Antidepresivo

medicamento psicotrópico

Un antidepresivo es un medicamento psicotrópico utilizado para tratar la depresión, que pueden

aparecer en forma de uno o más episodios a lo largo de la vida, diversos trastornos
psicológicos, ciertos desórdenes de la conducta alimentaria y alteraciones del control de los
impulsos.

Envase del conocido antidepresivo Prozac.

Los antidepresivos se dividen clásicamente en tres clases: los inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los de segunda generación, muy recetados
actualmente en psiquiatría por la menor cantidad y probabilidad de sufrir efectos secundarios,
que actúan sobre la recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la
depresión, es decir, la serotonina, la noradrenalina (norepinefrina) y la dopamina, o de dos de
ellos. Para el tratamiento de otras patologías, como el insomnio o el dolor neuropático, las dosis
son significativamente más bajas que las utilizadas para tratar la depresión clínica.

En el mayor metaanálisis realizado hasta 2018, de los 21 antidepresivos más usados, mostró
que la muestra agrupada de los síntomas de los pacientes era muy severa y, por tanto, la
muestra de los estudios estaba manipulada en su gran mayoría. Por ello, sus resultados pueden
no ser extrapolables a la población general. [1] ​

Historia de los antidepresivos

El primer antidepresivo data de la década de 1950, la Iproniazida, diseñada inicialmente como

fármaco antituberculoso. Fue en el tratamiento con estos pacientes con tuberculosis, cuando se
observó que este fármaco presentaba un efecto elevador del ánimo. Nace así el primer
antidepresivo, del grupo de los IMAOs.

Fue en 1957, cuando Kline y colaboradores, publican el primer estudio, que demuestra la
eficacia de la iproniazida en pacientes depresivos no tuberculosos. Acababa de nacer el primer
grupo de fármacos antidepresivos: los inhibidores de la mono amina oxidasa, conocidos como
IMAO.

Poco más adelante, en 1958, se observó que la imipramina, un compuesto tricíclico inspirado en
la estructura de las fenotiazinas y concebido como neuroléptico, mostraba una inesperada
acción antidepresiva. La imipramina fue el primer representante de los antidepresivos tricíclicos,
que bloquean en mayor o menor grado la recaptación de las aminas biógenas noradrenalina y
serotonina.

Los fármacos antidepresivos de este grupo, fueron de elección durante un largo periodo de
tiempo. Sin embargo, además de bloquear la recaptación de aminas, bloqueaban un gran
número de receptores de neurotransmisores, lo que causaba muchas reacciones adversas,
algunas de ellas de gran gravedad.

Es a partir de la mitad de la década de los 80 que son desarrolladas nuevas familias de

fármacos más selectivos y que supusieron una auténtica revolución en el tratamiento de la
depresión. Primero fueron los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que
presentaban una eficacia similar a la de los antidepresivos tricíclicos pero con un perfil de
tolerabilidad mucho más favorable, por lo que ocuparon rápidamente el primer lugar en el
tratamiento de los trastornos depresivos. A partir de entonces, la comercialización de nuevas
moléculas, con mecanismos de acción muy diversos ha sido vertiginosa. [2] ​

Indicaciones

Aunque su indicación principal lo constituye el tratamiento de la depresión, estos fármacos

tienen más usos, como pueden ser:

Depresión.

Algunos trastornos de ansiedad, como diferentes fobias o el trastorno obsesivo compulsivo

(TOC).

Trastorno de la conducta alimentaria.

Trastornos disfóricos premenstruales.

Prevención de síndromes vasgovales en mujeres postmenopáusicas.

Tratamiento de la dependencia del hábito tabáquico.

Trastorno por estrés postraumático.

Incontinencia urinaria de estrés.[3] ​

Clasificación de fármacos antidepresivos

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Los ISRS aumentan los niveles extracelulares de Serotonina al inhibir selectivamente su

recaptación en la neurona presináptica, de modo que aumenta la Serotonina en la hendidura
sináptica.

Algunos ejemplos de ellos son: alaproclate, citalopram , etoperidona, escitalopram, fluoxetina,

fluvoxamina, paroxetina, sertralina, zimelidina

Son eficaces para el tratamiento de la depresión, y además se prescriben para tratar: trastorno
de ansiedad generalizada, crisis de pánico, ansiedad social, trastorno obsesivo-compulsivo,
trastorno por estrés postraumático, tratamiento del síndrome disfórico premestrual y prevención
de los síntomas vasovagales en postmenopáusicas.
Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)

Los inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina son fármacos antidepresivos que

actúan inhibiendo la recaptación de la dopamina extracelular, por medio del bloqueo del
transportador de la dopamina. Estos fármacos, permiten que la dopamina permanezca en el
espacio sináptico por más tiempo, activando los receptores dopaminérgicos por un período más
largo y normalizando los sentimientos de euforia, ira, adicción, amor, placer y orgasmo.

Son ejemplos de este grupo: amineptina, fenmetrazina, vanoxerina

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o norepinefrina)

(ISRN)

Los ISRN inhiben selectivamente la recaptación del neurotransmisor Noradrenalina, con muy
pocos efectos adversos.

Su principal representante es la reboxetina.[4] ​Cuya indicación principal es el tratamiento de la

depresión, aunque se ha demostrado evidencia en el tratamiento del TDAH.Otros fármacos de
este grupo son: atomoxetina, maprotilina, viloxazina

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN)

Los antidepresivos tricíclicos antiguos bloquean tanto los transportadores de serotonina como
los de noradrenalina, pero ante una gran cantidad de efectos secundarios, en Estados Unidos, se
han aprobado cuatro medicamentos sin estructura tricíclica que inhiben la recaptación de 5-
hidroxitriptamina y noradrenalina para usarse en el tratamiento de la depresión, los trastornos
por ansiedad y el dolor: la venlafaxina y sus metabolitos desmetilados, la desvenlafaxina y la
duloxetina.

Además de emplearse para el tratamiento de la depresión, se indican en la incontinencia urinaria

de estrés, trastornos de la conducta alimentaria, dolor crónico, trastornos disfóricos
premenstruales y trastorno por estrés postraumático.

El principal representante es la venlafaxina. Otros fármacos del grupo son: duloxetina,

milnaciprán, levomilnaciprán y desvenlafaxina.

Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y noradrenalina

(IRDN)

El representante de este grupo es el bupropion. El bupropión está indicado para el tratamiento

de depresión, la prevención de trastorno depresivo estacional y como medida terapéutica para
dejar de fumar; tiene efectos sobre el electroencefalograma durante el sueño que son opuestos
a los de la mayor parte de antidepresivos (no disminuye sueño REM)[3] [5]
​ ​

Antidepresivos tricíclicos (ATC)

Derivan del prototipo tricíclico imipramina y se caracterizan por inhibir en proporción variable la
recaptación de noradrenalina y serotonina, y por bloquear receptores de diversas aminas
biógenas, lo que contribuye a que muestren abundantes reacciones adversas. Aunque su uso ha
disminuido, siguen mostrando contrastada eficacia.

Son fármacos de este grupo: amitriptilina, amoxapina, butriptilina, clomipramina, desipramina,

dibenzepina, dosulepina, doxepina, imipramina, iprindol, lofepramina, melitracen, maprotilina,
nortriptilina, opipramol, protriptilina, trimipramina

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Su acción es consecuencia de la inhibición de la MAO, que existe en dos formas: la forma A

desamina preferentemente noradrenalina y serotonina, mientras que la forma B tiene como
sustrato la dopamina. La tiramina es un sustrato común para ambas formas enzimáticas.

Los IMAO se utilizan en general cuando falla el tratamiento con los antidepresivos ISRS y otros
antidepresivos. Los utilizados actualmente en clínica se clasifican en dos grandes grupos: a)
irreversibles: tranilcipromina y b) reversibles: moclobemida y befloxatona (inhibidores de la
isoforma A) y selegilina (inhibidor de la isoforma B).

Se consideran fármacos de primera elección en el tratamiento de depresiones atípicas y, sobre

todo, de depresiones u otros trastornos psíquicos en los que el componente de ansiedad es
importante: agorafobia y otras fobias, ataques de pánico, trastornos obsesivocompulsivos y
disforia histeroide. Las indicaciones anteriores se refieren a los inhibidores no selectivos o
selectivos para la forma A de la enzima. Los inhibidores selectivos de la forma B, sobre todo la
selegilina, se utiliza cada vez más, en general asociada a L-dopa, en el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson.[3] ​
Otros fármacos de este grupo son: brofaromina, harmalina, iproclozida, iproniazida,
isocarboxazida, , nialamide, fenelzina, , toloxatona,

Antagonistas e inhibidores de la recaptación de serotonina (AIRSs)

Estos fármacos actúan, por una parte inhibiendo la recaptación de Serotonina en las neuronas
presinápticas y por otro lado como antagonistas de los receptores serotoninérgicos 5-HT2A y 5-
HT2C, impidiendo que la serotonina actúe en ellos. Además presenta un efecto agonista en 5-
HT1A.

Los fármacos de este grupo son: nefazodona, trazodona

Antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico (ANaSE)

Actúan antagonizando el Receptor adrenérgico alfa 2 y ciertos receptores de la serotonina,

como el 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT6 y 5-HT7. Mediante el bloqueo de los autorreceptores y
heterorreceptores alfa 2 -adrenérgicos, estos antidepresivos mejoran la neurotransmisión
adrenérgica y serotoninérgica Además, debido al bloqueo de los receptores de serotonina, la
neurotransmisión serotoninérgica no se facilita en zonas no deseadas, lo que impide la
incidencia de muchos efectos secundarios.

Son fármacos de este grupo: mirtazapina, aptazapina, esmirtazapina, setiptilina.

Potenciadores selectivos de la recaptación de serotonina (PSRS)

Es un fármaco de este grupo: tianeptina. La tianeptina es un fármaco que posee propiedades

como antidepresivo, ansiolítico y estabilizador del estado de ánimo.

En los Estados Unidos se vende como suplemento dietético que favorece las capacidades
intelectuales (nootrópico) ya que aumenta la concentración de dopamina, disminuyendo
temporalmente la serotonina, haciéndolo conocido en el campo de la motivación y la memoria.

Antidepresivos multimodales (Modulador-Estimulador de serotonina (MES)

(MULTI)

Actúan simultáneamente modulando uno o más receptores de serotonina, al mismo tiempo

inhiben la recaptación por el transportador de serotonina.
Agonista parcial del receptor 5ht1A: Vilazodona. [6] ​

Agonista del receptor 5ht1A, agonista parcial del receptor 5ht1B, antagonista de los receptores
5ht1D, 5ht3, 5ht7: Vortioxetina [7] ​[8] ​

Antagonista del receptor de NMDA.

Ketamina y Esketaminas .[9] ​Se indican para depresión y dolor crónico. Además son
considerados antidepresivos de rápida acción.

Agentes antidepresivos y algunas de sus marcas

comerciales
 Principio
Marcas comerciales
activo Grupo

Amitriptilina ATC Anapsique, Deprelio, Elavil, Tryptanol, Tryptizol, Un xen

Bupropión IRDN Elontril, Wellbutrin, Zyban

Citalopram ISRS Celexa, Cipramil, Prisdal, Seropram, Cipramil, Talohexane

Dosulepin Dothapax, Prothiaden

Duloxetina IRSN Cymbalta, Duxetin, Xeristar

Escitalopram ISRS Cipralex, Esertia, Lexapro, Celtium, Ectiban, Ipran

Fluctin, Fludep, Fontex, Lovan, Prodep, Prozac, Reneuron, Sarafem,

Fluoxetina ISRS
Antipres, Floxet, Foxetin

Fluvoxamina ISRS Dumirox, Faverin, Luvox

Paroxetina ISRS Aropax, Paxil, Seroxat, Aroxat, Seretran, Mixegan

Reboxetina ISRN Norebox, Edronax[4] ​

Apo-Sertral, Asentra, Gladem, Lustral, Serlift, Stimuloton, Zoloft,

Sertralina ISRS
Altruline, Sered

Venlafaxina IRSN Dobupal, Vandral, Efexor

Vilazodona. MULTI Viibryd,

Vortioxetina MULTI [7] ​ Trintellix, Brintellix

Consideraciones terapéuticas

La depresión produce tal grado de sufrimiento y deterioro de las personas, que precisa un
tratamiento adecuado. Los fármacos antidepresivos constituyen el principal pilar en al abordaje
terapéutico de esta patología y, desde su aparición en la década de los cincuenta, han mejorado
sustancialmente el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes depresivos.

Sin embargo, a pesar de los grandes avances de la psicofarmacología y del gran número de
fármacos comercializados, es relevante mencionar que todavía hay pacientes que no responden
a ninguno de ellos ni a sus combinaciones. El hecho de que un fármaco sea efectivo en un
paciente, no significa necesariamente que tenga que serlo en otro. La respuesta a un
determinado fármaco es, por tanto, impredecible.

Una vez escogido el fármaco antidepresivo, debemos de saber, que casi siempre se produce un
retraso terapéutico de unas tres a cuatro semanas. Sin embargo, este periodo puede variar de
unos individuos a otros. Se considera que hay respuesta a un antidepresivo, cuando podemos
medir una reducción de al menos un 50% de los síntomas depresivos que mostraba
previamente el paciente.

Conviene destacar por tanto, la importancia de un tratamiento individualizado.

Si por el contrario, tras un periodo de ocho semanas con un antidepresivo, el paciente no

responde al mismo, se debe cambiar de fármaco, al menos a otro del mismo grupo. Pero si la
respuesta es parcial, puede optarse por añadir otro, combinando así varios antidepresivos.

Debemos de mencionar, que además del tratamiento farmacológico, existen otras formas de
tratamiento, como son la psicoterapia o la terapia electroconvulsiva (TEC), reservada a
pacientes refractarios, agitados, riesgo autolítico…etc[3] [2]
​ ​

Es importante saber, que los antidepresivos, no curan la depresión, ya que muchos de sus
mecanismos etiopatogénicos, son todavía desconocidos. La función que presentar estos
fármacos, es el tratamiento de la sintomatología de la depresión, así como la prevención de
recaídas.

Embarazo

La decisión de usar antidepresivos durante el embarazo se basa en el equilibrio entre los riesgos
y los beneficios. En general, el riesgo de defectos congénitos y otros problemas para los bebés
de madres que toman antidepresivos durante el embarazo es muy bajo. Aun así, se ha
comprobado que pocos medicamentos son seguros durante el embarazo y ciertos tipos de
antidepresivos se han asociado con un riesgo más alto de que los bebés tengan
complicaciones.

Si se requiere el empleo de antidepresivos durante el embarazo, se tendrá cuidado e intentara

minimizar la exposición del feto al fármaco. Para ello se revisará que antidepresivos son menos
perjudiciales y se ajustará dosis, especialmente en el primer trimestre, momento donde hay
mayor número de riesgos.
Se deben evitar ciertos tipos como son: paroxetina y los IMAOs. [10] ​

Mecanismos farmacológicos

Se cree que la acción antidepresiva se debe a la capacidad de estos fármacos de aumentar las
monoaminas cerebrales (fundamentalmente serotonina y noradrenalina y, en algunos casos,
también dopamina).

En el caso de los primeros antidepresivos (los inhibidores de la MAO), son responsables de

bloquear la enzima monoaminooxidasa. La enzima monoaminooxidasa descompone los
diferentes tipos de neurotransmisores del cerebro: norepinefrina, serotonina, dopamina y
tiramina. Los IMAO inhiben la descomposición de estos neurotransmisores, lo que aumenta sus
niveles y les permite continuar influyendo en las células que han sido afectadas por la
depresión.[11] ​

Los demás antidepresivos, tanto los clásicos tricíclicos, como los más nuevos, actúan
inhibiendo los sistemas de recaptación de serotonina, noradrenalina y /o dopamina,
manteniéndose éstas por más tiempo en las sinapsis neuronales. Aunque a diferencia de los
nuevos, los antidepresivos tricicícos inhiben la recaptación de manera no selectiva, por lo que
actúan entre otros sobre la serotonina, la noradrenalina y la dopamina.

El hecho de que exista un retraso entre el aumento de los niveles de aminas (que ocurre muy
poco tiempo después de administrar el fármaco) y la mejora de los signos y síntomas de la
depresión (aparece a las tres-cuatro semanas de haber iniciado el tratamiento), sugiere que el
aumento de las monoaminas pone en marcha mecanismos de regulación a largo plazo que
incluyen cambios en los receptores de neurotransmisores, incluso, como sugieren algunos
trabajos recientes, aumento de la neurogénesis cerebral.[2] ​

Estrategias de tratamiento

En este párrafo hablaremos de las diferentes opciones terapéuticas que podemos emplear en
aquellos casos en los que la respuesta obtenida, no sea la deseada.

Sustitución
Las directrices de la Asociación Psiquiátrica Norteamericana del año 2000 para el tratamiento
de pacientes con trastorno depresivo aconsejan que cuando no se obtenga respuesta con un
antidepresivo después de seis a ocho semanas de tratamiento, se debe cambiar a otro, primero
de la misma clase, y luego de una clase diferente.

En una serie de estudios abiertos conducidos por el Dr. Michael Thase de la Universidad de
Pittsburgh se encontró que más de la mitad de los pacientes que no respondieron al primer
antidepresivo, respondieron al segundo antidepresivo de la misma clase.[12] ​

En el año 2002, en un estudio doble ciego, el mismo autor encontró beneficioso para los
pacientes resistentes al tratamiento cambiar de un antidepresivo ISRS a uno tricíclico, o de un
tricíclico a un ISRS.[13] ​

Asociación

En el caso de que un paciente no responda a un mismo antidepresivo, ni a la sustitución por

otro; se puede recurrir a la asociación de varios antidepresivos entre sí o a la combinación de
antidepresivos, con otros fármacos diferentes.

Todas estas actitudes terapéuticas, deben tomarse, teniendo siempre presente las posibles
interacciones.

Combinación con psicoterapia

Un estudio del año 2000 mostró que pacientes que tomaban nefazadona (Serzone) y acudían a
sesiones de psicoterapia tuvieron una respuesta perceptiblemente mejor que aquellos que solo
tomaban Serzone.[14] ​El tratamiento de depresión mediante la psicoterapia asistida por
psilocibina está siendo examinado.[15] ​En 2018 la Food and Drug Administration (FDA) designó
como Breakthrough Therapy a esta terapia con psilocibina para depresiones resistentes a los
tratamientos y en 2019 para trastorno depresivo mayor.[16] ​

Combinación con terapia electroconvulsiva

Para casos refractarios, con fracasos con la medicación antidepresiva, y en aquellos en los que
la clínica del trastorno depresivo puede llegar a presentar intentos autolíticos. [17] ​

Prevención de recaídas
En el año 2003 un meta-análisis de 31 ensayos de antidepresivos controlados con placebo
encontró que el tratamiento continuado con antidepresivos redujo en un 70% el riesgo de
recaídas en depresiones graves.[18] ​Por su parte, la Asociación Americana de Psiquiatría
aconseja en el caso de depresiones graves, que el tratamiento con antidepresivos se prolongue
por varios meses después de la desaparición de los síntomas. En los pacientes con
antecedentes de episodios depresivos graves, la Asociación Británica de Psicofarmacología
recomienda mantener un antidepresivo al menos por seis meses, y hasta tanto como cinco
años o incluso indefinidamente.[19] ​

Hábito y dependencia

Se piensa que los antidepresivos no producen hábito, aunque la supresión brusca puede causar
efectos adversos. Los antidepresivos crean pocos o ningún cambio inmediato en el estado de
ánimo y requieren normalmente varias semanas para comenzar a tener efecto. Los
antidepresivos no tienen las mismas características adictivas de otras sustancias, como la
nicotina, la cafeína, y otros estimulantes. Sin embargo, existe controversia sobre la definición de
la adicción en el caso de los antidepresivos. Algunos autores argumentan que los
antidepresivos no cumplen los requisitos generalmente aceptados para esa definición. Aunque
determinados antidepresivos pueden originar síntomas de privación (síndrome de abstinencia)
al retirarlo, no acostumbran a producir impulsos de volver a las dosis anteriormente tomadas. A
fin de evitar esos síntomas de privación, se disminuye lentamente la dosis en un periodo de
varias semanas.

No deben tomarse en ningún caso antidepresivos sin prescripción médica. La selección de un

antidepresivo y de la dosis adecuada para un determinado caso y una persona específica, es un
proceso largo y complicado que requiere el conocimiento de un profesional. Algunos
antidepresivos pueden empeorar inicialmente la depresión, incluso con pensamientos de
suicidio, así como inducir ansiedad o crear agresividad. En ciertos casos, un antidepresivo
puede provocar también un cambio en la forma de manifestarse la depresión originando manías
e hipomanías, acelerar el patrón de ciclos de estados de ánimo altos y bajos, o inducir el
desarrollo de una psicosis en un paciente con depresión que no era psicótico antes de tomar el
antidepresivo.

Opioides
Por mucho tiempo se ha conocido al opio como antidepresivo. Varios opioides se usaron como
antidepresivos ocasionales hasta mediados de los años 1950, época en que dejaron de
utilizarse de forma definitiva debido a su naturaleza adictiva, a su perfil de efectos secundarios,
y, sobre todo, a la aparición de los primeros medicamentos antidepresivos.

Hoy en día, el uso de los opioides en el tratamiento de la depresión es un enorme tabú en el

campo médico, debido su asociación con el abuso de la droga. En consecuencia, la
investigación ha progresado de manera muy lenta.

Un reducido estudio clínico, llevado a cabo en la escuela de medicina de Harvard en 1995,

demostró que la mayoría de los pacientes con depresión mayor, monopolares, no-psicóticos y
refractarios al tratamiento, podían ser tratados con éxito con un medicamento opioide llamado
buprenorfina.

Ácido gama hidroxibutírico

Algunos investigadores han usado el ácido gama-hidroxibutírico (GHB) como antidepresivo.

Claude Rifat, un biólogo francés, condujo investigaciones sobre el potencial antidepresivo de
esta substancia. Rifat notó que el GHB no produjo los efectos de bloqueo emocional causados
en ocasiones por los antidepresivos convencionales, sino que, por el contrario, intensificaba las
sensaciones agradables y de gratificación en el paciente, a la vez que resultaba eficaz contra la
depresión. Sin embargo, el GHB ha sido prohibido por las autoridades sanitarias, a excepción de
su uso como tratamiento para la narcolepsia bajo estricta supervisión facultativa.

Medicinas alternativas

Los tratamientos alternativos para la depresión, tales como los remedios herbales, por ejemplo,
la hierba de San Juan (Hypericum perforatum)[20] ​, el derivado de aminoácidos SAM y altas
cantidades de ácido graso omega 3 podrían disminuir los efectos de la depresión.[21] ​Una
revisión de 29 estudios internacionales realizada en 2008, mostró que la hierba de San Juan
puede ser mejor que un placebo y tan efectiva como los diferentes antidepresivos estándar, para
la depresión leve a moderada.[22] ​

Controversia por manipulación de estudios

Cipriani y sus colaboradores elaboran el mayor metaanálisis realizado hasta la fecha de 21
fármacos antidepresivos, recabando incluso información y estudios no publicados.[1] [23]
​ ​[24] ​Si
tomamos la mediana[25] ​de los resultados de Cipriani correspondiente a la vortioxetina, esta
tiene un odds ratio (OD) de 1’66. Un tamaño del efecto muy similar a la sertralina (OR = 1’67), un
efecto insignificante en ambos casos.[26] ​

Además, la muestra agrupada es muy severa por tener una media de síntomas iniciales
medidos de 25’7 ± 3’97 en la escala de depresión de Hamilton (HDRS, por sus siglas en
inglés).[27] [1]
​ ​La población incluida en esos ensayos tenía síntomas muy severos (a partir de 25
en la HDRS) y, por ende, sus resultados no pueden ser generalizables a la población con
síntomas leves, moderados y severos. La población de los ensayos, en general, ha sido
seleccionada con los casos más graves por lo que no son válidos en tanto a que, al menos, el
68% de la muestra tiene síntomas severos o superiores.

Otras de las características que describieron en su metaanálisis es que, de media, duran 8

semanas a pesar de que su prescripción sea de 9-12 meses al menos desde la recuperación del
episodio de depresión mayor según la OMS.[28] [1]
​ ​El 90% de los ensayos estaban financiados
por la industria farmacéutica.[1] ​También hubo señales de un sesgo de novedad: los
antidepresivos parecían tener un mejor desempeño cuando eran nóveles o experimentales, y
perdían eficacia y aceptación con el tiempo y en comparación con los más nuevos, que también
veían inflados sus datos.[1] ​

Efectos secundarios

Los efectos adversos se manifiestan como reacciones de cierta importancia hasta en el 5% de

los pacientes. Los antidepresivos tricíclicos son los que producen más reacciones adversas
mientras que los ISRS y los nuevos antidepresivos son mejor tolerados y tienen menos riesgo de
intoxicación. No todas las personas reaccionan de igual forma y no todas sufren los efectos
secundarios de la misma manera y en el mismo grado.[29] ​

La incapacidad para tolerar esos efectos es la causa más común de la suspensión de un

antidepresivo, aunque resulte eficaz. [29] ​

La mayoría de los efectos secundarios disminuyen durante las primeras semanas; pero como el
efecto beneficioso es lento en aparecer, será necesario extremar el apoyo durante la primera
etapa para asegurar el cumplimiento del paciente. En ocasiones, en especial si hay depresión
bipolar, los antidepresivos pueden desencadenar un estado maníaco.[2] ​
Anticolinérgicos

Los efectos anticolinérgicos son muy apreciables en el caso de los tricíclicos con amina
terciaria, y algo menos en los de amina secundaria. Se debe al bloqueo muscarínico, tanto
periférico (sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento y visión borrosa) como central
(desorientación, delirios y alucinaciones). Puesto que a veces la depresión puede cursar con
alguno de los síntomas periféricos, en ocasiones es difícil distinguir entre los síntomas
somáticos de la depresión y los efectos secundarios de los antidepresivos.

Se ha descrito, sobre todo en los ISRS, que algunos sujetos refieren embotamiento en las
habilidades intelectuales, así como un "aplanamiento afectivo" residual en el tratamiento. El
mecanismo por el que se produce es desconocido. Se hace referencia a este efecto adverso,
con el tratamiento prolongado. Este efecto es difícil de medir, ya que en algunos casos, es difícil
de distinguir de la sintomatología de la depresión[2] ​

Cardiovasculares

En relación con los efectos cardiovasculares, los tricíclicos producen hipotensión postural,
palpitaciones y taquicardia, aunque también puede aparecer depresión directa del miocardio. La
hipotensión postural deriva del bloqueo de los receptores alfa1-adrenérgicos, mientras que la
taquicardia se produce como consecuencia del bloqueo de la recaptación de noradrenalina y del
efecto antimuscarínico. Es prudente realizar un electrocardiograma antes de iniciar el
tratamiento. La hipotensión postural y la producción de arritmias pueden limitar gravemente el
uso de antidepresivos, sobre todo en pacientes con trastornos cardíacos. Son preferibles en
estos casos los ISRS o los nuevos antidepresivos, con los que en principio los efectos
secundarios de índole cardiovascular son mucho menos graves. [2] ​

Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden producir una reacción hipertensiva

peligrosa, incluso potencialmente letal, si se toman con alimentos que contengan altos niveles
de tiramina, tales como los quesos maduros, carnes curadas o extractos de levadura. De igual
forma, entraña riesgos serios la toma de determinados medicamentos de prescripción médica y
también de fármacos de venta libre.

En el sistema nervioso central

Como reacciones en el SNC, la sedación es un efecto central que puede ser beneficioso o
indeseable, según el caso, y que puede deberse a la acción bloqueadora sobre receptores alfa1-
adrenérgicos e histamínicos (H1). Es muy visible en el caso de los tricíclicos de amina terciaria
y, dentro de los nuevos antidepresivos, en el caso de la mirtazapina y trazodona. Aparece con
cierta frecuencia un temblor persistente de manos y cabeza, que mejora en ocasiones con
propranolol. Los tricíclicos también pueden llegar a producir crisis convulsivas al rebajar el
umbral necesario para que tenga lugar la descarga; con bupropión y maprotilina el riesgo puede
ser elevado.

La precipitación de la fase maníaca en personas con depresión bipolar es, además,

relativamente frecuente en el tratamiento antidepresivo. También pueden aparecer estados de
confusión y problemas de pérdida de memoria, sobre todo en personas de edad avanzada.[2] ​

Sueño

Prácticamente todos los antidepresivos principales suprimen la fase REM (Rapid Eye
Movement) del sueño. De hecho, se ha propuesto que la eficacia clínica de estos medicamentos
deriva en gran parte de sus efectos supresores sobre el sueño REM, considerando estos
efectos, una forma de medir si ha habido respuesta o no del fármaco. Los IMAO suprimen de
forma completa el sueño REM, en tanto que los ATC y los ISRS han evidenciado que lo suprimen
en menos medida y alargan su latencia.

En otros antidepresivos como el Bupropion, se observó que se incrementó significativamente la

proporción de sueño REM y acortó su latencia. Respecto al sueño de ondas lentas, se describe
un déficit del mismo. Por otra parte, un efecto secundario que se da con frecuencia en la
mayoría de los antidepresivos es el aumento de los sueños vívidos, incluso la pesadillas.[5] ​

Cambio de peso

El aumento de peso es característico de los tricíclicos. Los ISRS suelen producir inicialmente
anorexia y pérdida de peso, pero es un efecto pasajero.

Efectos en el tracto digestivo

Descritos en la mayoría de antidepresivos. Provocan con frecuencia molestias

gastrointestinales, en forma de dispepsia, aunque pueden incluir náuseas, diarreas y vómitos.
Sexuales

La disfunción sexual es un efecto secundario común, especialmente con los ISRS. Se ha

descrito disfunción eréctil, anorgasmia, así como retraso en la eyaculación. Estos defectos
pueden ser más prominentes con la Paroxetina. Además de los SIRS, también se describen en
ATC, IRSN e IMAOs. [2] [3]
​ ​

En muchos casos, el bupropión, un inhibidor de recaptación dual (NE y DA), produce un

incremento moderado de la libido, debido al aumento de la actividad dopaminérgica. Este efecto
también se observa con los inhibidores de la recaptación de la dopamina, los estimulantes del
sistema nervioso central y los agonistas de la dopamina. Este mecanismo se debe al aumento
de la producción de testosterona (causada por la inhibición de la prolactina) y un aumento de la
síntesis del óxido nítrico. Se ha demostrado que la apomorfina, la nefazodona y la nitroglicerina
reparan alguna disfunción sexual gracias al aumento de la actividad de óxido nítrico. Se ha
comunicado que los IMAO tienen la menor cantidad de efectos negativos sobre la función
sexual y la libido, particularmente la moclobemida. Se ha informado que el betanechol combate
la disfunción sexual inducida por IMAO mediante sus propiedades de agonista colinérgico, es
decir, estimulando la función de la acetilcolina. La Vilazodona y la Vortioxetina en su mecanismo
de acción siendo agonista parcial del receptor 5Ht1A es el antidepresivo que menos efectos
adversos produce sobre la esfera sexual.

Aumento de riesgo autolítico

En un análisis de registros de salud de más de 65 000 pacientes que recibieron diferentes tipos
de tratamiento farmacológico para la depresión, no se encontraron indicios de aumentos de
suicidios o intentos de suicidio. Una observación relevante sobre este punto es un incremento
de suicidios que ocurrió en niños y adolescentes luego de que las autoridades reguladoras en
Estados Unidos y Europa emitieron advertencias de salud públicas respecto de una posible
relación entre antidepresivos e ideación y actos suicidas, quizá debidos a la reducción del uso
de antidepresivos en estas poblaciones de pacientes tras la advertencia mencionada. La
mayoría de los clínicos está de acuerdo en que para los individuos con depresión grave, el
riesgo de no recibir un antidepresivo eficaz sobrepasa al riesgo de no ser tratado.[30] ​

Manía inducida por antidepresivos

Un fenómeno conocido como el “cambio” de un episodio de depresión a uno maniaco o
hipomaniaco (Goldberg y Truman, 2003), un desafío significativo en el tratamiento de la
enfermedad bipolar. Por esta razón, no se recomiendan antidepresivos como monoterapia para
la enfermedad bipolar. Sin embargo, los pacientes con dicho padecimiento pueden presentar
episodios depresivos profundos tempranos en el transcurso de su enfermedad. Es menos
probable que los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina y el bupropión produzcan
el “cambio” de depresión a manía que los antidepresivos de otras clases farmacológicas.[31] ​

Síndrome de retirada

Se deben a los efectos serotoninérgicos y se produce cuando se retira o disminuye bruscamente

la dosis del antidepresivo que causa la inhibición de la recaptación de dicho neurotransmisor

Los síntomas se dividen en:

Somáticos: como desequilibrio, gastrointestinales (náuseas, vómitos), síntomas gripales

(fatiga, mialgias, escalofríos), trastornos sensoriales (parestesias, calambres) y trastornos del
sueño (insomnio, pesadillas).

Psicológicos como ansiedad, agitación, irritabilidad, bradipsiquia, problemas de memoria,

alteración de la atención, hipomanía y alteraciones visuales

Las principales características del síndrome de descontinuación son: a) los síntomas no son
atribuibles a otra causa; b) se produce al suspender el fármaco, en períodos de cumplimiento
intermitente y, menos frecuentemente, al reducir la dosis; c) puede durar hasta 4 semanas, y
d)mejora al reinstaurar el fármaco o al sustituirlo por otro con igual mecanismo de acción. [32] ​

Otras

Se ha descrito asimismo exceso de sudoración y otras reacciones más específicas, como

hepatitis alérgica, erupciones dérmicas o fotosensibilidad.[2] ​

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