CEREBELO

ANATOMIA Cerebelo:
1. Identifica los principales núcleos del cerebelo, sus conexiones con el tallo cerebral, describe sus
localizaciones y su relación con las subdivisiones funcionales del cerebelo.
2. Señala la anatomía macroscópica del cerebelo, sus lóbulos, fisuras y estructuras con las que se
comunica.
3. Explica la irrigación arterial del cerebelo.
4. Relaciona las subdivisiones funcionales del cerebelo con su región anatómica correspondiente, su
núcleo cerebelar y las eferencias que tiene de regreso al sistema nervioso central.
CITOHISTOLOGIA 1. Describe la corteza cerebelar.
2. Identifica las capas de la corteza cerebelar.
FISIOLOGIA 1. Describe el papel del cerebelo en el control del movimiento y las consecuencias del daño cerebeloso.
2. Explica cómo están organizadas las aferencias y eferencias cerebelosas.
3. Explica las funciones de los distintos tipos de células y fibras de la corteza cerebelosa y cómo se
conectan con los núcleos cerebelosos.
4. Describe el papel de las células de Purkinje en el control de la coordinación motora.
PATOLOGIA Huntington, Degeneraciones espino cerebelares, Esclerosis lateral amiotrófica
1. Contrasta los hallazgos clínicos y patológicos, factores de riesgo y genes asociados de Huntington,
degeneración espino cerebelar, esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades de neurona motora

Anatomía
1. El cerebelo consta de tres núcleos principales: el núcleo fastigial, el núcleo globoso y el núcleo
emboliforme. Estos núcleos se conectan con el tallo cerebral a través de tres pares de pedúnculos
cerebelosos: el pedúnculo cerebeloso superior, medio e inferior. El núcleo fastigial se encuentra en el
vértice del cerebelo y está relacionado con el control del tronco cerebral. El núcleo globoso y el núcleo
emboliforme se encuentran en el hemisferio cerebeloso y están relacionados con el control del
movimiento voluntario.
a. Núcleos del cerebelo  lateral a medial  Dont Eat Greasy Food

Núcleos del Cerebelo 1

i. Dentado ( neocerebelo)
1. Se parece al núcleo olivar inferior de la medula oblongata ventral
ii. Emboliforme ( paleo)
iii. Globoso (paleo)
iv. Fastigial
1. Eferencias  FVNNy
a. Formación Reticular
b. Ventricular
c. Núcleo rojo
d. Núcleo ventral lateral del tálamo
b. Conexiones con el tallo cerebral
i. Ingresan por la misma secuencia  ( PD  N  C  N  A) PD No Cantes NDA
1. Viene la información del Pedúnculo Cerebelar
2. Llega al núcleo cerebelar
3. Se proyecta a la corteza cerebelar
4. Va de regreso al núcleo cerebelar
 5. Luego va para afuera  acción motora
c. Localizaciones
i. Fastigial: En el vertice del cerebelo
1. Fx. Control del tronco cerebral
ii. Globoso y Emboliforme: Hemisferio cerebeloso
1. Fx. Movimiento voluntario
iii. Dentado: Hemisferios cerebeloso
1. Fx. Recibe información de los hemisferios laterales y proyecta a la corteza motora
y premotora.

2. El cerebelo está compuesto por tres lóbulos: el lóbulo anterior, el lóbulo posterior y el lóbulo
floculonodular. La fisura primaria divide el cerebelo en dos hemisferios cerebelosos, mientras que la
fisura horizontal lo divide en un lóbulo superior y un lóbulo inferior. El cerebelo se comunica con el
tronco cerebral a través de tres pares de pedúnculos cerebelosos: el pedúnculo cerebeloso superior,
medio e inferior.
a. Hemisferios
i. Se unen por la vermis (es el cuerpo calloso del cerebelo) s. blanca y corteza

Vermis 1
1. Vermis
a. Superior  es elevada
b. Inferior  fisura (surco profundo) entre los 2 hemisferios
c. Delante de la vermis: se encuentra el tallo cerebral

Fisuras 1
2. Fisuras  3 fisuras que provocan 3 lóbulos
a. No dividen anatómicamente
b. Folias  son los giros en el cerebelo
c. Fisura primaria
i. Vista superior del cerebelo
ii. Divide
 1. Lóbulo anterior pequeño
2. Lóbulo posterior más grande
d. Fisura horizontal
i. Atraviesa el hemisferio cerebelar
ii. No divide un lóbulo de otro
iii. Se hace posterior y se vuelve la fisura posterolateral
e. Fisura posterolateral
i. Se mira desde vista anterior
ii. Se miran las señas de los pedúnculos
iii. Nódulo
1. Separan partes del vermis del resto
iv. Flóculos
1. Partes del hemisferio que separan el resto del hemisferio
v. Nódulo Floculonodular = Hemisferio (el flóculo) + vermis (el
nódulo)

3. El cerebelo recibe su irrigación arterial de dos arterias principales: la arteria cerebelosa superior y la
arteria cerebelosa inferior. La arteria cerebelosa superior se origina en la arteria basilar, mientras que la
arteria cerebelosa inferior se origina en la arteria vertebral.

Irrigacion del cerebelo 1

a. 3 Arterias
i. Cerebelar superior
ii. Cerebelar anterior inferior ( AICA)  Viene de la basilar
iii. Cerebelar posterior inferior ( PICA)  Núcleo vago
b. Son arterias verbrales que se originan de la subclavia ( C6 a T1), en los tubérculos transversos
 i. Se unen a la arteria basilar
ii. Viajan por el pons ventral
iii. Ascienden
iv. Se bifurca  2 arterias cerebrales posteriores
v. 3 ramas
1. Posteroinferior
a. Desde arterias vertebrales
b. Antes de formar la basilar
c. Irriga: Medula oblonga y PC: 9,10,11,12
d. Pedúnculo cerebelar inferior
2. Anteroinferior:
a. Luego de formar la baslar
b. Irriga pontino medular y PC: 6,7 y 8
c. Pedunculo cerebelar medio
3. Superior
a. Justo antes de la bifurcación de la arteria basilar
b. Trigemino, Tegmento
4. Las subdivisiones funcionales del cerebelo corresponden a su región anatómica y núcleos cerebelares
específicos, y se relacionan con eferencias específicas que regresan al sistema nervioso central. El lóbulo
anterior está relacionado con el control axial y proximal del cuerpo y se conecta con el núcleo fastigial.
El lóbulo posterior está relacionado con el control distal del cuerpo y se conecta con los núcleos
emboliforme y globoso. El lóbulo floculonodular está relacionado con el control del equilibrio y la
coordinación ocular y se conecta con el núcleo fastigial. Las eferencias del cerebelo regresan al sistema
nervioso central a través de los núcleos rojos y los tractos corticoespinales.
a. Subdivisiones Funcionales  región anatómica correspondiente, su núcleo cerebelar y las
eferencias que tiene de regreso al sistema nervioso central.
i. Arquicerebelo  vestíbulo cerebelo
1. Procesa la información del sistema vestibular
2. Circuito
a. Recibe información vestibular
b. Núcleos vestibulares  inferior,superior, lateral, medial
i. Por el pedúnculo cerebelar inferior
c. Núcleo fastigial
i. Ipsilateral  no se decusa
d. Llega a la corteza cerebelar
i. Corteza del lóbulo floculonodular
e. Regresa al núcleo fastigial
f. Sale por el pedúnculo cerebelar inferior del otro lado
i. Contralateral
g. Regresa a los núcleos vestibulares
3. Función: Equilibrio
ii. Pali cerebelo  Espino cerebelo
1. Procesa la información del cordónespinal
2. Función: Mantenimiento de postura y tono muscular
3. Circuito
a. Viene de los tractos del corodon espinal
i. Receptores: piel, músculos
b. Tractos que llevan la información al paleocerebelo
i. Tracto cineocerebelar
1. Parte del tracto ascendente de la columna dorsal del
lemnisco medial
ii. Tracto cuneato
 1. Lateral
a. Funiculo dorsal del cordon espinal
b. Información arriba del T6
2. Llega al núcleo cuneatus accesorio
3. Entra al pedúnculo cerebelar inferior
4. Ingresa al cerebelo por el pedúnculo cerebelar inferior
5. Se dirige a los núcleos
a. Globoso
b. Emboliforme
6. Va a la corteza del paleocerebelo
a. Vermis y para vermis
7. Información que regresa de los núcleos
8. Sale por el pedúnculo de forma contralateral
9. Información se envia la núcleo rojo y vestibulares
a. Participa en el punto de inicio del tracto rubro
espinal o via descendente
i. Ventral
ii. Controla músculos de la flexión y extensores
iii. Pasa a través del pedúnculo cerebelar
superior
b. Vestibulo espinal
i. Lado dorsal
ii. Músculos extensores  basan en
información de la via vestibular
iii. Entran en el aspecto lateral del piso del 4to
ventrículo
iv. Por pedúnculo cerebelar inferior
iii. Neocerebelo  procesa la información que viene del cerebro
1. Vienen de las cortezas cerebelares
2. No es somatosensorial
3. Controla el movimiento a un nivel subconsciente
a. Destreza o torpeza
b. Velocidad del movimiento que voy a hacer
4. Información de las cortezas motoras: asociativa, primaria, suplementaria,
premorora  ingresa al cerebelo
5. La información motora estra por la via
a. Corteza en el giro precentral del lóbulo frontal
b. Corona radiata
c. Cruz cerebri del pedúnculo cerebelar del mesencéfalo
d. Desciende al pons basal
i. Núcleos pontinos
e. Entra al cerebelo
f. En el neocereblo se decusa
i. Ipsilateral en Arqui y paleo
ii. Neo cerebelo contralateral
g. Núcleo dentado
h. Corteza del cerebelo
i. Funciones de movimiento
ii. En casi todos los hemisferios
i. Regrea al núcleo dentado
i. Información regresa a la corteza por el VPL
ii. Corteza por el pedúnculo cerebelar superior
 iii. Núcleo rojo del tracto rubroespinal para presión del movimiento
iv. Núcleo vestibular lateral para músculos extensores
Preguntas Anatomía:
1. ¿Cuáles son los principales núcleos del cerebelo y cómo se relacionan con las subdivisiones funcionales
del cerebelo?
2. Describe la anatomía macroscópica del cerebelo, incluyendo sus lóbulos, fisuras y estructuras que se
comunican con él.
3. ¿Cómo se irriga el cerebelo y qué arterias son responsables de su suministro sanguíneo?
4. ¿Cómo se relacionan las subdivisiones funcionales del cerebelo con sus regiones anatómicas
correspondientes, sus núcleos cerebelares y sus eferencias de regreso al sistema nervioso central?

Citohistologia
1. La corteza cerebelar es la capa externa del cerebelo y está compuesta por una serie de células y fibras
nerviosas. Es responsable de la coordinación del movimiento y del equilibrio. La corteza cerebelar se
divide en tres partes: la capa molecular, la capa de células de Purkinje y la capa granular. La capa
molecular contiene fibras de las células de Purkinje y células en cesta y en estrella. La capa de células de
Purkinje es la capa más prominente de la corteza cerebelar y contiene células grandes y planas. La capa
granular contiene células granulares pequeñas y es la capa más profunda de la corteza cerebelar.
a. Consiste de 2 hemisferios  Están unidos por la vermis
i. Tienen lóbulo anterior y posterior
ii. Fisuras proundas y folias
b. Lóbulo posterior
i. Tonsils
1. Arriba del foramen magno
c. Si hubiera un tumor
i. Aumenta la presión intra craneana
ii. Causan que los tonsil descendand del foramen y compriman la medula oblongata
2. La corteza cerebelar se compone de tres capas: la capa molecular, la capa de células de Purkinje y la
capa granular. La capa molecular es la capa más externa de la corteza cerebelar y contiene fibras
nerviosas y células intercalares en cesta y en estrella. La capa de células de Purkinje es la capa
intermedia de la corteza cerebelar y contiene células grandes y planas que son responsables de la
integración y procesamiento de la información de entrada en la corteza cerebelar. La capa granular es la
capa más profunda de la corteza cerebelar y contiene células granulares pequeñas que forman una red
interconectada con las células de Purkinje y las fibras nerviosas de la capa molecular.
a. Capas
i. Molecular
1. Debajo de piamadre
2. Contiene células estrelladas
3. Dendritas de Purkinje
4. Células de canasto
5. Axones amielínicos de la capa granular
ii. Células de Purkinje
1. Solo están en el cerebelo
2. Forma de matraz o de pera
3. Son muchas dendritas arborizadas que se proyectan hacia la capa molecular
4. Axones mielinizados se proyectan hacia la sustancia blanca
5. Recibe muchas sinapsis
iii. Granular
1. La capa mas profunda
2. Tiene células granulares y glomérulos ( islas cerebelosas)
 3. Glomerulos son regiones de la corteza cerebelosa, donde se llevan a cabo sinapsis
entre los axones

Fisiologia
1. El cerebelo es una estructura importante para el control del movimiento y la coordinación. El
cerebelo recibe información sensorial desde el cuerpo y la procesa para ayudar a coordinar el
movimiento y el equilibrio. Cuando hay daño cerebeloso, se pueden producir problemas en la
coordinación, la marcha y el equilibrio. Además, puede haber dificultades en la realización de
movimientos precisos y en el control motor fino.
a. Lesiones
i. Causan: déficits en la coordinación motora
ii. No causa: parálisis, perdida de la sensación o inhabilidad de entender como hacer el
movimiento
iii. Dano se refleja del lado ipsilateral del cuerpo
1. Porque hay una doble decusacuon
a. Via eferente cerebelar
b. Vías descendentes
iv. Lesión floculonodular: lesiones similares al aparato vestibular
1. Balance
2. Caminar
3. Nistagmo
v. Lesión en vermis: Afecta el tronco
vi. Lesión en hemisferio intermedio
1. Desordenes en las extremidades
a. Hemisfericas  músculos distales
b. Lesión paravermal : músculos mediales
b. Disfunciones
i. Perdida o mal funcionamiento de: coordinación, equilibrio y tono muscular
1. Descoordinacion  ataxia
a. Se presenta como dismetría porque hay errores en la dirección y fierza
de un movimiento, previenete que la extremidad se mueva smoothly
hacia una posición
b. Disdiadococinecia
i. No se puede hacer cambios rápidos entre rotación y supinación
2. Descomposición del mocimiento
a. Se lleva como muchos peque;os movimientos
3. Tremor de intención
a. Cuando una persona tiembla al intentar tocar un objeto con el dedo
4. Ataxia al caminar
a. Persona tiende a caese a un lado
b. Parece lesión vestibular
5. Scanning speech
a. Habla lenta y no vocalizada
6. Hipotonia
a. Menos tono muscular
b. Pendular knee jerk
i. Reflejo fascico de estiramiento, la pierna se queda oscilando en
vez de solo hacer el reflejo rápidamente
 c. Función
i. Aprender y ejecutar movimientos voluntarios y algunos reflejos
2. Las aferencias cerebelosas están organizadas en tres vías principales: la vía espinal, la vía
pontocerebelosa y la vía olivocerebelosa. La vía espinal se origina en los receptores sensoriales del
cuerpo y se transmite al cerebelo a través de los tractos espinales. La vía pontocerebelosa se origina
en la corteza cerebral y se transmite al cerebelo a través de la protuberancia y el puente. La vía
olivocerebelosa se origina en el núcleo olivar inferior del bulbo raquídeo y se transmite al cerebelo a
través de las fibras trepadoras.
a. Organización
i. Localización: Fosa posterior del cráneo, abajo del lóbulo occipital
1. Conectado al tallo por 3 pedunculos cerebelares
ii. Corteza : Sustancia blanca del cerebelo
iii. 3 lobulos rostrocaudales
1. Cada lóbulo tiene lobulillos que son foliados
a. Anterior
b. Posterior
c. Floculonodular
iv. Lóbulos divididos por 2 fisuras
1. Primaria
2. Posterolateral
v. Compartimientos longitudinales
1. Anterior o común
a. Vermis – en el centro
b. Paravermis – ambos lados de la vermis
c. Hemisferios laterales – en ambos lados de la paravermis
vi. Mieloarquitecutra
1. Subdivide los compatamientos
vii. Sustancia gris
1. 4 nucleos : Fastigial, globoso , emboliforme, dentado
a. Mediales se juntan y llaman núcleo interpositus
viii. Aferentes cerebelosas
1. Entran por pedúnculo uinferior y medial
ix. Eferentes
1. Salen desde los núcleos cerebelosos por el pedúnculo superior
b. Sistemas Aferentes
i. Mossy fibers
1. En la capa granular
2. Manda ramas o rosetas
3. Origen de la medula espinal, núcleos de la columna dorsal
4. Aferencuas vestibulares primarios
a. Núcleos vestibulares
b. Núcleos cerebelosos
c. Núcleos basilares pontinso
5. Fx. Son excitatorias
6. Información que reciben
a. Exteroceptiva y propioceptiva del cuerpo y cara
b. Acarrean información vestibular
c. Están solo en los lóbulos floculonodulares y regiones de la vermis.
i. VESTIBULO CEREBELO
7. Mossy fibers entran al cerebelo por 3 pedunculos cereblares y hay colaterales
a los núcleos cerebalres antes de llegar a la corteza
ii. Climbing fibers
 1. Se originan solo del núcleo olivar superior en el lado rostral de la medula
oblongata , dorsal y lateral a las pirámides
2. Son células de proyección
3. No tienen colaterales
4. Cruzan el tallo para entral al cerebelo por el pedúnculo cerebelar inferior
5. Hacen sinapsis con las células de canasta, estrelladas y de Golgi
iii. Oliva inferior
1. Neuronas de proyección
2. SOLO SINAPSIS ELECTRICAS por uniones tipo GAP
3. Permite que todas las neuronas estén sincronizadas y trasmitirl o mismo al
cerebelo
4. Aferencias de la oliva
a. Exitatoria desde regiones del SNC
b. Inhibitoria-GABA: desde los núcleos cerebelosos y núcleos del tallo
cerebral
c. Aferentes pueden controlar los rates de disparo de las neuronas
olivares , pero la conductncia previene este cambio por eso solo pocas
son osciladoras
d. Funcionan para modificar la eficacia de la integración entre neuroans
olivares
c. Sistemas Eferentes
i. Hay 8 tipos de células
1. Purkinje
2. Golgi
3. Lugaro
4. Canasta
5. Estrelladas
6. Unipolar brush – SOLO EN FLOCULONODULAR
7. Candelabro
ii. Capas
1. Molecular
a. Estrelladas y de canasta y las dendritas de Purkinje
2. Media
a. Purkinje + células de candelabro
3. Granular
a. Granulares
b. Golgi
c. Unipolar brush
d. Células de lugaro

3. Los tipos de células de la corteza cerebelosa incluyen células de Purkinje, células de gránulo y
células intercalares. Las células de Purkinje son las neuronas más grandes y tienen un papel
importante en la coordinación del movimiento. Las células de gránulo son las células más pequeñas
y se conectan con las células de Purkinje a través de las fibras paralelas. Las células intercalares son
células inhibidoras que modulan la actividad de las células de Purkinje.
Las fibras de la corteza cerebelosa se conectan con los núcleos cerebelosos a través de las fibras
trepadoras y las fibras musgosas. Las fibras trepadoras se conectan con las células de Purkinje y
forman una sinapsis con ellas. Las fibras musgosas se conectan con las células de gránulo y forman
sinapsis con las células de Purkinje a través de las fibras paralelas.
4. Las células de Purkinje son las neuronas más grandes de la corteza cerebelosa y tienen un papel
importante en el control de la coordinación motora. Las células de Purkinje reciben información de
las fibras trepadoras y musgosas y son responsables de la integración y procesamiento de la
 información sensorial. Las células de Purkinje también son importantes para la modulación de la
actividad de los núcleos cerebelosos y la regulación de la salida del cerebelo a través de las
eferencias cerebelosas. El daño a las células de Purkinje puede resultar en problemas de
coordinación y movimiento.
a. UNICO EFERENTE DE LA CORTEZA
b. GABAergica e inhibitoria

Patología
1. Huntington, degeneración espino cerebelar (DEC), esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otras
enfermedades de neurona motora comparten algunos hallazgos clínicos y patológicos, pero también
presentan diferencias significativas. A continuación, se describen brevemente algunas de las
características distintivas de estas enfermedades:
 Huntington: Es una enfermedad genética autosómica dominante que se caracteriza por la pérdida
progresiva de neuronas en el cuerpo estriado y el córtex cerebral. Los síntomas suelen incluir
movimientos involuntarios (corea), problemas cognitivos y psiquiátricos, y deterioro gradual de las
funciones motoras y mentales. La edad de inicio, la velocidad de progresión y la gravedad de los
síntomas pueden variar ampliamente entre los afectados, incluso dentro de la misma familia.
 DEC: Es un grupo heterogéneo de enfermedades genéticas que se caracterizan por la degeneración de
las neuronas del cerebelo y/o la médula espinal. Los síntomas pueden incluir ataxia, disartria, debilidad
muscular, espasticidad, neuropatía periférica y otros signos y síntomas neurológicos. Los diferentes
subtipos de DEC se distinguen por el gen responsable de la enfermedad, la edad de inicio, la velocidad
de progresión y otros factores clínicos y genéticos.
 ELA: Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las neuronas motoras del cerebro y
la médula espinal. Los síntomas pueden incluir debilidad muscular, espasticidad, atrofia muscular,
disfagia, disartria y otros signos y síntomas neurológicos. La mayoría de los casos son esporádicos, pero
aproximadamente el 10% son familiares y se asocian con mutaciones en genes como SOD1, FUS,
TARDBP y C9orf72.
En cuanto a los factores de riesgo, se ha identificado que ciertas mutaciones genéticas son un factor clave en la
predisposición a estas enfermedades. Además, la edad avanzada y los antecedentes familiares también pueden
aumentar el riesgo de desarrollar estas enfermedades.
En cuanto a los genes asociados, se han identificado varios genes que están implicados en estas enfermedades,
algunos de los cuales incluyen:
 Huntington: El gen responsable de la enfermedad de Huntington es el gen HTT, que codifica la proteína
huntingtina.
 DEC: Existen varios genes asociados con diferentes subtipos de DEC, incluyendo ATXN1, ATXN2,
ATXN3, ATXN7, CACNA1A, GRID2, KCNC3, PRKCG y otros.
 ELA: Se han identificado varios genes implicados en la ELA, incluyendo SOD1, FUS, TARDBP y
C9orf72, así como otros genes menos comunes.
ANTIPSICOTICOS Y PARKINSON
FARMACOLOGIA 1. Describe grupos de fármacos utilizados en Enfermedad de Parkinson.
2. Describe el mecanismo de acción y farmacocinética de los fármacos en Enfermedad de
Parkinson. (Levodopa-carbidopa)
3. Describe grupos de fármacos antipsicóticos.
4. Describe los mecanismo de acción de los antipsicóticos.
5. Describe efectos adversos, contraindicaciones e interacciones de los fármacos
antipsicóticos.
6. Identifica las interacciones farmacológicas de los tratamientos para Parkinson y
antipsicóticos.
1. Describe los agonistas y antagonistas opioides y sus indicaciones.
 2. Describe mecanismo de acción, efectos adversos e interacciones de opioides.
3. Identifica la intoxicación por opioides y su tratamiento.
4. Aplica los opioides en el tratamiento escalonado del manejo del dolor crónico.
5. Diferencia la clínica de intoxicación por opioides de otros toxíndromes.

1. ¿Qué grupos de fármacos se utilizan comúnmente en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson?

2. ¿Cómo funciona el mecanismo de acción de Levodopa-carbidopa en el tratamiento de la Enfermedad de
Parkinson? ¿Cuál es su farmacocinética?
3. ¿Qué grupos de fármacos antipsicóticos existen?
4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antipsicóticos?
5. ¿Cuáles son los efectos adversos, contraindicaciones e interacciones de los fármacos antipsicóticos?
6. ¿Cuáles son las interacciones farmacológicas a tener en cuenta entre los tratamientos para la Enfermedad
de Parkinson y los antipsicóticos?
7. ¿Cuáles son las indicaciones de los agonistas y antagonistas opioides?
8. ¿Cómo funcionan los opioides y cuáles son sus efectos adversos e interacciones?
9. ¿Cómo se trata la intoxicación por opioides?
10. ¿Cómo se aplican los opioides en el tratamiento escalonado del manejo del dolor crónico?
11. ¿Cómo se diferencia la clínica de intoxicación por opioides de otros toxíndromes?

FARMACO MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA TOLERANCIA EFECTOS ADVERSOS

LEVODOPA -Precursor directo de la -Absorbido en el intestino -Pacientes se vuelven GI
dopamina delgado menos responsivos a -Anorexia
-Utiliza LAT para ser transportado -Depende del pH gástrico levodopa porque -Vomitos
-Es decarboxilado a dopamina -Ingestion de comida pieden terminales -Nausea
RECEPTORES DE DOPAMINA retarda el aparecimiento nerviosas -Se deben evitar los
-D1 a D5 de Dopa en el plasma. nigrostriatales antieméticos
-D1: en pars compacta, en las -Algunos aminoácidos -Se recomienda porque reducen la
neuronas dopaminérgicas de la pueden competir con la disminuir el eficacia del
sustancia negra absorción tratamiento 3 a 4 anos medicamento
-D2: son post sinápticas en las -Pico en plasma 1-2 horas luego del inicio de la CARDIO
neuronas estriadas de los -Vida media 1-3 horas terapia. -Arritmias
ganglios basales  son mas -Se debe dar en grandes -Se combina con Taquicardia
efectivas para el tratamiento de cantidades si se usa sola carbidopa, que es un Extrasistoles
parkinson -Se recomienda carbidopa inhibidor de la Fibrilacion atrial
descarboxilación de -Hipotension
dopamina periférica postural
-Infusion es mas sefura -Hipertension + si
-Alivia la bradikinesia se dan IMAOS
COMPORTAMIENTO
-Depresion
-Ansiedad
-Agitacion
-Insomnia
-Somnolencia
-Halucinaciones

SINDROME DE
DISREGULACION
DOPAMINERFICA
-Compulsivo
-Habitos impulsivos
-Diskinesias
-Coreoatetosis de
lacara y
extremidades
distales
 MISELANEOS
-Midriasis
-Glaucoma agudo
Hemolisis
-Hot flushes
-Secreciones
vaginales

Interacciones
-[iridoxine o
vitamina B6
-IMAO
BROMOCRIPTIN -Agonista D2 Dispepsia 513
A Estimula la actividad de
dopamina  mas
extrapiramidales
Pegolide Estimula directamente D1 y D2 Valvular heart
dsease
Pramipexole Derivado de Ergot Neuroprotectivo Ulcera péptida
Afinidad por los D3 Se quedan
dormidos
Ropinirole D2 CYP1A2
Ergot

Apomorphina Agonista
Selegiline Agonistas tipo B Metabolismo lleva a Diskinseis
amfetamina Delirio
Hipotensión
Entacapone y Inhibidores COMT Poca respuesta a
Tolcapone levodopa porque
incrementa 30MD

Entacapone actúa en la
periferia

BIOQUI
Metabolismo Energético del 1.Identifica cuales son las principales vías metabólicas que mantienen la homeostasis
Cerebro energética del cerebro y sus características regulatorias.
2. Compara las adaptaciones metabólicas y reguladoras de una neurona en entorno normal
contra un entorno hipóxico o hipoglicémico.
3. Identifica el papel de los astrocitos en la regulación de la homeostasis energética de las
neuronas.

Cambios en la la Nauroquímica 1. Relaciona la administración de una droga de abuso con la activación en el sistema límbico.
y Metabolismo del SNC 2. Identifica la regulación de los mecanismos de bioseñalización del sistema límbico en un
durante las adicciones paciente que utiliza una droga de manera aguda contra una administración crónica.
3. Identifica los eventos celulares y ambientalesrelacionados con la predisposición a la adicción
1. Las principales vías metabólicas que mantienen la homeostasis energética del cerebro son la glucólisis, el ciclo de Krebs y la
cadena de transporte de electrones. La glucólisis es la principal fuente de energía para el cerebro, ya que convierte la
glucosa en piruvato y produce ATP. El ciclo de Krebs es una serie de reacciones químicas que descomponen los ácidos
grasos y los aminoácidos en moléculas más pequeñas para producir energía. La cadena de transporte de electrones es una
serie de proteínas en la membrana mitocondrial interna que utiliza los electrones de los portadores de electrones para
producir ATP. El cerebro también utiliza cetonas para producir energía cuando los niveles de glucosa son bajos.
2. Cuando una neurona se encuentra en un entorno normal, su principal fuente de energía es la glucosa. La neurona utiliza la
glucosa a través de la glucólisis y el ciclo de Krebs para producir energía. Cuando la neurona se encuentra en un entorno
hipóxico o hipoglicémico, se producen adaptaciones metabólicas y reguladoras para garantizar la supervivencia de la
neurona. En un entorno hipóxico, la neurona cambia su fuente de energía principal de la glucosa a las cetonas para producir
 ATP. En un entorno hipoglicémico, la neurona utiliza la glucólisis anaerobia, que produce menos ATP pero es una fuente
rápida de energía.
3. Los astrocitos desempeñan un papel clave en la regulación de la homeostasis energética de las neuronas. Los astrocitos
almacenan glucógeno, que se puede convertir en glucosa y suministrarse a las neuronas cuando la glucosa es escasa. Los
astrocitos también liberan lactato, que las neuronas pueden utilizar como fuente de energía. Además, los astrocitos regulan
la concentración de neurotransmisores en el espacio extracelular, lo que afecta la actividad neuronal y la demanda de
energía en el cerebro. Los astrocitos también participan en la eliminación del exceso de glutamato, lo que es importante
para prevenir la excitotoxicidad en las neuronas. En general, los astrocitos son esenciales para mantener la homeostasis
energética en el cerebro y asegurar la supervivencia de las neuronas.

1. La administración de una droga de abuso se relaciona con la activación en el sistema límbico, que es la región del cerebro
responsable de la motivación, el placer y la recompensa. Las drogas de abuso, como la cocaína, la heroína y la
metanfetamina, activan el sistema de recompensa del cerebro, que incluye la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens y otras áreas del sistema límbico. La activación de este sistema de recompensa es lo que motiva a una persona a
buscar y consumir drogas de abuso.
2. La regulación de los mecanismos de bioseñalización del sistema límbico difiere entre un paciente que utiliza una droga de
manera aguda y uno que la administra de manera crónica. En un paciente que utiliza una droga de manera aguda, la
activación del sistema de recompensa es temporal y se recupera rápidamente después de que la droga se elimina del
cuerpo. En contraste, en un paciente que administra una droga de manera crónica, se produce una desregulación de los
mecanismos de bioseñalización del sistema límbico. La actividad de la dopamina disminuye y se produce una disminución
de la sensibilidad a la recompensa natural. Esto lleva a una necesidad cada vez mayor de la droga para experimentar el
mismo nivel de placer y recompensa, lo que conduce a la dependencia y la adicción.
3. La predisposición a la adicción se debe a una combinación de factores celulares y ambientales. A nivel celular, la
predisposición a la adicción puede estar relacionada con la presencia de variantes genéticas que afectan la actividad del
sistema de recompensa del cerebro. Por ejemplo, la variante del gen DRD2 se ha relacionado con una mayor predisposición
a la adicción. Además, los cambios en la estructura y función del cerebro, como la disminución de la materia gris en el
cortex prefrontal y la activación aumentada del sistema límbico, pueden aumentar la vulnerabilidad a la adicción. A nivel
ambiental, el abuso de sustancias, la falta de apoyo social y la exposición a factores de estrés pueden aumentar la
probabilidad de desarrollar una adicción. También puede haber factores psicológicos, como la impulsividad y la falta de
autocontrol, que aumentan la susceptibilidad a la adicción.

PREGUNTAS BIOQUIMICA

1. ¿Qué características regulatorias tienen las principales vías metabólicas que mantienen la homeostasis energética del
cerebro?
2. ¿Cómo se comparan las adaptaciones metabólicas y reguladoras de una neurona en un entorno normal y en un entorno
hipóxico o hipoglicémico?
3. ¿Cómo contribuyen los astrocitos a la regulación de la homeostasis energética de las neuronas?
4. ¿Cómo se relaciona la administración de una droga de abuso con la activación del sistema límbico en el cerebro?
5. ¿Qué diferencias hay en la regulación de los mecanismos de bioseñalización del sistema límbico en un paciente que utiliza
una droga de manera aguda y uno que la administra de manera crónica?
6. ¿Cuáles son los eventos celulares y ambientales que aumentan la predisposición a la adicción?