Neurología 1
Neurología 1
Neurología 1
Si paciente con disminución en el nivel de vigilia, trastorno del lenguaje, estado confusional, trastorno de la
conciencia en el momento de instalación de la enfermedad o episodio valerse del relato del familiar o
acompañante.
FP: nombre, edad, ocupación, procedencia, nivel educativo, ¿diestro o zurdo? (por hemisferio dominante
contralateral).
EA:
Desarrollar completamente. Comenzar por el ítem adecuado al mc del paciente. Por ejemplo: Si consulta por
Paresia interrogar lo motor.
Supratentorial:
Motor
Deficitario:
• Forma de instalación (brusca o progresiva) Lo brusco es típico del ACV (patología vascular), lo
progresivo de un PEIC.
• Paresia o plejia
• Circunstancia de instalación (reposo o actividad)
• Topografía: ¿Dónde fue? Déficit asociado en otra topografía.
• Predominio (MS o MI - Proximal o distal)
• Evolución del déficit
Irritativo:
• Movimientos anormales, mordedura de lengua, supraversión ocular, incontinencia esfinteriana.
• Crisis parciales (simples o complejas). Marcha Jacksoniana
• ¿Estuvo con IOT?
Sensitivo:
• Deficitario: Anestesia, hipostesia
• Irritativo: Parestesias, Dolor, Disestesias
• Sensorial visual:
• Disminución de AV (brusca o progresiva)
• Hemianopsia (déficit campimétrico) ¿Qué viera un costado negro? ¿Le pasaba de golpearse con el
marco de la puerta sin darse cuenta?
Simbólico: Lenguaje
• Afasia de Broca y Wernicke: ¿Comprendía lo que le decían? ¿Podía decir lo que quería? ¿Le salían
otras palabras que no eran las correctas?
• Disartria: ¿Sabía que decir pero le costaba pronunciar las palabras?
• ¿Podía vestirse, tomar mate, agarrar las cosas?
Infratentorial (fosa posterior)
Pares craneanos
• I: Pérdida del olfato, ¿olores desagradables?
• II: Ya fue preguntada la disminución de agudeza visual y déficit campimétrico, preguntar: dolor
ocular y ojo rojo.
• III, IV y VI: Diplopía, Ptosis palpebral.
• V: Trastorno sensibilidad de la cara (hipo o disestesia), dificultad para masticar
• VII: Desviación de rasgos: Parálisis central es a predominio de boca, respeta frente. Parálisis
periférica es de toda la hemicara.
• VIII: Hipoacusia, vértigos (que se le muevan los objetos al rededor), Oscilopsia: ¿Le paso de que las
imágenes se le muevan? Esto es el nistagmo y orienta a patología de rama vestibular.
• IX y X: Disfagia, ¿Que tuviera tos cuando tomaba agua? reflujo oro-nasal, disfonía, voz bitonal.
• XI: Hombro caído
• XII: Disartria
Cerebelo
• Dificultad para mantener el equilibrio, aumento de la base de sustentación
• Ataxia (“caminaba como borracho”)
• Dismetría (“erraba con la cuchara”)
Otros síntomas:
Hipertensión Endocraneana:
o Vómitos que alivian la cefalea, en chorro, sin nauseas previas.
o Cefalea (Holocraneana; predominio matinal; le permite el sueño y actividad, preguntar
características de organicidad (nocturnidad que no calma con analgésicos)
o Alteración de la memoria: ¿Que se olvidara que estaba cocinando en estos últimos días?
Acompañantes:
o Fiebre.
o CV: Palpitaciones, dolor torácico, hemoptisis, síncope, disnea.
o ¿PA al ingreso?
AEA:
• Cuadros similares al actual
• AIT previos
• ¿Qué le han hecho hasta ahora?
• ¿CTI / IOT?
Indagar ETIOLOGÍA:
- Stroke isquémico: AIT previos, arritmia: FA (taquicardia), estado protrombótico (trombosis atípicas, TVP,
abortos)
- TEC
- PEIC: evolución progresiva o “máscara vascular”. Preguntar primitivos:
Tránsitos (U y D): retención o incontinencia en las lesiones medulares (si es medular preguntar nivel
sensitivo, elementos raquídeos y radiculares, enfermedades óseas y articulares, traumatismos).
• Repercusión general
Evolución en sala:
• Complicación de la internación: Fiebre y focos; TVP (si tiene los MMII afectados), lesiones de apoyo,
flebitis, depresión.
AP:
• Consumos: Cigarrillo, OH, drogas: Cocaina, anfetaminas.
• FRCV: HTA, DM, Dislipemia y repercusiones. Arritmias.
• Otras enfermedades: ETS, VIH (importante por toxoplasmosis o PEIC en VIH)
• Alergia a AAS
Análisis del cuadro:
Ejemplo:
Estamos frente a un paciente de 69 años, sexo femenino, con múltiples FRCV: HTA con mal control de cifras
habituales, DM, Dislipemia, que se presenta en el día de la fecha por un cuadro de inicio BRUSCO dado por
Sindrome motor deficitario dado por hemiparesia izquierda a predominio crural, sin alteraciones sensitiva, ni
simbólica y sin HEC.
Del EF se destaca Sindrome Piramidal desproporcionado a predominio crural, sin compromiso facial,
actualmente en etapa flácida por presentar hiperpasividad, hiperextensibilidad, ausencia de signo de Mayer,
sin espasticidad.
1. Diagnostico presuntivo: Por ser un cuadro focal neurológico de inicio brusco en un paciente con FRCV se
plantea un ACV.
2. Naturaleza: Por prevalencia isquémico (80%). Diferencial con Hemorrágico porque la clínica no varía
demasiado. Si presenta elementos de HEC plantar hemorrágico.
4. Diagnóstico diferencial
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
De 15 a 30% de los IC están precedidos de un AIT. El AIT no es sólo predictor de ACV sino también de IAM y
muerte súbita.
Etiopatogenia:
La etiopatogenia más frecuente en el AIT es la tromboembolia a partir de lesiones ateromatosas ulceradas
de los vasos de cuello.
Clasificación de TOAST:
. Infarto por aterosclerosis de grandes arterias.
. Infarto cardioembólico.
. Infarto lacunar.
. Infarto producido por otras causas: vasculopatía no ateriosclerótica, trastornos pro-trombóticos.
. Infarto de causa indeterminada.
Orientan: soplo homolateral al infarto, la presencia de AIT previos en el mismo territorio vascular, la
evidencia de enfermedad vascular en otros sectores del organismo (cardiopatía isquémica, arteriopatía
obstructiva de MMII).
Considerar también ateromatosis del arco aórtico. Las placas de ateroma del cayado aórtico se clasifican en
tres categorías según los hallazgos en el ETE:
Las tipos II y III se denominan complejas, siendo de mayor riesgo para ACV si son proximales al ostium de la
arteria subclavia izquierda. Si es el mecanismo planteado como causa de stroke, estos pacientes se
benefician del tratamiento anticoagulante para evitar recurrencias.
CARDIOEMBÓLICO
Se requiere:
• Cardiopatía embolígena.
• La exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas y otras posibles etiologías.
Orientan: déficit neurológico instalado en su forma máxima súbitamente, la presencia de múltiples infartos o
AIT en distintos territorios vasculares, actuales o previos, coexistencia de embolias a otros territorios, etc.
Las cardiopatías embolígenas se clasifican globalmente en de alto riesgo (riesgo anual mayor a 2%) y de bajo
riesgo (riesgo anual inferior a 2%).
Cardiopatías de alto riesgo embolígeno
-Fibrilación auricular, incluida la paroxística.
-Flutter auricular mantenido
-Prótesis valvulares mecánicas o biológicas
- IAM reciente (menos de 4 semanas de evolución).
- IAM antiguo (más de 4 semanas de evolución) con FEVI baja.
- Trombos auriculares o ventriculares izquierdos.
- Mixoma auricular izquierdo
- Endocarditis infecciosa o no infecciosa.
- Insuficiencia cardíaca congestiva con FEVI menor a 30%.
- Valvulopatía reumática mitral o aórtica.
Diagnóstico:
• Clínico.
• Basado en el interrogatorio (la mayoría no presentan signos al momento de la consulta).
Predominan los síntomas deficitarios como paresia, hipoestesia o afasia, y no son característicos los
síntomas irritativos como las crisis epilépticas.
Síntomas típicos:
. Amaurosis fugaz ipsilateral.
. Disfunción sensitiva o motora contralateral limitada a un hemicuerpo.
. Afasia.
. Hemianopsia contralateral homónima.
. Cualquier combinación de estos.
En el territorio vértebrobasilar los síntomas típicos son: disfunción sensitiva o motora bilateral o cambiante,
pérdida total o parcial de la visión de los campos homónimos de ambos ojos, o cualquier combinación de
éstos.
• La diplopía, el vértigo, la disartria y la disfagia, aisladas no deben considerarse secundarias a AIT.
• La amnesia global transitoria, episodio brusco de amnesia retrógrada y anterógrada que cede en
menos de 24 hs no se considera actualmente un signo de AIT.
Diferenciales:
Crisis epilépticas, hemorragia subdural, hemorragia intracraneana, PEIC, esclerosis múltiple, aura migrañosa.
¿AIT?
NO SÍ
Alta Ingresa
Hospitalaria
Recomendaciones de la AHA:
. Todo paciente con AIT debe contar con neuroimagen en las primeras 24 hs de inicio de los síntomas.
De preferencia RMN con difusión, si no es posible, realizar TAC cráneo (IB)
. Estudio no invasivo de vasos cervico-cefálicos (IA)
. Estudio no invasivo de vasculatura intracraniana (IA)
. ECG tan pronto como sea posible (IB)
. Todo paciente con AIT debe ser evaluado lo más pronto posible (IB)
Tratamiento antitrombótico
AIT no cardioembólico:
AIT cardioembólico:
Se recomienda el uso de anticoagulantes orales (warfarina) hasta conseguir un INR entre 2-3 siempre que
exista una de las siguientes:
Durante 3 m- 1año, puede utilizarse AAS 162 mg/día en forma concomitante para la EAC.
o Válvulas bioprotésicas.
o Recambio valvular y válvulas protésicas mecánicas.
Cuando esté indicada, debe ser precoz: dentro de las 2 primeras semanas.
La clínica del stroke varía dependiendo de la topografía del infarto y por eso separaremos las
manifestaciones considerando la arteria ocluida, aunque se debe considerar que a veces la correlación no es
exacta.
La circulación cerebral está a cargo de dos sistemas arteriales:
• Territorio carotideo: ACI, ACA y ACM.
• Territorio vertebro-basilar: A vertebrales, tronco basilar, ACP.
Cuadro clínico:
Paraclínica:
• TAC de cráneo.
• RMN cráneo: T1, T2, difusión, ADC*
• Eco Doppler de vasos de cuello.
• ECG.
• Ecocardiograma TT y/o TE.
• Holter.
• Estudios protrombóticos.
Medidas generales
• Vía aérea permeable: pudiendo requerir IOT cuando existan trastornos de conciencia, alteraciones
de la motilidad orofaríngea o pérdida del reflejo tusígeno.
• Monitorización cardíaca y de gases en sangre: monitorización cardiaca las primeras 24 hs para
evidenciar arritmias o isquemia y, oximetría de pulso.
Hipertensión/ hipotensión
Cifras de PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg contraindican el uso de trombolíticos.
En pacientes no candidatos a trombolíticos con cifras >220 o > 120 respectivamente pueden utilizarse
fármacos para descender la PA, a razón de 15-25% el primer día.
• Captopril 12,5 mg c/ 8-12 hs vía oral o Enalapril 5-20 mg c/ 12 hs.
En caso de requerirse por vía i/v se optará por Labetalol 2mg/min a repetir cada 5-10 minutos sin exceder los
120 mg/hora o 300 mg/día.
Hiperglicemia/hipoglicemia
Produce acidosis, radicales libres, aumenta el edema cerebral y el riesgo de transformación hemorrágica.
Debe descenderse la glicemia cuando las cifras son > 180-200 mg/dL, el rango deseable es entre 80 mg/dL y
140 mg/dL.
Fiebre
Debe tratarse debido a que se asocia a una mayor morbi-mortalidad: dipirona 1 g i/v cada 6 hs y/o medidas
físicas.
Alimentación/hidratación
Tratamiento antitrombótico
Recomendaciones generales:
. Todos los pacientes con stroke de menos de 48 hs de evolución deben recibir AAS
independientemente del subtipo.
. No se utiliza ACO de emergencia en el stroke agudo.
. En pacientes seleccionados, pasadas las 48 hs, el uso de ACO puede ser disminuir el riesgo de
recurrencia y morbi-mortalidad.
IC no cardioembólico
IC cardioembólico
Siguiendo la misma pauta que para el AIT, cuando estén indicados, los ACO deben utilizarse a partir de las
48-72 hs del evento vascular agudo.
Previo a su uso, debe realizarse TC de control para corroborar que no haya habido transformación
hemorrágica.
Tratamiento trombolítico
Criterios de inclusión:
Edad > 18 años.
Inicio de síntomas dentro de las 4,5 hs previo a la administración del rt-PA.
Déficit neurológico medible mediante la escala de NIHSS > 3.
Síntomas neurológicos persistentes.
TC de cráneo sin evidencia de hemorragia cerebral.
Aceptación de parte del paciente o los familiares de los riesgos y beneficios potenciales del tratamiento:
consentimiento informado.
Criterios de exclusión:
ACV o TEC severo en los 3 meses previos.
Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea.
Punción arterial en sitio no compresible en los 7 días previos.
Historia previa de HIC.
Neoplasia, aneurisma o MAV intracraneana.
Cirugía intracraneana o intraespinal reciente.
PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg.
Sangrado interno activo.
Diátesis hemorrágica aguda.
Plaquetas < 100.000 mm3.
Uso de heparina en las últimas 48 hs, con KPTT alargado mayor a 40 s o tto con HBPM a dosis de anticoagulación.
Uso de ACO con INR > 1,7 o TP > 15 s.
Uso de DACO con valores elevados en exámenes de laboratorio asociados a la coagulación (aPTT, INR, ECT, TT).
Glicemia < 50 mg/dL.
TC de cráneo con infarto multilobar (> 1/3 hemisferio).
Si el paciente cumple con los criterios de inclusión y no presenta criterios de exclusión puede procederse al
tratamiento trombolítico.
Medir PA cada 15 minutos durante la infusión y durante las primeras 2 hs, cada 30 minutos en las siguientes
horas y cada hora hasta completar las 24 hs.
Rehabilitación
• Para recuperar déficit motores y/o del lenguaje.
• Para evitar complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA:
Hemorragia intracerebral:
Colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso
sanguíneo, casi siempre arterial.
Etiopatogenia:
• HTA aguda o crónica: topografía GB más frecuente.
• Malformaciones vasculares: MAV, angiomas venosos, angiomas cavernosos, telangiectasias.
• Angiopatía amiloide: causa más frecuente de hematoma lobar en ancianos.
• Trastornos hemorrágicos: congénitos o adquiridos.
• Sustancias: alcohol, drogas (heroína, anfetamina, cocaína).
Hasta 1/3 de los pacientes presentan un deterioro neurológico progresivo. Si esto ocurre dentro de las
primeras 24 horas debe sospecharse aumento del hematoma (re-sangrado) y si ocurre, luego de las 24 hs
puede deberse al edema perilesional.
Diagnóstico:
SFN de instalación brusca con o sin elementos de HEC + evidencia imagenológica de hemorragia.
Tomografía computada:
. HIC: imagen hiperdensa en el parénquima.
. La HIC hipertensiva suele localizarse en los GB, tálamo, cerebelo y protuberancia. No contamina el
ESA.
. HIC angio-amiloide: bordes más irregulares, lobar, cortico-subcortical, pueden afectar el ESA y
respeta la sustancia blanca profunda, ganglios de la base y TE.
Topografía:
• Supratentoriales: gangliobasales (putaminal, talámica, de la cabeza del caudado, totales), lobares
(frontales, temporales, parietales, occipitales y T-P-O).
Paraclínica:
TAC de cráneo: confirma el diagnóstico, topografía, tamaño, edema perilesional, complicaciones
(inundación ventricular, hidrocefalia). Descarta DD.
RMN cráneo o arteriografía: depende de TAC y/o antecedentes del paciente (<50 a normotensos con
hematoma lobar).
Tratamiento médico
Objetivo:
⋅ Apoyar las funciones vitales.
⋅ Estabilizar la situación de injuria neurológica evitando o reduciendo al máximo el agravio cerebral.
⋅ Evitar la potencial expansión de la HC en las primeras 2hs.
⋅ Evitar y tratar complicaciones.
⋅ En casos seleccionados remover la sangre del parénquima o ventricular.
Medidas generales
En relación a la vía aérea, monitorización cardíaca y gases en sangre, hiperglicemia, fiebre, alimentación e
hidratación y reposo, las consideraciones son similares que para el IC.
• Hipertensión arterial:
• Complicaciones neurológicas:
Aumento de la PIC: GSC ≤ 8, clínica de herniación, sangrado IV significativo e hidrocefalia son candidatos a
monitorización invasiva de la PIC y su tratamiento. Depresión de conciencia puede requerir derivación de
hidrocefalia.
Crisis epilépticas: mismo tratamiento que para el IC. Nunca deben utilizarse de forma profiláctica.
Están en mayor riesgo de HC aquellos pacientes que reciben anticoagulantes, defectos congénitos o
adquiridos de la coagulación o alteraciones cuali-cuantitativas en las plaquetas. Cuando se detecta INR
elevado, debe corregirse (≤ 1,4) para eso:
Discontinuamos ACO
Administramos vitamina K IV
Plasma fresco
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Recomendada: Hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión de tronco y/o hidrocefalia
obstructiva.
Evacuación quirúrgica precoz.
Prevención secundaria
Mantener la PA en cifras menores a 140/90 o 130/80 en DM y/o ERC asociada.
En el caso de la HC lobar debe evitarse el tratamiento ACO crónico de la FA no valvular (alto riesgo de
recurrencia).
Clínica:
Sospecha: cefalea brusca y aguda, severa, ocasionalmente en estallido. Especialmente cuando la consulta es
precoz y el síndrome meníngeo puede estar ausente.
Puede haber: síncope (50% de los casos), crisis epilépticas (25%), irritación meníngea, fiebre, disturbios
autonómicos (nauseas, vómitos, sudoración, arritmias).
Examen físico:
HSA: Rigidez de nuca, depresión de vigilia, hemorragias subhialoideas, anormalidades pupilares (midriasis),
oftalmoplejía, neuropatía craneal, déficits focales.
Aneurismas gigantes o dólico-ectasia: efecto de masa o embolia distal (déficits focales, atrofia óptica, otras
neuropatías craneales, o compresión de tronco).
Comunicante anterior Aneurisma de la comunicante anterior: el más frecuente (34%), déficit de campo visual
altitudinal, abulia, mutismo acinético, amnesia, disfunción hipotalámica.
Cerebral anterior (5%) Síndrome frontal, anosmia, déficit motor.
Cerebral media (20%) Afasia, hemiparesia, hemihipoestesia, anosognosia, hemianopsia.
Comunicante posterior Midriasis, ptosis, oftalmoparesia.
(23%)
Carótida interna Supraclinoideo, compresión del III par craneal o nervio óptico; cavernoso, oftalmoplejía
e hipoestesia facial.
Arteria basilar Es el más frecuente en el sector posterior, síndrome meníngeo, parálisis oculomotora.
Arteria vertebral o PICA Ataxia o disfunción bulbar.
Sobrevida:
• Grado I: 70%
• Grado II: 60%
• Grado III: 50%
• Grado IV: 20%
• Grado V: 10%
Paraclínica:
TC sin contraste: la evidencia de sangre, depende del grado y tiempo de evolución de la hemorragia.
HSA < 12 hs S: 98-100%, 24 hs 93% y a los 6 días 57-85%.
En la imagen puede mostrar: IC, HC o hidrocefalia (complicaciones) así, como lesiones cerebrales previas.
Punción lumbar: se realiza cuando existe alta sospecha y una TC negativa. Su mejor rendimiento es
dentro de los primeros 7 días.
Cuando ambos estudios sean negativos, habiéndose realizado en tiempo y forma, excluyen en la mayoría de
los casos el sangrado meníngeo.
RM: puede utilizarse para la valoración de las repercusiones del sangrado en el parénquima y en la
búsqueda de la causas.
La angio-RM y la angio-TC son alternativas para las HSA con arteriografía cerebral (AC) negativa o cuando la
TC sea negativa y la PL dudosa.
Imagen vascular.
Angio-TC: además de permitir el diagnóstico del aneurisma, aporta la detección de trombosis intra-
aneurismática, calcificación parietal, orientación del aneurisma respecto a la hemorragia y su vinculación con
estructuras óseas adyacentes.
Es una buena opción por ser rápida, de fácil acceso y tener buena correlación con la AC, por lo que permite
no demorar procedimientos quirúrgicos de emergencia.
Angio-RM: tiene algunas limitaciones frente a la TC, por lo que se prefiere en el seguimiento de pacientes
tratados quirúrgicamente o vía endovascular en lugar de la AC, para descartar recurrencia.
Arteriografía cerebral: gold standard para la detección de aneurismas intracreaneanos. Suele solicitarse de
forma precoz y es fundamental para el dx.
Eco Doppler transcraneano (EDTC): permite diagnosticar y controlar el desarrollo de vasoespasmo en los
grandes vasos de base de cráneo.
Cualquiera sea su grado, la conducta principal estabilizar al paciente y prevenir o tratar las complicaciones.
Medidas generales:
Son las mismas consideraciones que en el IC y la HC.
Tratamiento sintomático:
Analgesia, dipirona o ketoprofeno IV, según necesidad. Si no calma, se pueden utilizar analgésicos mayores.
• Hipertensión arterial:
Cuando esté elevada se prefieren los antihipertensivos IV de corta acción, fácilmente titulables y con perfil
de seguridad elevado. Ejemplo: labetalol, nicardipina.
• Crisis epilépticas:
Las CE ocurren en el 20% de los casos y en las primeras 24 hs. Con mayor frecuencia en los pacientes con HC,
HA, aneurismas de ACM y ACA.
Tratamiento de complicaciones:
Re-sangrado
Reposo y control de la PA (médico).
Tratamiento quirúrgico o endovascular son las medidas más eficaces.
Uso temprano y breve de anti-fibrinolíticos (ácido trexanémico, ácido epsilon aminocaproico).
Vasoespasmo cerebral
Inicia entre el tercer y quinto día, es máximo entre 5°-14°, se resuelve en 4 semanas.
Tratamiento del VE sintomático: expansión de volumen (hipervolemia), inducción de HTA y
hemodilución (triple H).
La nimodipina está indicada para reducir la mortalidad y mejorar el pronóstico funcional de los pacientes con
HSA por rotura aneurismática.
Dosis: 60 mg cada 4- 6hs v/o u 15 mcg/kg/ hora en BIC.
Se comienza de forma precoz y se mantiene en el intra y post-operatorio hasta el 15° día.
Hidrocefalia
Es aguda cuando aparece dentro de las primeras 72 hs del cuadro, puede ser asintomática o trastornar la
conciencia.
Hidrocefalia crónica por HSA depende de: edad avanzada, ventriculomegalia precoz, hemorragia IV, sexo
femenino, gravedad clínica al inicio del cuadro.
TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA
Resolución precoz del aneurisma roto para disminuir el riesgo de re-sangrado y mejorar la morbi-mortalidad.
Puede ser endovascular o quirúrgico (clipado del aneurisma).
⋅ La eficacia del tratamiento está dada por: tasa de re-sangrado y de recurrencia.
⋅ Los anteriores están en estrecho vínculo con el tamaño y forma de aneurisma, y la oclusión completa
con el tratamiento.
⋅ El clipado resulta en menores tasas de re-sangrado y recurrencia.
TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN
Rehabilitación de los déficits motores y/o del lenguaje.
Objetivos: re-adaptar globalmente al individuo y darle independencia funcional en las ABVD.
Etapa aguda:
Tromboprofilaxis.
Fisioterapia respiratoria.
Cinesiterapia para mantener el trofismo muscular.
Si es posible orientación en transferencias, apoyar la estática y marcha.
Etapa crónica:
Recuperación de la marcha.
Independencia en las ABVD e instrumentales.
Favorecer la reinserción social, familiar, laboral y recreativa en forma similar a la situación anterior al
evento y adecuados a su secuela.
BIBLIOGRAFÍA:
Manifestaciones clínicas:
o Síndrome focal neurológico de evolución progresiva.
o Síndrome de hipertensión endocraneana.
o Crisis epilépticas.
o Diversas combinaciones de los síntomas anteriores.
Imagenología:
Tomografía computada
Está limitada a la valoración en el servicio de emergencias.
Igualmente para las lesiones tumorales más frecuentes (gliomas, meningiomas y metástasis) la TC tiene un
buen rendimiento y permite establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos.
Su rendimiento disminuye para evaluar extensión lesional, identificar lesiones múltiples o para realizar DD.
El contraste mejora la sensibilidad de la técnica pero debe utilizarse cuando esté indicado ya que no es
inocuo.
Podemos observar:
• Lesiones hipodensas: quistes, necrosis, grasa.
• Lesiones hiperdensas: aquellas con alto contenido celular (gliomas, linfomas), elevada
vascularización (meningiomas), hemorragia intra-tumoral (gliomas de alto grado) o contenidos
específicos (melanoma).
• Calcificaciones: algunos tumores primarios (oligodendrogliomas), extra-axiales (meningiomas),
lesiones de naturaleza no tumoral (malformaciones vasculares).
Resonancia magnética
Método con mejor relación costo/beneficio para el estudio del paciente neuro-oncológico, tanto a la hora
del diagnóstico como del seguimiento.
Permite tener información, anatómica, metabólica y funcional del cualquier lesión del sistema nervioso.
• Secuencia de difusión y mapa ADC: permite valorar el grado de celularidad (grado tumoral), el
edema peri-tumoral y su extensión, el estado de los tractos de sustancia blanca vecinos, y
finalmente el status posterapéutico.
Tratamiento sintomático:
Cefalea:
Paracetamol 500-1000 mg cada 6 hs o Ibuprofeno 400-600 mg cada 6 hs VO.
Intolerancia digestiva: ketoprofeno 100 mg en 100 cc de SF c/ 8 hs o diclofenac 75 mg c/ 12 hs.
Cuando en la fisiopatología del dolor se intrinca el edema circundante como causa de HEC es beneficioso
añadir corticoides:
Al diangnóstico: dexametasona 8 mg IV, continuar con 4 mg cada 4-6 hs IV. Posteriormente
dependiendo del estado clínico del paciente puede pasarse a la vía oral.
La dosis siempre debe ser la mínima que consiga el alivio de los síntomas.
Náuseas y vómitos:
Metoclorpramida 10mg c/ 6-8 hs IV u ondansetrón 4 mg c/ 8 hs IV.
Alternativa: domperidona 10 mg cada 8 hs. No tiene efectos extra-piramidales.
Si son de leve entidad pueden utilizarse vía oral, a la misma dosis y frecuencia.
Crisis epilépticas:
Clásicas- Carbamazepina y DFH.
Nuevas alternativas: levetiracetam, topiramato.
Cuando debemos usar la vía intravenosa: topiramato, DFH y el levetiracetam (este último no tiene casi
interacciones).
Las metástasis intracraneales de tumores sólidos ocupan el primer lugar dentro de las complicaciones
neurológicas del cáncer.
Presentación clínica:
o Síntomas de HEC, cuya intensidad dependerá del tamaño, número y la ubicación de las lesiones.
o Pueden ser focales o generalizados.
o Subagudos, días o semanas (instalación progresiva).
o Convulsiones, hemorragias.
• Un 1/3 de los pacientes tendrán ningún o escasos síntomas como: cefalea, alteraciones leves de
conducta, memoria o lenguaje.
• Frente a cualquier tumor, cuando se presenten nuevos hallazgos en la esfera neurológica debe
sospecharse la metástasis cerebral.
o TC o RM contrastadas.
o Pueden presentarse como lesión única o múltiples (50/50).
Tratamiento:
Médico
Corticoides: dexametasona.
Antiepilépticos.
Analgésicos.
Tromboembolismo: prevenir cuando haya poca movilidad y no hayan contraindicaciones.
Tratamiento Oncoespecífico:
Cirugía Radiocirugía
Ventajas Permite obtener un diagnóstico histológico. Mínimamente invasiva.
Remover el efecto de masa. No requiere hospitalización.
Mejora el control local. Tratamiento de la recurrencia.
Tratamiento de la recurrencia. Tratar masas quirúrgicamente
Capaz de tratar grandes lesiones. inaccesibles.
Desventajas Invasivo. No se obtiene diagnóstico
Requiere hospitalización. histológico.
Infecciones. Limitada sólo para tumores
pequeños.
Limitado a 1-3 metástasis.
Requiere largo tiempo para
resolver el efecto de masa.
BIBLIOGRAFÍA:
Meningitis: inflamación que involucra las leptomeninges y el LCR que circula en el espacio subaracnoideo.
Factores predisponentes:
. Foco infeccioso parameníngeo: otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral o empiema subdural.
. Traumatismo craneal previo: con o sin fístula de líquido cefalorraquídeo.
. Intervención NQ previa.
. Infección a distancia: neumonía, endocarditis.
. Inmunodepresión subyacente.
FSP: la mayoría de las meningitis comienza con la colonización de la mucosa de las vías respiratorias
superiores, lo cual sigue en algunos individuos de la invasión sanguínea (bacteriana) y posterior invasión
meníngea.
Tanto H. influenzae como neumococo y meningococo son capaces de atravesar la BHE y alcanzar el espacio
subaracnoideo (ESA). Sin embargo, Listeria y los BGN ingresan atravesando la mucosa digestiva.
Cuadro clínico:
Síndrome de HEC: vómitos en chorro (no precedidos de náuseas), cefalea y edema de papila al fondo de ojo.
Exploración física- Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, Brudzinski, Kernig. Puede haber tendencia al sueño.
Tríada clásica= fiebre + rigidez de nuca + cefalea con o sin alteraciones del estado mental.
• Suelen estar al menos 2 de los 4 en el 95% de los casos.
• La presentación habitual es aguda (24-48 hs) aunque meningococo puede dar cuadros fulminantes
en horas.
Germen Clínica
N. Meningitidis Síndrome purpúrico petequial. Paciente en shock séptico, con CID, Esplenectomizados.
Presencia de foco ótico, sinusitis o SCBP.
S. Pneumoniae En pacientes Esplenectomizados se puede observar el síndrome de Austrian que se
caracteriza por endocarditis, neumonía y meningitis a neumococo
L. Monocytogenes Se asocia a Romboencefalitis: ataxia, nistagmus y lesión de pares craneanos).
Diagnóstico:
En presencia de un cuadro clínico compatible, realizaremos
Indicaciones de TC previa a la PL (URGENTE):
un PL para confirmar el diagnóstico. En algunos casos está indicada para prevenir
• Punción lumbar- LCR turbio o francamente complicaciones vinculadas a este
purulento, recuento de GB en el orden de procedimiento.
miles/mm3 a predominio neutrofílico. También suele Inmunocomprometidos.
haber hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Historia de enfermedad del SNC
• Cultivo del LCR- sigue siendo el gold standard. (LOE, ACV, infección focal).
Historia reciente de convulsiones.
• Directo- Tinción de Gram en fresco, detección de
Presencia de edema de papila.
antígenos bacterianos, PCR (S 95-99%/ E 100%).
Alteración del nivel de conciencia.
• Hemocultivos- especialmente útiles cuando el Déficit focal neurológico.
cultivo del LCR y el Gram son negativos.
• Estudio del foco: Radiografía de tórax y Otoscopía.
Tratamiento
. Ingreso a una unidad de cuidados intermedios o intensivos
. Aislamiento respiratorio hasta descartar Hib y NM o completar primeras 48 hs de tratamiento ATB
. Reposo en cama 30º para favorecer el drenaje venoso encefálico (mejora la HEC)
. VVP con SF 1 Litro / 8 hs + 2 g de KCI por litro
CORTICOIDES + ANTIBIÓTICOS
• Sospecha MAB- iniciar sin demora antibiótico, no retrasar a la espera de ningún estudio
• Se realizará en su totalidad por IV para mantener niveles adecuados del fármaco en el LCR
Duración del tratamiento:
• S. pneumoniae 10-14 días
• N. meningitidis 5-7 días
• H. influenzae b 7-14 días
• L. monocytogenes 21 días
• BGN (incluida PA) 21-28 días
CORTICOIDES:
Dexametasona 10 mg cada 6 hs por 4 días o hasta descartar neumococo. Primera dosis 30 minutos antes del
inicio de ATB en todos los pacientes con sospecha de MB.
PROFILAXIS post-exposición:
N. meningitidis
Medicamento Dosis y Duración
Rifampicina Adultos 600 mg c / 12 hs durante 2 días.
Ceftriaxona 125 mg < 12 años - 250 mg > 12 años. Única dosis.
Ciprofloxacina 500 mg vía oral. Única dosis.
• Vacuna anti-meningocóccica
H. influenzae
Medicamento Dosis y Duración
Rifampicina Adultos: 600 mg/día durante 4 días.
Ceftriaxona En la mujer embarazada.
Meningitis aséptica
Infecciosa: mayormente virales.
No infecciosas: enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, metástasis en leptomeninges, drogas
(ibuprofeno, TMP-SMX, inmunoglobulina, medicación intratecal).
MENINGITIS VIRAL
• Es un proceso benigno, autolimitado en 1-2 semanas.
• Ocurren a cualquier edad, aunque son más frecuentes en niños.
• A diferencia de la encefalitis, no se acompaña de disfunción cerebral ni crisis epilépticas.
Etiología:
Los más frecuentes son los enterovirus (85-95%) e incluyen a los ECHO virus, Coxsackie A y B, y el virus de la
polio (ya erradicado).
Tienen un período de incubación de 3-6 días, se transmiten por vía fecal-oral.
Con menos frecuencia, HSV (más común HSV-2), EBV, VVZ y el virus de la parotiditis.
Diagnóstico:
Síntomas similares a la MBA, aunque en su mayoría menos floridos.
Orientación: HSV-2, parotiditis se presenta gastroenteritis antes o concomitante al cuadro y, en el caso de
los enterovirus puede haber rush cutáneo.
• Punción lumbar- líquido claro, recuento de GB del orden de cientos de células/mm3, a predominio
linfomonocitario. La glucosa y las proteínas suelen estar normales.
Tratamiento
Sintomático:
. Aporte de líquidos IV
. Antitérmicos: Dipirona 1g cada 6 hs IV
. Antieméticos si necesita: Metoclorpramida 10 mg cada 8 hs
Etiología:
Principales agentes: HSV-1, VVZ y los arbovirus.
Principalmente esporádica, a virus herpes.
El cuadro clínico ayuda a orientar a la etiología.
Encefalitis herpética
o HSV-1/HSV-2:
HSV-1 representa el 90% de las encefalitis herpéticas del adulto. El restante 10% HSV-2 (más frecuente en
pacientes VIH positivos.
Es de curso agudo, focal, grave.
Especialmente agresiva para los lóbulos temporales y frontal.
Es asimétrica, es decir que predomina en uno de los hemisferios.
Necrotizante-hemorrágica, sin adecuado tratamiento tiene alta mortalidad y deja secuelas invalidantes.
Cuadro clínico: se desarrolla en pocos días, combina elementos de HEC (náuseas, vómitos, depresión de
vigilia, edema de papila), elementos focales (hemiparesia, afasia, heminegligencia), crisis epilépticas,
inexistencia o leves signos meníngeos y fiebre.
• Pudo haber precedido un cuadro de impregnación viral.
Paraclínica
. Tomografía de cráneo: lesiones en cara interna de lóbulos temporales y cara orbitaria de lóbulos
frontales con aspecto hemorrágico. Precozmente puede ser normal.
. Resonancia magnética: mejora la S temporal permitiendo detectar lesiones en toda su extensión.
Lesión típica- áreas hiperintensas, uni o bilaterales generalmente en lóbulo frontal y/o temporal. Las
alteraciones se suelen dar a partir de las 48 hs de evolución del cuadro.
. EEG: zonas de enlentecimiento, actividad crítica intercalada y grafoelementos (complejos periódicos,
especialmente del lado más dañado. No existen EH sin anomalías en el EEG.
Estudio del LCR: líquido claro, ligeramente hemorrágico, puede haber pleocitosis (linfomonocitario) de
decenas o centenas, glucorraquia normal o un poco disminuida, hiperproteinorraquia y hematíes crenados a
veces.
Pronóstico: son elementos de mal pronóstico ser > 30 años, inicio tardío de la terapia antiviral, GSC < 6 en la
primera consulta.
Tratamiento
• Edema cerebral: si es importante se utiliza manitol, corticoides, intubación e hiperventilación.
En casos extremos decompresiva craneana.
• Crisis epilépticas: fenitoína, valproato, levetiracetam IV.
ANTIVIRAL:
• Aciclovir 10 mg cada 8 hs i/v, a pasar en 100 cc durante 14-21 días.
• Controlar función renal.
Si no está confirmada se debe iniciar igualmente en conjunto con Ceftriaxona (Planteo de MEAS) para no
retrasar el tratamiento ya que esto tiene gran beneficio en el paciente.
Paciente VIH: el cuadro clínico y la imagenología pueden ser más floridos. El tratamiento no difiere.
En todos los casos se debe completar la evaluación del proceso infeccioso con:
. Hemograma- leucocitosis neutrofílica (bacteriana) o linfocítica (viral)
. VES y PCR- suelen estar elevadas
. Glicemia- comparar con valores del LCR, elemento pronóstico.
. Función renal, FyEH, crasis- evaluar disfunciones.
. Ionograma- hiponatremia como elemento de mal pronóstico.
BILIOGRAFÍA:
3. Reperar: se trazará una línea imaginaria a nivel de espina ilíaca postero-superior, a este nivel
estamos aprox. entre L2 – L3. Desde ahí podemos topografiar un espacio más abajo L3-L4.
Relativas
o Edema de papila aislado.
Complicaciones
o Cefalea: empeora con ortostatismo y mejora con decúbito.
o Herniación cerebral: complicación excepcional.
Macroscopía Citoquímico
Líquido claro como agua de roca ≤ 5 células: predominio monocitario
Proteínas≤ 0.45mg/dl.
Glucorraquia 50 – 60% de la glicemia. Toda Glucorraquia
< 0.35mg/dl es sospechosa de NI.
HISTORIA CLÍNICA
MC: Generalmente Cefalea. Puede venir por Vómitos, fiebre, deterioro de conciencia.
EA:
Cefalea: ATILIEF
AEA:
En los días previos:
• Síndrome de impregnación viral: rinorrea, epifora, artromialgias.
• Otalgia
• Odinofagia
• TEC
• Intervención quirúrgica.
• ¿Meningitis previamente?
AP:
• Consumos que predisponen cigarrillo, OH.
• Serologías: VIH, sífilis principalmente.
• TEC alguna vez.
• Cirugías: operación ORL - NQ alguna vez.
• Enfermedades sistémicas + FRCV.
COMPRESIÓN MEDULAR
Definición: síndrome de compresión medular por cáncer es un conjunto de manifestaciones de tipo
neurológico ocasionadas por metástasis de tumor primario a la médula espinal.
Es la complicación neurológica más frecuente, luego de las metástasis cerebrales y representa una urgencia
oncológica.
Los cánceres más asociados a CME son: cáncer de pulmón y mama, linfomas, cáncer de próstata, mieloma y
sarcoma.
La mayoría de las formas de compresión ocurre por afectación de la columna vertebral (85% a 90%).
Generalmente las lesiones son osteolíticas (70%) y se presentan en el cuerpo vertebral, lo cual desarrolla
compresión anterior de la médula espinal. Es más frecuente la alteración de la columna torácica, seguida por
la columna lumbar y finalmente, cervical.
FSP: la invasión por el tumor altera la relación entre el plexo venoso epidural –cuerpo vertebral– canal
medular, provocando un éxtasis venosos y edema medular que lleva a una disminución del flujo capilar y a la
liberación de PGE, citoquinas, neurotransmisores excitadores y mediadores inflamatorios que son los
responsables de los cambios asociados a la hipoxia, isquemia y daño tisular neurológico.
La velocidad de instauración de la clínica indica la severidad del daño, y la probabilidad de revertir un cuadro
clínico de paresia está inversamente relacionada con el mantenimiento del mismo:
El cuadro clínico consta de una serie de etapas con una sucesión de síntomas y signos, hasta llegar a la
compresión completa medular y/o radicular.
Manifestaciones clínicas:
Síndrome raquídeo: dolor a nivel vertebral, es el síntoma más frecuente. Es el que suele aparecer en la
primera etapa, días o semanas antes de la disfunción neurológica.
El dolor es progresivo, empeora con los movimientos y las maniobras de Valsalva.
Síndrome radicular: dolor que en general es de tipo corriente eléctrico, que remeda el trayecto de una raíz,
o en sector dorsal en cinturón. Puede ser uni o bilateral. Síndrome de motoneurona periférica.
Síndrome medular:
• Motor: Cuadriplejia (por encima de ensanchamiento cervical)
Paraplejia crural (medular dorsal)
Hemiplejia (cervical, raro)
• Sensitivo: “Nivel sensitivo”
Déficit “suspendido” (topografía)
• Síndrome esfinteriano
La correlación entre el nivel de las lesiones medulares no es exacta la o las vértebras afectadas debido a que
después del 4to mes de vida intrauterina la columna vertebral crece más rápidamente que la médula
espinal, resultando en que la última finaliza antes que la primera (finaliza en el borde superior de L2). Existe
una regla que nos permite topografiar la lesión a partir de la vértebra afectada: regla o fórmula de Chipault.
Fórmula de Chipault
Vértebras Segmento medular
Cervicales +1
T1-T6 +2
T7-T9 +3
T10 L1-L2
T11 L3-L4
T12 L5
L1 Sacro y coccígeos
Síndrome lesional- dado por el compromiso raquídeo, radicular y sensitivo con la banda de hiperalgesia. Este
coincide con la lesión.
Síndrome sublesional- manifestaciones motoras, sensitivas y esfinterianas por debajo del síndrome lesional
que están dadas por la afectación medular.
SÍNDROMES MEDULARES
Hemisección medular
o Sindrome piramidal homolateral
o Déficit sensibilidad profunda conciente y táctil discriminativa homolateral
o Déficit sensibilidad termoalgésica y táctil contralateral
Etiologías más frecuentes: en general dado por compresiones extramedulares (meningiomas, neurinomas)
Cordonal posterior
o Déficit sensibilidad profunda conciente (ataxia, Romberg) y táctil discriminativa
o Síntomas irritativos: dolor lancinante, signo de Lhermitte
o Frecuente síndrome radícula-cordonal posterior (hipotonía y arreflexia)
Cordonal anterolateral
o Déficit sensibilidad termoalgésica sublesional contralateral a lesión
o Sindrome piramidal homolateral a lesión
o Síntomas irritativos: hiperestesia, disestesias
Periependimario
o Déficit sensibilidad termoalgésica:
o Suspendido (a nivel de la lesión)
o Bilateral (generalmente asimétrico)
o Disociado (conservación sensibilidad táctil discriminativa y profunda)
o Signos piramidales uni o bilaterales sublesionales (cordón lateral)
o Compromiso de motoneurona inferior (a nivel de la lesión por compromiso del asta anterior)
Etapa evolutiva
Etapa inicial o de shock medular- característica de lesiones agudas (ej. traumáticas)
Paresia-plejia, Hipo-anestesia, hipotonía, arreflexia, sindrome esfinteriano.
Diagnóstico:
Clínica sugestiva- Déficit neurológico +/- Síndrome raquídeo + Síntomas acompañantes (hemopatías,
infecciones, traumatismos, síntomas que primitivos que puedan dar metástasis).
- Instalación progresiva.
- Antecedente personal de cáncer o dolor crónico ininterrumpido.
- Examen físico: dolor localizado, a nivel vertebral.
Paraclínica confirmatoria
RNM: estudio de elección para confirmar el diagnóstico.
- S 93-100%, E 97%.
- Debe estudiarse toda la columna debido a que puede haber compromiso a varios niveles.
- Es más frecuente la afectación torácica.
- Se recomienda realizarla dentro de las primeras 24 hs del diagnóstico.
Tomografía computada:
- No es para diagnóstico de compresión medular.
- Útil para observar lesiones óseas, infiltración tumoral o colapso vertebral por dicha causa.
- No es el indicado para evaluar médula espinal y canal medular.
En pacientes sin antecedentes neoplásicos debemos realizar la anamnesis y exploración dirigida a los
tumores que más comúnmente causan compresión: mama, pulmón, próstata, mieloma múltiple.
De no establecerse el diagnóstico etiológico con las exploraciones anteriores se debe realizar una TC toraco-
abdomino-pélvica.
La evolución crónica, con compromiso que inicia a nivel raquídeo y que en la evolución agrega compromiso
radicular y medular, orientan a una compresión extradural.
La presencia de un dolor con características de organicidad (componente nocturno, no cede con analgésicos
comunes, progresivo) evoca una etiología maligna. En su mayoría son secundarismos vertebrales de tumores
primarios de otra localización.
Tratamiento:
Coadyuvantes:
Corticoides
Dexametasona a dosis: 10 mg inicio en bolo IV, seguido de 16 mg/día (repartidos en varias dosis).
- Disminuyen el edema tisular y la inflamación.
- Deben iniciarse enseguida de diagnosticada una compresión metastásica.
Radioterapia
- Mejora el dolor en el 85% de los pacientes
- La mejoría se ve entre el 3° y el 10°día de tratamiento
- Reduce la masa tumoral por lo tanto mejora el dolor, el déficit neurológico y estado general del
paciente
- Se efectividad depende del tipo de primario: es muy efectivo en mieloma y linfomas, un poco menos
en mama y próstata y, pobre en el cáncer de pulmón.
• Metástasis óseas: Bifosfonatos- Ácido Zoledrónico 90 mg IV a pasar en 3 hs. Repetir dosis casa 3-4
semanas. Los Bifosfonatos reducen la resorción ósea y favorecen la mineralización.
BIBLIOGRAFÍA:
Síndrome Raquídeo
Dolor al nivel vertebral: ubicar la topografía del mismo, si es único o múltiple, evolución, progresivo o no,
con componente nocturno, analgesia que debió utilizar, si fue utilizando analgésicos cada vez de mayor
potencia.
• Si al tocarle la columna le duele en algún sitio en particular.
• Notó o le dijeron que tenía una deformación de columna o giba.
• Preguntar sobre todo en patología degenerativa, sí noto crac en algún momento en la columna.
o Irritativo: dolor tipo corriente eléctrica, que remeda el trayecto de una raíz, o en sector dorsal en
cinturón.
Preguntar si aumenta con maniobras de Valsalva: defecación, tos y estornudo.
Intensidad, carácter progresivo, analgesia empleada.
Si es uni o bilateral.
o Deficitarios: remedan el trayecto de una raíz, preguntar sensibilidad térmica y algésica.
Motores (raíz anterior): síntomas de neurona motora periférica. Preguntar si coinciden con lo sensitivo.
o Paraparesia
o Hiporreflexia
o Amiotrofia
o Fasciculaciones
Motor
• Compromete MMSS o MMII
• Forma de instalación, brusca o progresivo.
• Forma en que fue agregándose el compromiso.
• Grado de déficit (plejia, moviliza en el plano de la cama, eleva del plano de la cama, necesita apoyo
para caminar).
Ejemplo:
- En lesiones cervicales (por encima de C5) puede seguir una marcha en U (MS, MI, MI, MS).
- Debajo de T1 darán lugar a una paraparesia espástica.
Sensitivo
• Importa saber si lo presenta o no al relato.
• Preguntar sensibilidad táctil y dolorosa.
• Preguntar distribución, sobre todo si refiere un nivel.
• Si es uni o bilateral.
• Si coincide con el déficit motor o si está disociado.
• Signo de Lhermitte: dolor cervical tipo corriente eléctrica al flexionar el cuello.
Autonómico
Somático agudo
- Frialdad de miembros, el paciente puede referir desde el inicio, las piernas frías.
- Cambios de coloración, que puede ser palidez a veces puede adquirir un carácter cianótico.
- Alteraciones de la sudoración.
Somático crónico
- Ulceras de decúbito.
- Sequedad de piel, piel descamante.
- Edemas de MMII o trastornos articulares (meses de evolución).
Viscerales
- Urinario, primero RAO, luego incontinencia con vejiga hiperrefléctica.
- Digestivo, constipación.
- Genital, impotencia.
De instalación brusca
a. Traumáticas- preguntar traumatismo de columna.
b. Vasculares (hemorrágicas)- preguntar si recibe anticoagulantes.
De evolución subaguda
a. Infecciosas: fiebre, lesiones cutáneas, posibilidad de absceso peridural. Tuberculosis, QH.
b. Neoplásicas: cáncer de mama o nódulos mamarios o cambios mamarios, hemoptisis, disnea
permanente y progresiva, dolor torácico, síndrome prostático. Repercusión general.
c. Degenerativas: hernia discal
Procedimientos realizados: si se realizó tomografía, RNM, centellograma óseo, biopsia, cirugía, RT.
Posibles complicaciones por el reposo, TVP, TEP, escaras, infecciones, cambios de SV.
AP: habituales.
El término polineuropatía (PNP) describe las enfermedades que, bien por trauma externo, bien por agresión
desde el medio interno, cursan con lesión de nervios periféricos.
Diversidad de síntomas (multifuncionalidad del nervio): simples déficits sensitivos o motores hasta
problemáticas de mayor complejidad como inhabilidad para mantener el control motor, la postura o la
marcha.
Lógicamente, la lesión se localizará en las regiones más comprometidas para una adecuada nutrición y
recambio de elementos estructurales, en concreto, por la mayor longitud, las distales de miembros
inferiores.
Por lo tanto, afecta de forma difusa, bilateral y simétrica, aunque con inicio y mayor expresividad en
territorios distales de las piernas.
Elementos clínicos
Topografía:
Edad de inicio: la aparición temprana de síntomas que limiten actividad deportiva o la detección de un pie
cavo hace pensar en una causa hereditaria.
Aparición y evolución:
. Formas agudas: algunos días, máximo 4 semanas. Ejemplo: síndrome de Guillain Barré.
. Las neuropatías agudas y subagudas están relacionadas con las enfermedades infecciosas o
inmunomediadas.
. El inicio lento e insidioso es más común en las neuropatías hereditarias, metabólicas, tóxicas e
idiopáticas. Ejemplo: PNP asociada a DM.
Distribución de los síntomas: permite comprender el mecanismo fisiopatológico subyacente que opone las
axonopatías a las mielinopatías.
. Axonopatías: las anormalidades motoras o sensitivas predominan en las extremidades distales de los
miembros inferiores, puesto que afectan inicialmente a las fibras más largas. La degeneración de la
fibra nerviosa asciende de forma centrípeta hacia el cuerpo celular.
. Mielinopatías: frecuentes durante las polirradiculoneuropatías, en las que el déficit, casi siempre
motor, predomina en los músculos proximales y en la cara.
Electromiografía: determina con precisión el tipo de lesión, elemento importante de orientación etiológica y
pronóstica.
Posibles complicaciones:
Complicaciones ortopédicas: el déficit motor, frente al desequilibrio muscular y los dolores son los
responsables de posturas viciosas y deformidades de las extremidades.
Tratamiento:
Es por lo tanto, una Neuropatía adquirida, de evolución aguda o subaguda, cuyo mecanismo es
inmunomediado (esquematizado a continuación).
ETIOPATOGENIA:
Síndrome de Fisher: combina una oftalmoplejía externa más o menos completa, ataxia y arreflexia. Menos
frecuentemente hay acroparestesias, paresia facio-faríngea, disfunción de la vejiga urinaria o debilidad
proximal de las extremidades.
PARACLÍNICA
Tratamiento etiológico:
Plasmaféresis
Objetivos:
Mejoría precoz de la fuerza muscular.
Menor necesidad de VM.
Mejor recuperación funcional.
Máxima eficacia si el inicio es más precoz (≤ 7 días), aunque sigue siendo útil dentro de los primeros 30 días.
Inmunoglobulina Intravenosa
Dosis: 400 mg/kg/día, durante 5 días.
- Misma eficacia que la plasmaféresis.
- Fácil administración en pacientes inestables
- Pacientes con mayor severidad clínica podrían beneficiarse de un tratamiento más prolongado.
Profilaxis de la TVP:
HBPM.
Botas de compresión neumática.
Criterios de ingreso a UCI:
Sintomático:
Retención urinaria
Sonda vesical.
Dolor neuropático
Tratamiento enfocado a la fisiopatología.
AINE/opioides + Gabapentina / carbamazepina / pregabalina.
Gabapentina:
Rango 900-3600 mg/día, vía oral. A menudo se consiguen efectos terapéuticos con 1800 mg/día y se debe
introducir de forma gradual a razón de 300 mg cada 3 días.
Efectos adversos: somnolencia, inestabilidad y edema periférico.
Carbamazepina:
Rango 600-1600 mg/día, vía oral. Introducir gradualmente, 200 mg cada 3 días, por su mala tolerancia en
general, sobre todo en ancianos.
Efectos adversos: ataxia, vértigo, somnolencia.
Pregabalina:
Dosis máxima 600 mg/día, vía oral. Se inicia a dosis de 75 mg/día y se obtienen resultados con dosis entre
150-300 mg/día.
Efectos adversos: somnolencia, ataxia y edema periférico. Controlar el paciente con IR ya que se elimina por
vía renal.
Tramadol:
Se utiliza en dosis de 50 mg cada 4-6 hs, vía oral.
Efectos adversos: somnolencia, constipación, náuseas.
No se aconseja su uso asociado a ISRS e IMAO (antidepresivos no tricíclicos).
BIBLIOGRAFÍA:
Crisis epiléptica
Concepto: resultado clínico, síntomas y signos transitorios, de una descarga brusca, anormal por su
intensidad e hipersincronía, de un agregado neuronal del cerebro.
No toda descarga paroxística, aunque sea registrada en el EEG, es una crisis epiléptica.
Las disfunciones paroxísticas producto de una depresión funcional isquémica o anóxica no deben
considerarse CE aunque clínicamente sean similares.
Las descargas de otros grupos neuronales no localizados en la corteza cerebral, no son crisis
epilépticas aunque respondan a los mismos fármacos (neuralgias, espasmos musculares, ataxia).
Las manifestaciones son bruscas y breves. Pueden ser: motoras, sensitivas, vegetativas, psíquicas, con o sin
disminución de la conciencia.
Provocadas, si aparece en relación temporal con alguna injuria aguda al cerebro. Ejemplo: ictus,
traumatismo, anoxia, encefalitis o un trastorno tóxico-metabólico.
Precipitada, intervención de un factor inespecífico. Ejemplo: deprivación de sueño o estrés, o abuso
de OH en una persona sin crisis espontáneas previas.
Refleja, sigue a un estímulo sensitivo o sensorial o psíquico específico.
Epilepsia
La epilepsia se puede diagnosticar y tratar en la primera crisis cuando existen factores etiológicos o
alteraciones del EEG que sugieren alto riesgo de repetición.
Continuas o estado de mal epiléptico: CE que se prolonga por 30 minutos o que se repite sin
recuperación de la conciencia.
El estado de mal es refractario cuando se mantiene por 60 minutos a pesar de tratamiento adecuado con
dos fármacos de primera línea por vía intravenosa.
Síndrome epiléptico
Conjunto de síntomas y signos que definen un proceso epiléptico por sus historia natural, sus causas
reconocidas, la predisposición hereditaria, un determinado tipo de crisis y de anomalías del EEG, la
respuesta al tratamiento y pronóstico.
Enfermedad epiléptica
Entidad patológica única y precisa. Ejemplo: la epilepsia mioclónica es un síndrome pero el subtipo
Unverritch-Lundborg es una enfermedad.
Encefalopatía epiléptica
Entidad en que las propias descargas epileptógenas contribuyen al deterioro progresivo de la función
cerebral. Cursa con defectos motores y mentales graves.
Etiología:
Genética
Desconocida
Metabólico-estructural
FSP: las descargas neuronales anormales producen crisis epilépticas gracias a los procesos de sincronización,
amplificación y propagación de las descargas. Son un desequilibrio entre neurotransmisores excitadores e
inhibidores a nivel cerebral.
Las ausencias típicas dependen de la hipersincronía de los circuitos tálamo-corticales por la generación de
corrientes en canales de Ca+ de bajo umbral (T) de las neuronas del núcleo reticular.
Cuadro clínico:
CRISIS EPILÉPTICAS
Síntomas prodrómicos: cambios de humor, irritabilidad, alteraciones del sueño o del apetito o del
comportamiento, desde hs o días antes de la crisis.
“Aura epiléptica”: sensación inmediatamente previa. Sensaciones epigástricas o psíquicas, como miedo,
angustia, malestar indefinible, nerviosismo, alucinaciones, distorsiones de memoria, entre otras (crisis
temporo-límbicas).
En la crisis focales frontales existe aura cefálica: mareo, vacío, presión en la cabeza u otras.
CLASIFICACIÓN
Crisis generalizadas:
EEG: descarga difusa y simétrica en ambos HC, las manifestaciones motoras afectan a las 4 extremidades.
Convulsivas
Clonias o mioclonias: sacudidas musculares breves, que duran entre 20-120’, ocurren aisladas o en
salvas. Son espontáneas o provocadas por estímulos sensitivos o sensoriales (luces intermitentes,
fatiga, estrés, privación de sueño).
Tónicas: espasmo muscular prolongado que se acentúa y se extiende de manera progresiva al tronco
y las extremidades. Suelen ser muy breves, provocan la caída del enfermo, que se golpea la cabeza.
Tónico-clónicas: inicia por la contracción tónica en flexión o en extensión, a veces con evolución de
una a otra, dura 10-30 s. La fase clónica comienza con sacudidas muy breves y poco amplias y
progresivamente, se vuelven más amplias, violentas y espaciadas, sincrónicos y más o menos
simétricos en los 4 miembros. El enfermo suda, babea, la respiración es estertorosa. Al despertar el
paciente está confuso, amnésico del episodio, con cefalea y dolorimiento muscular difuso.
Amiotónicas
Producen la pérdida del tono postural, puede ser limitada a la cabeza o a una flexión de las rodillas, o ser
total.
No convulsivas
Ausencias: el enfermo pierde su actividad, queda con la mirada fija, contesta y pasados unos segundos
recupera la conciencia. Pueden ser típicas o atípicas.
Típicas: pueden aparecer muchas veces en un día, son muy sensibles a la hiperventilación. Pueden
haber clonías posturales de los brazos, retropulsión del tronco, desviación conjugada de la cabeza y
los ojos, atonía postural o automatismos gestuales.
Atípicas: a menudo prolongadas, se asocian a mioclonias o crisis astatomioclónicas y forman parte
del síndrome de Lennox-Gastaut.
Descarga en un área limitada de la corteza cerebral, por lo que remedan su función fisiológica.
El paciente experimenta una combinación variada de síntomas de los cuales es total o parcialmente
consciente.
Vegetativos Cambio de color de la piel, aumento de la PA, piloerección, dilatación pupilar, movimiento
intestinal, salivación, taquicardia o bradicardia y síncope.
Sensitivos Hormigueos, quemazón, dolor u otras sensaciones desagradables en un área corporal que se
extiende o no al resto del hemicuerpo.
Visuales Alucinación de chispas, luces o colores en el hemicampo contralateral (crisis focales
occipitales del área visual primaria). Poliopsia, palinopsia o metamorfopsias y alucinaciones
diversas (áreas visuales asociativas).
Motores Clonias de un segmento corporal que se extienden o no al resto del hemicuerpo (marcha
Jacksoniana), conducta abigarrada y repetitiva (LF), postura de extensión de la pierna
contralateral (o ambas) y elevación y semi-flexión del brazo contralateral.
Lenguaje Detención del lenguaje, el paciente repite una frase sin sentido o contesta
inadecuadamente.
Psíquico Alteraciones dismnésicas y cognitivas. El paciente experimenta una situación de irrealidad o
al contrario, un deja vu. Puede ser una amnesia pura, pensamiento fijo repetitivo.
Alucinaciones olfativas, auditivas, zumbido, musicales, voces.
Automatismos Chupeteo, deglución, apertura y cierre de una mano o cambio de la expresión facial (alegría,
sorpresa o miedo).
DIAGNÓSTICO
PARACLÍNICA
EEG
Estándar: registro de al menos 30 minutos, incluyendo vigilia, sueño e hiperventilación. Puede agregarse
estímulo luminoso intermitente según sospecha.
Vídeo-EEG: cuando existen dudas, el registro prolongado y la filmación simultánea del paciente ayudan a
establecer el dx diferencial.
Neuroimagen estructural
RM: de elección para definir el diagnóstico etiológico. Indicada en todo paciente con epilepsia, pudiendo
excluir los síndromes claros y definidos.
TC: técnica alternativa cuando no se cuenta con RM (útil en agudo). No identifica la mayoría de las
malformaciones del desarrollo cortical y la esclerosis hipocampal, e incluso algunos tumores.
Cuándo iniciar:
Frente a la primera crisis no provocada la recomendación es no tratar, a menos que: el paciente o sus
familiares lo prefieran (repercusión social o laboral), o estén presentes algunos FR para reiteración de la CE:
etiología identificable, crisis parciales (especialmente complejas) y descargas frecuentes en el EEG.
Reacción de hipersensibilidad,
Lamotrigina 100 - 400 insomnio
Monoterapia vs politerapia:
En las primeras etapas se prefiere la monoterapia, ya que se asocia a menor toxicidad e interacciones
medicamentosas, mayor facilidad para evaluar la eficacia terapéutica, menor costo y mayor cumplimiento.
Cuando la primera droga no ha funcionado, en dosis adecuadas, antes de asociarle otra debe recurrirse a
una diferente de primera línea, en monoterapia. Debe agregarse de forma paulatina a medida que se retira
el anterior.
La politerapia se indica cuando hay refractariedad con la monoterapia, más común en las parciales
sintomáticas o criptogenéticas y en las generalizadas sintomáticas.
Elección de la droga adecuada:
El factor más importante para elegir la droga adecuada es la forma clínica, otros son los efectos adversos,
interacciones, edad del paciente, situaciones como el embarazo, la IH o IR y costo de la medicación.
Es clínico y paraclínico.
Control clínico: frecuencia de las crisis, variación en la severidad, cambios en el tipo de crisis. Cumplimiento
del tratamiento, efectos colaterales (idiosincráticas o dependientes de la dosis).
Dosificación de DAE en sangre: ajuste de dosis, si se agrega alguna medicación interactuante o hay
clínica de intoxicación; dudas sobre cumplimiento, durante el embarazo ya que pueden haber
importantes fluctuaciones en los niveles séricos de estas.
Deben obtenerse las muestras de sangre: por la mañana, en ayunas, sin haber ingerido la dosis matinal
(nivel valle).
Descartar efectos colaterales a nivel bioquímico y hematológico: dependen de los fármacos y suelen
indicarse a los 15 días de iniciado el tratamiento, luego mensualmente y posteriormente a intervalos
mayores.
Luego de un tratamiento farmacológico bien conducido y de haber aplicado otras medidas complementarias
persiste las crisis a una frecuencia inaceptable, deben plantearse otras opciones terapéuticas.
Quirúrgico
Indudables CE, que resultan discapacitantes y son resistentes a dos drogas de primera línea,
toleradas y a dosis suficientes y adecuadas al tipo de epilepsia.
Región epileptogénica bien definida por la convergencia de datos clínicos, neurofisiológicos e
imagenológicos, tanto estructurales como funcionales.
Que la región no se encuentre en una zona funcional del córtex cuya extracción genere un déficit
permanente significativo.
*Callosotomía paliativa (cuando está la primera pero faltan las otras 2).
Dieta cetogénica
Características:
*Crema de leche, manteca; no se permiten azúcar ni ningún fármaco que la contenga; suplementar
vitaminas y minerales.
DC con protocolo ambulatorio: estructura similar a la clásica, pero no se realiza internación ni ayuno, por lo
tanto la entrada en cetosis es gradual.
Dieta de TG de cadena media: los lípidos se aportan en base a estos TG. Es menos restringida y permite más
sabores, pero genera más intolerancia digestiva que la forma clásica.
Dieta modificada de Atkins: es más liberal. La cetosis alcanzada es menor pero para muchos pacientes es
suficiente.
Tratamiento de bajo índice glicémico: elimina de la dieta los CH y alimentos de alto índice glicémico,
permitiéndose los demás en forma más libre.
Contraindicaciones: errores innatos del metabolismo.
Estimulación vagal
Terapia alternativa en epilepsia con crisis de inicio parcial o generalizado, refractarias a la medicación y en
pacientes no candidatos a cirugía.
Medidas complementarias
Clásicamente se considera que hay un estado epiléptico cuando la crisis dura 30 minutos, pero más
recientemente se ha propuesto 10 minutos.
Puede ser:
Convulsivo generalizado (estado de gran mal).
Estado de ausencias.
Estado parcial complejo.
Estado parcial simple.
Fenitoína 15-18 mg/kg, en forma directa o diluida en 200 cc de SF (no diluir en SG).
Alternativa a la fenitoína: Divalproato de sodio i/v. Posee menos efectos cardiovasculares. Dosis 20-30 mg/kg
a pasar en 20-30’ en 100 cc de SF seguido de 100mg/hora por 24 hs.
El estado de ausencias suele ceder con BZD a las mismas dosis, sino pueden repetirse a los 10-15
minutos y suele ser suficiente.
BIBLIOGRAFÍA:
3. Guía oficial de la Sociedad Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia- Mercadé JM,
Toledo Arganib M, et al (2016).
HISTORIA CLÍNICA
Ficha patronímica: edad, ocupación.
Enfermedad actual:
2. Fenómenos previos: irritabilidad, trastornos del sueño, nerviosismo, miedo (días, horas, instantes
previos).
Pérdida de conciencia- preguntar si alguien vio: rigidez y/o movimientos de los 4 miembros, supraversión
ocular, pérdida de control de esfínteres, salivación.
Sin pérdida- preguntar al paciente: en qué sector del cuerpo comenzó, si avanzó a otro sector o no, si
conservó la conciencia durante todo el episodio (crisis focal secundariamente generalizada). Fenómenos
visuales: alucinaciones, colores, luces.
5. Período poscrítico: desorientación, cefalea, dolor en el cuerpo, modedura de lengua, pérdida del
control de esfínteres, elementos de focalidad neurológica (parálisis).
6. Posibles desencadenantes:
• Traumatismo
• Deprivación de sueño
• Consumo excesivo de alcohol
• Exposición a luz intermitente
• Estrés
• Disionías- antecedente de gastroenteritis (tránsitos)
• Infecciones- fiebre
• Abandono de la medicación (epilepsia previa)
Antecedentes personales:
Epilepsia
• Edad de inicio, primera manifestación y secuencia clínica posterior, frecuencia de las crisis.
• Focales o generalizadas.
• Trastornos motores, vegetativos, visuales, etc.
• Circunstancias de aparición, desencadenantes.
• Características del período posictal.
• Medicación que recibe, control con neurólogo.
• Medidas no farmacológicas.
• Preguntar si se ha realizado estudios (ej: EEG) y si tiene algún síndrome diagnosticado
• Impacto de la epilepsia en su vida diaria.
• Si ha tenido crisis prolongadas (estado de mal epiléptico).
Consumos
Alimentación
Sueño
Otras enfermedades
Concepto
La EP es la expresión clínica de la degeneración de neuropigmentada del tronco encefálico.
• La misma afecta de forma sistemática la sustancia nigra y, en menor grado al locus coeruleus,
núcleos reticulares, núcleos dorsal del vago, etc.
• Las neuronas de la sustancia nigra producen dopamina por lo tanto, la degeneración afecta la vía
dopaminérgica nigro estriatal.
• La variabilidad de su presentación es considerable. Los signos clínicos más constantes y
característicos son la bradicinesia, el temblor, la rigidez y la alteración de los reflejos posturales.
• El espectro de edades incluye la forma infantil, la juvenil, la de comienzo precoz, la forma tipo (50-70
años) y la forma senil.
Patogenia
Sello neuropatológico: cuerpo de Lewy, masa redondeada acidófila con centro acentuado que se encuentra
en las neuronas dopaminérigcas afectadas. Este hallazgo es característico pero no es patognomónico de la
enfermedad.
El principal componente del cuerpo de Lewy es una proteína (α-sinucleína) por lo que la Enfermedad de
Parkinson se considera una proteinopatía.
La degeneración avanza de forma predecible en diferentes estadios. Desde el estadio 1 donde se encuentra
comprometido el bulbo olfatorio y el núcleo dorsal motor del vago, hasta los estadios 5 y 6 que
comprometen la neocorteza asociativa.
Etiología
Se admite actualmente que existe una predisposición genética para su desarrollo (a nivel enzimático) que
favorece la acción deletérea de sustancias ambientales.
Manifestaciones clínicas
La signología motora característica o síndrome parkinsoniano se conforma por: temblor, rigidez y aquinesia.
o Rigidez: la misma es en “rueda dentada”, predomina en el sector axial y proximal de los miembros.
La afectación es generalmente bilateral, de flexores y extensores de los miembros, predominando
levemente el compromiso flexor (actitud de flexión o simiesca). Este aumento de tono puede
reforzarse cuando el paciente efectúa movimientos voluntarios de la extremidad del otro lado (signo
de Froment).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, hasta el momento no disponemos de estudios complementarios o marcadores
biológicos específicos que puedan reemplazar la evaluación clínica.
La mayor dificultad la constituyen las etapas precoces, en esta etapa cobran especial importancia las
imágenes de medicina nuclear (SPECT con marcadores/PET-F-DOPA/PET-FDG).
La ecografía transcraneana también tiene utilidad: hipoecogenicidad de la sustancia nigra con
hiperecogenicidad del núcleo lenticular (parkinsonismo atípico).
Uno de los criterios que más apoyan el diagnóstico es la respuesta excelente a la Levodopa. Cuando la
respuesta no ocurre debe replantearse el diagnóstico.
La escala unificada (UPDRS) es la más utilizada, la misma comprende 4 subescalas. Junto a la escala de HY y
Schwab England (ESE) constituyen una correcta medida evaluatoria de la EP (ver anexo).
Actualmente se cree que iniciar el tratamiento de forma precoz (así como se realice el diagnóstico) presenta
mayor beneficio para el paciente, a diferencia de lo que se hacía anteriormente cuando sólo se instalaba
cuando los síntomas tenían repercusión funcional en el paciente.
Fármacos antiparkinsonianos
Lineamientos generales:
⋅ Pacientes con EP de inicio precoz: agonistas dopaminérgicos + amantadina.
⋅ Pacientes ancianos: Levodopa.
⋅ Forma tipo de EP: agonistas dopaminérgicos y/o Levodopa.
Consiste en técnicas de ablación (termocoagulación) de los núcleos blancos que están hiperactivos en la
enfermedad o, de inhibición eléctrica de los mismos mediante estimuladores electrónicos programables
(DBS). Ambas técnicas se aplican en el Instituto de Neurología “Américo Ricaldoni” con muy buenos
resultados.
Clínica: temblor de predominio postural y bilateral, a nivel de los miembros superiores, pudiendo incluir la
cabeza e involucrar la voz. Tiene una evolución lenta a lo largo de las décadas.
Puede haber signo de Froment positivo pero la presencia de signos parkinsonianos mayores son criterios de
exclusión. Suele ser positiva la respuesta al alcohol y recogerse antecedentes familiares.
Diagnóstico: es clínico.
o Cirugía funcional: estimulación cerebral profunda del núcleo ventromedial del tálamo. Su uso está
limitado únicamente a casos de temblor severo refractario a la medicación.
BIBLIOGRAFÍA:
3. Temblor esencial: una revisión crítica- Venegas P, Gómez R, Sinning M. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchnp/v48n1/art08.pdf
Anexo:
CEFALEAS
Definición y clasificación:
La cefalea se define como un dolor de localización craneana hacia atrás de las arcadas ciliares.
El parénquima cerebral es insensible al dolor, hecho que determina que los PEIC causen cefaleas en estadios
muy avanzados. La cefalea como tal es causada por la activación de receptores nociceptivo craneales extra
cerebrales. Las estructuras sensibles al dolor son: cuero cabelludo, meninges, grandes arterias, carótida
interna y externa, así como los senos venosos.
La anamnesis es vital para poder llegar a la etiología de la cefalea, ya que permite orientarnos y descartar
diagnósticos diferenciales por ejemplo:
Primarias Secundarias
CEFALEAS PRIMARIAS
Cefalea Tensional:
⋅ Es la más frecuente.
⋅ Puede durar entre 30 minutos a 7 días.
A T I L I E F
Criterios diagnósticos:
Tratamiento:
• Supresión del factor desencadenante si es posible identificarlo.
• Paracetamol 1000 mg
Puede indicarse reglado (8-12 hs) o antes de acostarse debido a que puede generar somnolencia y afectar en
actividades diarias (trabajar, conducir).
Migraña:
A T I L I E F
Predomina en Se acompaña de
edades jóvenes Pulsátil. Intensa, Unilateral. Sin El dolor se instala fotofobia,
incapacitante. Hemicránea irradiación progresivamente y acusofobia, vómitos,
Prima en SF dura un mínimo de nauseas.
Puede ir 4hs hasta 3 días.
Suele haber cambiando de Puede haber previo
algún hemicránea. Empeora con la aura migrañosa:
desencadenante actividad física Escotomas,
ambienta o habitual (Caminar, hemianopsia,
emocional subir escalera) hemiparesia,
destellos luminosos.
Factores desencadenantes:
Diagnóstico:
Cefalea unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa, que se agrava con la actividad e interfiere con
actividades habituales. Debe asociar por lo menos un síntoma autonómico: Nauseas, vómitos, fotofobia,
acusofobia.
Clasificación:
1. Visuales.
2. Sensitivos.
3. De habla o del lenguaje.
4. Motores.
5. Tronco-encefálicos.
6. Retinianos.
Los síntomas van desde cambios en el humor, alteraciones visuales como destellos de luz, hasta alteraciones
motoras como paresias o sensitivas como parestesias o disestesias.
• Ergóticos y triptanes: Utilizar solo una vez a la semana. Si se debe usar más está indicado profilaxis
de la migraña.
Tratamiento preventivo:
1. Paciente con más de 3 episodios al mes con marcada incapacidad.
2. Uso de Triptanos y Ergoticos más de 2 veces por semana.
3. Inefectividad de la medicación abortiva.
4. Migraña basilar o hemipléjica.
Se debe realizar la terapia por al menos 3 a 6 meses comprobando evolución. Se dice que el tratamiento es
efectivo si reduce un 50% las crisis.
Estatus Migrañoso: Se define como tal una crisis migrañosa con duración mayor a 72hs.
Si no resulta efectivo:
A T I L I E F
Predomina Pulsátil Intensa, Unilateral. Sin Duración de entre 5 a Se acompaña elementos
en la noche incapacita Que puede ser irradiación 180 minutos. autonómicos como
y SIEMPRE nte. orbitaria, inyección conjuntival o
aparece a supraorbitario, Se dan hasta 8 lagrimeo, congestión
la misma temporal o episodios de dolor al nasal, rinorrea, edema de
hora. combinado en día. parpado, sudoración de
cualquiera de hemicara, miosis, ptosis
estos sitios. siempre del hemicránea
afectado.
Evoluciona en períodos donde las crisis se presentan con frecuencia (racimos) separados por períodos
asintomáticos.
Tratamiento:
• Oxígeno 100% por MFL a razón de 6 – 7 Lt/min por 20 – 25 minutos.
• Sumatriptán 6 mg SC.
Tratamiento preventivo
De transición
Retardado
• Si el paciente presenta crisis episódicas a las 2 semanas libre de síntomas podemos comenzar a
retirar de formar progresiva el preventivo.
• Si el paciente presenta un cluster crónico la retirada comienza luego de 6 meses libre de síntomas.
CEFALEAS SECUNDARIAS
Estas cefaleas son el síntoma de una patología subyacente.
Por lo tanto, su tratamiento sintomático no será suficiente sino que es necesario tratar su etiología.
Pseudotumor cerebro: neuroimagen normal, entidad es más frecuente en las mujeres jóvenes, benigna.
Es una cefalea que se desencadena por esfuerzo como la tos, ejercicio físico o actividad sexual.
SITUACIONES ESPECIALES
Cefalea por abuso de analgésicos:
Cefalea que aparece 15 o más días al mes como consecuencia del abuso habitual de medicación aguda o
sintomática contra la cefalea en un período superior a 3 meses.
Tratamiento
Suspensión del tratamiento analgésico que venía recibiendo de forma crónica el paciente.
Se puede asociar por 7 a 10 días: Prednisona 60mg/día y Naproxeno 1g día para el tratamiento de los
síntomas.
BIBLIOGRAFÍA:
1. III Edición de la Clasificación de las Cefaleas versión beta (marzo 2013)- International Headache
Society (IHS)
MC: cefalea
Enfermedad actual:
A: Hace cuánto inició, en qué circunstancias, forma de instalación (cefalea en estallido, gradual).
Hora del día en qué aparece. ¿Identifica desencadenantes? Síntomas previos, ¿sabe que le va suceder?
I: Escala Visual Analógica. (1-10) ¿Uso de Analgésicos? ¿Repercusión en actividades diarias? ¿Repercusión
en el sueño?
Desencadenantes: ejercicio físico, posiciones de la cabeza, alcohol, menstruación, exceso de horas de sueño
o deprivación del mismo, estrés.
AEA: Episodios previos. Si tuvo indagar características de los mismos (desde cuándo le pasa, cuándo
aparecían, frecuencia, duración, tratamiento de las crisis y preventivo), si tiene diagnóstico.
Concepto: enfermedad desmielinizante e inflamatoria de etiología no aclarada, con una evolución crónica,
que afecta el SNC con un componente neurodegenerativo importante, predominantemente de sustancia
blanca.
Epidemiología: población joven, en edad productiva (20-40 años), predomina en el sexo femenino (2:1), de
raza blanca y con ancestros europeos.
• Prevalencia en Uruguay: 22 casos/100.000 habitantes.
• Compromiso lesional predominante en la vaina de mielina y secundariamente axonal en menor
grado.
Desde el punto de vista clínico-evolutivo se divide, según su curso, en diversas formas clínicas:
• EM a empujes y remisiones (EMRR).
• EM primaria progresiva (EMPP).
• EM primaria progresiva con empujes (EMPPRR).
• EM secundariamente progresiva (EMSP).
Empujes: aquellos síntomas que duran más de 24 hs y que revierten quedando secuelas menores o
volviendo el paciente a la normalidad.
Afecta predominantemente a la sustancia blanca y sus vías de conducción: la vía piramidal (motora),
cerebelosa (equilibrio y coordinación), los cordones posteriores medulares (sensibilidad profunda y táctil
epicrítica), la cintilla longitudinal posterior (oftalmoplejía internuclear) y los nervios ópticos (neuritis óptica
retrobulbar).
Síntomas y signos:
MOTORES Paraparesia asimétrica, hemiparesia, trastorno del equilibrio, de la coordinación y de la marcha,
espasticidad, vértigos.
SENSITIVOS Deficitarios como irritativos (signo de Lhermitte).
VISUALES Amaurosis y dolor ocular (neuritis óptica), diplopía (oftalmoplejía internuclear).
AUTONÓMICOS Vejiga neurógena con incontinencia o micción imperiosa.
REP. GENERAL Astenia, adinamia, fatigabilidad, intolerancia al calor.
Dificultades en el lenguaje, audición o deglución.
OTROS Trastornos de memoria, alteraciones comportamentales y del humor.
Crisis epilépticas focales o generalizadas.
Exploración física:
Signo de Lhermitte: sensación de corriente eléctrica que discurre por el raquis y se puede extender a
brazos y/o piernas al flexionar la región cervical (compromiso cordones posteriores).
Ausencia de reflejos cutáneos abdominales.
Hiperreflexia, espasticidad y signo de Babinski unilateral o bilateral.
Ataxia de miembros inferiores, dismetría, hipopalestesia, nistagmus.
Puede asociarse a otras patologías: anemia perniciosa, β-talasemia, trastornos de la coagulación con déficit
de proteínas c y s, SAF, enfermedades tiroideas, reumáticas, diabetes, síndrome de Sjogren, lupus y otras
colagenopatías.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• Análisis del LCR: Índice de IgG elevado (>0,7) y presencia de bandas oligoclonales de IgG.
• Potenciales evocados: medida fiable de la desmielinización y permiten detectar lesiones no
evidentes por la exploración. Visuales.
• Resonancia magnética: permite detectar lesiones de desmielinización craneales y cervicales,
establecer el criterio de diseminación espacial y temporal, monitorizar la actividad de las lesiones,
daño axonal así como, descartar otras causas.
Diagnóstico:
Concurrencia de diseminación en el espacio y en el tiempo y que los síntomas/signos no puedan ser
explicados por otro proceso. Sólo puede realizarse cuando se hayan descartado otras enfermedades con
clínica similar. Criterios de McDonald 2010 para el diagnóstico de EM (anexo).
Pronóstico:
. La expectativa tras el diagnóstico de la enfermedad es de 35-45 años. Las causas de muerte más
frecuente son las infecciones y las enfermedades no relacionadas.
. Factores pronósticos favorables: comienzo a edad temprana, sexo femenino, síntomas de inicio
visual y sensitivo, curso en brotes.
TRATAMIENTO
Existen fármacos para tratar el brote agudo, reducir la actividad de la enfermedad y, con ello, intentar
prevenir o posponer la discapacidad a largo plazo, y tratar los síntomas de la enfermedad.
Brote agudo:
Glucocorticoides: 6-metilprednisolona en dosis de 1g/día i/v durante 3-5 días. Acortan la duración de los
brotes y aceleran la recuperación.
Recambio plasmático: utilidad en pacientes con un episodio agudo grave, que no haya respondido al
tratamiento con GC.
BIBLIOGRAFÍA:
Concepto: sensación ilusoria de desplazamiento del sujeto en relación al ambiente (subjetivo) o de éste en
relación al sujeto (objetivo).
Se acompaña de náuseas, vómitos, palidez y diaforesis, lo que indica excesiva actividad del sistema nervioso
autónomo (excepto en formas leves). No suele haber pérdida de conciencia.
El problema está en los órganos periféricos vestibulares en el 85% de los casos y en el SNC en el otro 15%.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y el examen físico.
Periférico Central
Inicio súbito Inicio gradual
Síntomas intermitentes Síntomas continuos
Breve duración (minutos, algunas horas) Prolongado (> 24 hs)
Acompañantes: náuseas, vómitos, diaforesis son Su presencia es menos frecuente. Pero no excluye el
característicos. origen central.
Síntomas cocleares: hipoacusia, plenitud aural, presión o Los síntomas cocleares faltan. Puede haber otros
dolor, reclutamiento, diplacusia. síntomas neurológicos.
El vértigo domina el cuadro. No es la manifestación principal.
• Antecedentes de enfermedad, lesión encefálica o lesión cervical, estrés cotidiano importante, buceo
o levantar peso (barotrauma).
• Cuando se presenta sólo en ciertas posiciones: disfunción otolítica (VPPB).
• En el ejercicio: aumentan (problemas cardíacos) o disminuyen (componente psicológico).
Vestibular o no vestibular:
Dificultad para integrar la información visual: cambios rápidos de la atención o visión empeoran los
síntomas. Sugiere trastorno funcional u orgánico no vestibular.
El incremento del vértigo con los cambios de posición es característico de afectación vestibular, sea central o
periférica.
PRUEBAS ESPECIALES
Generales
Laboratorio:
Hemograma.
Función tiroidea.
Glicemia, eventual PTOG.
Función renal.
Calcemia.
FYEH.
Serología para sífilis.
Otros: ECG.
Vértigos periféricos
Episodios breves con los cambios de postura como: al girar en la cama, al acostarse o pararse de la cama, al
inclinarse, enderezarse o extender el cuello para ver.
FSP: desprendimiento de un otolito del sáculo o el utrículo hacia el conducto semicircular posterior.
Maniobra de Hall-Pike: mover con rapidez la cabeza del paciente de la posición sentada a otra en que la
cabeza cuelga, inclinada 30 grados a la izquierda, para luego repetir la maniobra con la cabeza inclinada a la
derecha.
El vértigo aparece más fuertemente en una de las posiciones, y la lesión está hacia donde la cabeza.
Neuronitis vestibular
Vértigo grave y súbito que puede durar varios días. Son comunes las náuseas y vómitos pero no la hipoacusia
u otros síntomas focales. Puede persistir inestabilidad residual por varias semanas o meses en el caso de los
ancianos.
Alrededor de 50 % de tales enfermos refieren infección de vías respiratorias superiores pocas semanas antes
del inicio del vértigo.
Tratamiento: es de sostén.
Supresores vestibulares como meclizina o diazepam.
Antieméticos e hidratación adecuada para el vómito prolongado.
Síndrome de Meniére
Se presenta con síntomas de plenitud aural, hipoacusia neurosensorial fluctuante, acúfenos y vértigo.
Vértigo: alcanza su máxima intensidad en pocos minutos y cede lentamente en las siguientes horas.
El paciente queda con sensación de mareo e inestabilidad luego del episodio agudo.
Debido a las molestias auditivas de un oído se puede localizar el síntoma.
Los episodios pueden presentarse a episodios regulares durante años, con período de remisión mezclados
de manera impredecible. Finalmente el síndrome se extingue, cuando cesa el vértigo y se instala hipoacusia
permanente grave.
FSP: excesiva acumulación de endolinfa, que produce hidropesía. El laberinto membranoso de expande, se
rompe y se produce hipoacusia y vértigo.
Vértigos centrales
Esclerosis múltiple:
Puede presentarse con vértigo hasta en un 10% de los casos.
Pueden hallarse otros signos de TE: oftalmoplejía intranuclear y afectación difusa del SNC.
Fármacos:
Vestibulotóxicos: estreptomicina y gentamicina.
Ototóxicos: Kanamicina, neomicina y furosemide.
Diferenciales
• MAREO: alteración de la orientación espacial. Debilidad, cabeza vacía, flotar en el aire, inseguridad.
• DESEQUILIBRIO: sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad.
• PRESÍNCOPE: denota la percepción del paciente de que está a punto de desmayarse. Los signos y
síntomas concomitantes son sensación de zumbido en la cabeza, de piernas flojas, constricción del
campo visual, palidez, diaforesis y náuseas.
TRATAMIENTO:
Líneas generales
• El tratamiento farmacológico y el reposo tienen que ser breves y pasada la fase aguda si persiste la
sintomatología pasar a un programa de ejercicio vestibular.
• Los ejercicios de rehabilitación vestibular son muy útiles en el tratamiento del vértigo periférico y
parece que tengan utilidad también en el de origen central.
• Tienen como objetivo estimular el sistema vestibular para promover la compensación central,
consiguiendo una adaptación neurológica a la información proveniente del laberinto dañado.
No farmacológico:
Dieta absoluta.
Tres series por día durante 2 semanas, en cada serie se repite la maniobra 5-10 veces.
No hay evidencia científica en la literatura de que los tratamientos farmacológicos sean eficaces en el tto del
vértigo sino sólo a corto plazo para tratar los síntomas vegetativos como náuseas y vómito en aquellos
pacientes severamente sintomáticos.
Farmacológico:
Derivación a urgencia:
Paciente que no logra deambular, que requiere tto i/v por la intensidad del vértigo, vómitos.
Alteración del ECG: isquemia, BAV completo, taquiarritmia, QT alargado.
Presencia de signos y/o síntomas neurológicos acompañantes en las 24 h previas (descartar ACVA).
HISTORIA CLÍNICA
MC: mareo.
Enfermedad actual
• Inicio del síntoma- cuándo comenzó, súbito o progresivo, que estaba haciendo (actividad, posición
particular).
• Evolución- intermitente (cuánto dura) o continuo.
• Aumenta con el ¿movimiento, ejercicio, al cerrar los ojos?
• Disminuye con el ¿ejercicio, al abrir los ojos?
• Desencadenantes- movimientos de la cabeza, levantarse bruscamente (HO). Deprivación/exceso de
sueño, consumo de alcohol, alimentos (migraña).
• Fenómenos asociados- náuseas, vómitos, síntomas autonómicos. Cocleares (hipoacusia, plenitud
aural, tinnitus, reclutamiento, diplacusia) y cardiorrespiratorios (disnea, palpitaciones), dolor o
presión en la cabeza.
TU y TD.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Diagnóstico y tratamiento en Neurología 2° Edición- Salamano R, Scaramelli A, et al. Cátedra de
Neurología (2015).