Inmunodeficiencias Congenitas y Adquiridas

Nombre: Eliana Elizabeth Cadena Suárez
Correo: elielizabeth.ca@hotmail.com
Teléfono: 0996341538
Grupo/semestre: G 25 PC 2021-2022
INMUNODEFICIENCIAS CONGENITAS Y
ADQUIRIDAS
¿Cuáles son las causas de la inmunodeficiencia secundaria o adquirida?
Estos trastornos pueden ser el resultado de:
 Padecer determinadas enfermedades prolongadas (crónicas) y/o graves, como

diabetes o cáncer.
 Fármacos o sustancias
 Raramente, radioterapia
Las inmunodeficiencias pueden ser consecuencia de casi cualquier enfermedad grave

prolongada. Por ejemplo, la diabetes puede derivar en una inmunodeficiencia, debido al
funcionamiento inadecuado de los glóbulos blancos (leucocitos) cuando la concentración de
azúcar en sangre es alta (hiperglucemia). La infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) produce el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), que es el más
frecuente de los trastornos por inmunodeficiencia adquirida grave.
Muchos tipos de cáncer pueden causar inmunodeficiencia. Por ejemplo, cualquier tipo de
cáncer que afecta a la médula ósea (tales como la leucemia y el linfoma) puede impedir que la
médula ósea produzca glóbulos blancos normales (células B y células T), que son parte del
sistema inmunitario.
La desnutrición (por carencia de todos los nutrientes o solo de uno de ellos) puede deteriorar
el sistema inmunitario. Cuando el peso disminuye a menos del 80% del recomendado por
desnutrición, el sistema inmunitario suele resultar afectado. Una reducción a menos del 70%
suele derivar en una insuficiencia grave.
La inmunodeficiencia secundaria también ocurre en personas de edad avanzada y en personas

que están hospitalizadas.
Los inmunodepresores son fármacos que se utilizan para deprimir intencionadamente el

sistema inmunológico. Por ejemplo, algunos se administran para evitar el rechazo de órganos o
de tejidos trasplantados (véase la tabla Fármacos que evitan el rechazo de los trasplantes). Se
pueden administrar a las personas con un trastorno autoinmunitario para inhibir el ataque del
organismo contra sus propios tejidos.
Los corticoesteroides, un tipo de inmunosupresores, se administran para inhibir la inflamación

secundaria a varios trastornos, como la artritis reumatoide. Sin embargo, los
inmunosupresores también inhiben la capacidad del organismo de combatir las infecciones y,
probablemente, de destruir las células cancerosas.
A veces, la quimioterapia y la radioterapia también inhiben el sistema inmunitario, lo que da

lugar a inmunodeficiencia.
REALIZAR UN CASO DE VIH-SIDA HASTA SU ULTIMA ETAPA, DESDE EL MOMENTO QUE SE

CONTAGIO, SUS PRIMEROS SINTOMAS, QUE LO LLEVO AL HOSPITAL, QUE CUADRO CLINICO
LE DIO DENTRO DEL HOSPITAL Y CUAL FUE EL DIAGNOSTICO QUE LO LLEVA A LA MUERTE.
Paciente masculino de 66 años de edad, procedente de Paipa, Boyacá con antecedente de VIH
diagnosticado en el año 2009 y reconfirmado en febrero del 2015, quien ingresa al servicio de
urgencias del Hospital regional de Duitama el 19 de setiembre de 2016 por cuadro clínico de 4
días de evolución consistente en prurito con posterior aparición de lesiones vesiculosas
múltiples en regiones dorsolumbar, epigastrio, fosa iliaca, cadera, y glúteo izquierdos
acompañado de dolor intenso e hiporexia a los alimentos sólidos; se diagnostica varicela sin
complicaciones y se da manejo ambulatorio con tramadol, diclofenaco, ibuprofeno, aciclovir y
amitriptilina.
Cuatro días después el paciente reingresa febril, con

evolución de las lesiones vesiculares generalizadas
acompañadas de lesiones necróticas en región dorsal e
hipogastrio junto con eritema perilesional y sangrado
ocasional; se hospitaliza, se sospecha posible herpes
zoster sobre infectado, se solicitan paraclínicos y se
inicia manejo con aciclovir, dipirona y ranitidina. El
hemograma revela trombocitopenia, blancos de 6.360
mil/ mm³ con 60% de neutrófilos, PCR de 50,4 mg/dL,
Glicemia de 147,3 mg/dL, enzimas hepáticas dentro de
límites normales.
Se ajusta la dosis de aciclovir, se añade acetaminofén y aislamiento protector. Horas más

tarde, presenta flictenas de 30x20 cm en cadera, fosa iliaca, región lumbar y glúteo izquierdo
con esfacelación de piel y sangrado escaso, sin dolor. Se adiciona Gentamicina ungüento
oftálmico y Oxacilina.
En horas de la noche presenta cuadro de agitación controlado con haloperidol. Al siguiente día,
el estado neurológico se deteriora, se evidencia cianosis peribucal, por lo que se le solicita
tomografía axial computarizada (TAC) simple de cráneo que no revela patología. Se adiciona
Ceftriaxona, Vancomicina y tubo de colagenasa para curaciones. Por las condiciones de las
lesiones es valorado por clínica de heridas encontrando una lesión infectada con necrosis del
90% con un exudado seroso y piel circundante con eritema, múltiples vesículas y petequias en
todo el cuerpo, con lo que se procede a lavar con solución salina y clorhexidina, se le aplica
colagenasa y sulfaplata, cubriéndose con gasas y vaselina.
Se interconsulta a infectología, quien recomienda continuar tratamiento con aciclovir, tamizar

Citomegalovirus, serología VRDL y tomar biopsia de piel por sospecha de sarcoma de kaposi, y
no iniciar antiretrovirales. Los perfiles inmunológicos: CD4 108 cel/mm³, Inmunoglobulina M e
Inmunoglobulina G anti-toxoplasma, serología VRDL y Citomegalovirus no reactivo, BK seriado
negativo, Inmunoglobulina M anti-Virus Ebstein Barr no reactivo, Inmunoglobulina G anti-Virus
Ebstein Bar reactivo, Inmunoglobulina M anti-Virus Herpes Simple 2 no reactivo,
Inmunoglobulina G anti-Virus Herpes Simple 2 reactivo. Al paciente se le toma ecografía
abdominal que resulto normal para descartar procesos intraabdominales.
Durante su instancia el paciente mejora la lesión en la piel, viéndose la recuperación tras el

tratamiento. Se da salida con indicaciones de manejo de las heridas y tratamiento instaurado;
dos días después reingresa por reagudización del cuadro debido a poca adherencia al
tratamiento.

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