7° Congreso Argentino de Emergencias y Cuidados Críticos en Pediatría

6° Jornadas de Enfermería en Emergencias y Cuidados Críticos en Pediatría

5° Jornadas de Kinesiología en Emergencias y Cuidados Críticos en Pediatría
San Miguel de Tucumán, 11 de Septiembre del 2014

Mesa redonda
“Urgencias hidroelectrolíticas en la emergencia”
Jueves 11 de Septiembre del 2014

98% intracelular

75% en células musculares

2% extracelular

100 mEq/día

Concentración de potasio plasmático mayor
a 6 mEq/L en neonatos y 5,5 mEq/L en niños
y adultos

Menos frecuente que la hipokalemia pero
más peligrosa por el riesgo de arritmias.

LEVE: K + 5.5 a 6.5 mEq/L

MODERADA: K+ 6.5 a 7.5 mEq/L

SEVERA: K+ > 7.5 mEq/L
Un reconocimiento precoz y un adecuado
manejo pueden prevenir las severas
complicaciones de la hiperkalemia.
 DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN
RENAL DE K+
 AUMENTO DEL INGRESO DE K+
 DESPLAZAMIENTO DEL K+ HACIA EL
ESPACIO EXTRACELULAR

SIEMPRE DEBE DESCARTARSE LA

HIPERKALEMIA FICTICIA O
PSEUDOHIPERKALEMIA

Ocurre en 20% de las extracciones.

Muestras sanguíneas hemolizadas por
extracción dificultosas o ligaduras prolongadas.

Leucocitosis (> 50.000 leucocitos) y/o
trombocitosis (> 500.000 plaquetas), por
hemólisis in vitro.

La pseudohiperkalemia es mucho más frecuente

que la hiperkalemia real.
 Renina-
Ingesta diaria:
angiotensina
100 mEq/día
+ +
66%
(491 mEq/día) K+
4%
750 mEq/día
(180 L/día x 4,2 mEq/L)
(31 mEq/día)
+ Aldosterona
27%
Células principales +
(204mEq/d)ía

12%
(92 mEq/día) +

Expansión volumen, diuréticos Flujo en túbulo

o ingesta elevada de Na+ distal
 IR leve
DBT
Nefritis intersticial
IRA o IRC RENINA-ANGIOTENSINA
LES
Uropatia obstructiva
ATR IV
IECA
Ag. angiotensinógeno
AINES
FG Tacrolimus

Enf. Addison
Hiperplasia suprarrenal congénita
Panhipopituitarismo
ALDOSTERONA Tto prolongado con corticoides
Acidosis tubular distal IV
AINES
IECA
Receptor
Trimetroprina
aldosterona Heparina
Ciclosporina
Amiloride
bloqueo Triamtireno
TMS
Pentamidina
Uropatía obstructiva
Drepanocitosis
Pseudohipoaldosteronismo Tipo1 Q
Trasplante renal
Espironolactona
Hiponatremia

Sobredosis oral o endovenosa

Transfusión de glóbulos rojos

Penicilina potásica

Sales con K+ (sustitutos de la sal)

CID

Reabsorción de hematomas

Dietas hiposódicas

Hemorragia digestiva

Estados hipercatabólicos

POR INTERCAMBIO CELULAR:

Acidosis metabólica

Déficit de insulina

Aumentos de osmolaridad (Hiperglucemia)

Drogas: beta bloqueantes, arginina , digital

Parálisis periódica hiperkalémica

POR RUPTURA CELULAR

Injuria celular (rabdomiólisis)

Anemia hemolítica

Quemaduras

Síndrome de lisis celular

Generalmente asintomática o signos y
síntomas inespecíficos.

Se producen alteraciones en el potencial de
membranas celulares que se pueden
manifiestar por signos neuromusculares y
cardíacos.
 Debilidad muscular progresiva
 Pueden existir mínimas alteraciones del
sensorio.

 Arritmias y paro.
 Cambios en el ECG suelen aparecer con K+ > 6
mEq/l.

INTERROGATORIO:
-Enfermedades de base
-Medicamentos.
- Antecedentes: quemaduras o traumatismos recientes.

EXAMEN FÍSICO

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

1. ECG
2. LABORATORIO: urea, creatinina, hemograma, ionograma,
glucemia, estado acido base, calcio, fósforo y magnesio.
3. DENSIDAD URINARIA

Potencial de reposo se hace más
positivo.

Umbral de despolarización se alcanza
más fácilmente (aumenta la
excitabilidad).

Enlentece la velocidad de la Fase 0
por menor apertura de canales de Na+
(enlentecimiento de la conducción).

Aumenta el tiempo de apertura de
canales de K+ en fase 3 por mecanismo
desconocido ( aumenta la velocidad de
repolarización).

Hiperkalemia leve 5,5 a 6,4

Onda T picuda con base

angosta

Hiperkalemia moderada: 6,5 a 7,5

Prolongación del Onda T
PR picuda
Disminución de la
amplitud de la
onda P Ensanchamiento
del QRS

Hiperkalemia grave mayor a 7,5
Ensanchamiento progresivo del QRS, ritmo nodal, FV y asistolia.
 N=74, edad > 18 años, IRT en hemodiálisis,
dos grupos K+ < 5,5mEq/l vs K+ > 5,5 mEq/l.
 kalemia y el ECG previo a la diálisis
 No se encontraron diferencias
significativas en la amplitud de la onda T,
ni en la relación onda T/ondaR cuando se
compararon los distintos IQT de potasio.
 N=177, edad > 21 años K+ > 6,5 mEq/l
 83% de ECG patológicos.
 24% cambios inespecíficos en el segmento ST
 Los cambios en el ECG no se asociaron a un
tratamiento más precoz
 90 pacientes con K+ > 6mEq/l
 17% mostró cambios típicos de
hiperkalemia en el ECG
 52% mostró cambios en el ECG
inespecíficos
 La presencia de ondas T picudas no se
relacionó con la concentración de K
 N= 80, edad > 18 años, IRC en hemodiálisis
 Kalemia y ECG previo a la diálisis
 59% tuvieron hiperkalemia (K > 5,2mEq/l)
 Ninguno de los hallazgos en el ECG tuvo
diferencias significativas en los distintos
quartiles de potasio
 N=923, edad > 19 años, K+ > 6,5mEq/l.
 50,4% de ECG mostraron cambios
atribuibles a hiperkalemia.
 29% sin cambios, 21% cambios atípicos,
51% cambios típicos
 N=309, edad mediana 68 años, K+ > 5mEq/l
(53% K+ < 6, 30% K+ 6-7 y 10% K+ >7)
 12% de ECG presentaron cambios típicos
de hiperkalemia
 No se encontró asociación entre los niveles
de K+ y los cambios en el ECG
 N=220 ( 87 con hiperkalemia), diagnóstico de
falla renal o hiperkalemia.
 Los ECG fueron analizados por dos
investigadores ciegos al resultado de la
kalemia
 Sensibilidad para diagnosticar hiperkalemia:
43 y 34 %
 Especificidad: 85 y 86%
 Cuando se analizaron K+ > a 6,5mEq/l la
sensibilidad se incrementó a 62 y 55%.

Szerlip et al. publicó dos pacientes con
hiperkalemias severas ( 9 y 10,4 mEq/l)

Siddiqui et al. reportó 3 pacientes en
hemodiálisis con hiperkalemia severa (8,
7,4 y 7,8 mEq/l) que presentaron PCR y
fallecieron

AS Narula publicó otro caso de una
paciente con potasio de 8,5 mEq/l

Sanjay Sharma publicó un paciente con
potasio de 11,3 mEq/l
 LA SENSIBILIDAD DEL ECG PARA
DEMOSTRAR CAMBIOS POR HIPERKALEMIA
ES BAJA

LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR PUEDE SER

LA PRIMERA MANIFESTACIÓN EN EL ECG

Ante signos clínicos o cambios en el ECG las
medidas deben realizarse con URGENCIA

Con K+ > 6,5-7 mEq/l también debería
implementarse rápidamente aunque no presenten
cambios en el ECG.

No se debe demorar el tratamiento de emergencia

en busca de la causa o para reconfirmar el
resultado.
1) Estabilizar la membrana del
miocardiocito para evitar las
arritmias fatales.
2) Inducir el ingreso de K+ al
espacio intracelular.
3) Eliminar el K+ corporal.
1. Asegurar ABC
2. Monitoreo no invasivo (ECG, FC, FR, TA y
Saturometría de O2).
3. Establecer acceso vascular.
4. Suspender aportes exógenos de K+ y
drogas que producen hiperkalemia.
 1. GLUCONATO DE CALCIO 10%

• Acción inmediata (1 a 3 minutos)

• Duración del efecto < 1 hora.
• No modifica los niveles de K+ plasmáticos
 1. GLUCONATO DE CALCIO 10%

MECANISMO DE ACCIÓN

El Ca++ modifica el potencial umbral, lo hace más positivo ( de -75

a -65 mV)

El Ca++ mejora la Vmax de

la fase 0 en potenciales
más positivos
 1. GLUCONATO DE CALCIO 10%

DOSIS: 1 ml/kg. Dosis máx: 10 ml (1 ampolla).

VÍA: ev
VELOCIDAD DE INFUSIÓN: 1 ml/min.
Puede repetirse a los 5 a 10 minutos

PRECAUCIONES:

Monitoreo cardíaco.

Si FC desciende un 25% por debajo del valor previo al pasaje
disminuir la velocidad de administración o suspender.

Utilizar el acceso vascular de mayor calibre. Se prefiere gluconato
porque es menos irritante que el cloruro.

No es compatible con soluciones que contengan bicarbonato.

Su uso puede aumentar la toxicidad del digital (infusión más lenta)

CONTRAINDICADO:
intoxicación digitálica o estados hipercalcémicos
 1. GLUCONATO DE CALCIO 10%

No se demostró a partir de que K+ plasmático se

deba indicar esta droga .El trabajo de Lawrence y
col. sugirieron como valor 6.5 mEq/l.

Si bien la utilización del gluconato fue descripta en

1883 y varias veces corroborada no existen ensayos
clínicos que fundamenten su utilización.
 2. SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA (3%)

Revierte los cambios en el ECG si se asocia a hiponatremia.

Uso limitado a la existencia conjunta de ambos trastornos.

Mecanismo de acción no aclarado

DOSIS: 0,5–1 ml/kg. Máximo 50 ml

VÍA: ev
INFUSIÓN: en push
INICIO DE ACCIÓN: 3 minutos.
 3. GLUCOSA / INSULINA

Estimula el ingreso celular de K+, activando el intercambiador

Na+/H+, el co-transportador de Na+-K+-2Cl- y la bomba Na+/K+ ATPasa.
DOSIS: insulina corriente 0,1 UI/kg
VÍA: ev
VELOCIDAD DE INFUSIÓN: en 20 minutos
INICIO DE ACCIÓN: 10 - 30 minutos
DURACIÓN DE ACCIÓN: 2 horas aprox.
Se podrá repetir a los 20-30 minutos o bien indicarse una infusión
continua a 0,1 U/kg/hora
Se indicará diluida en 0,5-2 gr/kg de solución dextrosada para
evitar la hipoglucemia
.
Ejemplo para un paciente de 20 Kg, utilizando 0,5 gr/kg de
glucosa:
Si utilizamos Dx 25% serán 2 ml/kg :

20 Kg x 0,5 gr de glucosa = 10 gr
25 gr glucosa________ 100 ml
10 gr glucosa________ X=40 ml 40 ml/peso (20 Kg)= 2 ml/kg

Insulina 0,1 UI/kg

20 x 0,1= 2 UI

Se indicará Dx 25% 40 ml más insulina

corriente 2 UI a pasar en 20-30 minutos.
 SOLUCIÓN DEXTROSADO SIN INSULINA
 Los niveles de insulina alcanzados tras su
infusión no logran acercarse al nivel necesario
para el efecto hipokalemiante

 Aumenta el riesgo de exacerbar la hiperkalemia

por aumento de la osmolaridad plasmática.

 No se recomienda su uso
 4- AGONISTAS β2 ADRENÉRGICOS

Estimulan el ingreso celular de K+ por células hepáticas y
musculares
DOSIS: Salbutamol 10 a 20 mg (½ a 1 gota/kg) en 3 ml de solución
salina con un máximo de 20 gotas.
VÍA: en nebulización o ev.
INICIO DE ACCIÓN: 20-30 minutos
DURACIÓN DE ACCIÓN: 2 a 4 horas.

PRECAUCIONES

Pacientes que reciben bloqueantes β no selectivos podrían tener una
respuesta muy pobre.

40% son resistentes al efecto hipokalemiante de los agonistas β2 por un
mecanismo no conocido .
NUNCA DEBEN SER USADOS COMO ÚNICA TERAPIA
 5. BICARBONATO DE SODIO 1M

Estimula el egreso de H+ que a su vez se intercambiarían con Na+, el

aumento de Na+ intracelular genera un gradiente transmembrana
que provoca un intercambio a través de la bomba Na+/K+ ATPasa
con el aumento de K+ intracelular.

DOSIS: 1 a 3 mEq/kg
VÍA: ev
VELOCIDAD DE INFUSIÓN: 5 a 30 minutos diluido al 1/6 molar
INICIO DE ACCIÓN: 1 a 3 minutos.

Esta estrategia solo resultaría útil cuando existe acidosis

metabólica severa (pH <7,20).
 COCHRANE 2006
Intervenciones de emergencia para la hiperpotasemia:

El uso de un β2 pareció ser eficaz para reducir rápidamente la

hiperpotasemia, en la IRC en adultos y niños.

El salbutamol es eficaz cuando se administra por vía ev, nebulizado e

inhalado en dosis múltiples.

La insulina-glucosa ev es eficaz y de acción rápida.

Las pruebas sobre el uso del bicarbonato en la hiperpotasemia son

equívocas, no se recomienda como monoterapia.

La combinación de insulina-glucosa con salbutamol probablemente

resulte en mayores reducciones del K+ que cualquiera de los dos por
separado.
 6. FUROSEMIDA

Actúa en el nefrón estimulado la eliminación de K+

DOSIS:1 a 2 mg/kg/dosis cada 6 horas.

INICIO DE ACCIÓN: a los 5 minutos

Solo utilizar si la función renal

está conservada.
 7. RESINAS DE INTERCAMBIO

Intercambian el Ca+ por K+ en el colon provocando la liberación

intestinal de este último.

DOSIS 0,5-1 gr/kg cada 6 horas

-ORAL diluyendo cada gramo en 4 ml de agua. Máxima 15 grs por
dosis
-ENEMAS diluyendo cada gramo en 4 ml de dextrosa 10%, retener 30
a 60 minutos. Máxima 50 grs dosis
INICIO DE ACCIÓN: Tardía, a partir de las 4 a 6 horas
Han sido reportados casos de necrosis intestinal
asociado a su utilización en enemas cuando se asocian
con sorbitol.
 8. DIALISIS

Se utiliza si han fracasado las mediadas previas.

Método seguro y eficaz.
La hemodiálisis es el método de elección, la diálisis
peritoneal tiene un efecto más lento en el descenso del K+
sérico.
No suele estar disponible en el inicio del tratamiento de
la hiperkalemia.
 POTASIO PLASMÁTICO > 6,5 mEq/l

Cursa el paciente con un cuadro compatible?

SI NO

Inicie monitoreo del ECG Descartar

pseudohiperkamlemia
Existen cambios en el ECG?
INICIE URGENTE
NO SI GLUCONATO DE Ca
ASOCIE AL TRATAMIENTO
K > 6,5- AGONISTAS B2 E INFUSIÓN
7mEq/l? DE INSULINA/GLUCOSA

Considere solución hiperosmolar

NO SI si coexiste hiponatremia
Control de la Kalemia Considere bicarbonato en presencia de
buscando valores acidosis metabólica
Indique resinas de inferiores a 6 mEq/L
intercambio
Mantenga estricto
¿K+ < a 6 mEq/L?
control de la kalemia

SI NO HEMODIÁLISIS

Es una urgencia metabólica.

Se debe sospechar en presencia de síntomas
compatibles, alteraciones en el ECG y
enfermedades o medicaciones que la puedan
ocasionar.

El ECG es un método diagnóstico útil, pero de
baja sensibilidad.

El tratamiento debe comenzarse de manera
agresiva cuando el K+ > a 6,5 mEq/l, sin
demorarse en la búsqueda de diagnóstico
etiológico.
MUCHAS GRACIAS