OBESIDAD

 Se define como “exceso de grasa”

 OMS: “acumulación anormal o excesiva de grasa (mantenida en el tiempo) que puede ser perjudicial para la
salud” (obesidad no tiene que ver solo con un número, hay personas que pueden tener IMC normal pero por %
de grasa tienen obesidad, o tienen grasa visceral que altera sus parámetros metabólicos a pesar de tener un IMC
normal. Obesidad no tiene que ver con un numero sin con todas estas alteraciones metabólicas secundarias, el
exceso de grasa y/o subcutánea)
 “enfermedad inflamatoria, crónica, recurrente, progresiva y de etiología multifactorial, siendo principalmente el
resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales”
(>- es mayor o igual)
 En la práctica: relación entre el peso y la talla, IMC >- 30-35 kg/m2
 Clasificación:
- Obesidad clase 1 >- 30-35 kg/m2
- Obesidad clase 2 >- 35-40 kg/m2
- Obesidad clase 3 (mórbida) >- 40 kg/m2
- Megaobesidad >- 50 kg/m2
 Es la 2da causa de muerte prevenible después de fumar
 Por cada 5 puntos que aumenta el IMC sobre 25 kg/m2 aumenta la mortalidad en cerca de un 30%
 Disminuye expectativa de vida y genera costos sociales y económicos
 IMC tiene una correlación de aprox el 70% de cómo está el % de grasa en las personas, el otro 30% queda fuera
de esta clasificación porque son casos especiales como físicos culturistas, etc.
 Personas con obesidad suelen trabajar menos por lo que producen menos y tiene mas hospitalizaciones y
consultas en salud generando más costos, además requieren muchos fármacos

EPIDEMIOLOGÍA

Encuesta nacional de salud (ENS) 2016-2017:

 74.2% adultos con exceso de peso (3/4)
 33,4% adultos con obesidad (1/3)
 En EEUU 1/3 de los niños tienen exceso de peso. La
mayoría (+80%) seguirá siendo obeso en la adultez
 EEUU 2015-2016 38% H y 41% M (solo obesidad)

 Desde 1980 ha aumentado más del doble en el

mundo (epidemia mundial)
 Tendencia universal a peor calidad de alimentación
(aumento del consumo de grasas, sal y azúcar)
 Importantes complicaciones, sobretodo
cardiovascular, cánceres
 Aumento importante de gastos en salud
El IMC promedio en chile a través de los años (tenemos desde el 1975 al 2017), va por décadas, al inicio era un promedio
de 24,2% en los hombres que está dentro del rango normal pero ya desde el año 95 el promedio estaba con sobrepeso y
el año 2017 el promedio era de 28,2% en los hombres lo cual en una persona de 1.63 corresponde a una diferencia de
10,4 kg desde el año 75 al 2017. En las mujeres ese promedio es 12 kg lo cual es demasiado. (después dice más valores
que salen en la tabla comparando como la obesidad ha aumentado en el 75 y 2017)

Estudio gringo en el que se vio los estados nutricionales a lo largo de los años, y se trató de hace una progresión al año
2030. (lee los porcentajes que salen en la tabla) y se predice que para el 2030 van a haber entre un 40-45% de personas
con obesidad y los con obesidad severa van a sobrepasar el 10%. La pandemia empeora todo.

(al medio decía etiología)

Hemos fracasado en el tratamiento de la obesidad ya que hay muchas cosas que interfieren en su desarrollo por
lo que no podemos atacarlo (ojalá pudiéramos modificar las enterohormonas y solucionarlo). Somos una cultura
sedentaria y nos gusta mucho juntarnos a comer, además a mayores ingresos podemos acceder más a alimentos
súper procesados, etc. También hay factores psicológicos.
La microbiota se ve modificada según como me alimento, si como muy alto en grasas la microbiota será más
eficiente en el metabolismo de las grasas absorbiéndolas más, por eso no se sabe si las personas con obesidad
venían con una microbiota diferente o se alteró producto de sus hábitos. La microbiota se puede modificar
también por actividad física, fármacos, antibióticos, si consumo algunos fermentados como kombucha, entonces
al consumir todo esto hace que sea difícil modular la microbiota. Hay también factores epigenéticos, algunos
disruptores endocrinos (ej. Pesticidas, BPA), el aumento de la edad materna (mientras las mamás sean más
añosas el peso posterior del embarazo siempre permanece en mayor cantidad), comorbilidades (persona con
obesidad y artosis será aun más difícil que bajo de peso haciendo actividad física. Es por todas estas cosas que
son determinantes de la obesidad es que esta enfermedad es crónica y debe tratarse como tal, con un equipo
multidisciplinario (nutriólogos, nutricionistas, personas del área de la salud mental que ayuden a modificar los
factores psicológicos, profesional de la actividad física, etc) los equipos multidisciplinarios es lo que mejor ha
demostrado tener buenos resultados a mediano y largo plazo.

Muestra una tabla con todas las posibles causas de la obesidad, que a diferencia del balance energético positivo
son muy raras (menos de un 5% ocurren por estas razones) ej: desordenes monogénicos, deficiencia de la
leptina, síndromes genéticos, tumores cerebrales, insuficiencias hipotalámicas, hipotiroidismo (estas personas
en consecuencia de la enfermedad suben de 3 a 4 kg que corresponden a edema, por lo que al iniciar su
tratamiento debieran bajarlo rápidamente, a pesar de que su metabolismo sea más lento, generalmente
además su alza de peso se debe a que consumen más calorías de las que necesitan. Hay algunas drogas que
indicen al alza de peso que corresponden entre un 2 a un 10% como lo son los betabloqueantes, medicamentos
para el tratamiento de diabetes, corticoides, antoconvulsidantes, atipsicóticos, antidepresivos, anticonceptivos
orales (aumento d e2 kg que suele ser retención de líquido-edema) específicamente los de progestágenos puros
para personas que están con lactancia y algunos inyectables, no son todos los anticonceptivos.
Todas estas causas son muy raras y además no generan alzas de peso considerables.

EN RESUMEN: ETIOLOGÍA:
  Multifactorial
 Factores ambientales:
- Sedentarismo + ingesta calórica mayor a requerimientos
- Comidas de alto índice glicémico
- Bebidas azucaradas
- Grandes porciones (comidas preparadas)
- Comida rápida, conveniente, muy disponible
- Hábitos (no comer en una mesa / en familia) cuando uno come solo tiende a comer más y más rápido lo
que hace que no se de el tiempo para que las enterohormonas y el PYY se activen , ya que se secretan
cuando la comida llega al íleon generando un freno y haciendo que comamos menos.
- Publicidad y tv
- < horas de sueño
 Medicamentos: olanzapina, risperidona (psicofármacos), anticonceptivos, glucocorticoides. (es importante al
preescribir alguno de ellos hacer una advertencia en los pacientes y que ojalá consulten con una nutrióloga o
nutriconista para en lo posible prevenir esto, pero es algo que va a ocurrir ya que dan mucha más hambre.
 Factores genéticos:
- Factores hereditarios son responsables de un 40-85% de la variación en la adiposidad
- No ha sido posible aislar algún factor genético, además que interactúan con el ambiente (por ej un estilo de
vida saludable en casa puede atenuar la predisposición genética)
- <1% de los obesos: Prader-Wili, Bardet-Biedl (nunca obesidad asilada)
 Socioeconómicos/étnicos: “ambiente obesogénico”
- NSE más bajos
- Hispánocps y raza negra (mujeres)
- Crecimiento económico, urbanización y globalización
 Desordenes endocrinos (<1%)  no es una obesidad aislada “causa y consecuencia”
- Exceso de corticoides (Cushing), hipotiroidismo, SOP (ovarios poliquisticos), deficiencia de GH y
pseudohipoparatiroidesmo tipo 1
- Panhipopitutarismo (nunca tienen obesidad aislada, siempre tienen cosas anormales al exámen físico)

*más del 99% de las veces que nos enfrentemos a una persona con obesidad no tendrán ni factores genéticos ni
desórdenes endocrinos.

 Patrones alimentarios alterados:

- “overeating” como picoteos
- Aumentar frecuencia de alimentación
- Comedores nocturnos
- Atracones
 Otros factores: (más raros)
- Microbiota intestinal
- Disruptores endocrinos (pesticidad, BPA)
- Virus (adenovirus 36  las personas que tuvieron ese virus en la niñez cuando son adultos tienen más de un
50% de probabilidades de tener obesidad)
- Abandonar tabaco (alza de peso entre 5 a 10 kg)

HÁBITOS ALIMENTARIOS DE LOS CHILENOS

  15% de la población adulta come frutas y verduras todos los días
 Consumo de sodio es el doble de lo recomendado (personas que consumen más de 8g de sodio al día tienen
muchas más probabilidades de tener obesidad, el sodio no solo viene en la sal sino también en snacks
ultraprocesados) – (no necesariamente por consumir exceso de sal tendremos hipertensión, hay un 50% de la
población que es insensible a la sal)
 Existe noción y conocimiento adecuado de cómo llevar una dieta adecuada y elegir alimentos con menos sellos
(Ley 2016), pero esto no se correlaciona con el estado nutricional  la ley no ha tenido mucho efecto en la
población, a pesar de conocer lo que significaban los sellos seguían comprándolos “personas solo eligen más
informadas” (alimentos naturales sin aditivos a pesar que sean calóricos no tienen sellos, ej legumbres)
 Pese a políticas públicas (programas Elige Vivir Sano, “5 al día”, Programa Vive Sano) en prevención y educación
implementadas desde década 90s, pero a pesar de esto la población presenta tendencia creciente al aumento
de los factores de riesgo para desarrollar obesidad (+3h/día a pantallas, videojuegos, sedentarismo, malos
hábitos alimentarios, etc).
 Hay que tratar de no usar endulzantes ni azúcar, mejor usar endulzantes naturales como miel, dátiles, etc.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

Hay dos formas de aumentar el tejido adiposo:

-Hipertrofia: la principal vía de aumento adiposo en los adultos y niños
-Hiperplasia: se multiplica la cantidad de células, no está presente en los adultos, pero si en niños, por esto se sabe que
las personas que tuvieron un aumento de peso antes de los 6 años hicieron hiperplasia (tienen más células adiposas en
el organismo) y van a tener el riesgo de ser obesos durante toda la vida.
El aumento de tejido adiposo (TA) va a generar alteraciones metabólicas que aumenta en riesgo para enfermedades
crónicas no transmisibles (ECNT):
 Síndrome metabólico
 Esteatosis hepática no alcohólica (NASH)
 Diabetes tipo 2 (DM2)
 Canceres
 Insuficiencia cardiaca
 Enfermedades cardiovasculares

La obesidad genera un amento en la adiposidad visceral que va a generar

que haya más ácidos grasos libres circulando, por lo tanto el hígado va a
captar algunos y va a sintetizar junto con lipoproteínas y va a generar
dislipidemia o hiperlipidemia. Además, sabemos que cuando el tejido
adiposo está en exceso va a liberar adipoquinas pro-inflamatorias (las del
cuadrado azul a la derecha) y va a disminuir la adiponectina que es
antiinflamatoria y eso puede provocar hipertensión por disfunción
endotelial porque las arterias van acumulando grasa y se van volviendo
rígidas. Por otro lado el aumento de ácidos grasos libres y de adipoquinas
(moléculas inflamatorias) va a generar insulina resistencia, que a la larga
va a producir hiperglicemia e hiperinsulinemia, entonces vamos a tener a
una persona que tiene el estrés oxidativo elevado, inflamación,
microangiopatía (inflamación de pequeños vasos) y ateroesclerosis
(acumulación de grasa en las paredes de las arterias).
 Tanto la hipercolesterolemia, la insulina resistencia y la
obesidad producen cambios en el tejido adiposo y una
acumulación de esto, y van a estimular a la
angiotensina II, disminuir la síntesis de oxido nítrico
que es vasodilatador y la célula endotelial no se va a
vasodilatar y eso va a favorecer el desarrollo de la
hipertensión.

SÍNDROME METABÓLICO (SM)

Con respecto al síndrome metabólico, así como se acumula grasa en lugares que
visualmente nos molesta (espalda, guata, etc), también va a haber un depósito
estópico de lípidos principalente en el hígado, en el músculo y en el páncreas ,y así
es como se desarrolla la esteatosis hepática que a larga puede producir cirrosis,
también se deposita en el musculo cardiaco, en el musculo esquelético y la
acumulación en el páncreas va a generar insulina resistencia, síndrome metabólico y
finalmente diabetes mellitus 2.

DEPÓSITO DE LÍPIDOS:
- Músculo cardiaco
- Hígado = esteatosis = cirrosis
- Músculo esquelético
- Páncreas = insulinoresistencia y SM = DM tipo 2

ATEROESCLEROSIS (ATE)

También tenemos la ateroesclerosis, en el que tenemos

partículas de LDL (“colesterol malo o de baja densidad”) que va
a llegar a la célula endotelial, que lo va a internalizar y como
hay un estado inflamatorio por los macrófagos y las citoquinas
que se van a liberar, el LDL se va a oxidar y en ese mismo
contexto el mismo macrófago lo va a internalizar y va a generar
estas células espumosas y estas células va a ir formando la
placa de ateroma. Este estado inflamatorio + el exceso de
triglicéridos y ácidos grasos libres va a producir disfunción
endotelial (endotelio con gran inflamación, endotelio
macrocitario y con placas de ateroma) y a la larga se va a
producir mayor riesgo cardiovascular. Resumiendo, cuando el
LDL en la pared endotelial se oxida, se internaliza por los
macrófagos, se forman las células espumosas y finalmente se
va a formar la placa de ateroma, entonces en vez de tener un
lumen para la circulación de sangre grande, pasamos a tener un lumen pequeño que generara flujos turbulentos y así se
van a generar infartos y accidentes cerebrovasculares y también hipertensión.

 Estado inflamatorio + exceso triglicéridos y AGL = disfunción endotelial (infiltración macrocitaria)

- Formación de placas de ateroma
 - Riesgo CV aumentado
 Efecto LDL en la pared arterial. Al oxidarse, es internalizafo por Ma = célualas espumosas = placa.

INFLAMACIÓN

Con respecto a la inflamación acá hay un dibujo del tejido adiposo donde
están los macrófagos activados de manera clásica por el tejido adiposo
inflamado, se ven algunos mediadores, interleuquina C y la inflamación, y
estos mismos mediadores van a generar inflamación y van a perpetuar la
disfunción endotelial y el aumento del tejido adiposo, va a provocar que haya
un aumento del flujo sanguíneo ya que mientras mas tejido tengo voy a
necesitar mas sangre y eso también va a hacer que se favorezca la
hipertensión en personas obesas. También van a haber alteraciones cardiacas,
ya que voy a tener un músculo que a tratar de bombear sangre todo el rato a
más lugares, entonces se empieza a hipertrofiar y a la larga a dilatar, lo que va
a provocar la insuficiencia cardiaca. Cuando tengo una gran cantidad de tejido
adiposo no alcanza la cantidad de vasos sanguíneos para irrigar todos los
lugares de este tejido, entonces esto va a generar estrés oxidativo,
inflamación sistémica y se va a infiltrar el tejido de adiposo de todos estos
macrófagos que van a favorecer la inflamación. El exceso de nutrientes + la
hipoxia va a gatillar la expresión de genes inflamatorios, la expresión del
receptor MCP-1 de chemoatraccion de los adipocitos para los macrófagos y al
unirse este mediador con el receptor M1 de los monocitos se va a producir la
NOS (oxido nítrico sintasa) y IL6 (interloquina 6).

DIAPO:
 El aumento de TA provoca aumento del col. Sanguíneo, con consecuentes alteraciones cardiacas (para vencer
resistencia periférica)
- Dism Qs al TA = hipoxia = estrés oxidativo = inflamación sistémica
- TA se infiltra: macrófagos, citokinas, adipokinas proinflamatorias y disminución de las antiinflamatorias
 El exceso de nutrientes + hipoxia gatillan la expresión de genes inflamatorios
 Expresión de MCP-1 = chemoatracción Monocitos a través de receptor CCR2
 La unión al receptor activa monocitos (M1): producción de NOS e IL6

El cáncer se puede desarrollar por millones de vías,

pero lo que hay que entender es que la obesidad
es una enfermedad que es inflamatoria y todas
estas moléculas inflamatorias están relacionadas
con el cáncer hepático, cáncer de mama y cáncer
colorrectal (menos estudiado). Por estas moléculas
inflamatorias también se va a alterar la autofagia,
que es el principal mecanismo por el cual
eliminamos proteínas defectuosas, y al no
eliminarlas se puede aumentar la carcinogénesis.

Cáncer  alteración de la autofagia (TA, músculo,

miocardio) por exceso de consumo de lípidos y
carbohidratos.
Diagnóstico

 Peso, talla, cálculo de IMC (clasificación OMS)

- Ventajas: buena correlación poblacional con contenido de grasa, riesgo de mortalidad (general y CV),
reproducible, barato
- Desventajas; no buen indicador CC individual, no mide cambios CC propios de la edad ni diferencia etnias
 Circunferencia de cintura
- 102cm H y 88cm M
Indicador de riesgo CV
Ideal medir si IMC 25-30kg/m2
 % GC >25% H y 30% M

*el IMS sigue siendo el mejor marcador para determinar composición corporal en consultorios o a nivel
poblacional, estableciendo el estado nutricional.

Aparte del pesos, talla e IMC, otros marcadores que son más que nada de riesgo cardiovascular es la circunferencia de la
cintura, tanto para hombre como para mujer es un indicador de riesgo cardiovascular porque nos va a demostrar que la
persona tiene acumulación de TA visceral, es ideal medir cuando la persona tiene sobrepeso. También está la opción de
medir el porcentaje de grasa para indicador de obesidad, en el hombre debe ser > 25% y en la mujer > 30%. El IMC a
nivel poblacional sigue siendo el mejor marcador del estado nutricional.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA OBESIDAD

 Metabólicas: dislipidemia, diabetes, IR

 Cardiovasculares: IAM, ACV, HTA, insuficiencia venosa,
flebitis
 Hepáticas: esteatosis, esteahepatitis, cirrosis, colelitiasis
 Osteoarticulares: artrosis, osteoartritis, dolor
 Psicológicas: depresión, aislamiento social, baja autoestima
 Oncológicas: mama, útero, cuello uterino, colon, esófago,
páncreas renal, próstata
 Renales: ERC
 Respiratorias: SAHOS, asma
 Inmunológicas: defensas deficientes, más tasa de cirosis e
infecciones
 Endocrinológicas: SOP, hipotiroidismo
 Ginecoobstétricas: infertilidad, reglas irregulares
 Reumatológicas: osteoartritis, gota, fibromialgia
 Oftalmológicas: cataratas