Cápsula interna

Sección horizontal del hemisferio cerebral derecho en la

que puede verse la cápsula interna.
 Corte vertical de cerebro donde se representan las vías
cerebrales implicadas en la función motora y puede
observarse la cápsula interna

En anatomía humana, se llama cápsula interna, a una región interior del cerebro formada por una
banda gruesa de fibras neuronales (sustancia blanca) que conecta la corteza cerebral con las
regiones inferiores del cerebro y la médula espinal. La cápsula interna está compuesta por un
conjunto de fibras nerviosas tanto ascendentes como descendentes, destacando las fibras
corticoespinales que conectan la corteza cerebral con la médula espinal y las corticonucleares que
realizan la conexión entre la corteza cerebral y los ganglios basales. Se divide en varias porciones
que se denominan brazo anterior, rodilla, brazo posterior y regiones retrolenticular y sublenticular
inferior, estas últimas próximas al núcleo lenticular. Las lesiones de vasos sanguíneos cerebrales
que producen infarto o trombosis cerebral en el segmento posterior de la cápsula interna
provocan hemiplejia contralateral (del lado contrario del cuerpo), por interrumpir las fibras
corticoespinales que transmiten la información procedente del cerebro que se dirige a la médula
espinal y los músculos que realizan las funciones motoras.12

Irrigación sanguínea

La región superior de la cápsula interna recibe su aporte sanguíneo de la arteria lenticuloestriada,

la cual es una rama de la arteria cerebral media. La región inferior del brazo anterior de la cápsula
interna recibe aporte sanguíneo de la arteria recurrente de Heubner, la cual se origina en la arteria
cerebral anterior, mientras que la porción inferior del brazo posterior esta irrigada por la arteria
coroidea anterior, rama de la arteria carótida interna. 3
Hemorragia intracerebral La etiología más frecuente es la hipertensión arterial (34). Las otras
causas, exceptuando la angiopatía amiloide (propia de ancianos y probablemente la más frecuente
después de la hipertensión), son similares en los niños y los adultos jóvenes respecto a las de los
ancianos. Pueden resumirse en malformaciones vasculares (aneurismáticas, malformaciones
arteriovenosas), uso de fármacos (anticoagulantes, estimulantes adrenérgicos) o tóxicos (alcohol,
cocaína, venenos), enfermedades hematológicas (discrasias sanguíneas, coagulopatías),
vasculopatías cerebrales, tumores primarios o metastásicos y otras causas (35). Clínicamente suele
instaurarse de modo agudo, con cefalea, focalidad neurológica, posible meningismo y frecuente
alteración del nivel de conciencia. Sin embargo, la correlación de estos síntomas con el diagnóstico
por neuroimagen es escasa (36), lo cual justifica su indicación. La sensibilidad de la TC craneal es
cercana al 100% en la detección de hemorragias durante las primeras horas de evolución, incluso
las de pocos milímetros, y además nos permitirá realizar el diagnóstico topográfico
Los ataques cerebrovasculares son un conjunto de sindromes
caracterizados por signos de disfunción neurológica presentados de forma
transitoria o permanente, desencadenados por eventos de origen vascular.
Los tipos de acv se clasifican de acuerdo a la localización, perfil temporal,
causas o desarrollo de la enfermedad.

Hemorrágico: el ataque cerebrovascular

hemorrágico puede definirse como la extravasación de sangre dentro del
tejido cerebral, secundario a la rotura de un vaso sanguíneo. De acuerdo
con la ubicación de la hemorragia, el acv puede ser parenquimatoso con o
sin compromiso ventricular. El acv parenquimatoso se origina por la
ruptura vascular espontánea en el interior del parénquima encefálico.

La hemorragia parenquimatosa se presenta cuando la ruptura vascular

deriva de procesos como la hipertensión arterial, la arteriosclerosis o la
angiopatía amiloide, entre otros. La hemorragia ventricular se genera por
presencia de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.

La hemorragia subaracnoidea puede presentarse de forma espontánea por

ruptura de lesiones arteriales (la mayoría de las veces congénitas), pero
también puede suceder a consecuencia de trauma.
Los síntomas clínicos de los diversos tipos de acv hemorrágicos dependen
de la localización de la hemorragia y de su extensión. Sin embargo, los
síntomas clínicos más característicos se presentan de forma súbita o muy
rápidamente progresiva, como sucede con las cefaleas intensas, el vómito
y la pérdida de la conciencia.
Síntomas del accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico
Cuando ocurre un ACV se interrumpe el suministro de sangre al cerebro y los
síntomas del accidente cerebrovascular por lo general se presentan repentinamente,
en segundos o minutos.

Una buena forma de reconocer qué pasa si te da un derrame cerebral o si alguien ha

tenido un accidente cerebrovascular es utilizar la prueba cara-brazos-habla-tiempo
para llamar al teléfono de emergencias (se abrevia FAST, del inglés). Esto requiere
verificar si hay alguno de los tres síntomas principales de un ACV: debilidad facial,
debilidad en el brazo o problemas en el habla.

Si tienes entumecido un lado del cuerpo o de la cara, dificultad para hablar o mantener las piernas derechas o
imposibilidad de mover un brazo o pierna llama inmediatamente a emergencias ya que puede tratarse de un
EVC hemorrágico.

Los síntomas del ACV hemorrágico pueden incluir:   

 dolor de cabeza intenso y repentino

 pérdida de conocimiento (si es prolongado, se llama coma)
 vómitos
 tortícolis
 entumecimiento, debilidad o imposibilidad de mover la cara, brazo o pierna
de un lado del cuerpo
 dificultad para hablar y que te entiendan
 mareos y vértigo
 dificultad para mantener las piernas derechas y elevarlas
 fiebre
 sensibilidad a la luz
 inquietud y confusión (delirio)
 ataques (convulsiones)

Complicaciones y secuelas del ACV hemorrágico

Las secuelas que deja el ACV o accidente cerebrovascular hemorrágico pueden ser
bastante leves y los efectos sólo temporales, mientras que otros ACV hemorrágicos
pueden ser más graves y provocar daños duraderos. Las consecuencias del ACV o
complicaciones del accidente cerebrovascular incluyen: 

 debilidad o parálisis, generalmente a un lado del cuerpo

 falta de conciencia de un lado del cuerpo (generalmente el lado izquierdo)
 pérdida de la sensibilidad a un lado del cuerpo
 dificultad para tragar
 cansancio extremo y problemas para dormir
 problemas para hablar, leer y escribir
 problemas con la visión, por ejemplo, visión doble o ceguera parcial
 dificultades con la memoria y la concentración
 dificultad para controlar la vejiga y movimientos intestinales (incontinencia),
o estreñimiento
 cambios de comportamiento

Los problemas tales como de ansiedad, depresión y convulsiones pueden a menudo

mejorar a medida que te recuperas.

Si no puedes moverte debido a un ACV hemorrágico, podrías estar en riesgo de:

 escaras (úlceras por presión)

 trombosis venosa profunda (TVP)
 neumonía
 contracturas (posición alterada de manos, pies, brazos o piernas debido a la
rigidez muscular)

Causas del ACV hemorrágico

¿Qué provoca un ACV hemorrágico?

El mayor riesgo del ACV hemorrágico es tener hipertensión.

Dos de cada tres ACV hemorrágicos están causados por hipertensión.

Alrededor de dos de cada tres ACV hemorrágicos son provocados por este factor.
Otros factores que pueden aumentar el riesgo de un ACV hemorrágico incluyen los
siguientes:

 Inflamación de un vaso sanguíneo en el cerebro (aneurisma intracraneano)

Esto puede ser provocado por hipertensión arterial, o puede ser de
nacimiento.
 Debilitamiento de los vasos sanguíneos en el cerebro. Esto puede suceder
debido a presión arterial no controlada o, a veces, por acumulación de una
proteína llamada amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos
(amiloidosis cerebral).
 Anormalidades en la forma en que los vasos sanguíneos se han formado en su
cerebro (malformación arteriovenosa).
 Cualquier cosa que aumente tu tendencia a sangrar. Esto puede incluir un
tratamiento con un medicamento anticoagulante (por ejemplo, Aspirina,
Warfarina, Vitamina K , Inhibidores de los receptores del di fosfato de
adenosina) o tener una enfermedad como leucemia o hemofilia.
 Uso de algunas drogas ilegales, tales como cocaína.
 Tener un trauma en la cabeza. Esto puede provocar que los vasos
sanguíneos se revienten y sangren dentro y alrededor de tu cerebro.

Las hemiplejías pueden instalarse bruscamente o en forma paulatina. Cuando lo hacen

bruscamente se denominan ictus (que significa ataque)y si además la brusquedad de
comienzo se instala un coma, se llaman ictus apoplético (apoplejía significa pérdida de la
conciencia). Esto sucede por ejemplo en un accidente vascular encefálico hemorrágico o
isquémico por embolia. En otras oportunidades, la parálisis comienza en forma parcial como
plejía de un miembro o facial y luego progresa hasta tomar lo que resta de la mitad del cuerpo.
A veces la progresión establece en media a unas pocas horas como en el accidente
vasculoencefálico trombótico, o en unos días o semanas como se ve en las lesiones ocupantes
de espacio de crecimiento relativamente lento( tumores).
    En caso de coma se puede reconocer la hemiplejía por los siguientes indicios: a)la mejilla
del lado paralizado se vuelve fláccida por la hipotonía del músculo buccinador por la parálisis
del nervio facial inferior así que cuando el paciente espira el aire durante la respiración abomba
la mejilla. El facial superior no suele estar paralizado o solo levemente parético debido a que su
núcleo recibe fibras de los dos haces geniculados de modo que sigue recibiendo estímulos
motores pero del lado sano. Este es el signo del fumador de pipa. b)Si se comprime la rama
ascendente del maxilar inferior ( cruzada en algún punto por el tronco del facial)(maniobra de
Foix)se produce la contracción de los músculos faciales en el lado sano y no hay respuesta en
el lado pléjico. c)El reflejo corneano del lado pléjico está ausente y presente en el otro lado.
d)Levantando los dos miembros superiores o inferiores y dejándolos caer al mismo tiempo, los
paralizados caerán más pesadamente y antes que los del lado opuesto. d)Efectuando el reflejo
oculocefálico se verá que los ojos solo desvían hacia el lado opuesto a la hemiplejía (lado
donde está la lesión causal). e) Puede haber arreflexia cutáneo abdominal y cremasteriana, y
signo de Babinski en el pié hemipléjico aunque a veces edte último es bilateral perdiendo su
valor localizador. Todas estas alteraciones se puede pesquisar cuando el coma no es profundo
ya que en el gado III o IV, por la flaccidez y arreflexia generalizadas no se puede producir la
contracción muscular por ningún método. Suele haber incontinencia urinaria más que
retención.
 Si el paciente se recupera del estado de coma, la hemiplejía evoluciona en dos etapas: la
fláccida y la espástica.
    La hemiplejía fláccida se debe al tiempo que tarda la neurona motora inferior en asumir su
automatismo luego de liberarse de la influencia inhibidora de la superior y muestra los mismos
signos, solo que como el paciente puede responder órdenes, la motilidad voluntaria es
explorable más exhaustivamente y evidencia mejor la alteración. Se observa asimetría facial
por desviación de la boca y el surco nasogeniano hacia el lado sano. Hay reflejos de
automatismo medular (fenómeno de los acortadores, o de los alargadores o mass reflex). Este
periodo dura unas semanas y lentamente el paciente pasa a la etapa siguiente.
    La hemiplejía espástica marca el funcionamiento pleno de la neurona motora inferior
liberada y se evidencia por la aparición de la hipertonía muscular con signo de la navaja
(contractura), clonus, sincinesias y Babinski (solo en el pié pléjico).