individual o en cualquier combinación.
C. El inicio de los síntomas se produce en las primeras fases del período de
desarrollo.
D. Las dificultades no se pueden atribuir a afecciones congénitas o adquiridas, como
parálisis cerebral, paladar hendido, hipoacusia, traumatismo cerebral u otras
afecciones médicas o neurológicas.
- Trastorno de la fluidez de inicio en la infancia (tartamudeo)
A. Alteraciones de la fluidez y la organización temporal normales del habla que son
inadecuadas para la edad del individuo y las habilidades de lenguaje, persisten
con el tiempo y se caracterizan por la aparición frecuente y notable de uno (o
más) de los siguientes factores:
1. Repetición de sonidos y sílabas.
2. Prolongación de sonido de consonantes y de vocales.
3. Palabras fragmentadas (p. ej., pausas en medio de una palabra).
4. Bloqueo audible o silencioso (pausas en el habla, llenas o vacías).
5. Circunloquios (sustitución de palabras para evitar palabras problemáticas).
6. Palabras producidas con un exceso de tensión física.
7. Repetición de palabras completas monosilábicas (p. ej., “Yo-Yo-Yo-Yo lo veo”).
 B. La alteración causa ansiedad al hablar o limitaciones en la comunicación eficaz, la
participación social, el rendimiento académico o laboral de forma individual o en
cualquier combinación.
C. El inicio de los síntomas se produce en las primeras fases del período de
desarrollo.
D. La alteración no se puede atribuir a un déficit motor o sensitivo del habla,
disfluencia asociada a un daño neurológico (p. ej., ictus, tumor, traumatismo) o a
otra afección médica y no se explica mejor por otro trastorno mental.
- Trastorno de la comunicación social (pragmático)
A. Dificultades persistentes en el uso social de la comunicación verbal y no verbal
que se manifiesta por todos los siguientes factores:
1. Deficiencias en el uso de la comunicación para propósitos sociales, como
saludar y compartir información, de manera que sea apropiada al contexto
social.
2. Deterioro de la capacidad para cambiar la comunicación de forma que se
adapte al contexto o a las necesidades del que escucha, como hablar de forma
diferente en un aula o en un parque, conversar de forma diferente con un niño
o con un adulto, y evitar el uso de un lenguaje demasiado formal.
3. Dificultades para seguir las normas de conversación y narración, como
respetar el turno en la conversación, expresarse de otro modo cuando no se es
bien comprendido y saber cuándo utilizar signos verbales y no verbales para
regular la interacción.
4. Dificultades para comprender lo que no se dice explícitamente (p. ej., hacer
inferencias) y significados no literales o ambiguos del lenguaje (p. ej.,
expresiones idiomáticas, humor, metáforas, múltiples significados que
dependen del contexto para la interpretación).
B. Las deficiencias causan limitaciones funcionales en la comunicación eficaz, la
participación social, las relaciones sociales, los logros académicos o el desempeño
laboral, ya sea individualmente o en combinación.
C. Los síntomas comienzan en las primeras fases del período de desarrollo (pero las
deficiencias pueden no manifestarse totalmente hasta que la necesidad de
comunicación social supera las capacidades limitadas).
D. Los síntomas no se pueden atribuir a otra afección médica o neurológica ni a la
baja capacidad en los dominios de morfología y gramática, y no se explican mejor
por un trastorno del espectro del autismo, discapacidad intelectual (trastorno del
desarrollo intelectual), retraso global del desarrollo u otro trastorno mental.
 - Trastorno de la comunicación no especificado
• Adquisición de competencias y habilidades

MESES Y LENGUAJE: ADQUISICIÓN Y DEMOSTRACIÓN DE HABILIDADES

AÑOS COGNITIVAS MOTORAS COMUNICATIVAS
(comprensión) (articulación escritura) (expresión socializada)
0-3 Laleo Sonrisa endógena
3-4 Estadio azar, respuesta tonal Tono muscular, laleo Tono afectivo
5-9 Laleo Sonrisa social
9-10 /a/ /e/ /a/ /e/ Palabra
11-12 /p/ /b/ /t/ /p/ /t/ /b/ Palabra
Estadio unitario
Palabra-frase Concepto
9-18 Primer concepto
Expansión
Diferenciación por oído Palabra y frase
Intercambio fluido tú-yo
Número, género, tiempo y Pronunciación
18-20 verbos posesivos
Bilabiales /p/ /b/ /m/
Pronombres, tiempo verbal
Entonación
Conciencia estructural Soliloquio
Perfección fonética
De 24 a 300 palabras
24-36 Diptongos
Automatismos
Comprensión generalizada Dentales /t/ /d/
Soliloquio
Léxico de 800-900 palabras Alveolares /n/
3-4 Velares /k/ /g/
4-5 Gramática Labiodental /f/ Habla comprensible
Movimientos
Socialización: vía de comunicación más
Dibujo simple del lenguaje complejos:
compleja
6 /l/ /r/ /ll/
Labiales, linguales
Copia, dictado, redacción complejas: /s/ /z/ /sh/ Comunicación escrita compleja
7 /pl/ /pr/
Dominio pleno de la
Comprensión de formas
armonía, cadencia, Vida sociolaboral y socializada plena
complejas y abstractas
8-12 ritmicidad

• Etapas de construcción del esquema corporal

- 1ªETAPA: Cuerpo vivenciado (antes de los 2 años)
Diferenciación del yo frente al no-yo corporal
Unicidad del yo corporal (hasta 12-15 meses)
Identidad del yo corporal
- 2ªETAPA: Cuerpo percibido (2-7 años)
Diferenciación yo-tú
Coordinación reuromuscular
- 3ªETAPA: Cuerpo representado (7-12 años)
Relajación global-parcial
Control de movimientos asimétricos
 Control de movimientos musculares localizados
• Dislalias

Cuando hay posibilidad de hablar pero se da de forma alterada, o se producen fenómenos de

sustitución de un fonema por otro, o se omite alguno de ellos, hablamos de dislalias.

Hablamos de una dislalia fisiológica cuando el niño trata de seguirnos en nuestras formas de
expresión lingüística pero fracasa por la insuficiencia natural funcional. Suele quedar en
problemas de maduración, que se superan con la ejercitación y la práctica.

En otras ocasiones, por inhabilidad, no se pueden superar algunos de esos errores, que van
enquistándose; estaríamos hablando de dislalias primarias o congénitas.

Estos son los ejemplos prototípicos de Dislalias específicas:

DISLALIAS
TIPO QUITA PONE
Rotacismo R RR
Lambdacismo N, D, T L
Yeismo LL Y
Kappacismo K T
Gammacismo Ga, Go, Gu L, T, D
Jotacismo J K
Ceceo S Z
Seseo Z S
Betacismo P Leporinos; fisurados; paralíticos

Del mismo modo, habrá que atender si hay otras alteraciones o defectos relacionados con:

- Dislalias audiógenas: por ejemplo, por sordera para articular, vocales difíciles (E, I);
confusión (B-V, P-M)
- Disfemias o disartrias psicógenas

Jackobson (1968) fue quien adelantó la idea de la facilidad discriminadora en función de los
rasgos de los sonidos. La dificultad puede atenuarse si priorizamos la emisión oral sonora en
frecuencias normales para el habla ya que el niño pequeño atiende más a esa gama de
sonidos. De este modo, la sugerencia para un mejor aprendizaje consiste en ordenar los
sonidos por orden de facilidad discriminativa.

Exploración fonemática

MENOR DIFICULTAD

A
O
U
E
I


P
S
L
pl
pr

 B Z N bl br
M
CH
fl
fr
T
J
LL
cl
cr
D K Ñ gl

G tr

dr

F
R
MAYOR

V RR DIFICULTAD

• La observación clínica del lenguaje

Alteraciones sintácticas

- Complejidad sintáctica: en un estudio de lenguaje esquizofrénico, que no todos los

diagnosticados de esquizofrenia poseen, se analizan las características, concluyendo que
éstas sugieren una ruptura en la capacidad para aplicar las reglas que organizan los
elementos lingüísticos (fonemas, palabras, frases) en las correspondientes estructuras
semánticas para generar un discurso. A su vez, existe la posibilidad de una fragmentación
de la jerarquía de las leyes lingüísticas.
- Asintaxia: La frase sufre una modificación sintáctica que puede ser ligera, en forma de
una construcción sintáctica anómala, o profunda, hasta una total transformación. Una
forma peculiar de esta alteración los constituye el estilo telegráfico. El discurso se vuelve
parco, empobrecido profundamente en su aspecto formal y llevado a un mínimo verbal.
Su denominador común es la dispersión sistemática o debilitamiento de los nexos que
vinculan el signo al significado. Es propio de determinados cuadros orgánicos cerebrales
y algunas esquizofrenias. Fue descrita con el término de agramatismo o trastornos en la
construcción del discurso por Kraepelein (1896).
- Acatafasia: déficit en la organización formal del lenguaje. El trastorno surgen en la
esquizofrenia y en ciertos cuadros maníacos, donde el curso acelerado de las ideas
produce una fluidez verbal desorganizada. Andreasen, define varias categorías de lo que
llama lenguaje desorganizado:
ü Descarrilamiento: las ideas resbalan de forma oblicua sobre otras que están
claramente en el mensaje relacionadas o sobre otras sin relación alguna.
ü Incoherencia: se alcanzan conclusiones que no siguen las reglas de la lógica.
ü Circunstancialidad: lenguaje muy indirecto y retrasado en alcanzar el objetivo.
ü Pérdida de objetivo: fallo en establecer una cadena de pensamiento de carácter
finalístico.

Alteraciones del significado

El rasgo común en este conjunto de alteraciones es que la disociación semántica es tangible
en todas las manifestaciones.

- Lenguaje ambiguo: Discurso ambiguo cuando hay incertidumbre entre dos significados
o indeterminados.
- Lenguaje metafórico y sentencioso: El elemento abstracto se utiliza en lugar del
concreto.
- Incoherencia: Se trata de una dispersión semántica en la que hay yuxtaposición de
frases sin organización sintáctica ni gramatical.
- Paralogismos: Indican la adopción de una palabra con otro significado. Es una
distorsión semántica
- Neologismos (lenguaje neológico o glosolalia): Acuñación nueva de un elemento
significativo autóctono. Se puede llegar a la confusión verbal por su incoherencia.

Alteraciones pragmáticas

- Trastornos en la actuación verbal:

ü Mutismo: Bloqueo de la comunicación verbal.
ü Soliloquio: Tiene lugar en algunas demencias y en la esquizofrenia. El lenguaje no
tiene una función comunicativa para un oyente potencial, emisor y receptor son el
mismo que emite y recibe la información.
ü Ecolalia: Es la repetición inmediata, fiel, inútil y automática de palabras o frases que
acaban de ser oídas. Se habla de estereotipias verbales cuando las repeticiones se
realizan a partir de palabras aisladas de forma invariable o fija, y de verbigeraciones
cuando la repetición se hace a partir de la sucesión rápida de palabras, en forma
anárquica y desprovista de sentido.
- Alteraciones del halo gestual: Entendemos diversos aspectos (mímicos, gestuales,
estilos conductuales, etc.) que acompañan al lenguaje verbal y le dan un carácter de
conducta verbal inscribiéndola en el universo del discurso.
- Alteraciones en la reciprocidad o eficacia referencial a la comunicación.
• Alteraciones específicas de la producción y emisión del lenguaje
- Disfasia Expresiva: Son las dificultades del habla. En la Disfasia expresiva la alteración
repercute en la faceta de codificación (núcleo motor del lenguaje). La intensidad del daño
permite que se hable de disfasia en formas leves o moderadas, y de afasia cuando el
trastorno es total e implica la ausencia de lenguaje y expresión.
- Disartrias: Trastorno en la articulación debido a un déficit en la función de los órganos
implicados. Suele aplicarse sobretodo asociado a la fonación (dificultad en lo motórico y
mecánico articulatorio). El origen puede ser periférico o debido a lesiones del sistema
 nervioso en diferentes niveles. El resultado final es una falta de coordinación de los
movimientos voluntarios o un exceso de movimientos involuntarios que interfieren con
la normal producción fonética.
- Disartrias psicógenas
- Disfemias: Denomina una dificultad o alteración en la emisión de la voz.
- Dislalias: Afectaciones que impiden o dificultan el habla cuya etiología no alcanza el
nivel orgánico.
- Disglosias o dislalias orgánicas: Trastornos de la articulación debidos a causas
orgánicas, que determinan una alteración concomitante del timbre de la voz, por
modificación de las actividades de resonancia. Las causas pueden ser: malformaciones
congénitas, parálisis periféricas o traumatismos. El afectado presenta rinolalia abierta
(dificultades en fonemas labiales: P, B, T, D).
• Trastornos del lenguaje y dificultad para el aprendizaje de salida o emisión
- Reducción del lenguaje
a. Suspensión total del habla: sólo al comienzo y por poco tiempo
b. Reducción nominal: Estereotipias verbales, permanentes o transitorias.
c. Reducción sintáctica: Agramatismo, que se caracteriza por el enlentecimiento,
reducción del léxico y simplificación de la escritura, es un lenguaje telegráfico.
d. Anomia: ausencia de la capacidad para nombrar.
- Deformación del lenguaje
a. Nivel articulatorio: Trastornos paralíticos, distónicos y dispráxicos.
b. Nivel formal conceptual
ü Parafasias: Sustitución de unas palabras por otras; pueden ser fonémicas o
nominales.
ü Neologismos: Palabras creadas para nombrar una cosa o persona.
ü Dis-sintaxis: Se falla especialmente en preposiciones, que se utilizan unas por
otras, y en las concordancias de género y número.
ü Jergafasias: Pérdida de la capacidad de comunicación de las expresiones
verbales, por pérdida de la significación. El enfermo lo ignora (anosognosia).
• Dislexia y Tartamudez

La dislexia es un problema que afecta la entrada e interpretación de lo leído; tanto el proceso

de entrada como el de elaboración fallan.

La tartamudez es un problema de ejecución en el habla; se dificulta la elaboración de la

secuencia motora correcta. (Trastorno de la fluidez de inicio en la infancia).

Se pueden describir tres pautas de desarrollo de la Tartamudez:

 - Tartamudeo transitorio: se da entre los 2 y 4 años, en que los niños están
desarrollando pautas en la articulación del lenguaje.
- Tartamudeo benigno o tartamudez primaria: La forma más frecuente, aparece
entre los 3 y 11 años y hay una tendencia a la remisión espontánea tras un período
que oscila entre seis meses y seis años.
- Tartamudeo más persistente: aparece entre los 2 y 5-6 años y puede durar hasta los
15 años. En principio, hay una repetición de ciertos sonidos o de alguna sílaba al
comienzo de la frase. En un segundo momento las repeticiones aumentan dando paso
a los bloqueos, dudas, movimiento labiales y faciales. Comienza la percepción del
problema y la lucha para emitir las palabras.

Entre los fundamentos de la Tartamudez encontramos:

- La tartamudez es un trastorno intermitente;

- La frecuencia, la ocurrencia la gravedad son modulados por ciertos factores que
pueden definirse y modificarse.

En cuanto a su evolutividad/desarrollo:

- Entre los 2 a 6 años predomina el tipo primario;

- A partir de los 6 años aparecen los demás elementos asociados a la vulnerabilidad
emocional primaria o a enfermedades orgánicas.
- Puede tratarse de un efecto de inmadurez para las bases orgánicas de la voz

Modelo explicativo del tartamudeo:

DIATESIS x BIOGRAFÍA x FRACASOS x HÁBITOS x CASTIGOS x MIEDOS VOCÁLICOS x EMOCIONES + MIEDOS FÓRICOS X FOBIAS SOCIALES

T=

(-ANSIEDAD) + HABILIDAD VOCÁLICA + PERSONALIDAD Y MOTIVACIÓN + POTENCIAL DE AUTOCONFIANZA

Métodos de tratamiento global de la tartamudez:

- Métodos reflexivos

MÉTODOS CARACTERÍSTICAS OBJETIVOS

GUZTMAN Soplo sin voz Articular, fonar movimientos patológico
conscientemente
FROESCHELS Espiración reierante Realización de cuantas sílabas se pueda
BRYNGELSON Desdramatización Dominar el habla eliminando la ansiedad
SEEMAN Psicoterapia, Medicina y Pedagogía Reaprender a hablar (con mayores de 10 año)
BOREL-AMI- Concentración, Lecto-escritura, Emitir 80-200 sílabas sin aire, ritmo y melodía de
SSONY metrónomo lectura y expresión de ideas con frases (con
mayores de 6 ñaños)

- Métodos Diversivos

MÉTODOS CARACTERÍSTICAS OBJETIVOS

LIEBMANN Eliminación por atenuación del acompañamiento
Ejercicios asistemáticos de lectura
del terapeuta
FROESCHELS Aprender el habla como lo hace un niño cuando
Masticación ruidosa
empieza
PEDRO-BLOCH Relajación-respiración-vocalización- Risa con boca
Relajación del diafragma Cerrada y metrónomo. Alternar risa-palabra-frase
(mayores de 9 años)

También se deben distinguir ambas de las alexias:

- La alexia agnósica u óptica es una mera agnosia para los signos de la escritura
- La alexia afásica se acompaña de agrafia, y existe una disociación entre la verbalización y
la comprensión de las palabras escritas.
- La alexia global participa de las características de ambas
- La alexia frástica corresponde a la alexia para las frases
- En las alexias se conserva la estrategia de lectura
- No existen trastornos del lenguaje hablado
- Es posible deletrear una palabra
- Hay conservación relativa de la escritura, tanto en la redacción espontánea como en el
dictado.

TEMA 7. PSICOMOTRICIDAD: PARÁLISIS, EPILEPSIAS, DISPRAXIAS Y TICS

PARÁLISIS CEREBRAL

• Introducción y concepto

Bakwin afirma que una PC sería una alteración no progresiva del movimiento o función
motora resultante de defectos intracraneales, lesión o enfermedad producida antes, durante o
después del nacimiento.

Bajo este rótulo, podemos decir que bajo una lesión se compone una psicopatología que
incluye:

- Déficits motores, sensoriales y perceptivos

- Dificultades para el aprendizaje
- Trastornos emocionales y de personalidad
- Retraso mental en algunos de los tipos
Para el diagnóstico de PC, se debe distinguir de las maduropatías, que son paradas bruscas
por efectos de trauma del desarrollo madurativo. También hay una cierta relatividad en lo
que concierne al CI y las PC.

• Tipos de parálisis cerebral

Hay dos grandes bloques en los que se dividen la PC:

- Cinéticos: movimiento excesivo. Los trastornos cinéticos pueden diferenciarse por el

tipo de conductas y por su implicación psicopatológica:
ü Espástica: es la más frecuente, con un 50% de los casos de PC. Se caracteriza por
reflejos hiperactivos, exageración del reflejo de extensión y respuesta plantar
extensora. Los pacientes presentan problemas de mayor deficiencia en formación
de conceptos y percepción, aunque mejoran en fluidez auditiva y verbal en
comparación con otros tipos de PC.
ü Atetosis: Se da en un 25% de los casos; coincide con lesiones en el Sistema
Extrapiramidal. Los síntomas son: movimientos lentos, involuntarios,
incontrolados y sin objeto o fin. Puede que la cabeza, hombros y brazos resuelvan
movimientos espontáneos y continuados pero lentos. También pueden
presentarse movimientos rápidos incontrolados (corea). Los movimientos
rápidos y lentos combinados dan un patrón coreoateoide.
- Acinéticos: movimiento insuficiente. Predomina un tono excesivo en parte o para
todos los músculos; son los espásticos. La rigidez mantiene a la persona en posturas
concretas:
ü Espasticidad unilateral/hemiplejía: observable en una parte del cuerpo, sobre
todos en brazo y tronco superior.
ü Espasticidad bilateral/diplejía: concentrada más en tronco inferior y en ambas
piernas. El cuadro se distribuye en una dimensión de gravead siendo el extremo la
tetraplejía.
ü Rigidez: con una frecuencia del 15%. Los músculos se encuentran en estado
hipertónico, apareciendo una gran resistencia al movimiento. En ocasiones, es
confundida con una catatonia esquizofrénica. Los reflejos en los tendones
profundos son normales y tiene una respuesta plantar correcta.
ü Ataxia: Se trata de una forma extraña con un 8% de frecuencia. Alteración del
curso ordenado de los movimientos musculares o de su coordinación, sin
paralización de los músculos. Puede haber trastorno del equilibrio.
ü Temblor: representa el 1% de los casos con PC. Son movimientos oscilantes
involuntarios repetidos y continuados; por el contrario a un tic, que está
 localizado. Pueden distinguirse tipos simétricos y asimétricos. El estremecimiento
es una consecuencia de excesiva demora en la retroalimentación.
ü Mixto: representa el 1% de los casos. Supone la combinación de dos o más de los
tipos anteriores.
• Funcionamiento intelectual

Consideraciones sobre el diagnóstico: se debe evaluar la maduración y la capacidad

motora y perceptiva con pruebas no verbales. Después hacer una valoración test-retest.

• Personalidad/temperamento del paralítico cerebral

- Espásticos y rígidos
ü Tendencia a cerrarse en sí mismos e introversión
ü Temeroso y tenso. Dispuesto a reaccionar violentamente ante estímulos que le
asusten.
ü Huyen del afecto.
ü Prefieren lo rutinario, sin sorpresas ni imprevistos.
- Atetósicos y atáxicos:
ü No son temerosos en exceso.
ü Presentan rabietas de escasa duración.
ü Buscan y disfrutan el afecto de las personas.
ü No acaban de comprender muy bien su deficiencia y tratan con insistencia de
obtener éxito.
- Temblorosos: se entremezclan las características anteriores.

EPILEPSIAS

• Tipos de epilepsia de inicio muy precoz

- Epilepsia infantil

Es una afección caracterizada por la aparición repetitiva de crisis variables, pero siempre
debidas a descarga hipersincrónica de un conjunto neuronal. De forma contingente se
producen síntomas clínicos y paraclínicos. El 50% de las crisis aparecen antes de los 10 años,
y el 70% antes de los 20.

- Convulsiones del recién nacido y el lactante de 0 a 3 años

Se trata generalmente de formas localizadas cuya etiología está relacionada con una patología
neonatal (traumatismo obstétrico, infección neonatal, hipoglucemia, hipocalcemia, etc.) o con
encefalopatías evolutivas, sobre todo a partir del segundo semestre de vida.
Las convulsiones febriles no son epilepsias; si persisten a lo largo del tiempo debemos tomar
precauciones, ya que se observa una incidencia del 5% de epilepsia.

- Epilepsias más características del niño de 3 a 12 años

ü Pequeño mal: Pertenece a la clase de epilepsias generalizadas primarias y se
caracteriza por las ausencias. El episodio dura una media de 5 a 15 segundos,
raramente más de 30.
Ø Ausencias simples: cese aislado de la atención y de contacto con el medio, de
inicio y final bruscos, con regreso a la actividad en el punto en que se había
interrumpido.
Ø Ausencias complejas: a la pérdida de conciencia se añaden fenómenos
motores (hipotonía con caída o mioclonías faciales, cabezadas), automatismos
(deglución, desabrocharse) o fenómenos vegetativos.
Comienza entre los 3 y 9 años, disminuye su incidencia a partir de los 10-15 años y
desaparece totalmente en el 40-45% de los casos. En los demás persiste o se complica
con crisis de gran mal. Su aparición en edades extremas (antes de los 4 años o
después de los 10 años) es un factor de mal pronóstico, en particular cuando se asocia
a crisis convulsivas.
ü Epilepsia de paroxismo rolándico (E. P. R.): Es la más frecuente y benigna de las
epilepsias del niño (15-20%). Suele ser nocturna, y entre sus características
encontramos:
Ø Desarrollo intelectual y neurológico es normal
Ø Su E.G.G muestra paroxismos relacionados con la región rolándica.
Ø La evolución conduce prácticamente siempre a la curación hacia los 15 años.
- Epilepsias del niño mayor y del adolescente (a partir de los 10 años)
ü Gran mal: Consisten en una contracción inicial (fase tónica) seguida de movimientos
bruscos de la musculatura. El espasmo tónico que da comienzo al gran mal dura de 10
a 20 segundos, primero en flexión y luego en extensión. La fase de movimientos (fase
clónica) dura alrededor de 30 segundos. La pérdida de consciencia es instantánea
desde el comienzo. Las crisis se acompañan de sudoración, taquicardia, aumento de la
tensión arterial y de la tensión intravesical, las pupilas se dilatan y los globos oculares
se desvían. La contracción brusca de la mandíbula origina frecuentemente mordedura
de lengua, así como los músculos de la respiración y la contractura de la glotis
favorece el fenómeno de grito, que no siempre se presenta, y cuando lo hace
contribuye a dramatizar el conjunto de las crisis. Sobreviene a continuación el período
postcrítico, que dura unos 3 minutos, todavía inconsciente, seguida de la fase
 postcrítica tardía, de duración variable entere 2 y 10 minutos, en la cual el paciente se
recupera paulatinamente de su inconsciencia.
Aparece hacia los 10-11 años y se caracteriza por la gran crisis tónico-motora. Admite
varios grados de intensidad.
El gran mal se asocia, en una cuarta parte de los casos, con mioclonías generalizadas
que sobrevienen generalmente por la mañana, sin pérdida de consciencia y con
predominio en los miembros superiores. Se observa en un 20% de los casos ausencias
de pequeño mal.
La asociación “gran mal-mioclonías matinales conscientes- pequeño mal” acaba por
dar lugar a la Epilepsia Generalizada Primaria; siempre es criptogenética y su
pronóstico es favorable.
- Encefalopatías epileptógenas o epilepsias generalizadas secundarias
ü Síndrome de West o síndrome de los espasmos de flexión: encefalopatía
epilepticogenética grave que comienza generalmente en el primer año de vida, entre
los 3 y 10 meses. Las crisis tónicas breves son típicas: contracción súbita,
generalizada y relativamente lenta de la progresiva de las crisis generalizadas. La
afectación psíquica con cese o involución del desarrollo psicomotor, y con actitud
indiferente al ambiente; la cual puede preceder, acompañar o seguir al espasmo.
La etiología es desconocida y el 80% de los casos involuciona hacia una encefalopatía
profunda con retraso psicomotor persistente.
ü Síndrome de Lennox-Gastaut: Aparece entre los 2 y 7 años. Las crisis son diarias y
frecuentes y con aspectos clínicos diversos:
Ø Crisis tónicas breves, en particular durante el sueño.
Ø Ausencias atípicas, con inicio y fin menos bruscos, acompañadas de
fenómenos motores (tónica, atónica, mioclónica).
Ø Mioclonías totales o parciales.
Ø Crisis atónicas súbitas.
Ø Crisis parciales motoras, sensoriales y vegetativas.
Ø La deficiencia intelectual es casi constante, a menudo profunda.
Ø El pronóstico es de deterioro, de ineficacia de los fármacos y la posible
mejoría viene determinada por una buena estrategia terapéutica psicológica.
• Exploraciones complementarias y diagnóstico diferencial
- Estado mental: el nivel intelectual se ha querido estudiar por separado en los distintos
tipos de epilepsia. Generalmente, los pacientes con gran mal tienen un nivel bueno e
incluso excelente. Los que padecen crisis focales o secundarias generalizadas tienen un
nivel inferior.
 En el gran mal también existe una lentitud de los procesos mentales, bradipsiquia; se
trata de una dificultad para pasar de una idea, pensamiento o actividad mental a otra.
Implica una dificultad importante de aprender cosas nuevas, rememorar lo adquirido y
desarrollar el sentido del humor. Es importante evaluar si se padecen lesiones
cerebrales, ya que tienen bastante relación con este factor. La personalidad puede
tornarse rígida, lenta, ordenada, intolerante e incluso solemne, añadiéndose algunas
características como disminución de la iniciativa, egocentrismo, estrechez de horizontes,
monotonía de los intereses y las actividades. La frecuencia de crisis tiene evidente
relación con la bradipsiquia.
- Fugas epilépticas: Es un estado crepuscular de conciencia, como traducción de una crisis
psicomotora prolongada. Puede aparecer más a menudo como consecuencia de un
estado distímico.
- Trastornos del comportamiento: parecen más frecuentes en lesiones del lóbulo temporal.
- Problemas escolares: dificultades adaptativas en el aprendizaje escolar, en la relación
con los profesores y compañeros de clase, problemas para ir de casa al colegio, en las
excursiones, viajes y vacaciones y se evidencian problemas en la actitud de los padres.
• Tratamiento

Por ejemplo, controlando el aura; es la sensación que experimenta una persona plenamente
consciente de que inmediatamente después va a padecer una crisis parcial o una crisis
generalizada. En muchos casos, el aura es el preludio de la pérdida de consciencia, por lo que
puede considerarse como algo positivo ya que permite al paciente tomar precauciones.

También permite la asociación entre sucesos desencadenantes de ataques subsiguientes que

ayudan a controlar y regular su frecuencia.

APRAXIAS Y DISPRAXIAS

• Concepto

La apraxia, es un trastorno neurológico caracterizado por la pérdida de la capacidad de llevar

a cabo movimientos de propósito,aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad
física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos. Es decir, existe una disociación
entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecución motora (carece del control
de acción).

Se diferencia de las dispraxias en que éstas son debidas a un error en la construcción interna
de las secuencias de movimiento para llegar a un acto específico e intencional, y no a la
pérdida de una acción previamente aprendida como sería el caso de las apraxias.

• Tipos
- Apraxia constructiva/construccional: Desintegración de los gestos normalmente
organizados que permiten dibujar un objeto espontáneamente o ajustándose a un
modelo, así como también construir cubos con palillos, hacer rompecabezas, modelar
con barro, etc. Podríamos establecer en orden decreciente por gravedad:
ü Incapacidad para trazos menores (garabateo torpe)
ü Fracaso para realizar figuras simples
ü Fallos en actividades constructivas de un nivel muy elaborado.
- Apraxia ideomotora/ideomotriz: Es la apraxia de gesto simple. Sabemos cómo hacer el
gesto pero no es posible realizar el acto. Tales actividades sólo están alteradas a nivel de
sus fragmentos y no en la armonía de su totalidad.
- Apraxia ideatoria: Es un trastorno de la cohesión de las actividades de diversos
segmentos. Alteración en la conducta de un acto complejo, de la sucesión lógica y
armónica de los diferentes gestos, cada uno de los cuales es correctamente ejecutado
tomado de forma aislada.
- Apraxia de vestirse: se caracteriza por una desorganización de los gestos que conciernen
electivamente al acto de vestirse, presentándose en los casos puros en ausencia de
apraxia ideatoria o ideomotriz.
- Apraxia bucofacial: Incapacidad para realizar movimiento de la cara a petición, como
sacar la lengua, silbar o lamerse los labios. Afecta a la gestualidad mímica y bucolingual.
- Apraxias cinéticas: distingue la apraxia magnética, por liberación de respuestas positivas
o compulsiones exploratorias; y la apraxia repelente, por liberación de las respuestas
negativas o compulsiones de evitamiento o esquiva.
- Apraxias del tronco y de la marcha: Incapacidad para el manejo adecuado motórico del
tronco en el espacio.
- Apraxia melocinética o de inervación: desorden en la incitación a la melodía cinética
ocasionada por algunas lesiones frontales.

TICS

Los Tics son movimientos repentinos, involuntarios y sin motivo aparente de grupos
musculares. Se repiten con frecuencia y son estereotipados. A menudo, son repeticiones
involuntarias de movimientos que en un principio fueron voluntarios y con motivo. Los tics
pueden quitarse con tratamientos psicológicos que modifiquen la conducta.

Los temblores son síntomas involuntarios, oscilatorios y rítmicos que aparecen en una parte
del cuerpo. El temblor evidencia una lesión.

Se puede confundir con tics con el temblor; la diferencia es que los tics se pueden quitar
mediante diferentes técnicas, en contraste con el temblor en la cual no se puede quitar.