ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

Peso entre 75 y 125 g

Mide de 10 a 20 cm
EMBRIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
EMBRIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

Páncreas anular Páncreas dividido

Páncreas ectópico

Puede aparecer en cualquier lugar

a lo largo del intestino anterior
primitivo.
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
 PANCREATITIS CRÓNICA

Definició:

Epidemiologia:

Factores de riesgo:

• Consumo excesivo de alcohol

• Tabaco
• Mutaciones génicas

• aumenta la concentración proteínica total del

jugo pancreático, • Esteres etilo de ácidos grasos y
• promueve la síntesis y la secreción de especies reactivas del oxígeno,
litostatina por las células acinares • Acetaldehído
• incrementa la secreción de glucoproteína 2 en
el jugo pancreático
• CEP
 FACTORES DE RIESGO

• Las mutaciones en el gen del tripsinógeno catiónico PRSS1

• SPINK1
• Las mutaciones de CFTR afectan a la secreción normal del bicarbonato,
reducen el volumen de jugo pancreático y aumentan la concentración de
Mutaciones génicas enzimas pancreáticas dentro del conducto pancreático.
• Las mutaciones homocigóticas de CFTR dan lugar a la fibrosis quística;
• las mutaciones leves heterocigóticas predisponen a la insuficiencia
exocrina pancreática y a la pancreatitis crónica.

Tipos de pancreatitis crónica

Pancreatitis autoinmunitaria

• infiltrados linfoplasmocíticos densos periductales, fibrosis

estoriforme y venulitis obliterante

• el páncreas está infiltrado por neutrófilos, linfocitos y células

plasmáticas que destruyen y obliteran el epitelio en el conducto
pancreático
 Pancreatitis tropical Pancreatitis idiopática

mutaciones de SPINK1 10-20%

Manifesaciones clínicas

• Dolor
• náuseas y los vómitos
• esteatorrea, la diarrea
• síntomas de malabsorción
• hemorragias, osteopenia y
osteoporosis.
• ictericia o la colangitis
 DIAGNÓSTICO

Estudios de imagen La
TC: sensibilidad del 56 al 95% y una especificidad del 85 al RM
detectar cambios en el parénquima
100% pancreático

cambios de intensidad, la
atrofia pancreática y las
irregularidades en el contorno

CPRM
 Diagnóstico
enfermedad de cambios mínimos
CP E
o en los primeros estadios.
RE E

PRUEBAS
FUNCIONALES
 PRUEBAS
FUNCIONALES

elastasa 1 superior a 200 µg/g de heces es normal; una concentración fecal de

elastasa 1 entre 100 y 200 µg/g define una insuficiencia pancreática leve o
moderada y una concentración fecal de elastasa 1 inferior a 100 µg/g

Tratamiento
Tratamiento médico

objetivo del tratamiento:

dolor continuo
• es aliviar los síntomas. Neurólisis celíaca
• Tratarse otros factores de riesgo
• Aliviar el dolor

antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina, la combinación de serotonina e inhibidores de la recaptación de
noradrenalina y los inhibidores α2δ.
 TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA: TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO
CPRE • Resección quirúrgica

• tratamiento de la obstrucción sintomática del conducto biliar con dilatación y

colocación de una endoprótesis de polietileno

• litotripsia con ondas de choque extracorpóreas seguida de una CPRE

terapéutica para el tratamiento de grandes cálculos impactados .

Tratamiento quirúrgico
depende de los síntomas que exijan tratamiento y de la presencia o no
de una dilatación ductal pancreática

• los pacientes con un conducto pancreático dilatado, o enfermedad de un

conducto grande, requieren una intervención de descompresión
• los pacientes con un conducto pancreático no dilatado, o enfermedad de
conducto pequeño, requieren una intervención de resección
 DILATACIÓN DEL CONDUCTO PANCREÁTICO
SECUNDARIA A CÁLCULOS O ESTENOSIS DEL
CONDUCTO.
• dilatación del conducto pancreático puede ser secundaria a un solo
cálculo o estenosis
• Dolor resistente,

pancreatoyeyunostomía laterolateral en Y de
Roux,

Dilatación del conducto pancreático secundaria a estenosis o

cálculo únicos

una sola estenosis que es proximal a la papila dilata el conducto

pancreático. Como una alternativa a la intervención de Puestow o de
Frey, la obstrucción puede aliviarse con una pancreatoduodenectomía.
 ESTENOSIS BILIAR.

La cicatrización crónica y la fibrosis de la cabeza del páncreas

dan lugar a una compresión externa de la porción
intrapancreática del colédoco

a pancreatoduodenectomía está indicada en los pacientes en los

que no puede excluirse una neoplasia maligna antes de la
operación. Una hepatoyeyunostomía en Y de Roux es un
tratamiento alternativo para los pacientes sin signos de
neoplasia maligna ni cicatriz significativa que impida resecar la
cabeza del páncreas
ESTENOSIS DUODENAL.

el dolor abdominal, las náuseas, los vómitos y la pérdida

significativa de peso

gastroyeyunostomía.
 SEUDOQUISTE
PANCREÁTICO
30-40%

La obstrucción del conducto pancreático.

como la hemorragia, las fístulas

pancreatopleurales, la rotura o las hemorragias
espontáneas

• el tratamiento a sido la cirugía abierta

• drenaje a través bien de una cistogastrostomía
o de una cistoyeyunostomía en Y de Roux.
Neoplasias
pancreáticas

Esio Burgos
 Neoplasias del páncreas endocrino
Son relativamente raras, pero se reconocen con
una frecuencia suficiente (cinco casos por millón
de habitantes) para que los cirujanos las
encuentren en la práctica urbana.

El síndrome MEN1 incluye tumores de la hipófisis,

hiperplasia paratiroidea y tumoraciones
pancreáticas. Algunas neoplasias pancreáticas
endocrinas son funcionales y secretan productos
peptídicos que inducen cuadros clínicos de interés.

La clave para el diagnóstico de estos tumores

raros es la identificación del síndrome clínico
habitual, cuya confirmación se obtiene tras medir
las concentraciones séricas elevadas de la
hormona.
 Neoplasias del páncreas endocrino

La afección del hígado no susceptible de resección

suele tratarse con quimioembolización.

Al igual que en los tumores pancreáticos exocrinos, el

estudio de imagen diagnóstica preferido para cánceres
endocrinos del páncreas es la CT dinámica del abdomen
con cortes finos a través páncreas y el hígado.

A diferencia de los tumores pancreáticos exocrinos,

muchos de los endocrinos tienen receptores de
somatostatina que permiten detectarlos mediante un
estudio con octreótido radiomarcado.
 Insulinoma
Síndrome clínico típico conocido como tríada de Whipple:
hipoglucemia en ayuno sintomática, concentración sérica
comprobada de glucosa < 50 mg/100 ml y alivio de los
síntomas con la administración de glucosa.

Palpitaciones Temblores Diaforesis Obnubilación Convulsiones

La concentración sérica de insulina se eleva. Las

concentraciones de péptido C también deben estar elevadas y
hay que descartar el caso inusual de administración furtiva de
insulina o hipoglucemiantes orales, ya que la producción
endógena excesiva de insulina genera un exceso de péptido C.
Los insulinomas se localizan mediante estudios de CT y
ecografía endoscópica.

Pocas veces se requiere angiografía visceral con muestreo

venoso para situar con precisión el tumor.

A diferencia de la mayor parte de los tumores pancreáticos

endocrinos, casi todos (90%) los insulinomas son benignos
y solitarios y sólo 10% es maligno.

Es útil la ecografía transoperatoria para determinar la

relación del tumor con el conducto pancreático principal y
guiar la toma de decisiones intraoperatorias.
 Síndrome de hipoglucemia e
hiperinsulinemia sin insulinoma.

El síndrome se produce por La conversión de la derivación

hipertrofia de células β, hiperplasia gástrica para realizar un
de islotes y aumento de la masa de procedimiento bariátrico que restaure
células β. Cuando estos hallazgos se el flujo intestinal normal de
acompañan de tejido de islotes nutrimentos.
ectópico, islotes multilobulados y Resección pancreática sin conversión
complejos ductulo-insulares. de la derivación gástrica en Y tipo
Roux.
 Gastrinoma
El síndrome de Zollinger-Ellison es causado por un
gastrinoma, un tumor endocrino que secreta gastrina, con
hipersecreción de ácido y ulceración péptica resultantes.

El diagnóstico de ZES se establece al cuantificar la

concentración sérica de gastrina. Para este estudio es
importante que los sujetos suspendan los inhibidores de
la bomba de protones. En la mayoría de los individuos
con gastrinomas, la concentración es > 1 000 pg/ml.

En 70 a 90% de los pacientes se encuentra el gastrinoma

primario en el triángulo de Passaro, un área delimitada
por un triángulo cuyos puntos se localizan en la unión del
conducto cístico con el colédoco, la segunda y tercera
porciones del duodeno y el cuello y cuerpo del páncreas.
 Gastrinoma
Es importante descartar un síndrome MEN1 con la revisión de
las concentraciones séricas de calcio antes de la operación, ya
que la resección del (los) gastrinoma(s) en estas personas rara
vez normaliza las concentraciones séricas de gastrina o
prolonga la supervivencia.

La mitad de los gastrinomas metastatiza a los ganglios

linfáticos o hígado y por consiguiente se consideran malignos.

La tasa de supervivencia a 15 años en enfermos sin estas

últimas se aproxima a 80%, mientras que en pacientes con
metástasis hepáticas es de 20 a 50% a cinco años.

Las malformaciones grandes que se acompañan de metástasis

hepáticas, localizadas fuera del triángulo de Passaro, tienen un
peor pronóstico
Tumor que secreta polipèptido intestinal
vasoactivo
El síndrome clínico habitual relacionado con esta
malformación endocrina pancreática consiste en diarrea
intermitente grave que conduce a deshidratación y debilidad
por pérdida de líquido y electrólitos.

La naturaleza masiva (5 L/día) y episódica de la diarrea

acompañada de las anormalidades electrolíticas apropiadas
debe suscitar la sospecha del diagnóstico.

Un estudio de CT permite localizar casi todos los VIPomas,

aunque al igual que en los tumores de células de los islotes, el
método de imagen más sensible es la EUS.
 Glucagonoma Somatostatinoma

• Eritema migratorio • Inhibe las

necrolìtico típico se secreciones
manifiesta por pancreáticas y
migraciones biliares.
cíclicas de • Presentación más
lesiones. frecuente incluye
• Medir dolor abdomen
concentraciones (25%), ictericia
sèricas de (25%) y colelitiasis
glucagón que son (19%).
Tumores pancreáticos endocrinos
no funcionales.

Los tumores pancreáticos endocrinos se

consideran funcionales si se acompañan de
un síndrome clínico y no funcionales si no
hay manifestaciones clínicas. La mayor parte
de los tumores pancreáticos endocrinos,
también llamados tumores neuroendocrinos
pancreáticos, son malignos porque tienen
capacidad para el crecimiento descontrolado
y metástasis.
 Tumores pancreáticos endocrinos no
funcionales.
El gammagrama con octreótido (gammagrafía para
receptores de somatostatina) ayuda a estadificar la
enfermedad. Siempre se recomienda la resección quirúrgica
en pacientes que están en buenas condiciones físicas y no
tienen metástasis.

La resección incompleta (citorreducción) para los PNET

pancreáticos locales avanzados o metastásicos es motivo
de controversia por la supervivencia favorable de los
pacientes sin cirugía.

En fecha reciente, el análisis molecular mostró que los

PNET tienen activación del sitio efector de rapamicina en los
mamíferos (mTOR) y la vía VEGF.