TIIROIDES

ANATOMÍA

 Tiene dos lóbulos conectados por un istmo.

 Ubicación: Está colocada por delante de la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura
supraesternal.
 Peso: 12 a 20 g
 Características: es muy vascularizada y de consistencia blanda. En la región posterior de cada uno de los
cuatro polos de la tiroides se localiza una glándula paratiroidea que produce hormona paratiroidea

 La glándula tiroides contiene numerosos folículos compuestos de células foliculares tiroideas que rodean
un coloide secretado, un líuido proteináceo que contiene grandes cantidades de tiroglobulina, el precursor
proteínico de las hormonas tiroideas.
 Las células foliculares de la tiroides están polarizadas, es decir, la superficie basolateral se encuentra en
contacto con el torrente sanguíneo, mientras que una superficie apical mira hacia la luz folicular.
 Aumento de la demanda de hormona tiroidea, se regula por la hormona estimulante de la tiroides o ti-
rotropina (TSH, thyroid-stimulating hormone)  se une a su receptor en la superficie basolateral de las
células foliculares  reabsorción de Tg de la luz folicular y la proteólisis en el interior de la célula para
generar hormonas tiroideas, que serán secretadas al torrente sanguíneo.
REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO

 La TSH, secretada por las células tirotropas de la adenohipófisis, desempeña una función crucial en el
control del eje tiroideo y es el mejor marcador fisiológico de la acción de las hormonas tiroideas.
 La TSH está compuesta de subunidades a y B; la subunidad a es común a las demás hormonas mientras
que la subunidad B de la TSH es específica de esta hormona.
 La TRH (hormona liberadora de tirotropina/tiroliberina) se libera a nivel del hipotálamo  TSH (hormona
estimulante de la tiroides/tirotropina) a nivel de la adenohipófisis  hormonas tiroideas (tiroxina (T4) y la
triyodotironina (T3)) a nivel de la glándula tiroidea
 Cuando las hormonas tiroideas están aumentadas, ejercen una retroalimentación negativa en el
hipotálamo y la hipófisis, reduciendo la liberación de la TRH y la TSH.

 La TSH se librera de forma pulsátil y presenta un ritmo diurno, alcanza su nivel máximo en la noche.
 La TSH tiene una semivida plasmática relativamente larga (50 min). En consecuencia, las cuantificaciones
aisladas de la TSH son adecuadas para valorar la concentración circulante de esta hormona.
 Hipertiroidismo: ↓ TSH baja
 Hipotiroidismo primario: ↑ TSH alta

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 1) Captación del yoduro: parte del yoduro ingerido se une a proteínas plasmáticas y es extraído por la
glándula tiroides.
o La captación del yoduro en la glándula es mediada por el cotransportador de sodio-yoduro (NIS)
que se expresa en la membrana basolateral de las células foliculares de la tiroides.
 Las bajas concentraciones de yoduro aumentan la cantidad de NIS y estimulan la
captación
 Las altas concentraciones de yodo disminuyen la cantidad de NIS y suprimen la captación
 o En la superficie apical encontramos otro transportador de yodo llamado pendrina que se encarga
de la salida del yodo a la luz del folículo.
 2) El yoduro en la celula folicular es transportado a la membrana apical donde se oxida por la TOP y el
peróxido de hidrogeno. El yodo reactivo se une a la tg para producir T3 y T4.
o T4: 2 diyodotirosinas
o T3: monoyodotirosina + diyodotirosina

 La TSH regula la función de la glándula tiroides por medio del TSH-R, un receptor acoplado a la proteína G
(GPCR, G protein coupled receptor) de siete dominios transmembrana
 Aunque la TSH es el regulador hormonal dominante del crecimiento y la función de la glándula tiroides;
también influyen en la síntesis de hormonas tiroideas diversos factores del crecimiento, casi todos
producidos dentro de esta glándula. Entre ellos se encuentran el factor I de crecimiento similar a la
insulina (IGF-I, insulin-like growth factor 1), factor del crecimiento epidérmico, factor transformador del
crecimiento B (TGF-B, transforming growth factor beta), endotelinas y varias citocinas.

TRANSPORTE Y METABOLISMO

 La glándula tiroides secreta al menos 20 veces más T4 que T3

 Ambas hormonas circulan unidas a proteínas plasmáticas, como la globulina transportadora de tiroxina
(TBG, thyroxine-binding globulin), la transtiretina (TTR, anteriormente conocida como prealbúmina
transportadora de tiroxina [TBPA, thyroxi ne-binding prealbumin]) y la albúmina
 La concentración de TBG es relativamen te baja (1 a 2 mg/100 mL), pero por su elevada afinidad por las
hormonas tiroideas (T4 > T3) transporta casi 80% de las hormonas. La albúmina tiene una afinidad más o
menos baja por las hormonas tiroideas, pero su eleva da concentración plasmática (cerca de 3.5 g/100 mL)
transporta hasta 10% de la T4 y 30% de la T3 • La TTR también transporta cerca del 10% de T4 pero poca
T3
 Los estrógenos elevan la concentración de TBG por un aumento de la sialilación y retraso de la depuración
de la TBG. En conse cuencia, en las mujeres embarazadas o en las que toman anticonceptivos con
estrógenos, la elevación de TBG aumenta las concentraciones de T4 y T3 totales; sin embargo, las
concentraciones de las formas libres de estas hormonas son normales.
 Las mutaciones de los ge nes de la TBG, TTR y albúmina que aumentan la afinidad de la unión a la T4, a la
T3 o a ambas, causan los trastornos denominados hipertiroxinemia eutiroidea o hipertiroxinemia
disalbuminémica familiar.
 La T4 se biotransforma en T3 por acción de las 3 desyodasas. La desyodasa tipo I, que se localiza
principalmente en la glándula tiroides, hígado y riñón, tiene una afinidad más o menos baja por la T4. La
desyodasa tipo II tiene mayor afinidad por la T4 y se encuentra por lo general en hipófisis, encéfalo, grasa
parda y glándula ti roides. La expresión de desyodasa tipo II permite regular localmente las
concentraciones de T3, una propiedad importante en el contexto de la reposición de levotiroxina (T4).
  La desyodasa tipo II también está regulada por la hormona tiroidea; el hipotiroidismo induce a la enzima,
lo que provoca un aumento en la biotransformación de T4 en T3.

ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 Las hormonas tiroideas se unen con gran afinidad a los receptores de hormona tiroidea (TR, thyroid
hormone receptors) a y B en el núcleo.
 Las hormonas tiroideas (T3 y T4) se unen con afinidad similar a TRa y TRB. Sin embargo, diferencias
estructurales en los dominios de unión a ligando permiten el desarrollo potencial de agonistas o
antagonistas con selectividad de receptores, que se encuentra en investigación.
 La T3 se une con una afinidad 10 a 15 veces mayor que T4, lo cual explica su mayor po tencia hormonal.
Aunque se produce mayor cantidad de T4 que de T3, los receptores son ocupados principalmente por T3,
lo que refleja la biotrans formación de T4 en T3 en los tejidos periféricos, la mayor biodisponibilidad de la
T3 en plasma y la mayor afinidad de los receptores por T3.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física debe incluir la presencia de signos de función tiroidea anormal y las manifestaciones
oftálmicas y cutáneas extratiroidea:

1. Inspección:
a. Inspección del cuello de frente y de lado
b. Se buscan cicatrices quirúrgicas, tumoraciones evidentes (bocio visible), distensión venosa,
lesiones dérmicas
c. Presencia de exoftalmos, retracción palpebral o temblor de las manos
i. Temblor de manos: colocar hoja de papel sobre manos para hacer evidente el temblor
2. Palpación: La tiroides se palpa con ambas manos, colocándose por detrás o por delante del paciente,
utilizando los pulgares para palpar cada lóbulo. Es mejor combinar ambos métodos especialmente para
palpar nódulos pequeños. Se le pide al paciente que flexione el cuello ligeramente para relajar los
músculos.
a. Técnica: Se localiza el cartílago tiroideo (manzana de Adam), seguir hacia abajo hasta localizar el
cartílago cricoides. Una vez localizado el cartílago cricoides, se identifica el istmo y se sigue su
curso lateralmente para localizar cada lóbulo (el derecho suele ser un poco mayor que el
izquierdo).
b. Si no se palpan con claridad los bordes inferiores de los lóbulos tiroideos, el bocio puede ser
retroesternal. Los bocios retroesternales voluminosos pueden causar distensión venosa en el
cuello y dificultades respiratorias, en especial cuando se elevan los brazos (signo de Pemberton)
i. Signo de Pemberton: cuando el paciente levanta ambos brazos por encima de la cabeza
se produce plétora facial, mareo o síncope. Se produce por la compresión de la
vasculatura a nivel cervical.
c. Se pide al paciente que saque la lengua (tumoración situada por arriba de la glándula tiroides, los
quistes tiroglosos se moverán hacia arriba) y que trague sorbos de agua para apreciar mejor la
consistencia de la tiroides mientras la glándula se mueve bajo los dedos del médico.
d. Se palpan los ganglios cervicales y supraclaviculares para identificar adenopatías metastásicas
que pueden acompañar a algunos carcinomas tiroideos.
e. Se debe de valorar: tamaño de la tiroides, consistencia, nodularidad, hipersensibilidad a la
palpación o fijación
i. Consistensia normal  blanda
ii. Tiroiditis de Hashimoto  elástica
iii. Nódulos tiroideos pueden  duros
iv. Carcinomas y tiroiditis de Riedel  pétrea (parecida a piedras)
v. Tiroiditis de Quervain  dolorosa a la palpación
 f. Realice una prueba de retropulsión. Use 2 dedos para empujar suavemente el globo, a través del
párpado superior. En el exoftalmos habrá resistencia a la retropulsión (orbitopatía de Graves).
3. Percusión en el pecho
4. Auscultación: Se puede apreciar un soplo en la región tiroidea en algunos casos de enfermedad de Graves-
Basedow o cuando existe compresión arterial. La presencia de un soplo sobre la glándula tiroides,
localizado sobre la inserción de las arterias tiroideas superiores e inferiores (superolaterales o
inferolaterales) indica vascularización incrementada, asociada con flujo sanguíneo turbulento más que
laminar, como sucede en el hipertiroidismo.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Cuantificación de las hormonas tiroideas

 TSH:
o Como las concentraciones de TSH cambian de modo dinámico en respuesta a las alteraciones de
T4 y T3, un enfoque lógico para las pruebas tiroideas consiste en establecer en primer lugar si la
TSH está suprimida, normal o elevada.
o Medición se realiza mediante análisis inmunoquimioluminometrico
o VN Farreras = 0,4-4 mUI/L. En pacientes con enfermedades graves no tiroides podemos encontrar
VN de 0,05-10 mUI/L
o VN Dynamed= 0,5-4 mUI/L pero puede llegar a 4,5 mU/L. En adultos mayores el rango puede
extenderse a 4-6 mU/L
o Hipertiroidismo: ↓ TSH baja
o Hipotiroidismo primario: ↑ TSH alta
o Si la concentración de TSH es anormal se deben cuantificar las concentraciones de hormona
tiroidea circulante para confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo (supresión de TSH) o de
hipotiroidismo (elevación de TSH).
o Hipotiroidismo hipotalámico o hipofisiario: hormonas tiroideas bajas y TSH normal o bajo
o Adenoma hipofisiario o resistencia a la acción de las hormonas tiroideas: hormonas tiroideas
elevadas y TSH normal o elevada

 T4 libre
o Es la exploración de mayor utilidad en el estudio de la función tiroidea después de la TSH
 o VN farreras= 0,7-1,48 ng/dL
o Vn Dynamed= 0,7-1,94 ng/dL
o Elevada en hipertiroidismo y disminuida en hipotiroidismo
 T3
o S utiliza con escasa frecuencia
o Para pacientes con síndrome de T3 baja o T3-tiroxicosis
o VN farreras: 230-660 pg/dL
o Aumenta en hipertiroidismo y disminuye en fases avanzadas de hipotiroidismo
 T4 totales y T3 totales
o T4T= 4-11 ng/dL
o T3T= 82-179 ng/dL
 TBG (globulina transportadora de tiroixina)
o 1,1-2,2 mg/dL
o ↑ en embarazo, alteraciones familiares, hepatopatías, toma de algunos medicamentos
(estrógenos, tamoxifeno)
o ↓ enfermedades graves, síndrome nefrótico, toma de glucocorticoides y andrógenos en dosis
altas
 T3 inversa
o 25-75 ng/dL
 Tiroglobulina
o 10-40 ng/mL
o Menos de 5 ng/mL en tirodectomia
 Calcitonina
o Menor de 10 ng/L
o Aumentado en carcinoma medular de la tiroides
 Excreción urinaria de yodo
o Normal es > 100 mg/L
 Prueba de función tiroidea con isótopos radioactivos:
o Captación tiroidea con radioyodo
o Descarga de 131I con perclorato
 Efectos periféricos producidos por la hormona tiroidea:
o Reflexograma aquíleo, metabolismo basal, contractilidad cardíaca, densidad mineral, etc.

Trastornos inmunológicos

 Los anticuerpos antitiroperoxidasa (TPOAc) y antitiroglobulina (TgAc)

o Su positividad a títulos superiores a 5,6 y a 4,1 UI/mL (con variabilidad en función de la técnica
comercial utilizada), respectivamente, sugiere el diagnóstico de afección tiroidea
autoinmunitaria.
 Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de TSH a su receptor (TSHRAc también llamados anticuerpos
del receptor de tirotropina [TRAb] o TBII, inmunoglobulina inhibidora de unión a tirotropina (TBII)
o Títulos superiores a 0,7 U/L (con variabilidad según la técnica comercial utilizada) se consideran
positivos y se hallan en el 80%-90% de los pacientes con enfermedad de Graves-Basedow.

Determinaciones genéticas

Pruebas morfológicas

 Gammagrafía tiroidea
o Determina la situación, tamaño y morfología de la glándula
o Por lo genera presenta una forma de mariposa
 o La exploración permite conocer la intensidad de la captación del isotopo por los nódulos
 Fríos: hipocaptantes
 Isocaptantes
 Calientes: hipercaptantes
o Actualmente solo se utiliza en la evaluación de nódulos tiroideos cuando la TSH se encuentra
disminuida

 Ecografía tiroidea:
o Es la técnica de elección para el estudio de los nódulos
o Permite valorar tamaño, localización y características del tejido normal y de los nódulos tiroideos
o En ellas, se valora la ecogenicidad (la hipoecogenicidad respecto al parénquima tiroideo
adyacente se considera criterio de sospecha), la ecoestructura (sólido, mixto, quístico o
espongiforme; estos dos últimos son más probablemente benignos)
o Definición de los márgenes (mal definidos como criterio de riesgo de malignidad), la forma
(relación entre el diámetro anteroposterior con el transverso > 1 como criterio de sospecha), la
presencia de microcalcificaciones (como criterio de sospecha en comparación a las calcificaciones
gruesas o en anillo) y la presencia de ganglios de características sospechosas (sin hilio vascular,
densos, isoecoicos, redondeados o con vascularización).
o Una vez establecido el nivel de riesgo y el tamaño, se indicará la realización de la citología por
punción con aguja fina con aspiración (PAAF) o sin aspiración (PAF).