DIABETES

DIABETES
Se define como una enfermedad endocrinometabólica caracterizada por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Es la 2° causa de muerte en México
Glucemia en ayuno ≥ 126 mg/dl o una glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas de una carga de 75 g de glucosa.
 Prediabetes: 140-199mg/dl
 Diabetes: <200mg/dl
DESENCADENANTES:
 Deficiencia en la secreción de insulina

 Resistencia a la acción de la misma (DM2)
 Destrucción de las células β (beta) de los islotes de Langerhans por un mecanismo autoinmunitario o por una causa
desconocida (DM1).
 Infección viral
 Padres o hermanos diabéticos.
 Obesidad e hipertensión la acción lipolítica se opone a los efecto lipogénicos de la insulina y moviliza ácidos grasos
para su uso como fuente de combustible durante el ayuno.
 Edad superior a 45 años.
 Niveles elevados de triglicéridos y colesterol en la sangre.
 Falta de ejercicio y vida sedentaria.
SÍNTOMAS:
 Polidipsia
 Polifagia
 Poliuria
COMPLICACIONES
 Cetosis producción de cetonas (fuente de E) en el hígado

 Cetoacidosis (DM1)
 Daño/ falla de órganos (ojos, riñones, nervios, corazón, vasos)
 Coma hiperosmolar
 Retinopatía
 Edema macular
 Pie diabético
 Nefropatía
TRATAMIENTO
Ejercicio aeróbico En los miocitos, existen Glut 1 (transportadores basales de la glucosa) y Glut 4 (se desplazan a la
superfi cie de la célula en respuesta a la insulina o a la contracción muscular). El ejercicio aumenta el número de proteínas
Glut 4 en la membrana celular y, por consiguiente, la sensibilidad a la insulin. Una caminata permite la entrada de 100 g
de glucosa/hora a los músculos; mientras que el ejercicio intenso permite la entrada, como máximo, de 200 g de
glucosa/hora.
 Metformina  Inhibe la producción hepática de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina.

 Sulfonilurea, glitazona o inhibidor de alfaglucosidasa.
 Secretagogos  para estimular la secreción de insulina.
 Insulina sola o combinada con los medicamentos mencionados
CLASIFICACIÓN
DM1 (insulinodependientes)
Con frecuencia se presenta durante la infancia
 Autoinmune (DM1a)
 Idiopática (DM1b).
Hay deficiencia absoluta de insulina, ocasionada por un ataque inmunológico en contra de las células beta del páncreas.
Los islotes de Langerhans se infiltran con linfocitos T activados y originan insulitis que conduce a un agotamiento de las
células beta del páncreas.
Los síntomas aparecen en forma súbita (pérdida de peso) cuando se destruye de 80 a 90% de las células, el páncreas deja
de responder al estímulo de la glucosa, por lo que debe ser administrada insulina.
DM 2 (no insulinodependiente)
Corresponde a la mayoría (90%) de los casos de diabetes, hay múltiples factores genéticos y ambientales contribuyen
tanto al origen.
Se caracterizan por una reducción en la masa de células beta del páncreas y aumento en la apoptosis celular.
Hay hiperglucemia en ayuno (resistencia hepática a la acción de la insulina) y posprandial (por secreción anormal de
insulina al consumir alimentos)
La falta de respuesta de los tejidos receptores a la insulina mantiene el estímulo de la glucemia elevada, lo que se traduce
en incremento en la producción y liberación de insulina por las células beta para compensar y mantener los niveles
normales de glucemia.
MODY (maturity onset diabetes of the young)
Implica defectos genéticos de célula B pancreática de inicio en la juventud o en la madurez.
DM gestacional
Se presenta en el curso del embarazo. Consiste en la presencia de niveles elevados de glucosa en la sangre. Se cree que es
producida por ciertas hormonas placentarias.
Nota. El test de O’Sullivan es una prueba que se realiza alrededor de la semana 24 y 28 de gestación a todas las
embarazadas, generalmente aprovechando el análisis de sangre del segundo trimestre. Este test determina la cantidad de
glucosa en sangre venosa una hora después de haber tomado 50 gramos de glucosa por vía oral. TIENE MUCHOS
FALSOS POSITIVOS
DM SECUNDARIA O ASOCIADA
Presente en pacientes que han sufrido extirpación del páncreas, con pancreatitis crónica o bajo tratamiento de hormonas
con acción anti-insulina.
INSULINA
Es una hormona de 5.8 kDa, y se compone de 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas polipeptídicas A (con 21
aminoácidos) y B (30 aminoác.), unidas por dos puentes disulfuro.
1. Síntesis de preproinsulina en RER de cél B (1 cadena polipeptídica)

2. Formación de proinsulina por escisión enzimática de un péptido, el péptido C se separa de la insulina
3. Se une a receptor: glucoproteína de 2 unidades a y 2b para la autofosforilación
4. Vías de señalización: vía de las quinasas activadas por mitógenos (MAPK)/ Vía de fosfotilidinositol 3 kinasa (PI3K)
Función: mantener la concentración de glucosa sanguínea en un rango entre 80 y 105 mg/dl, para favorecer la entrada en
el músculo y el tejido adiposo.
Liberación: en la vena porta en respuesta a un aumento de la glucemia, concentración de ácidos grasos y aminoácidos
elevados, cortisol, hormona del crecimiento, secretina, gastrina.
Inhibición: disminución de glicemia, leptina, somatostatina y ayuno.
El hígado absorbe alrededor de 50% de la insulina; el resto permanece en la corriente sanguínea, con una vida media de
entre 5 y 8 minutos en personas sanas. El resto se almacena en el hígado como glucógeno, lo que inhibe la producción de
insulina.
Una vez en la sangre, la insulina llega a los dos órganos blanco principales: tejido adiposo y músculos.
RESISTENCIA A LA INSULINA
Es la incapacidad de las células blanco de responder a la insulina, debido a defectos en su señalización.
 Reducción del nivel de expresión de receptores de insulina.

 Reducción del nivel de actividad de la tirosina cinasa intrínseca, lo que resulta en una fosforilación del sustrato del
receptor de la insulina inadecuada.
 Anormalidades metabólicas
 Cambios hormonales como la acción inadecuada de la incretina y la secreción aumentada de glucagón
 Anormalidades genéticas de las proteínas de las células beta del páncreas
 Reducción de la masa de las células beta del páncreas por apoptosis.
El tejido adiposo es un órgano secretor de leptina, resistina y adiponectina, las cuales contribuyen al desarrollo de
resistencia a la insulina. Liberan al factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) que inhibela lipogénesis y aumenta la lipólisis,
por lo que interfiere en la señalización de insulina y causa resistencia.
El efecto nocivo de los ácidos grasos en la señalización de la insulina se lleva a cabo a través de la activación de diferentes
proteínas serina cinasa que fosforilan al sustrato del receptor de la insulina. Al impedir esta fosforilación se protege el
músculo contra la resistencia a la insulina.
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE GLUCOSA
Glut 1: transportador con alta afinidad, en eritrocito/cerebro, células endoteliales, células nerviosas, placenta,
glóbulos blancos, células de la retina, el riñón, tejido adiposo, etc.
Glut 2: transportador de baja afinidad, en el hígado, riñón, células beta de los islotes de Langerhans y células
epiteliales del intestino delgado.
Glut 3: transportador de alta afinidad en el cerebro, tejido nervioso y la placenta. Este transportador participa
en el desarrollo embrionario.
Glut 4: transportador de alta afinidad en el tejido muscular estriado, tejido muscular cardiaco y el adipocito.
Glut 5: transportador para fructosa en las células del intestino delgado
Glut 6: baja afinidad,
Glut 9: Se expresa en riñón y el hígado, y a bajos niveles en el intestino delgado, la placenta, el pulmón y los
leucocitos.
Glut 10: hace pareja con el Glut 2, se localiza en hígado (adulto y fetal), páncreas, músculo cardiaco, pulmón,
cerebro (adulto y fetal), músculo esquelético, placenta y riñón.
Glut 11: transportador de fructosa con baja afinidad para la glucosa.
Glut 12: en el músculo esquelético, tejido adiposo y el intestino delgado, este transportador representa el
segundo sistema de transporte sensible a la insulina que se encuentra en células musculares
Glut 13: transportador de mioinositol o de H+/inositol, se expresa en células de la glía y neuronas, tienen una
función importante como osmolitos y como segundos mensajeros en la regulación de la exo y la endocitosis
de vesículas.
Glut 14: Se expresa en los testículos.

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 Deficiencia en la secreción de insulina

 Cetosis producción de cetonas (fuente de E) en el hígado

 Metformina  Inhibe la producción hepática de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina.

Con frecuencia se presenta durante la infancia

MODY (maturity onset diabetes of the young)

Implica defectos genéticos de célula B pancreática de inicio en la juventud o en la madurez.

1. Síntesis de preproinsulina en RER de cél B (1 cadena polipeptídica)

Inhibición: disminución de glicemia, leptina, somatostatina y ayuno.

Es la incapacidad de las células blanco de responder a la insulina, debido a defectos en su señalización.

 Reducción del nivel de expresión de receptores de insulina.

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