REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El SN ajusta la velocidad de ventilación La mayoría de sus neuronas están

alveolar casi exactamente para satisfacer localizadas en el interior del Núcleo del
las necesidades del cuerpo. Por eso la PO2 tracto solitario (NTS), las otras neuronas
y la PCO2 apenas se alteran durante el están en la sustancia reticular adyacente
ejercicio intenso. del bulbo.

- CENTRO RESPIRATORIO NTS -> Terminación sensitiva de los

nervios vago y glosofaríngeo, que
Formado por neuronas localizadas
transmiten señales desde:
bilateralmente en el bulbo y la
protuberancia del tronco encefálico. - Quimiorreceptores periféricos
- Barorreceptores
- Receptores en el hígado, páncreas,
aparato digestivo.
- Receptores de los pulmones
Hasta -> centro respiratorio

DESCARGAS INSPIRATORIAS RITMICAS

DESDE EL GRUPO DORSAL

El ritmo básico se genera en el grupo

respiratorio dorsal de las neuronas.
Tres grupos de neuronas:
Si se secciona los nervios periféricos y el
- Respiratorio dorsal (en la porción
tronco encefálico por encima y debajo del
dorsal del bulbo) INSPIRACIÓN
bulbo, el grupo de neuronas sigue
- Respiratorio ventral (parte
emitiendo potenciales de acción
ventrolateral del bulbo)
neuronales inspiratorios.
ESPIRACIÓN
- Centro neumotáxico (dorsal en la SEÑAL EN “RAMPA” INSPIRATORIA
porción superior de la
Las señales que se transmiten a los
protuberancia) FRECUENCIA Y
músculos respiratorios (diafragma) no son
PROFUNDIDAD DE LA
instantáneas.
RESPIRACIÓN.
- La respiración normal comienza
GRUPO RESPIRATORIO débilmente y aumenta a modo de
DORSAL DE NEURONAS rampa durante 2 segundos.
- Se interrumpe de manera súbita
Se extiende a lo largo de la mayor parte de
durante 3 segundos -> inactiva la
la longitud del bulbo raquídeo.
 excitación del diafragma y permite - Las neuronas del grupo
la espiración (retroceso elástico). respiratorio ventral permanecen
inactivas durante la respiración
Dos características:
normal.
1. Control de la velocidad de - No participan en la oscilación
aumento de la señal en rampa. rítmica básica que controla la
Durante la respiración forzada la respiración.
rampa aumenta rápidamente. - Las neuronas de este grupo
2. Control del punto limitante en el contribuyen al impulso
que se interrumpe súbitamente la respiratorio adicional, tanto en la
rampa. Cuanto antes se inspiración como en la espiración
interrumpa la rampa, menor será (muy intensa o forzada).
la duración de la inspiración,
aumenta la FR. REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE
HERING-BREUER
CENTRO NEUMOTÁXICO
LAS SEÑALES DE INSUFLACIÓN LIMITAN LA
LIMITA LA DURACIÓN DE LA INSPIRACIÓN Y
INSPIRACIÓN
AUMENTA LA FRECUENCIA RESPIRATORIA.
Los receptores de distensión (los más
Localizado en el núcleo parabraquial de la
importantes) están localizados en las
parte superior de la protuberancia. Su
porciones musculares de las paredes de
función es controlar el punto de
los bronquios y bronquiolos. Estos
desconexión de la rampa, controlando la
transmiten señales a través del vago hacia
fase de llenado del ciclo pulmonar.
el grupo dorsal cuando los pulmones están
Si la señal neumotáxica es intensa la sobredistendidos.
inspiración podría durar 0.5 segundos y
Las señales afectan de manera similar a las
cuando es débil podría durar 5 segundos o
del centro neumotáxico. Cuando los
más.
pulmones se insuflan excesivamente, los
Su principal función es limitar la receptores activan una respuesta que
inspiración, lo que aumenta la FR. desconecta la rampa inspiratoria e
interrumpe la inspiración. Este reflejo
GRUPO RESPIRATORIO
aumenta la FR.
VENTRAL DE NEURONAS
- CONTROL QUIMICO DE
LA RESPIRACIÓN
FUNCIONES EN LA INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN

Localizado a ambos lados del bulbo

- El exceso de CO2 o de H+ actúa
raquídeo en el núcleo ambiguo
principalmente sobre el centro
rostralmente y en el núcleo retroambiguo
respiratorio (a nivel central), pero
caudalmente.
también actúa a nivel periférico.
Se diferencia del grupo dorsal, en: - El O2 SOLO actúa a nivel periférico
en cuerpos carotideos y aórticos.
 CONTROL DIRECTO DEL CENTRO - SISTEMA DE QUIMIO
RESPIRATORIO POR EL CO2 Y H+ RRECEPTORES PERIFÉRICOS

Este mecanismo se activa cuando el O2

sanguíneo disminuye demasiado, por
debajo de una PO2 de 60 mmHg.

La zona que se afecta por cambio en las

concentraciones del CO2 e H+ es la ZONA
QUIMIOSENSIBLE (bulbo raquídeo).
Luego, esta zona excita a las demás
porciones del centro respiratorio.
Las neuronas de la zona quimiosensible se
excitan por estimulo directo de los H+. Los
H+ no atraviesan fácilmente la BHF, pero el
CO2 si, este se une con el agua y como
resultado final forma H+ y bicarbonato. Este mecanismo es más sensible a las
modificaciones del O2, pero también
responde a las modificaciones de CO2 y H+.
ATENUACIÓN DEL EFECTO ESTIMULADOR
DEL CO2 DESPUÉS DE LOS PRIMEROS DÍAS La mayoría de los quimiorreceptores están
La excitación del centro respiratorio por en los cuerpos carotideos (bifurcaciones
elevación del CO2 disminuye a lo largo de de las carótidas comunes) -> sus fibras
los 1 a 2 días siguientes. Esta disminución pasan por los nervios de Hering hacia los
es por el reajuste renal de la concentración glosofaríngeos y luego a la región
de H+ en la sangre hacia valores normales. respiratoria dorsal.
Los riñones consiguen esto aumentando el Los cuerpos aórticos están en el cayado de
bicarbonato sanguíneo que se une al H+. la aorta -> sus fibras van al nervio vago.
Por lo tanto, una modificación del CO2
tiene un efecto potente en el control de la MECANISMO DE ESTIMULACIÓN DE QUIMIO
respiración, pero tiene un efecto débil RECEPTORES POR DEFICIENCIA DE O2
después de varios días. Las células glómicas de los cuerpos
- El CO2 es el principal factor que carotideos y aórticos actúan como
controla la respiración, no el O2. quimiorreceptores y después estimulan
las terminaciones nerviosas.
 FENÓMENO DE LA
ACLIMATACIÓN
LA RESPIRACIÓN CRÓNICA DE CANTIDADES
BAJAS DE O2 ESTIMULA MÁS LA RESPIRACIÓN

Cuando se asciende lentamente una

montaña, a lo largo de los días se respira
con una profundidad mayor y se puede
soportar concentraciones de O2 menores.
La razón es que -> en 2 a 3 días, el centro
respiratorio pierde el 80% de su
Un aumento de CO2 y de H+ también
sensibilidad a las modificaciones de la
estimulan los quimiorreceptores, son
PCO2 y de H+ -> deja de producirse
menos potentes, pero con una rapidez
eliminación de CO2 con la ventilación (YA
hasta 5 veces mayor
NO inhibe el aumento de la respiración) Lo
EFECTO DE PO2 ARTERIAL BAJA que contribuye a aportar O2 adicional.

PARA ESTIMULAR LA V - REGULACIÓN DE LA

Efecto nulo sobre la ventilación siempre RESPIRACIÓN EN EL EJERCICIO
que la PO2 sea mayor de 100 mmHg. Sin
Aumenta el consumo de O2 y la formación
embargo, a presiones menores de 100
de CO2. Pero la ventilación alveolar
mmHg la ventilación aumenta.
aumenta con el nivel de metabolismo de
El efecto de la hipoxia en la ventilación es oxígeno.
moderado para valores de PO2 superiores
La PO2, PCO2 y el pH se mantienen casi
de 60-80 mmHg, la PCO2 y la H+ son
normales.
responsables de regular la ventilación.
¿Qué produce la ventilación intensa
durante el ejercicio? El encéfalo transmite
impulsos motores a los músculos que
realizan el ejercicio, y transmite
colaterales hacia el tronco encefálico para hay edema. Su excitación produce
excitar el centro respiratorio. Esto es sensación de disnea.
análogo a la estimulación del centro
vasomotor del tronco encefálico que EL EDEMA CEREBRAL DEPRIME EL CR
aumenta la presión arterial también. La actividad del centro respiratorio se
desactiva por un edema cerebral (por
golpe o conmoción cerebral).
Se inyecta soluciones hipertónicas
(manitol) eliminan osmóticamente parte
de los líquidos del encéfalo, alivian la
presión intracraneal y reestablecen la
respiración al cabo de unos minutos.

SOBREDOSIS DE ANESTÉSICOS Y NARCÓTICOS

El pentobarbital sódico deprime el centro
respiratorio. La morfina también (opioides).
Al inicio del ejercicio la ventilación RESPIRACIÓN PERIÓDICA
aumenta casi instantáneamente SIN
La persona respira profundamente
aumento inicial de la PCO2 arterial.
durante un intervalo breve y después lo
La razón por la que la ventilación se hace superficialmente o no respira
adelante a la producción de CO2 es que el durante otro intervalo adicional.
encéfalo proporciona una estimulación
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES:
anticipatoria de la respiración al inicio del
Respiración que aumenta y disminuye
ejercicio, produciendo una ventilación
lentamente, que se produce cada 40 a 60s
alveolar adicional después de 30 a 40s, la
cantidad de CO2 que se libera hacia la Se da cuando una persona respira más de
sangre se ajusta al aumento de la lo necesario (elimina demasiado CO2,
ventilación. aumenta el O2) se tardan varios segundos
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN en que la sangre con los gases modificados
llegue al encéfalo y pueda inhibir la
RECEPTORES PULMONARES DE IRRITACIÓN respiración excesiva. En ese momento, la
persona ya ha ventilado en exceso, la
El epitelio de la tráquea, los bronquios y
sangre ventilada en exceso llega al CR y se
los bronquiolos tiene receptores de
deprime, lo que hace que el CO2 aumente
irritación que inician la tos y el estornudo.
y el O2 disminuya. Se tarda en que el
También producen constricción bronquial
cerebro responda, luego la persona
en personas con asma o enfisema.
respira otra vez, y se repite el ciclo.
FUNCIÓN DE RECEPTORES J PULMONARES
En dos ocasiones:
En las paredes alveolares en yuxtaposición
- Cuando hay un retraso prolongado
a los capilares. Se estimulan cuando los
en el transporte de sangre desde
capilares están ingurgitados con sangre o
 los pulmones al encéfalo. Por SIGNOS -> Ronquido intenso y una
ejemplo, en personas con respiración trabajosa poco después de
insuficiencia cardiaca grave porque quedarse dormido.
el flujo sanguíneo es lento,
El ronquido sigue, se hace más intenso y
retrasando el transporte de gases.
luego se interrumpe por un periodo
- Aumento de la ganancia de la
silencioso prolongado donde no se
retroalimentación negativa
produce ninguna respiración (apnea).
(modificación de los gases
sanguíneos produce un cambio de APNEA -> Producen disminuciones de PO2
ventilación mucho mayor de lo y aumentos de PCO2 que estimulan la
normal). En pacientes que tienen respiración. Lo que genera intentos por
lesiones en los centros respirar y dan lugar a resoplidos intensos y
respiratorios del encéfalo. jadeos seguidos de ronquidos. Esto se
repite durante toda la noche
Este tipo de respiración es un preludio de
muerte por alteración de la función del PERSONAS CON APNEA -> Tienen
encéfalo. somnolencia diurna excesiva, aumento de
la actividad simpática, FC elevadas,
APNEA DEL SUEÑO hipertensión pulmonar y sistema, y
Ausencia de la respiración espontanea. aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Aumento de la frecuencia y duración de las
apneas, con episodios que duran 10 Suele aparecer en personas ancianas o
segundos o más y que aparecen de 300 a obesas.
500 veces por noche.
SE ASOCIA A -> Obstrucción nasal, lengua
CAUSAS: Obstrucción de las vías muy grande, aumento del tamaño de las
superiores (faringe) o alteración del amígdalas.
impulso respiratorio del SNC.
TRATAMIENTOS -> Cirugía para extirpar
APNEA OBSTRUCTIVA : Por bloqueo de exceso de grasa
las vías aéreas superiores. (uvulopalatofaringoplastia), extirpar
amígdalas o adenoides aumentadas,
Se relajan los músculos de la faringe, pero
traqueostomía y ventilación nasal con
el conducto de las vías permanece abierto
presión positiva continua en las vías
lo suficiente para que pueda respirar.
aéreas.
Normalmente los músculos mantienen
abierto este conducto para que el aire APNEA CENTRAL : Por abolición
fluya hacia los pulmones. Algunas transitoria del impulso neural hacia los
personas tienen el conducto estrecho y músculos respiratorios.
con la relajación de los músculos, este
Por lesiones respiratorias centrales o
conducto se cierra.
alteraciones del aparato neuromuscular
respiratorio. Estos pacientes pueden tener
disminución de la ventilación incluso
despiertos y siendo capaces de mantener ✓ ¿COMO FUNCIONA EL CENTRO
una ventilación normal. Durante el sueño, RESPIRATORIO? El grupo dorsal
los trastornos de ventilación empeoran. genera sus propios impulsos y estos
activan a los músculos de la
CAUSA -> Accidentes cerebrovasculares. inspiración para que esta se lleve a
Los pacientes son muy sensibles a dosis cabo (impulsos débiles).
bajas de sedantes o narcóticos, que ✓ El grupo dorsal inspiratorio es el que
reducen aún más la sensibilidad de los genera las señales. A esas descargas
centros respiratorios a los efectos de CO2. las refuerza el centro apnéustico y el
centro neumotáxico lo inhibe.
Es más común la apnea obstructiva, luego ✓ La rampa son las diferentes señales
la mixta y por último la central. que se estan activando.
✓ En la espiracion normal no participa
LEÓN EN TEORÍA
ningun músculo, se da por la
✓ Rampa inspiratoria: Señal nerviosa de retraccion elastica.
las neuronas del grupo dorsal ✓ Los gases hacen los ajustes: CO2
respiratorio que se emite para que se (hipercapnia), O2 (hipoxemia),
de la inspiracion. hidrogeno (acidemia)
✓ Primeros 2 segundos da la orden de ✓ ¿DÓNDE ACTUA EL CO2? A nivel
inspiración y en los ultimos 3 es la central (área quimiosensible),
espiración. periférico (senos aórticos y
✓ Centro respiratorio: grupo de carotídeos)
neuronas ampliamente exparcidas ✓ ¿DÓNDE ACTUA EL O2? Solo actua a
por el bulbo y protuberancia. Tienen nivel periferico (cuerpos carotideos y
la capacidad intrinseca de generar los aortico) A nivel central NO ACTUA.
impulsos que se van haciendo ✓ ¿DONDE ACTUA EL HIDROGENO? No
sumatorios y que constituyen la va a atravesar porque la barrera
rampa. hematoencefalica no lo acepta. Tiene
✓ Cuando se alarga mucho la rampa, el un efecto a nivel periferico
centro neumotaxico la limita. ✓ Los gases son los que controlan (el
✓ El verdadero estimulador de la zona CO2) porque el oxigeno es abundante
quimiosensible es el hidrogeno que se en el medio, pero el CO2 es el que
forma insitu (dentro de la BHF) controla.
✓ REGULACION: La respiracion esta bajo ✓ En la altura lo que controla es la
un control nervioso, sobre este van a hipoxia: disminuye el oxigeno y la
afectar los mecanismos. hipoxia estumila la ventilacion y el CO2
✓ ¿QUÉ ES EL CENTRO RESPIRATORIO? cae. El centro respiratorio pierde esa
Grupo de neuronas esparcidas en la sensilidad a la hipocapnia cuando es
protuberancia y el bulbo: esta estimulado por la hipoxemia
conformado por el grupo respiratorio (aclimatacion)
dorsal, ventral, centro neumotáxico y ✓ Por la accion del CO2 aumenta la
apnéustico. ventilacion
✓ Estimulacion que proviene de la
corteza motora, estimula el centro
 respiratorio para aumentar la
ventilacion alveolar.
✓ EL CO2 ESTIMULA LA VENTILACION
CUANDO ESTAMOS DESPIERTOS. SI
ESTAMOS DURMIENDO QUE PASA O
QUIEN CONTROLA EL O2, CO2 O QUE?
DURANTE EL SUEÑO EL AREA
QUIMIOSENSIBLE SE DEPRIME POR LO
TANTO EL CO2 NO ACTUA, ACTUA LA
HIPOXIA EN LOS QUIMIORECEPTORES.
✓ Intoxicacion por monoxido de
carbono (el monoxido tiene mas
afinidad por la hemoglobina) Las
presiones de los gases por la
intoxicacion de monoxido esta normal
entonces no cambia y la persona se
muere sin decir nada.
✓ Intoxicacion por cianuro, que pasa?
ventilacion esta estimulada. Los gases
estan normales pero el cianuro
bloquea a la enzima citocromo c
oxidasa, impide que el oxigeno
portado por los globulos rojos llegue
al organismo. Aumenta el oxigeno
pero no lo puede utilizar y la
intoxicacion por cianuro hace que la
ventilacion aumente. El cianuro es
estimulante de los quimioreceptores.