Carbamatos
Carbamatos
Carbamatos
Los insecticidas de carbamato son muy utilizados en el hogar, jardines y agricultura. Éstos
comparten con los organofosfatos, la capacidad de inhibir las enzimas colinesterásicas y por lo
tanto comparten una sintomatología similar durante las exposiciones agudas y crónicas. Sin
embargo, debido a la afinidad un tanto diferente a las colinesterasas, en comparación con los
organofosfatos, estos envenenamientos son un poco más fáciles de tratar.
Toxicología
Los carbamatos se absorben por inhalación, ingestión y algunos penetran por la piel, aunque
esta última tiende a ser la ruta menos tóxica.
En las uniones nerviosas colinérgicas con músculo liso y células glandulares, la alta
concentración de acetilcolina causa contracciones musculares y secreción respectivamente. En
las uniones musculares esqueléticas puede producir excitación (espasmos musculares), pero
también puede debilitar la célula al despolarizar la placa terminal. Pueden causar alteraciones
sensoriales y conductuales, incoordinación y depresión en la función motora en el cerebro a
pesar de que los insecticidas de carbamato no penetran eficazmente al SNC. La depresión
respiratoria, combinada con edema pulmonar, es la causa común de muerte en el
envenenamiento con estos compuestos.
Los envenenamientos tienden a ser de corta duración debido a que la inhibición ACE
es reversible, y los carbamatos son metabolizados más rápidamente.
La bradicardia y convulsiones son menos comunes.
Los síntomas iniciales de toxicidad seria son la depresión del sistema nervioso central,
manifestado a través de coma, convulsiones, hipotonía y efectos nicotínicos,
incluyendo la hipertensión y la depresión cardiorespiratoria. La disnea,
broncoespasmos y broncorrea con una eventual edema pulmonar son otras señales
serias.
Los niños están más propensos que los adultos a presentar los síntomas del SNC.
El malestar, debilidad muscular, mareo y transpiración son síntomas iniciales de
envenenamiento informados con frecuencia. El dolor de cabeza, salivación, náusea,
vómito, dolor abdominal y diarrea son a menudo notorios. La miosis con visión
borrosa, incoordinación, espasmos musculares y lenguaje lento también son
informados.
Tratamiento Advertencia:
Las personas que atiendan a la víctima deben evitar el contacto directo con ropas altamente
contaminadas, así como con el vómito. Use guantes de goma.
1. Protección de la vía aérea. Asegúrese de que la vía aérea esté despejada. Adminístrele
oxígeno mediante ventilación pulmonar mecánicamente, si la respiración se deprime.
2. Atropina. Administre sulfato de atropina por vía intravenosa o, si ésto no es posible, por vía
intramuscular. Los carbamatos generalmente se revierten con dosificaciones mucho menores
de atropina que las requeridas para revertir los organofosfatos.
El objetivo de usar atropina como antídoto es antagonizar los efectos de las concentraciones
excesivas de acetilcolina en los órganos blanco con receptores muscarínicos. La atropina no
reactiva la enzima colinesterasa, no acelera la excreción, ni descompone el carbamato. La
atropina es eficaz para controlar las manifestaciones muscarínicas, pero es ineficaz en las
acciones nicotínicas, en especial, debilidad y espasmos musculares y depresión respiratoria. A
pesar de estas limitaciones, la atropina con frecuencia es un agente que puede salvar la vida
en envenenamientos por insecticidas carbamato.
6. La furosemida podría ser considerada para aliviar el edema pulmonar si persisten los
estertores, aun después de una atropinización completa. No se debe utilizar antes de que la
atropina alcance el efecto máximo.
Contraindicaciones