MEDICO RESIDENTE: FLORES MENDEZ

LAURA
HOSPITAL GENERAL FECHA DE ELABORACION: 22-07-2020
BALBUENA SESION: 24-07-20

ARTICULO: AUTORES: Deborah A. Taylor, PharmD

Hypertensive Crisis A Review of Pathophysiology and FECHA DE PUBLICACION: 2015
Treatment LUGAR DE EDICION: Atlanta

DESARROLLO:
La crisis hipertensiva consiste en una elevación sistólica >180 mmHg y diastólica
>120 mmHg. Se subdivide en urgencia hipertensiva cuando no muestra alteración
a órgano blanco, o bien como una emergencia hipertensiva, cuando la presión
arterial puede causar repercusiones en órgano blanco.
Las formas más comunes de emergencia hipertensiva son encefalopatía
hipertensiva, accidente cerebrovascular, síndrome coronario agudo, edema agudo
de pulmón, aneurisma disecante aórtico y eclampsia.

URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA

HIPERTENSIVA
CARACTERISTICAS Elevación severa de la presión Elevación severa >180/120
arterial sin daño a órgano blanco con daño a órgano blanco.
MONITOREO Chequeos del estado mental, monitoreo continuo de la presión
sanguínea, y un electrocardiograma para determinar la frecuencia
y el ritmo cardíaco.
DIAGNOSTICO Se realiza mediante historia clínica enfocada en antecedentes
heredofamiliares, personales patológicos, interrogatorio por
aparatos y sistemas, la exploración física, estudios de laboratorio
y gabinete que confirmen la sospecha diagnóstica.
TRATAMIENTO Pretende descender 20% de la Busca reducir 25% en 1-2
presión en 24-72 horas, con horas por vía intravenosa,
tratamiento vía oral siendo el siendo la Furosemida,
medicamento de primera nitroglicerina y labetalol los
elección el Captopril vía oral fármacos más utilizados

Guías y sociedades A Través de los años ha habido una serie de organismos y

sociedades que han propuesto parámetros diagnósticos para el diagnóstico de la
crisis hipertensiva. Dentro de las más destacadas se encuentran:
GUIA PARAMETROS ESTABLECIDOS
Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión > 180/120 mmHg.
Arterial y Cardiología
Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial >190/110 mmHg.
Sociedad Española de Hipertensión Arterial > 210/120 mmHg.
JNC7 >180/120 mmHg
JNC 8 >180/120 mmHg

FISIOPATOLOGIA:
Los factores que contribuyen a la hipertensión incluyen, entre otros, la falla de
funcionamiento en el sistema humoral (sistema de renina-angiotensina-
aldosterona) el sistema neuronal y sistemas autorreguladores, es decir la
capacidad intrínseca de un órgano para mantener una constante de flujo
sanguíneo a pesar de los cambios en la presión de perfusión (presión arterial
menos venosa, PA-PV). Cuando la presión de perfusión disminuye en un órgano,
el flujo sanguíneo disminuye inicialmente, pero vuelve a niveles normales en los
siguientes minutos. Esta respuesta autorreguladora se produce en ausencia de
influencias neurales y hormonales, por lo tanto, es intrínseco a ese órgano. La
autorregulación se produce normalmente en respuesta a la hipoperfusión al
cerebro, al corazón y riñones. Cuando la presión de perfusión disminuye
inicialmente, el flujo de sangre disminuye debido a la relación entre la presión, el
flujo y resistencia. El efecto de autorregulación ayuda a mantener el flujo de
sangre normal a los órganos vitales, mientras se regresa a una homeostasis en la
presión arterial.
ETIOLOGÍA:
Esta patología puede ocurrir en pacientes hipertensos conocidos, o puede ser el
debut de pacientes sin antecedentes. Es provocada por cualquier enfermedad, o
evento estresante que sea capaz de modificar alguno de los siguientes
mecanismos reguladores de la presión arterial:
 El control del sistema nervioso autónomo
 El eje renina-angiotensina-aldosterona
 La producción de óxido nítrico endotelial
 La producción de sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadoras y las
resistencias vasculares sistémicas.
Entre las patologías más comunes asociadas a estas alteraciones se encuentran
las causas:

Cardiovasculares:
Neurológicas: Aneurismas disecante aórtico, insuficiencia
cardiaca aguda y síndrome coronario agudo,
Enfermedad cerebral vascular (ya sea hipertensión arterial maligna, bypass
isquémica o hemorrágica), hemorragias aortocoronario o historia de enfermedad
intracraneana, encefalopatía hipertensiva. cardiovascular.

Otras: Preeclampsia, eclampsia, traumatismo

craneoencefálico, quemaduras prolongadas,
suspensión de tratamientos antihipertensivos
Renales: en pacientes con la enfermedad,
Insuficiencia renal aguda, trasplantes renales, interacciones farmacológicas (como lo es el
feocromocitoma. caso de los inhibidores de la MAO y la
tiramina), consumo de drogas (cocaína, por
ejemplo), después de un evento quirúrgico,
vasculitis, enfermedad de Guillain Barré, etc.

PRESENTACION CLINICA:
El cuadro clínico está dado de manera general por: cefalea, dolor a nivel torácico,
cuadro de disnea, edema, astenia, puede haber epistaxis e incluso convulsiones,
pérdida del estado de alerta, alteraciones motoras y sensitivas.
Aunque se debe de tener en cuenta que el cuadro clínico característico de esta
patología es derivado de la lesión a órgano diana, por lo que dependiendo a que
nivel sea la lesión será la sintomatología esperada. Se debe considerar que en
aquellos con hipertensión arterial de larga evolución son capaces de soportar las
presión arterial elevada sin ninguna sintomatología, y por el otro lado pacientes
jóvenes pueden tener daño a órgano blanco de manera más rápida.

TIPO DE CRISIS PRESENTACION CLINICA

URGENCIAS Cefalea (22%), epistaxis (17%), astenia (10%), alteraciones
motoras/sensitivas (10%), dolor torácico opresivo (9%) y cuadros
de disnea (9%)
EMERGENCIAS Dolor torácico opresivo persistente (27%), el cuadro marcado y
súbito de disnea (22%) y las alteraciones del estado de alerta
(21%).
CASOS  En pacientes con dolores súbitos de gran vigor a nivel de
ESPECIALES línea media torácica, que se irradia a zona lumbar o abdomen,
puede deberse a una disección aórtica.
 Pacientes que presenten un cuadro de cefalea persistente,
alteración del estado de alerta, y muy característicamente una
retinopatía, papiledema y otras alteraciones neurológicas son
muy sugestivos de un cuadro de encefalopatía hipertensiva.
 A su vez un cuadro con diaforesis profusa, temblor progresivo
constante, taquicardia marcada, podría ser un indicio de un
posible feocromocitoma.
 Una piel que ha tenido atrofia, adelgazada, incremento rápido
y abrupto de peso, indicarían descartar un síndrome de
Cushing

DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica: Ésta debe ser rápida, concisa y dirigida, para permitir al médico
poder hacer el abordaje terapéutico lo más rápido y eficaz posible. Dentro de ésta,
toma importancia un interrogatorio detallado, si el paciente ya era conocido como
hipertenso abordando su tiempo de evolución, tratamiento, cifras tensionales
habituales, apego al tratamiento. Se debe indagar sobre cuándo empezaron los
síntomas que lo motivaron a venir a la consulta médica, la evolución de estos, etc.
Indagar de forma dirigida sobre los antecedentes que tenga el paciente, es
importante conocer si cuenta con comorbilidades (diabetes, obesidad, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal, asma, EPOC, etc.), factores de riesgo cardiacos
(tabaquismo, uso de drogas, alcoholismo, cocaína), dieta (consumo de sal), hacer
preguntas dirigidas buscando una afección de órgano blanco y consumo de
medicamentos que eleven la presión arterial (esteroides, anticonceptivos,
eritropoyetina, inhibidores de la MAO, etc.). Abordar los antecedentes heredo
familiares más relevantes, preguntando sobre la carga genética que tiene acerca
de hipertensión arterial, de familiares con dislipidemias, obesidad, patologías
cardiovasculares.
2. Exploración física: Se debe medir la presión arterial en ambos brazos, obtener
el índice de masa corporal, perímetro abdominal, hacer una exploración ordenada
céfalo caudal: Exploración neurológica (alteraciones sensitivas o motoras indican
que el órgano diana afectado es el encéfalo), oftalmoscopia (buscar datos de
retinopatía hipertensiva: hemorragias, papiledema, exudados), palpación de cuello
(soplo carotídeo es característico de estenosis aórtica, palpar tiroides y ganglios),
cardiaca (descartar soplos, ruido de galope, etc.), pulmonar (descartar edema
pulmonar si el paciente tiene crépitos y cuadro de disnea), abdominal (un soplo
abdominal es un indicio clínico de coartación aórtica o hipertensión renovascular,
detectar alguna masa puede orientar a pensar en un aneurisma o poliquistosis
renal), evaluar lesiones cutáneas (ya que las estrías cutáneas son características
del síndrome de Cushing), se evalúa el pulso y presencia de edema en
extremidades torácicas y pélvica (ya que hay un retraso característico en el pulso
en extremidades torácicas en comparación a las pélvicas en coartación aórtica).
3. Pruebas de laboratorio e imagen: Debe incluir los siguientes estudios de
laboratorio: Biometría hemática (valoración de una posible anemia hemolítica
microangiopática), química sanguínea (creatinina, glucosa, urea y ácido úrico),
electrolitos séricos (sodio, potasio y calcio) y examen general de orina (evaluación
de hematuria y proteinuria). Cuantificación de catecolaminas (valores anormales
son sugestivas de estrés intenso, ansiedad o incluso un feocromocitoma) y
aldosterona (evaluación hiperaldosteronismo) .
4. Los estudios de imagen recomendados en el abordaje inicial son:
Electrocardiograma (descartar datos de hipertrofia ventricular izquierda,
alteraciones patológicas del segmento ST), radiografía de tó́ rax (mediante esta se
calcula el índice cardiotorá́ cico, se evalúa la dilatación de cavidades, el arco
aórtico, los hilios y la trama pulmonar, de este modo se descarta la posibilidad de
una congestión pulmonar, dilatación aortica, se descarta que el mediastino esté
aumentado de tamaño, lo que es común en disecció́ n aó́ rtica).
El resto de estudios se pedirán de acuerdo a la sospecha clínica del cuadro, por
ejemplo se solicita los marcadores cardíacos CPK, CPK MB y troponina I
(especialmente ante la sospecha de un síndrome coronario agudo, una
gasometría arterial (útil en sospecha de insuficiencia cardiaca y edema agudo
pulmonar), tomografía de cráneo (si se sospecha al encéfalo como órgano de
choque, se valora el edema, hemorragia, infarto), ecocardiograma (si se piensa en
una disfunción del corazón), tomografía abdominal (si se busca un aneurisma
aórtico), una arteriografía (si se sospecha una causa vasculorrenal), ácido
vanililmandélico (si se sospecha en un feocromocitoma como causa).
TRATAMIENTO:
Urgencia hipertensiva: Al no haber un daño a órgano blanco, no habrá
necesidad de reducir tan bruscamente la presión arterial, ya que se puede causar
un cuadro isquémico (tanto cardiaco como cerebral) a causa de un abordaje
brusco.
El objetivo es reducir la presión arterial media un 20%, entre 24 - 48 horas. Para
lograr este objetivo se recomienda colocar al paciente hasta 10 min de reposo, en
caso de presentar un cuadro de ansiedad se puede valorar una benzodiacepina.
Se puede utilizar cualquier medicamento antihipertensivo de acción lenta.

CAPTOPRIL disminuyendo las concentraciones de angiotensina

II, asi como la actividad vasopresora y secreción
El objetivo nunca será llevar la reducida de aldosterona
presión arterial a valores normales
si no reducir la basal del paciente
en un 20%.

Inicio de su acción en la primer media hora, hasta un

máximo de hora y media, llegando a durar su acción
hasta por 6 horas
En que se logre reducir el 20% de la presión
arterial media con la que llegó, se da un
tratamiento ambulatorio

Esta dosis puede repetirse cada 30 minutos (máx. 100 mg) si no se

De no ceder, se deberá hacer un abordaje por vía lograra con la primera administración.
parenteral

Emergencia hipertensiva: En esta situación al haber una afectación a órgano

blanco, es imprescindible reducir más rápido la presión arterial, evitando así una
lesión aún mayor. Por lo que aquí la presión basal del paciente debe reducirse en
un 25% en un periodo de 1 hora (algunos autores mencionan hasta 2 horas como
máximo). Cabe recalcar que hay situaciones especiales, como la disección aórtica,
donde por la condición clínica subyacente el abordaje deberá ser aún más rápido,
y es desde el inicio por vía parenteral. Ya que estos pacientes cuentan con una
lesión directa orgánica, en necesario realizar el protocolo ABC para garantizar un
adecuado soporte vital, y de este modo asegurar una vía aérea permeable,
oxigenoterapia, monitorización continua de la presión arterial (en los dos brazos),
toma de electrocardiograma, canalización de una vía periférica, sondaje vesical,
valoración de estado de alerta. Los autores y expertos recomiendan el uso de los
siguientes fármacos por su accesibilidad.
Furosemida: Diurético de asa, que bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl -
en la rama ascendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y
Mg. Su presentación es en ampolleta de 20 mg, se suministra una ampolleta por
vía parenteral, cada media hora si no se llega al objetivo terapéutico. Este fármaco
es de principal utilidad cuando se sospecha de una insuficiencia cardiaca o edema
agudo pulmonar.
Labetalol: Es una beta bloqueadora de receptores alfa adrenérgicos arteriales
periféricos y bloqueo concurrente de receptores ß-adrenérgicos. Su presentación
es en ampolleta de 100 mg en 20 ml, se administra un bolo de tan solo 20 mg
cada cinco minutos, de manera lenta, hasta alcanzar el objetivo terapéutico o
hasta terminarse la ampolleta. De igual forma se puede realizar un infusión de 200
mg en 200 ml de solución glucosada al 5% en una dosis de 30-140 ml/h, teniendo
como límite la administración de 300 mg. Por su mecanismo de acción, este
fármaco queda contraindicado en pacientes con antecedentes de enfermedad
obstructiva crónica, asma, insuficiencia cardiaca sistólica o un bloqueo cardiaco.
Nitroglicerina: Funciona como un dilatador potente del músculo liso vascular,
conduciendo a una disminución de la precarga cardiaca. Su presentación es en
ampolleta de 5 mg en 5ml o 50 mg en 10 ml. La infusión se prepara con 25 mg en
250 ml de solución glucosada al 5%, a una dosis de 21 ml/h. La evidencia clínica
fortalece su uso en pacientes con insuficiencia cardiaca, edema agudo pulmonar y
cardiopatía isquémica.
PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
 Encefalopatía hipertensiva: Alteración neurológica de manera difusa,
llegando incluso estado de coma, causado por que la presión arterial
elevada vence la autorregulación del flujo cerebral, provocando un edema
cerebral severo. Su tratamiento es a base de nitroprusiato.
 Accidente cerebrovascular agudo: La crisis puede ser derivada o causal del
accidente cerebro vascular. Un tratamiento agresivo puede ser mortal por la
hipoperfusión cerebral que causaría. Sólo se indica nitroprusiato a
pacientes con > 200/130 mmHg.
 Síndrome coronario agudo: Se debe reducir gradualmente la presión arterial
de modo que no se comprometa la perfusión coronaria. El abordaje es con
nitroglicerina parenteral, teniendo como meta una presión diastólica.
 Edema agudo de pulmón: Por el incremento de las resistencias vasculares
que propicia una falla ventricular izquierda. Se aborda con nitroprusiato,
morfina, origen y furosemida, con el objetivo de disminuir la postcarga
ventricular.
  Aneurisma disecante de aorta: Caracterizada por dolor opresivo en tórax,
irradiado a la espalda, brazos y abdomen, con una asimetría en pulsos
periféricos, con la presencia de soplos abdominales, alteraciones en el
estado del sistema nervioso central e incluso disfunción aórtica. En la
radiografía de tórax es característico un mediastino ensanchado, y se
confirma con una tomografía. Abordaje terapéutico con nitroprusiato y
propanolol.
 Eclampsia: El tratamiento es mediante hidralazina como primera opción, o
bien se puede usar calcios antagonistas. No se recomienda beta
bloqueadores ya que disminuyen el flujo sanguíneo plaquentario.
PRONOSTICO:
Dependerá si el paciente presenta una urgencia o emergencia hipertensiva, de la
magnitud del daño a órgano blanco, de las comorbilidades que tenga, y por último,
de la capacidad del médico tratante de identificar y tratar de manera óptima esta
exacerbación hipertensiva.
CONCLUSION PERSONAL:
La hipertensión arterial es una patología que afecta a un gran número de
individuos, por lo que sus complicaciones representan una demanda constante y
frecuente en los niveles de atención primaria. Ante un paciente que acude por un
episodio se le debe atender de inmediato con una evaluación médica cuidadosa.
Es de vital importancia la capacitación y total dominio de este tema por los
médicos, tomando en cuenta que adecuado conocimiento y habilidades clínicas
determinarán el pronóstico del paciente. La crisis hipertensiva está definida como
una elevación sistólica >180 mmHg o una diastólica >120 mmHg, donde puede
existir o no un daño a órgano blanco, aunque en el mundo hay diferentes guías y
sociedades que dictaminan otros parámetros para considerarla. La crisis
hipertensiva se subclasifica en urgencia y emergencia hipertensiva, siendo la
emergencia la más peligrosa y se asocia con un aumento considerable de la
morbimortalidad. En la urgencia hipertensiva se debe recordar que el objetivo es
una reducción gradual de la presión arterial en las primeras 24 - 72 horas y el
tratamiento de elección es mediante la vía oral. Mientras que en la emergencia
este abordaje se lleva a cabo en la primera hora (con la excepción de la disección
aórtica, donde se debe realizar en los primeros 20 min) y el tratamiento de
elección es mediante terapia parenteral.

PREGUNTAS:
1. ¿Medicamento de elección para el tratamiento de la urgencia y emergencia
hipertensiva?
2. ¿Complicación mas frecuente de la disminución brusca de tensión arteria
durante el tratamiento?