Edema agudo de pulmón expo

Se conoce como edema agudo pulmonar a la acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial y
alveolar del pulmón, que interfiere con el intercambio gaseoso. La barrera que existe entre capilares
pulmonares y gas alveolar consta de tres capas anatómicas con diferentes características estructurales.

La pared de los capilares está formada por células endoteliales que forman un conducto citoplasmático
continuo, donde se observa fisuras de aproximadamente 4 nm de ancho que permiten una
comunicación directa con entre capilares pulmonares y espacio intersticial. El espacio intersticial
pulmonar es un compartimiento de pequeño volumen, pero tiene la peculiaridad de ser fácilmente
distendido mediante la infiltración de líquido, tiene un espesor variable y tienen fibrillas de tejido
conectivo. En este espacio no hay vasos linfáticos, pero al continuarse con un espacio más ancho y
distensible dado que rodea los bronquiolos terminales, las arteriolas y las vénulas, que es donde
aparecen por primera vez los linfáticos. La función de los vasos linfáticos es drenar solutos, coloides y
solutos que se filtran por los capilares de los pulmones. Debido a que el espacio intersticial no está en
contado con los alvéolos y es más distensible, al igual que el espacio peribronquial y el espacio
intersticial perivascular, es aquí donde se acumulan los líquidos, toda vez que los vasos linfáticos
resultan insuficientes para drenar todo el líquido que se filtra por los capilares. La pared del alveolo que
se continua con el epitelio bronquial, está constituido fundamentalmente por células grande y
escamosas. Hay también un número mucho menor de neumocitos granulares (tipo II), los cuales se
juntas con las células tipo 1 para formar el epitelio alveolar.

Compartimientos que contienen líquido en el pulmón normal.

1. Intravascular

2. Extravascular

a) Intersticial b) Alveolar

3. Linfático

FISIOPATOLOGÍA
El balance de líquidos en el pulmón, como en cualquier tejido es determinada por la ecuación de
Starling, la cual predice el fluido neto de líquidos a través de las membranas. Este flujo es determinado
por un balance de presiones hidroestáticas y oncóticas.

En condiciones normales el espacio alveolar sólo contiene aire y líquido distribuido en forma laminar,
como una fina capa que lo recubre en toda su superficie interna. En condiciones fisiológicas, el líquido
extravasado del compartimiento vascular hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las vénulas,
y una parte pasa al espacio alveolar, en donde se pierde por evaporación. Los movimientos y
distribución del líquido en los distintos compartimientos pulmonares están regulados por el equilibrio de
las presiones hidrostáticas y coloidosmótica de la sangre, y las presiones del pulmón.

Esquema de las presiones normales a nivel capilar e intersticial que determinan el intercambio de
líquidos. Obsérvese que el resultado finales una salida constante de líquido del capilar hacia el
intersticio, el cual es captado por el sistema linfático. Cuando hay excedente de líquido a nivel
intersticial éste es bombeado activamente por los linfáticos; si el drenaje es eficiente garantiza
mantener los alvéolos “secos “y evita el paso a su interior de proteínas y otros solutos del plasma. El
epitelio alveolar, más que el endotelio vascular, es el responsable de restringir el paso del agua y las
moléculas en solución del lumen capilar al espacio alveolar. La salida del líquido plasmático hacia el
espacio intersticial obedece a las fuerzas de presión hidrostática y coloidosmótica; pero las moléculas de
alto peso pasan por vía de las vesículas pinocíticas del citoplasma de la célula endotelial capilar. Su
permeabilidad puede ser afectada en mayor o menor grado por los procesos inflamatorios, irritantes
químicos, físicos y humos. Las células epiteliales del alveolo, por el contrario, son menos permeables al
paso del agua por el efecto hidrostático y, en condiciones normales, impermeables a la mayoría de las
partículas.

Formación del Edema Pulmonar

El proceso inicia con el aumento anormal del agua y solutos del plasma en el espacio intersticial,
extravasados de los capilares por una falta en el mecanismo que regula el intercambio de líquido entre
los distintos compartimientos pulmonares. Si la cantidad de líquido que se pierde en los capilares
pulmonares por cualquier causa rebasa la capacidad de reabsorción de las vénulas, el exceso es drenado
por los vasos linfáticos. Éstos tienen una capacidad de bombeo para eliminar volúmenes de linfa
formados en el pulmón varias veces mayor que su valor anormal, sin ningún aumento detedable en el
contenido líquido del espacio intersticial.

1. Alteraciones del equilibrio entre:

a) Presión hidrostática

b) Presión oncótica

2. Defectos de la permeabilidad capilar

3. Insuficiencia del drenaje linfático

1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR A LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR: Las fuerzas hemodinámicas

básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los
individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm NG, siendo la presión osmótica del plasma de
25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los
capilares.

2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEÍNAS

PLAMÁTICAS: La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

3. EXTENSO SISTEMA LINFÁTiCO: El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo
en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los
mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso
de líquidos el edema tiende a acumularse. Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfáticos se
inicia la acumulación anormal del líquido en los pulmones, constituyendo la fase inicial del edema. El
sitio en donde primero se hace esta acumulación es en el tejido conectivo laxo que rodea a los
bronquíolos y a los vasos de mayor calibre que el capilar. A continuación, el líquido se infiltra
distendiendo el tejido adyacente a los capilares pulmonares. En el inicio, el líquido no se acumula en la
pared alveolar donde se efectúa el intercambio gaseoso; sólo se hace en etapas avanzadas y después de
que el espacio intersticial ya ha empezado a inundarse. Esto explica por qué la insuficiencia respiratoria
sólo se presenta en el estado avanzado de edema y no en su fase inicial. Posteriormente a esta etapa se
inicia la inundación alveolar en forma abrupta y progresiva. Cada alvéolo se va llenando en particular (en
una pequeña zona pulmonar puede haber alvéolos totalmente llenos de líquido, junto a otros de escaso
contenido ); la inundación alveolar se facilita por la disrupción y abertura de las uniones intercelulares
del epitelio alveolar, normalmente impermeables al líquido plasmático. Otra vía de inundación de los
alvéolos actualmente demostrada es por escurrimiento retrógrado del líquido desde el bronquiolo
respiratorio, no obstante que esta estructura de las vías aéreas es la que tiene mayor capacidad de
eliminación del edema hacia el exterior por medio de la expectoración; sin embargo, algo ocurre por
efecto de la gravedad, lo que explica también la distribución predominante del edema en zonas declives,
de acuerdo al decúbito. El edema pulmonar es causado por una combinación de episodios donde un
aumento inadecuado de la resistencia vascular sistémica, coincide con una reserva insuficiente de las
funciones sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo lo que produce una incompatibilidad en la
poscarga. Se establece un círculo vicioso, ya que aumenta el deterioro de la función del ventrículo
izquierdo con aumento de la presión de fin de diástole, la cual es transferida en forma retrógrada hacia
el circuito venoso pulmonar produciendo edema. El edema pulmonar reduce la saturación de oxígeno
arterial con lo que se afecta aún más el ventrículo complicando el círculo vicioso con mayor edema
pulmonar. Un tercer componente está dado por una alteración de la función del ventrículo derecho
expresada por un aumento en la presión de fin de diástole de esta cavidad y que es secundario a un
aumento de la resistencia vascular pulmonar. Este último fenómeno es el resultado de la desaturación
de oxígeno, una mayor actividad simpática y el aumento de la presión venosa pulmonar.

ETIOLOGÍA

Las causas de edema agudo pulmonar pueden englobarse en tres grandes grupos: Por aumento de la
presión capilar pulmonar, por aumento de la membrana alveolocapilar (citotóxico) y otras causas.

1. Hipertensión venocapilar pulmonar:

a. Cardiovasculares (cardiogénico):

Hipertensión arterial.

Cardiopatía isquémica.

Obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo.

Cardiomiopatías.

Enfermedades valvulares.

Taponamiento cardiaco.

b. Sobre dosis de líquidos parenterales.

c. Oclusión venosa pulmonar.

2. permeabilidad aumentada (citotóxico).

a. Síndrome de dificultad respiratoria progresiva del adulto.

b. Neumonía por aspiración.

c. Infecciones.

d. Tóxicos (inhalados, venenos, ácido acetilsalicílico, etc.)

e. Sustancias vasoactivas.

f. Coagulación intravascular diseminada.

3. Varias.

a. Insuficiencia linfática.

b. Hipoalbuminemia.

c. Edema agudo pulmonar neurogénico.

d. De las alturas.

e. Posterior a punición.

El cuadro clínico suele presentarse con mayor frecuencia en forma de crisis nocturnas de diseña al
adoptar el decúbito, posición que favorece la congestión pulmonar. El enfermo se encuentra
angustiado, sudoroso, polipneico; adquiere posición forzada sentada en el borde de la cama con las
extremidades colgantes, sin embargo, el diagnóstico puede hacerse desde las primeras etapas:

1. Primera fase; fase de congestión pulmonar: El paciente puede estar asintomático por completo

o manifestar disnea de grandes esfuerzos, pero pueden encontrarse datos

radiológicos de congestión pulmonar en la radiografía de tórax. Puede progresar a mayor disnea,

estar inquieto, tos en accesos que suele acompañarse de esputo hialino, puede

haber disnea paroxística nocturna.

2. Fase dos, fase de edema intersticial: Se agregan datos claros de dificultad respiratoria,

puede haber plétora yugular. La auscultación de los campos pulmonares revela estertores finos,

que pueden estar acompañados de sibilancias en regiones infraescapulares.

3. Tercera fase; fase de edema alveolar: La expectoración es abundante y asalmonelada, se

auscultan estertores a distancia, cianosis marcada, insuficiencia respiratoria severa y se

puede agregar estado de choque.