DIABETES

ANATOMIA

El páncreas (pan-, de pán = todo, y -creas, de kréas = carne) es tanto una glándula endocrina
como una glándula exocrina. Órgano aplanado que mide cerca de 12,5-15 cm de largo, el
páncreas se localiza en el marco duodenal, la primera parte del intestino delgado, y tiene una
cabeza, un cuerpo y una cola (Figura 18.18a). Casi el 99% de las células del páncreas se disponen
en racimos llamados ácinos. Los ácinos producen enzimas digestivas, que fluyen al tubo digestivo
a través de una red de conductos. Diseminados entre los ácinos exocrinos hay 1-2 millones de
pequeños racimos de tejido endocrino llamados islotes pancreáticos o islotes de Langerhans.
Abundantes capilares irrigan a las porciones exocrina y endocrina del páncreas

Tipos celulares en los islotes pancreáticos Cada islote pancreático incluye 4 tipos de células
secretoras de hormonas:

1. Las alfa o células A constituyen cerca del 17% de las células de los islotes pancreáticos
y secretan glucagón.
 2. Las beta o células B constituyen cerca del 70% de las células de los islotes pancreáticos
y secretan insulina.
3. Las delta o células D constituyen cerca del 7% de las células de los islotes pancreáticos
y secretan somatostatina.
4. Las células F constituyen el resto de las células de los islotes pancreáticos y secretan
polipéptido pancreático.

Las interacciones de las 4 hormonas pancreáticas son complejas y no están completamente

dilucidadas. Sí sabemos que el glucagón eleva el nivel de glucosa sanguínea y la insulina lo
baja. La somatostatina actúa de manera paracrina inhibiendo la liberación de insulina y de
glucagón de las células beta y alfa vecinas. También puede actuar como una hormona
circulante disminuyendo la absorción de nutrientes desde el tubo digestivo. Además, la
somatostatina inhibe la secreción de la hormona de crecimiento. El polipéptido pancreático
inhibe la secreción de somatostatina, la contracción de la vesícula biliar y la secreción de
enzimas digestivas por el páncreas

FISIOLOGIA

Regulación de la secreción de glucagón e insulina

La acción principal del glucagón es la de elevar el nivel de glucosa sanguínea cuando cae por
debajo de lo normal. La insulina, por otro lado, ayuda a disminuir el nivel de glucosa cuando
está muy alto. El nivel de glucosa sanguínea controla la secreción de glucagón e insulina por
retroalimentación negativa (Figura 18.19):

1. El nivel bajo de glucosa sanguínea (hipoglucemia) estimula la secreción de glucagón en

las células alfa de los islotes pancreáticos.
2. El glucagón actúa en los hepatocitos acelerando la conversión de glucógeno en glucosa
(glucogenólisis) y promoviendo la formación de glucosa a partir del ácido láctico y
ciertos aminoácidos (gluconeogénesis).
3. Como resultado, los hepatocitos liberan glucosa hacia la sangre más rápidamente, y el
nivel sanguíneo de glucosa se eleva.
4. Si la glucosa sanguínea sigue subiendo, el nivel de glucosa sanguínea alto
(hiperglucemia) inhibe la liberación de glucagón (retroalimentación negativa).
5. La glucosa sanguínea alta (hiperglucemia) estimula la secreción de insulina en las
células beta de los islotes pancreáticos.
6. La insulina actúa en varias células del cuerpo acelerando la difusión facilitada de
glucosa hacia las células, especialmente las fibras de músculo esquelético, acelerando
la conversión de glucosa en glucógeno (glucogenogénesis), aumentando la captación
de aminoácidos por las células y la síntesis de proteínas, acelerando la síntesis de
ácidos grasos (lipogénesis), disminuyendo la conversión de glucógeno en glucosa
(glucogenólisis) y disminuyendo la formación de glucosa a partir de ácido láctico y
aminoácidos (gluconeogénesis).
7. Como resultado, el nivel de glucosa sanguínea cae.
8. Si el nivel de glucosa cae por debajo del normal, la glucosa sanguínea baja inhibe la
liberación de insulina (retroalimentación negativa) y estimula la liberación de
glucagón.

Si bien el nivel sanguíneo de glucosa es el regulador más importante de la insulina y del

glucagón, varias hormonas y neurotransmisores también regulan la liberación de estas dos
hormonas. Además de las respuestas al nivel de glucosa sanguínea recién descritas, el
glucagón estimula la liberación de insulina en forma directa; la insulina tiene el efecto opuesto,
suprimiendo la secreción de glucagón. A medida que el nivel de glucosa sanguínea decae y se
secreta menos insulina, las células alfa del páncreas se liberan del efecto inhibitorio de la
insulina y pueden secretar más glucagón. Indirectamente, la hormona de crecimiento humano
(hGH) y la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) estimulan la secreción de insulina porque
elevan la glucosa sanguínea.

La secreción de insulina también está estimulada por:

• La acetilcolina, el neurotransmisor liberado por las terminaciones axónicas de las fibras

nerviosas parasimpáticas del nervio vago que inervan los islotes pancreático

DEFINICION

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de síndromes caracterizados por un déficit en la

secreción o acción de la insulina, que produce alteraciones en el metabolismo de los hidratos
de carbono, grasas y proteínas, resultando una hiperglucemia crónica responsable de
complicaciones vasculares y neuropatías.

La diabetes es una enfermedad crónica producida por la insuficiencia del páncreas para
sintetizar la insulina necesaria o por la incapacidad del organismo para utilizar la insulina que el
páncreas produce

La falta de insulina, hormona encargada de regular el metabolismo de la glucosa, produce unos

niveles elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia). Y si esta situación se mantiene en el
tiempo, se verán afectados diferentes órganos y sistemas
ETIOLOGIA

Diabetes mellitus tipo 1

Están implicados tanto factores genéticos como ambientales que ocasionan una activación
inmunológica con destrucción de las células ß productoras de insulina. La diabetes se
manifiesta clínicamente cuando se destruyen más del 90% de células ß (no hay afectación de
células α ni del páncreas exocrino).

• Susceptibilidad genética: la susceptibilidad de desarrollar DM tipo 1 es hereditaria. El

riesgo máximo se produce en los gemelos monocigóticos de los pacientes afectos
(hasta en el 70%). La presencia de DM en los padres aumenta el riesgo de DM en la
descendencia, con impronta sexual: el riesgo de diabetes es mayor cuando es el padre
quien padece la enfermedad. Se ha relacionado con el HLA DR3 o DR4.
• Factores ambientales: actuarían como factores desencadenantes de la respuesta
inmune, que posteriormente se perpetúa por moléculas específicas de las células β.
Pueden ser virus, alimentos…
• Fisiopatología: se produce destrucción de las células ß del páncreas por mecanismos
celulares y por mecanismos humorales (autoanticuerpos). Aparecen signos de
inmunidad celular (insulinitis: infiltración de los islotes de Langerhans por linfocitos T
citotóxicos y macrófagos) y humoral (autoanticuerpos: frente a la insulina –AAI–,
frente a los islotes –ICA–, frente a la descarboxilasa del ácido glutámico –anti-GAD–,
frente una fosfatasa de protein-kinasa –IA2–). La DM-1 se define por la presencia de
uno o más de estos auto-anticuerpos.

Diabetes mellitus tipo 2

• Susceptibilidad genética: la DM tipo 2 se trata de una enfermedad poligénica, con

factores genéticos más importantes que la diabetes tipo 1 (mayor asociación
hereditaria). No se ha encontrado ninguna relación con el sistema HLA. Presenta una
importante agregación familiar y tasa de concordancia en gemelos monocigóticos de
casi el 100%.
• Factores ambientales: edad, obesidad, sedentarismo.
• Fisiopatología: los pacientes con DM tipo 2 muestran dos defectos: resistencia a la
acción de la insulina en los tejidos efectores y anomalías de la secreción de la misma
con hiperinsulinismo. Es probable que se necesiten ambos defectos para que se
exprese la diabetes.

La mayoría de los autores considera que la resistencia a la insulina es primaria y el

hiperinsulinismo secundario, es decir, la secreción de insulina aumenta para compensar la
situación de resistencia. De este modo, la diabetes (hiperglucemia) se manifiesta cuando la
secreción de los islotes se deteriora y no puede producirse la hiperinsulinemia compensadora,
apareciendo un déficit relativo de insulina.

FISIOPATOLOGIA

La insulina es el regulador más importante de la glucemia, aunque también intervienen

impulsos neuronales, señales metabólicas y otras hormonas (glucagón). La insulina se produce
en las células ß de los islotes pancreáticos. Se sintetiza inicialmente como preproinsulina, que
posteriormente se procesa a proinsulina, que se fragmenta en insulina y péptido C. La glucosa
es el principal regulador de su secreción. El aumento de la glucemia por encima del umbral (70
mg/dL) produce su entrada a la célula ß a través del transportador GLUT. En su interior es
procesada por la glucoquinasa para producir piruvato y posteriormente ATP, activando los
canales de potasio sensibles a ATP. Esto despolariza la célula, permite la entrada de calcio, la
producción de AMPc y finalmente la secreción de insulina.

MANIFESTACIONES CLINICAS (SINTOMAS)

Características principales de la DM-1

• Aparición generalmente en la pubertad o a los

30-40 años.
• Inicio brusco.
• Clínica cardinal: poliuria (niños: enuresis
nocturna) (MIR), polidipsia, pérdida de peso,
polifagia.
• Periodo de luna de miel tras el diagnóstico en
el que disminuyen transitoriamente las
necesidades de insulina.
• Asociación con otras enfermedades
autoinmunes (MIR 17, 87).

Características principales de la DM-2

• Edad: mucho más frecuente por encima de los

60 años. Puede aparecer en edades más
tempranas, o incluso en niños (sobre todo
obesos).
• Inicio gradual: puede pasar inadvertida durante tiempos prolongados y diagnosticarse
ante la aparición de complicaciones. En la tabla 1 se recogen las diferencias principales
entre ambos tipos de diabetes (MIR).

DIAGNOSTICO

Screening

• Indicaciones.
1. Pacientes con sobrepeso u obesidad y uno o más de los siguientes factores de
riesgo:
o Familiar de primer grado con DM.
o Enfermedad cardiovascular establecida o coexistencia de otros factores de
riesgo cardiovasculares: sedentarismo, HTA, dislipemia.
o Situaciones de resistencia a la insulina: ovario poliquístico, acantosis nigricans,
obesidad mórbida…
2. Pacientes con prediabetes.
3. Mujeres con diabetes gestacional previa.
4. Para el resto de la población, a partir de los 45 años.
Si el screening es negativo, debe repetirse cada tres años, salvo en prediabetes que se
hará de forma anual.
• Métodos de screening: generalmente se emplea la glucemia basal, aunque la HbA1c y
la sobrecarga oral de glucosa (SOG) también son válidas. El screening de diabetes
gestacional se realiza con SOG de 50 g de glucosa (test de O’Sullivan). Si la glucosa es
 mayor o igual a 140 mg/dl tras 1 hora, es indicación de SOG con 100 g de glucosa y
determinación basal, tras 1, 2 y 3 horas.

Criterios diagnósticos

• Diabetes mellitus
- Paciente sintomático: única glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier
momento del día, junto a clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y
pérdida de peso) o cetoacidosis.
- Paciente asintomático: requiere dos determinaciones patológicas, que pueden ser:
• Glucemia basal ≥126 mg/dl.
• Glucemia ≥200 mg/dl dos horas tras la SOG con 75 g de glucosa. Debe
realizarse en pacientes con una única cifra de glucemia en ayunas mayor o
igual a 126 mg/dl.
• HbA1c ≥6,5%. En determinadas situaciones (anemia grave, transfusión o
hemorragia recientes, hemodiálisis, hemoglobinopatías –talasemias,
drepanocitosis…–, 2.º-3.er trimestre de gestación) la HbA1c es menos fiable y
no debe utilizarse con fines diagnósticos.

El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para establecer el

diagnóstico, debe confirmarse en días posteriores con el mismo o cualquiera de los otros
dos criterios. La presencia simultánea de HbA1 c ≥6,5% con glucemia patológica es
suficiente sin necesidad de repetir las mediciones en otro día.

• Prediabetes: se define como la situación en la que las determinaciones de glucosa o

hemoglobina glicosilada no cumplen criterios de DM, pero están por encima de la
normalidad. Estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar DM o enfermedades
cardiovasculares. En ellos está indicado un screening anual de DM, así como medidas
higiénicodietéticas, control del peso corporal, e incluso metformina. La prediabetes
puede definirse por: - Glucemia alterada en ayunas: glucemia basal entre 100 y 125
mg/dL. - Intolerancia a la glucosa (intolerancia hidrocarbonada): glucemia a las 2h de
una SOG de 75h entre 140 y 199 mg/ dL (MIR 09, 72). - HbA1c entre 5,7 y 6,4%.

COMPLICACIONES

Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes

Cetoacidosis diabética (CAD)

Descompensación hiperglucémica hiperosmolar (coma hiperglucémico hiperosmolar)

Hipoglucemia
TRATAMIENTO

El tratamiento de la diabetes debe ir dirigido a la corrección de la hiperglucemia y de los

demás factores de riesgo cardiovascular presentes, pues el riesgo cardiovascular aumenta de
forma exponencial en diabéticos con otros factores. Para lograr estos objetivos es necesaria la
combinación de dieta adecuada al estado ponderal, ejercicio físico regular, educación
diabetológica y tratamiento farmacológico (insulina y/o antidiabéticos orales), así como
tratamiento agresivo de los demás factores de riesgo cardiovascular (tabaco, hipertensión
arterial, dislipemia).

Dieta

Los principios de nutrición en el diabético son similares a los de la población general (MIR 16,
152), aunque de cumplimiento más riguroso. Los objetivos de la dieta incluyen controlar la
hiperglucemia, evitar las hipoglucemias, conseguir y mantener el normopeso (o al menos una
pérdida significativa de peso). Aunque no hay evidencia suficiente para recomendar una
distribución concreta de los nutrientes, algunas recomendaciones son:

• Distribución fraccionada de las calorías para evitar hipoglucemias.

• Priorizar carbohidratos de absorción lenta y/o con bajo índice glucémico.
• Limitar el consumo de grasas trans, colesterol, sal y alcohol.
• Priorizar el consumo de fibra con verduras, frutas, legumbres, cereales integrales, así
como también derivados lácteos.

Ejercicio

La práctica de ejercicio físico (ejercicios aeróbicos) de forma regular es muy beneficiosa en el

control metabólico, además de disminuir el riesgo cardiovascular. En caso de tratamiento con
insulina, requiere el ajuste en la dosis de ésta y en la cantidad de hidratos de carbono
necesarios, ya que con el ejercicio se reducen los requerimientos de insulina. En pacientes >35
años sedentarios que van a iniciar ejercicio físico intenso, considerar realizar prueba de

Insulina

Está indicada en la diabetes mellitus tipo 1 desde el inicio de la enfermedad. En la diabetes

mellitus tipo 2 se considerará en las siguientes situaciones:
 • Mal control glucémico a pesar de dieta, ejercicio y antidiabéticos orales.
• Hiperglucemias graves: glucemia >300 mg/dL; HbA1c >10%.
• Síntomas de insulinopenia y catabolismo como poliuria, polidipsia, pérdida de peso
(MIR 14, 96) o cetosis.

Necesidades de insulina

0,5-1 U/kg/día en DM1 y 0,3-0,5 U/kg/día en DM2. Variable entre individuos e influida por
múltiples factores. Disminuyen las necesidades de insulina la actividad física (mejora además la
resistencia a la insulina) y la insuficiencia renal (menor eliminación de insulina). Aumentan las
necesidades de insulina la inmovilidad y el estrés (induce secreción de hormonas
contrainsulares -cortisol, GH-) (MIR 13, 58).

Tipos de insulinoterapia

Tratamiento insulínico convencional

Administración de una o dos inyecciones al día de insulina (NPH con o sin adición de pequeñas
cantidades de insulina regular en forma de mezclas fijas de insulina).

La administración de una sola inyección de insulina puede ser suficiente en diabetes tipo 2 que
conservan todavía cierta secreción de insulina. Si se administran dos dosis, se repartirá 2/3 de
la insulina total antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.

Tratamiento insulínico intensivo

Es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes diabéticos tipo 1, por reducir la
incidencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares. El tratamiento intensivo
disminuye las complicaciones microangiopáticas y macroangiopáticas frente al tratamiento
convencional, siendo más eficaz en la prevención de retinopatía diabética (estudio DCCT en
DM tipo 1). Además, existe una correlación entre el control glucémico medido por HbA1 c y las
complicaciones microangiopáticas (estudio UKPDS en DM 2). El papel del control glucémico en
la reducción del riesgo cardiovascular todavía no se ha establecido en pacientes con DM tipo 2
de larga evolución. La hiperglucemia posprandial es un factor de riesgo cardiovascular
independiente en pacientes diabéticos (estudio DECODE). Puede administrarse mediante
inyecciones subcutáneas múltiples de insulina o mediante bomba subcutánea de infusión
continua de insulina.

• Inyecciones subcutáneas múltiples de insulina: administración de 3-4 inyecciones

diarias ddosis en función del autocontrol glucémico, que se realiza frecuentemente.
Este tratamiento mejora el control metabólico, pero conlleva mayor aparición de
hipoglucemias. (Ver figura 2 en la página siguiente)
 • Bomba subcutánea de infusión continua de insulina: pequeño dispositivo conectado a
un catéter colocado a nivel subcutáneo, que administra la insulina de forma continua,
administrando una dosis basal, y bolos antes de las comidas. Aunque el control
glucémico es bueno, NO determina glucemia, y por tanto no sustituye al autocontrol.
Además, existe riesgo de hipoglucemias, así como de cetoacidosis, si se interrumpe o
cesa la infusión accidentalmente. No ha demostrado ser más eficaz que las inyecciones
múltiples en el control de la diabetes. Sí ha demostrado reducir el número y la
severidad de las hipoglucemias, así como aumentar la
flexibilidad y la calidad de vida de los pacientes.
• Contraindicaciones del tratamiento intensivo: situaciones en
las que la hipoglucemia puede ser peligrosa:
− Hipoglucemias frecuentes o graves o diabéticos con
neuropatía autonómica severa, porque existe riesgo de
que la hipoglucemia pase desapercibida.
− Cardiopatía isquémica y cardiópatas.
− Enfermedad cerebrovascular.
− Niños menores de 7 años y ancianos.
− Enfermedades sistémicas importantes (insuficiencia
renal o hepática).

Tipos de insulinas

En la tabla 2 y figura 3 se
reflejan los distintos tipos
de insulina disponibles y su
perfil de acción. Insulina
bifásica: mezclas con
proporciones prefijadas de
distintos tipos de insulina
(rápida con NPH, análogos de acción rápida con NPH
modificada), con mayor proporción de NPH. La insulina glargina
se administra una vez al día y, al carecer de pico, provoca menos hipoglucemias que la insulina
NPH.

Antidiabéticos orales

No están generalmente indicados en la DM tipo 1. La metformina se considera el fármaco de

elección siempre que no existan contraindicaciones o intolerancia (MIR 09, 71).
Posteriormente se optimizará la terapia con otros antidiabéticos orales o insulina si persiste
fuera de los objetivos de control de glucemia (HbA1c >6.5-7%). Con el tiempo estos agentes
fracasan en el control de la glucemia, motivo por el cual un elevado porcentaje de DM tipo 2
acaban tratándose con insulina (MIR). En cualquier caso, todos los pacientes precisan desde el
diagnóstico de la enfermedad cambios en el estilo de vida, especialmente en medidas
higiénico-dietéticas (dieta y ejercicio) (MIR 14, 95).

Secretagogos

Sulfonilureas

❖ Mecanismo de acción: estimulan la liberación de insulina de células ß (secretagogos).

 ❖ Tipos: las más utilizadas actualmente son: glibenclamida, glipizida, gliclazida, glimepirida y
gliquidona. Todos ellos tienen metabolismo mixto renal y hepático, excepto la gliquidona
(se inactiva en el hígado y puede utilizarse en insuficiencia renal leve) y la glipizida (se
inactiva en el riñón y se puede utilizar en insuficiencia hepática leve-moderada).
❖ Indicaciones: en DM tipo 2 en pacientes con normopeso o discreto sobrepeso.
❖ Efectos secundarios. - Hipoglucemias (MIR 16, 83): estas hipoglucemias son más severas y
duraderas que las producidas por la insulina. - Aumento de peso.
❖ Contraindicaciones: embarazo (MIR), niños, DM-1, insuficiencia renal o hepática y estrés
intercurrente.

Meglitinidas (glinidas): secretagogos de acción rápida (repaglinida, nateglinida)

❖ Mecanismo de acción: estimulan la liberación de insulina, con un perfil de acción más rápido
y breve que las sulfonilureas (pico más precoz y menor vida media). La eliminación es
principalmente biliar y se pueden utilizar en insuficiencia renal leve o moderada,
principalmente la repaglinida. La nateglinida tiene un pico de secreción que es aún más
precoz. En nuestro país puede asociarse a metformina.
❖ Indicaciones: mismas indicaciones que sulfonilureas, con mejor control de glucemias
posprandiales.

Sensibilizadores de insulina (MIR)

Biguanidas (metformina)

❖ Mecanismo de acción: inhiben la neoglucogénesis hepática (MIR), mejorando la

sensibilidad hepática a la insulina.
❖ Indicaciones: es el antidiabético de elección en DM2, independientemente del peso (ADA
2007). Especialmente efectivo si existe obesidad o sobrepeso con resistencia insulínica
(MIR 10, 75). Una vez iniciado debe mantenerse mientras sea tolerado y no se presenten
contraindicaciones.
❖ Efectos secundarios: los más frecuentes son las molestias digestivas y el más grave, pero
poco frecuente, la acidosis láctica. No provocan hipoglucemia por sí solos, pero sí
asociados a otros antidiabéticos orales. El uso prolongado se ha relacionado con déficit de
vitamina B12.
❖ Contraindicaciones (MIR): contraindicada en situaciones agudas de insuficiencia de órgano
(renal, hepática, cardiaca o respiratoria) o de estrés intercurrente (enfermedad grave o
cirugía), por aumento de riesgo de acidosis láctica. Además, está contraindicada en
insuficiencia renal con FG<30 ml/min, insuficiencia hepática, alcoholismo, embarazo,
niños.

Se debe suspender ante larealizacion de pruebas con contraste yodado (TC,

coronariografía) por favorecer la toxicidad del contraste.

Tiazolidinedionas o glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona)

❖ Mecanismo de acción: activan los receptores PPAR-y, aumentando la sensibilidad insulínica

a nivel periferico (musculo y tejido graso).
❖ Indicaciones: para pacientes con DM tipo 2 con sobrepeso u obesidad. Pueden
administrase asociada a metformina o sulfonil-ureas, o en monoterapia, si la metformina
no se tolerara o esta contraindicada. Actualmente no se recomiendan como primera ni
segunda línea.
❖ Efectos secundarios: retención de liquidos. Hepatotoxicidady aumento de peso (a
expensas de liquidos). Osteoporosis y aumentos de fracturas. Aumento de riesgos
cardiovasculares y elevación del LDL con rosiglitazona (retirada del mercado europeo).
Pioglitazona aumenta el riesgo de cancer vesical.
❖ Contraindicaciones: insufieciencia hepática, insufieciencia cardiaca, embarazo y lactancia.
La combinación con insulina esta contraindicada, ya que ambas provocan retención
hidrosalina y en combinación pueden precipitar insuficiencia cardiaca a pacientes de
reisgo.

Otros tratamientos

Trasplante de páncreas o de células de los islotes pancreáticos: Suele realizarse únicamente

cuando se precisa del trasplante renal, pues el tratamiento inmunosupresor del riñón protege
simultáneamente al páncreas.

CUIDADOS DE ENFERMERIA (MIN 10)

La importancia del control de la glucemia para reducir las complicaciones en el sujeto diabético
se ha demostrado claramente en estudios prospectivos a largo plazo, aleatorios y de
intervención. El primer objetivo del control de la glucemia en la mayoría de los diabéticos debe
ser disminuir la hemoglobina glicosilada a menos de dos puntos porcentuales por arriba del
límite superior de lo normal, además, la intensidad del tratamiento debe individualizarse y
ajustarse en cada caso.

Es indispensable en el cuidado del paciente diabético manejar simultáneamente las otras

variables metabólicas que coexisten alteradas junto a la hiperglucemia, es decir, deben
vigilarse estrictamente la concentración de colesterol sérico, colesterol HDL, LDL y triglicéridos,
así como, las variables peso, índice de masa corporal (IMC), relación cintura cadera y la presión
arterial sistólica y diastólica. Para minimizar la incidencia de complicaciones agudas y crónicas,
los siguientes parámetros se deben ajustar a cada paciente en particular:

❖ Educar al paciente diabético es crucial para garantizar el éxito de todas las formas
terapéuticas.
❖ Garantizar un régimen de insulina de múltiples componentes o hipoglicemiantes
orales, combinados o separados, en esquemas que fomenten la normoglucemia del
paciente.
❖ Fomentar un equilibrio entre el consumo de alimentos, la actividad física y la dosis del
medicamento.
❖ Familiarizar al paciente con el auto monitoreo de la glucosa sanguínea (SMBG), que
reemplazó a la prueba de orina como método de control.
❖ Es necesario incentivar la comunicación entre el paciente y el personal del área de la
salud.
❖ Es imprescindible el apoyo psicológico.
❖ Fomentar la reducción en el consumo de calorías tendiente a minimizar la producción
hepática de glucosa.
❖ El ejercicio constituye la piedra angular en el tratamiento del paciente diabético tipo 2,
pues disminuye la resistencia a la insulina, el peso corporal, los perfiles lipídicos y otros
factores de riesgo cardiovascular.
❖ Bomba de actrapid.
❖ Control glucémico horario.
❖ Dieta diabética.
 ❖ Reposo en cama.

FRACTURAS OSEAS
ANATOMIA

Estructura de los huesos.

Los huesos se clasifican en diversos tipos según su forma. Un hueso largo (como el fémur o el
húmero) consta de las siguientes partes:

1. Diáfisis: es el cuerpo o porción cilíndrica principal del hueso.

2. Epífisis: son los extremos proximal y distal del hueso.
3. Metáfisis: es el sitio de unión de la diáfisis con la epífisis; su espesor va disminuyendo con
la edad.
4. Cartílago articular: es una capa delgada de cartílago hialino que cubre la parte de la
epífisis de un hueso que se articula con otro hueso.
5. Periostio: es una capa resistente de tejido conectivo denso que rodea la superficie ósea
que no tiene cartílago articular. Protege al hueso, participa en la reparación de fracturas,
colabora en la nutrición del
hueso, y sirve como punto de
inserción de tendones y
ligamentos.
6. Cavidad medular: es el espacio
interno de la diáfisis que contiene
a la médula ósea amarilla grasa.
7. Endostio: es la capa que recubre
la cavidad medular, y contiene
células formadoras de hueso.

Histología del tejido óseo

Tiene una matriz abundante, y células

muy separadas entre sí. La matriz está formada por:

• 25% de agua
• 25% de fibras proteínicas
• 50% de sales minerales cristalizadas.

Las células son:

• Células osteógenas: son células madre, no especializadas, con capacidad de división; sus
células hijas son los osteoblastos; se localizan en la porción interna del periostio y del
endostio.
• Osteoblastos: son las células que construyen los huesos; sintetizan los componentes de la
matriz del tejido óseo e inician en proceso de calcificación. (sufijo blasto indica células que
secretan matriz)
• Osteocitos: son las células maduras principales del tejido óseo; derivan de los osteoblastos
que quedan atrapados en la matriz; intercambian nutrientes con la sangre. (sufijo cito
indica células constituyentes de los tejidos)
• Osteoclastos: son células muy grandes, formadas por la fusión de 50 monocitos, ubicadas
en el endostio; producen destrucción del hueso por medio de enzimas lisosómicas para
permitir el desarrollo, crecimiento, mantenimiento y reparación normales del hueso.
(sufijo clasto indica destrucción)

La dureza del hueso depende de las sales minerales orgánicas cristalizadas que contiene, y su
flexibilidad depende de las fibras colágenas. Los huesos no son completamente sólidos, ya que
tienen muchos espacios. Según el tamaño y distribución de estos espacios, las regiones de un
hueso se clasifican en compactas y esponjosas. En general el hueso compacto constituye el
80% del esqueleto, y el esponjoso el 20% restante.

Tejido óseo compacto

Forma la capa externa de todos los huesos; brinda protección y sostén. Está formado por
unidades llamada osteonas o sistemas de Havers, que constan de:

• un conducto central que tiene un trayecto longitudinal y que contiene un vaso sanguíneo,
llamado conducto de Havers.
• Una serie de laminillas concéntricas que rodean al conducto de Havers, que son anillos de
matriz dura calcificada.
• Lagunas, que son espacios ubicados entre los anillos de las laminillas, y que contienen
osteocitos.
• Canalículos que se irradian desde las lagunas en todas direcciones, llenos de líquidos
extracelular, y que contienen delgadas
prolongaciones de los osteocitos;
comunican a las lagunas entre sí y con
los conductos centrales. Las osteonas
son circulares y no se ajustan
perfectamente entre ellas, y las zonas
que quedan entre las osteonas están
llenas de laminillas intersticiales y
laminillas circunferenciales. Los vasos
sanguíneos y linfáticos y los nervios
provenientes del periostio penetran en
el hueso compacto, por los conductos
perforantes de Volkmann.

Tejido óseo esponjoso

Consta de laminillas dispuestas en una red irregular llamadas trabéculas. En algunos huesos,
estos espacios están llenos de médula ósea roja. Las trabéculas poseen osteocitos situados en
lagunas con canalículos comunicantes con otras lagunas.

Cartílago

Es de tipo semirrígido y elástico. Posee más sustancia intercelular que células. No tiene
irrigación capilar propia, por eso sus células (los condrocitos) reciben el oxígeno y los
nutrientes por difusión desde el pericondrio (revestimiento fibroso).

División del sistema esquelético

El esqueleto humano consta de 206 huesos. Se agrupan en: • esqueleto axial: formado por 80
huesos. De la cabeza, cuello y tronco. • esqueleto apendicular formado por 126 huesos. De los
miembros, incluidas las cinturas escapular y pelviana.

Parte del cuerpo Nombre del hueso Numero

ESQUELETO AXIAL (80 huesos)
CABEZA (28 huesos)
Cráneo (8 huesos) Frontal 1
Parietal 2
Temporal 2
Occipital 1
Esfenoides 1
Etmoides 1
Cara (14 huesos) Nasales 2
Maxilar superior 2
Malar o cigomático 2
Maxilar inferior 1
Unguis o hueso lagrimal 2
Palatino 2
Cornetes inferiores 2
Vómer 1
CUELLO (1 hueso) Hioides 1
COLUMNA VESTEBRAL O RAQUIS (26 hueso)
Vertebras cervicales 7
Vertebras dorsales 12
Vertebras lumbares 5
Sacro 1
Cóccix 1
TORAX (25 huesos)
Esternón 1
Costillas (7 pares verdaderas y 5 pares falsas) 12 pares
ESQUELETO APENDICULAR (126 huesos)
CINTURA ESCAPULAR (4 huesos)
Clavícula 2
Omóplato 2
EXTREMIDADES SUPERIORES (60 huesos)
Humero 2
Radio 2
Cubito 2
Huesos del carpo (escafoides, semilunar,
piramidal, pisiforme, trapecio, trapezoide,
grande, ganchoso.) 16
Metacarpianos 10
Falanges 28
CINTURA PELVIANA (2huesos)
Coxales o hueso de la pelvis 2
EXTREMIDADES INFERIORES (60 huesos)
Fémur 2
Tibia 2
Peroné 2
Huesos del tarso (calcáneo, astrágalo,
escafoides, primer, segundo y tercer 14
cuneiforme, cuboides) 10
Metatarsianos 28
Falanges
FISIOLOGIA

Formación y crecimiento de los huesos

El embrión no contiene huesos sino estructuras de cartílago hialino. De manera gradual se

produce la osificación y osteogénesis, a partir de centros de osificación constituidos por
cúmulos de células especiales formadoras de hueso denominadas osteoblastos.

El aparato de Golgi de los osteoblastos se especializa en la síntesis y secreción de

mucopolisacáridos, y su retículo endoplasmático elabora y secreta una proteína denominada
colágeno. Los mucopolisacáridos se acumulan alrededor de cada osteoblasto y los haces de
fibras colágenas de embeben de esa sustancia. Todo esto junto constituye la matriz ósea; las
fibras colágenas le dan resistencia.

A medida que se forma la matriz ósea, empiezan a depositarse en ellas compuestos

inorgánicos como sales de calcio, que le dan al hueso su dureza característica.
O sea que la osificación consta de dos procesos:

1- la síntesis de matriz ósea orgánica por los osteoblastos

2- la calcificación de la matriz.

La osificación comienza en la diáfisis y avanza hacia las epífisis. Y luego aparecen centros de
osificación secundario sen las epífisis.

Mientras no ha terminado el crecimiento longitudinal del hueso, queda una capa de cartílago
denominada cartílago epifisario entre cada epífisis y la diáfisis. La proliferación de las células
del cartílago epifisario provoca el crecimiento longitudinal del hueso; cuando los huesos han
alcanzado su longitud máxima, ese cartílago desaparece.

Los huesos aumentan de diámetro por la acción combinada de dos clases de células: los
osteoclastos y los osteoblastos. Los osteoclastos aumentan el diámetro de la cavidad medular
al digerir el hueso de las paredes; los osteoblastos del periostio producen nuevo hueso en el
exterior. Por este doble fenómeno, se produce un hueso con diámetro mayor y con cavidad
medular más extensa.

La formación de tejido óseo prosigue después que los huesos han terminado de crecer.
Durante toda la vida se producen de manera simultánea formación ósea (osteogénesis) y
destrucción ósea (resorción). Durante la infancia y adolescencia, la osteogénesis tiene un ritmo
mayor que la resorción, y los huesos se vuelven más grandes. A partir de los 35 a 40 años la
pérdida de hueso excede el aumento del mismo.

Vascularización e inervación de los huesos

Las arterias penetran en los huesos por el periostio. Las arterias periósticas entran por muchos
lugares para irrigar y nutrir el hueso. Por eso, si se elimina el periostio, el hueso muere. Una
arteria nutricia atraviesa de manera oblicua el hueso compacto para alimentar el hueso
esponjoso y la médula ósea. Los extremos de los huesos se nutren de las arterias metafisarias y
epifisarias.

Las venas acompañan a las arterias a su paso por los orificios nutricios.
Los vasos linfáticos abundan en el periostio.
Los nervios acompañan a los vasos sanguíneos que nutren los huesos. El periostio tiene una
inervación generosa de nervios sensitivos, responsables del dolor. El periostio es muy sensible
al desgarro o a la tensión, lo que explica el dolor agudo de la fractura ósea. En cambio el hueso
apenas tiene terminaciones sensitivas.
Los nervios vasomotores causan vasoconstricción o dilatación de los vasos sanguíneos del
interior del hueso y regulan el flujo por la médula ósea.
Clasificación de los huesos

Según su forma, los huesos se clasifican en:

1- huesos largos, que son tubulares, constan de diáfisis y epífisis. Tiene hueso compacto
en la diáfisis y hueso esponjoso en el interior de las epífisis. Por ejemplo: el húmero del
brazo.
2- Huesos cortos, que son cuboidales, tiene tejido esponjoso salvo en su superficie. Por
ejemplo: huesos del tarso y del carpo.
3- Huesos planos, son delgados compuestos por dos placas casi paralelas de tejido óseo
compacto que envuelven a otra de hueso esponjoso. Brindan protección. Por ejemplo:
huesos del cráneo, esternón, omóplatos.
4- Huesos irregulares, que tiene forma compleja. Por ejemplo: vértebras y algunos
huesos de la cara.
5- Huesos sesamoideos, están en algunos tendones, a los que protegen del uso y
desgarro excesivos. Por ejemplo: la rótula.

Marcas superficiales de los huesos.

Son rasgos estructurales adaptados a funciones específicas. Aparecen donde se insertan los
tendones, ligamentos y fascias, o donde las arterias perforan el hueso; otras dan paso a un
tendón. Ellas son:

• Cóndilo: zona articular redondeada (p.ej., cóndilo femoral lateral)

• Cresta: borde del hueso (p.ej., cresta ilíaca)
• Epicóndilo: eminencia de un cóndilo (p.ej., epicóndilo lateral del húmero)
• Carilla: zona suave y lisa, cubierta por cartílago, donde el hueso de articula con otro (p.ej.,
fosita costal superior del cuerpo vertebral para la articulación con una costilla)
• Orificio: paso óseo (p.ej., orifico obturador)
• Fosa: zona hueca o deprimida (p.ej., fosa infraespinosa de la escápula)
• Surco: depresión alargada o acanalada (p.ej., surcos arteriales de la calota craneal)
• Línea: elevación lineal (p.ej., línea sólea de la tibia)
• Maléolo: prominencia redondeada (p.ej., maléolo lateral del peroné)
• Escotadura: indentación en el borde de un hueso (p.ej., escotadura ciática mayor)
• Protuberancia: proyección ósea (p.ej., protuberancia occipital externa)
• Espina: prolongación en forma de aguja (p.ej., espina de la escápula)
• Apófisis espinosa: parte que se proyecta en forma de espina (p.ej.,apófisis espinosa de una
vértebra)
• Trocánter: gran elevación roma (p.ej., trocánter mayor del fémur)
• Tubérculo: pequeña eminencia elevada (p.ej., tubérculo mayor del húmero
• Tuberosidad: gran elevación redondeada (p.ej., tuberosidad isquiática)

Diferencias entre los esqueletos masculino y femenino

Hay diferencias generales y específicas. La diferencia general es de tamaño y peso, el del varón
es más pesado y grande. Las diferencias específicas se refieren a la forma de los huesos
pélvicos y a la cavidad pelviana. La pelvis masculina es profunda e infundibuliforme, con arco
púbico angosto (menor a 90º). La pelvis femenina es ancha y poco profunda y extendida hacia
los lados, con ángulo púbico amplio (mayor a 90º).

DEFINICION

Hablamos de fractura cuando se produce una solución de continuidad en la estructura ósea o

cartilaginosa del hueso. Se produce cuando se aplica sobre el hueso una fuerza mayor de la
que éste puede soportar.

ETIOLOGIA

Según mecanismo de producción

• Alta energía: aplicación de una fuerza intensa sobre el hueso de forma que éste se
deforma y, una vez superado su nivel de elasticidad, se fragmenta. La fractura puede
provocarse por un mecanismo directo o indirecto.
• Baja energía: fracturas ante mínimos traumatismos puntuales o repetidos.
− Fractura patológica: cuando un hueso se rompe ante un traumatismo leve, por existir
una patología que debilita su estructura. Puede ser local como las neoplasias o los
quistes, o generalizada como la osteoporosis o la enfermedad de Paget. Las fracturas
osteoporóticas se dan sobre todo en cadera, columna vertebral y extremidad distal del
radio. Globalmente, las más frecuentes son las fracturas vertebrales. Por otro lado, la
causa más frecuente de fractura vertebral patológica es la osteoporosis (MIR 09, 91).
− Fracturas por estrés o fatiga: el hueso se fractura después de ciclos de
microtraumatismos repetidos. Pueden ocurrir sobre hueso sano, generalmente en
actividades que someten al hueso a un esfuerzo repetitivo prolongado (deportistas,
bailarines, marchas en reclutas –fractura de Deustchländer en el 2.º o 3.er
metatarsiano–, etc.). También pueden aparecer en hueso enfermo (p. ej., las zonas de
Looser-Milkman en el raquitismo o la osteomalacia).

Según el trazo

Un traumatismo directo suele provocar una fractura lineal (según la energía); un traumatismo
indirecto, normalmente por flexión, suele asociarse a aparición de un tercer fragmento (ala de
mariposa); un traumatismo de alta energía o un aplastamiento (o un mecanismo combinado)
provocan una fractura multifragmentaria; por último, la torsión de hueso lleva un trazo
espiroideo.

Abiertas y cerradas

En las abiertas existe contacto del foco de fractura con el exterior a través de una herida en la
piel, mientras que en las cerradas no hay contacto

FISIOPATOLOGIA

El principio general detrás de todas las fracturas es que el hueso está sujeto a una carga que
supera la capacidad de carga del hueso, lo que lleva a la pérdida de la integridad estructural.

• Mecanismos traumáticos de fractura:

o Contundente: transferencia directa de energía por un objeto contundente
 o Penetrante: discontinuidad directa de tejidos por objetos cortantes o disparo
o Por explosión: transferencia de energía cinética por la onda expansiva que
resulta de los artefactos explosivos
• Consolidación primaria de la fractura: lograda con la adecuada reducción anatómica de
los segmentos fracturados
o Formación del hematoma: 1os 5 días
o Formación del callo fibrocartilaginoso: días 5–11
o Formación de los callos óseos: días 11–18
o Remodelación ósea: desde el día 18 hasta muchos meses después
• La consolidación secundaria ocurre cuando la reducción o compresión anatómica no es
factible:
o Fase de fractura
o Formación de callos blandos
o Formación de callos duros
o Fase de remodelación

MANIFESTACIONES CLINICAS (SINTOMAS)

Los síntomas de una fractura son:

• Dolor intenso
• Deformidad: La extremidad se ve fuera de lugar
• Hinchazón, hematomas o dolor alrededor de la herida
• Problemas al mover la extremidad
DIAGNOSTICO

Clínica

• Dolor importante.
• Tumefacción local.
• Impotencia funcional del miembro afecto.
• Hematoma local tras un tiempo.
• Anemia en caso de pacientes anticoagulados y fracturas de huesos largos.
• Deformidad, dependiendo del desplazamiento de la fractura.

Diagnóstico

1. Exploración clínica del paciente y un análisis del mecanismo de producción del

traumatismo: para definir realmente las lesiones debemos apoyarnos en pruebas de
imagen.
2. Radiografías: dos proyecciones como mínimo (AP y lateral), e incluir las articulaciones
inmediatamente proximal y distal a la región afecta. Existen varias proyecciones típicas del
estudio de algunas partes del cuerpo (radiografía axial de cadera, transtorácica para
húmero proximal, oblicuas para raquis, pie y mano…), así como una larga serie de
proyecciones específicas menos importantes (túnel carpiano, sesamoideos,
acromioclavicular...).
3. TAC: nos dará una mayor definición del trazo de fractura y de la posición de los
fragmentos. Es típica su utilización en fracturas articulares, fracturas sobre hueso
esponjoso y fracturas conminutas. Se debe plantear su realización ante fracturas de
 húmero proximal, calcáneo, vértebras y pelvis, así como ante fracturas dudosas y para
planificar una intervención quirúrgica.
4. RMN: utilizada para observar las partes blandas. Además de lesiones musculares,
tendinosas, ligamentosas, medulares y articulares, nos es muy útil para valorar la
extensión tumoral y las zonas de inflamación. Tiene un valor fundamental en el estudio de
lesiones meniscales y cartilaginosas.
5. Ecografía: ayuda a valorar el estado de partes blandas y el contenido de cavidades. Puede
contribuir al diagnóstico de lesiones del manguito rotador, lesiones del tendón de Aquiles,
hernias musculares, etc. Es muy importante para la valoración articular en los niños
(artritis séptica/displasia de cadera).
6. Gammagrafía: tiene muy alta sensibilidad pero poca especificidad. Contribuye al
diagnóstico de fracturas de estrés y del estudio de metastasis.

COMPLICACIONES

Complicaciones agudas:

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial de una fractura se basa en el control del dolor y de la inflamación. Para
conseguir estos objetivos lo más importante es realizar una reducción y una inmovilización.

• Reducción: consiste en alinear los extremos de un hueso fracturado. Se realiza mediante la

aplicación de una tracción en el eje del hueso fracturado. Con esto se consigue aliviar el
dolor y disminuir el riesgo de lesiones asociadas, especialmente las neurovasculares.
• Inmovilización: tiene como objetivo mantener la reducción hasta que se decida si el
tratamiento definitivo va a ser ortopédico o quirúrgico. Se denomina intervalo libre al
tiempo que transcurre desde que se produce la fractura hasta que recibe tratamiento
definitivo, que puede ser ortopédico (conservador) o quirúrgico:

Tratamiento ortopédico o conservador

Incluye desde la abstención terapéutica (analgesia/reposo) hasta la aplicación de una tracción

sostenida del miembro afectado ya sea blanda (adherida a la piel) o transesquelética (el peso
actúa traccionando directamente a través de hueso), pasando por todo tipo de vendajes,
férulas de yeso, ortesis, corsés o sindactilias.

Tratamiento quirúrgico

Modalidades de tratamiento quirúrgico

Existen cuatro grandes modalidades:

• RAFI (reducción abierta y fijación interna): se aborda directamente el foco de fractura

quirúrgicamente y se estabiliza la fractura con placas, tornillos o cerclajes. El objetivo del
tratamiento quirúrgico es realizar reducción y fijación de la fractura para favorecer su
correcta consolidación, restituir su función, permitir una movilización precoz y disminuir
en lo posible la pérdida de función. Se utiliza principalmente para tratamiento de fracturas
con afectación articular y en aquellas fracturas que precisen una reducción anatómica.
• Reducción cerrada y fijación interna: implica la reducción de la fractura de forma cerrada,
sin ver el foco, y la aplicación de un dispositivo de fijación interna, generalmente clavos
intramedulares. Se utiliza para el tratamiento de fracturas diafisarias de huesos largos
(femur, tibia y humero)
• Osteosíntesis percutánea: se accede a la fractura a través de pequeños orificios alejados
del foco. La fractura se estabiliza con agujas, clavos intramedulares o placas mínimamente
invasivas. Consigue reducciones menos anatómicas (consolidación con callo de fractura)
pero tiene menos riesgo de pseudoartrosis e infección. Los clavos se utilizan en fracturas
diafisarias, sobre todo de la extremidad inferior. Las agujas, en general, se utilizan para el
tratamiento de las fracturas infantiles y en fracturas de la mano
• Fijación externa: no se accede al foco de fractura, sino que el fijador la estabiliza mediante
el anclaje en hueso en zonas alejadas de la fractura. Se utiliza para la estabilización,
provisional o definitiva, de algunas fracturas abiertas, para el control de fracturas con
grave afectación de partes blandas y para el control de daños en el paciente
politraumatizado

CUIDADOS DE ENFERMERIA (MIN 10)

1- Control de signos vitales

2- Canalización de la vena y reposición de liquidos
3- En caso de que exista alguna herida realizar asepsia de la misma
4- Preparacion del material necesario requerido para la inmovilización de la fractura
5- Manejo del dolor y/o analgesia (la indicada por el medico)
6- Colocación de sonda Foley de ser necesario
7- Realizar confort al paciente, y cambios de posiciones para evitar ulceras o escaras por
decúbito (dependerá del tipo de fractura)
8- Cambiar el aposito según la cantidad de exudado cuando sea necesario mediante la
valoracion de la herida en cada turno
9- Mantener una técnica de bendaje esteril cada vez que realicen los cuidades de la
herida, y comunicar cambios.

QUEMADURAS
ANATOMIA

Estructura general de la piel

La piel es un órgano indispensable para la vida animal. Consta de tres capas bien diferenciadas:
epidermis, dermis e hipodermis, cada una de las cuales desempeñan una serie de funciones,
interrelacionándose entre sí (Figs. 1 a 3).

No es uniforme en toda su superficie, existiendo variaciones topográficas debidas a sus

diferentes funciones. Así, en palmas y plantas tiene una importante misión de protección y, en
consecuencia, muestra una epidermis muy gruesa, con una gran capa córnea y una hipodermis
también voluminosa, mientras que en los labios menores de genitales femeninos la piel es muy
fina, exquisitamente sensible por la gran cantidad de terminaciones nerviosas libres que
posee, y prácticamente carece de hipodermis.

La capa más superficial y en contacto con el exterior es la epidermis, epitelio poliestratificado,

compuesta por queratinocitos que se forman por división celular en una capa basal
germinativa. Desde ahí van ascendiendo formando varias capas bien definidas. Su
diferenciación es progresiva mediante queratinización, hasta constituir una capa externa
totalmente queratinizada llamada capa córnea (Fig. 4).

En la epidermis existen otras poblaciones celulares, como son los melanocitos, que inyectan el
pigmento formado por ellos a los queratinocitos; las células de Langerhans, que tienen
funciones inmunológicas, y las células de Merkel, de función sensorial poco conocida (Fig. 5).
Este epitelio carece de vasos y nervios, y se ve perforado por los anejos, unos glandulares
(glándulas sebáceas y sudoríparas ecrinas y apocrinas) y otros queratinizados (pelos y uñas).

Inmediatamente por debajo, y separada por la unión dermo-epidérmica, se encuentra la

dermis, estrato conjuntivo 20 a 30 veces mayor que la capa anterior, que alberga en su interior
los plexos vasculonerviosos y sirve de sostén a la epidermis y a sus anejos. Está formada por un
componente fibroso, que incluye fibras de colágeno (principal estructura de la dermis) y fibras
elásticas. Sus células constitutivas son los fibroblastos, como las células más importantes, los
mastocitos y los histiocitos. Estos dos componentes se encuentran dentro de una sustancia
fundamental, en la que predominan los mucopolisacáridos hidratados, con gran capacidad
para retener agua.

Por debajo de la dermis se encuentra la hipodermis, panículo adiposo o tejido celular

subcutáneo, que, aparte de contener algunos elementos vasculonerviosos, es un perfecto
aislante térmico y sirve de protección frente a los traumatismos a los órganos internos. Ya
debajo, existe una fascia fibrosa profunda, que se considera el límite cutáneo.
FISIOLOGIA

Funciones de la piel

La piel es un órgano que presenta una amplia variedad de funciones (Tabla I), incluyendo la
protectora, la termorreguladora, la sensitiva, la secretora, la inmunológica, la producción de
vitamina D y la excretora.

• Protección. Mediante su especial textura y composición protege a los órganos internos

de traumatismos mecánicos, físicos y químicos, a la vez que evita la pérdida de agua y
electrolitos desde el interior. De traumas mecánicos protege mediante los estratos
dérmico e hipodérmico, que actúan a modo de cojinetes, y además con el crecimiento-
engrosamiento epitelial, protege de los físicos, como radiaciones ultravioleta,
mediante la pigmentación epidérmica y absorción de estas radiaciones a distintos
niveles, y de los químicos impidiendo su paso a través de un epitelio celular compacto.
Este mismo estrato, y por la misma razón, evita las pérdidas internas.
• Termorregulación. Mediante los fenómenos de vasodilatación y vasoconstricción en
los plexos vasculares cutáneos se aumenta o reduce la temperatura de la piel y, en
situaciones de calor exterior extremo, la secreción sudoral ecrina refresca la superficie
cutánea.
• Sensación. Tacto, presión, vibración, temperatura, dolor y prurito son captados por
receptores sensoriales libres y/o corpúsculos sensoriales que los transmiten al cerebro
por los cordones medulares dorsales.
• Secreción. Las glándulas de secreción pueden ser ecrinas (ec = fuera; crinia =
secreción), como sucede con las sudoríparas ecrinas, y en este mismo orden
podríamos considerar la citocrinia melánica desde el melanocito; apocrina (apo =
fuera; secreción de la parte superior de la célula), propia de las sudoríparas apocrinas y
glándula mamaria; y holocrinas (secreción de la totalidad celular), representadas por
las glándulas sebáceas y el propio epitelio epidérmico.
• Función inmunológica. Se ha demostrado que los queratinocitos intervienen de forma
activa en el sistema inmune cutáneo o SALT (tejido linfoide asociado a la piel), tanto en
las interacciones celulares con las células de Langerhans y los linfocitos T
epidermotrópicos, como en la producción de citocinas. Los histiocitos dérmicos
también intervienen en la función defensiva cutánea
Los péptidos antimicrobianos son un grupo de péptidos presentes en la
superficie epidérmica que actúan como antibióticos naturales y participan en los
procesos celulares de la defensa inmune y la reparación tisular. Hay dos grupos
principales, las catelicidinas y las defensinas a y b. Normalmente se producen
pequeñas cantidades de estos péptidos antimicrobianos en la epidermis,
 acumulándose alrededor de los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas ecrinas,
donde la función barrera está ausente o disminuida; cuando existe una infección o una
herida, los queratinocitos incrementan rápidamente su producción, reclutando a los
neutrófilos como parte de la respuesta inflamatoria aguda.
• Producción de vitamina D. La piel es el único órgano donde, en condiciones
fisiológicas e inducida por la radiación UVB, se realiza la transformación completa del
7-dehidrocolesterol en calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3). El calcitriol regula
también el crecimiento y la diferenciación de los queratinocitos, por lo que se han
introducido los análogos de la vitamina D en la terapéutica de las dermatosis
hiperproliferativas.
• Excreción. Hay que comentar que a través de la piel se eliminan muy pocas sustancias
aunque, en determinadas situaciones patológicas, al producirse grandes cantidades de
capa córnea, se pueden perder elementos constitutivos del epitelio, especialmente
azufre y proteínas. En la excreción cutánea también debemos considerar la perspiratio
insensibilis, que es la pérdida de agua diaria a través de la superficie cutánea, sin
relación con la secreción ecrina, y que para un varón de 70 kg, que se correspondería
con una superficie de 1,80 m2 , es de unos 350 ml.

Embriología de la piel

La epidermis, mucosas y anejos epidérmicos proceden del ectodermo, mientras que dermis e
hipodermis del mesodermo. Aproximadamente en la tercera semana, el embrión está cubierto
de una fina membrana unicelular que, a partir de la quinta o sexta, se divide en dos: una
superficial, o peridermo, y otra profunda, o estrato germinativo. Ya en el tercer mes aparece
un estrato intermedio como consecuencia de multiplicación del estrato germinativo. Entre el
tercer y cuarto mes se diferencian desde el estrato germinativo las células basales que, al
dividirse a lo largo del cuarto y quinto mes, originan las capas espinosa, granulosa, lúcida y
córnea, que acabarán sustituyendo al peridermo. La lámina densa de la unión dermo-
epidérmica se observa en el segundo mes y los hemidesmosomas en el tercero.

Al mismo tiempo que del estrato germinativo surgen las células basales, se pueden observar
los dos gérmenes epiteliales.

Dos meses después, por encima de la glándula sebácea, brota un nuevo engrosamiento, en el
que se forma la glándula sudorípara apocrina. Posteriormente, en la etapa de diferenciación,
parten desde la epidermis células para formar el canal del pelo y otras exteriores que dan lugar
a la vaina epitelial externa y en la porción distal o bulbo piloso, que ya engloba las células de la
papila, se forma la matriz, cuyas células se multiplican, dando lugar al pelo y vaina epitelial
interna.

Desde aproximadamente el tercer mes de vida intrauterino, las células matriciales que se
encuentran en el abultamiento superior del folículo dan lugar a la glándula sebácea. Entre el
quinto y sexto mes prolifera el abultamiento superior, o de la glándula sudorípara apocrina, en
formade cordón sólido, que avanza hasta un nivel bastante profundo, donde las células se
separan y determinan la luz glandular.

El otro germen epitelial es el de las glándulas sudoríparas ecrinas, que profundiza en la dermis
desde el tercer o cuarto mes, diferenciándose paulatinamente glomérulo secretor y conducto
excretor, que se canaliza hacia el octavo mes, adoptando en ese momento el aspecto que
poseen en el adulto.
La formación de la uña comienza a las siete semanas con un cúmulo de células muy activas,
con abundantes mitosis y daño celular seguido de necrosis en el dorso del tercio distal de los
dedos. La apoptosis de esas células epidérmicas permite una invaginación epidérmica cuyo
resultado final es la formación de un surco transversal, que se convertirá en el pliegue
proximal de la uña. A las 12 semanas, están formados los pliegues ungueales proximales y
laterales. El pliegue transversal distal, correspondiente al hiponiquio, se encuentra
completamente queratinizado a los tres meses y medio. La producción de la lámina ungueal
empieza a partir de las células de la matriz, siendo su presencia visible desde el quinto mes de
vida intrauterina.

Los melanocitos, que se encuentran entre las células de la capa basal epidérmica y en los
gérmenes epiteliales primarios, proceden de la cresta neural y, vía mesenquima y estructuras
nerviosas, se trasladan a su situación cutánea (además del tracto uveal, leptomeninges y oído
interno), donde ya se observan en el tercer mes.

Las células de Langerhans se comprueban en la capa espinosa desde la decimocuarta semana,

mientras que las células de Merkel aparecen en piel y mucosas sobre la semana 16.

La dermis deriva del mesodermo, donde en el segundo mes, se observan muchas células
mesenquimatosas primitivas, y en el tercero, fibroblastos y fibras colágenas. Las fibras elásticas
surgen en el quinto mes.

Los adipocitos, células específicas de la hipodermis, también proceden de las células

mesenquimales primitivas y pueden observarse a partir del cuarto mes.

La red vascular comienza a formarse a partir del tercer mes y la nerviosa desde la quinta
semana. Las estructuras vasculares cutáneas procedentes de la mesenquima comienzan a
diferenciarse en cúmulos de angioblastos que se canalizan y constituyen los capilares
sanguíneos. Desde ellos, proceden las porciones arterial y venosa

DEFINICION

Las quemaduras son lesiones de la piel y otros tejidos provocadas por el contacto térmico,
radiactivo, químico o eléctrico. Las quemaduras se clasifican según su profundidad
(espesor parcial superficial y profunda y espesor total) y según el porcentaje de la
superficie corporal total afectada. Las complicaciones consisten en shock hipovolémico,
rabdomiólisis, infección, cicatrices y contracturas o retracciones articulares. Los pacientes
con quemaduras grandes (> 20% superficie corporal) requieren reposición hídrica. Los
tratamientos para las heridas por quemaduras consisten en aplicar antibacterianos vía
tópica, limpieza periódica, elevación de las zonas quemadas y, en ocasiones, injertos
cutáneos. Las quemaduras de las articulaciones requieren ejercicios en todo el rango del
movimiento y férulas.

ETIOLOGIA

Las quemaduras térmicas pueden ser consecuencia de la aplicación de cualquier fuente

externa de calor (llamas, líquidos, objetos sólidos o gases calientes). Los incendios también
pueden dar lugar a la inhalación de humo (véase también Intoxicación por monóxido de
carbono).
Por lo general, las quemaduras por radiación son consecuencia de una exposición
prolongada a la radiación ultravioleta solar (quemaduras solares), pero pueden ser a causa
de una exposición prolongada o intensa a otras fuentes de radiación ultravioleta (p. ej.,
camas solares) o a fuentes de rayos X u otras radiaciones no solares (véase Exposición a la
radiación y contaminación).
Las quemaduras químicas se producen por ácidos fuertes, álcalis fuertes (p. ej., lejía o
cemento), fenoles, cresoles, gas mostaza o fósforo. La necrosis de la piel y del tejido
profundo que se producen como consecuencia del contacto con estas sustancias puede
seguir progresando durante varias horas.
Las quemaduras eléctricas son el resultado de la generación de calor y la electroporación de
las membranas celulares asociadas con las corrientes masivas de electrones. Las quemaduras
eléctricas de alto voltaje (> 1000 voltios) suelen causar daño tisular profundo y extenso a
tejidos conectivos conductores de la electricidad, como músculos, nervios, y vasos
sanguíneos, aunque la lesión cutánea aparentemente sea mínima.
Los eventos relacionados con la quemadura (p. ej., saltar desde un edificio en llamas, ser
herido por restos, la colisión de un vehículo) provocan otras lesiones. En niños pequeños y
pacientes ancianos con quemaduras, debe tenerse en cuenta un posible abuso
(véase Maltrato infantil y Abuso de ancianos).

FISIOPATOLOGIA

El calor de las quemaduras provoca la desnaturalización de las proteínas y, por ende, la

necrosis coagulativa. Alrededor del tejido coagulado se agregan las plaquetas, se contraen
los vasos y el tejido mal perfundido (que se conocen como zona de estasis) pueden
necrosarse alrededor de la lesión. El tejido que rodea la zona de estasis está hiperémico e
inflamado.

El daño de la barrera epidérmica normal permite

- Invasión bacteriana
- Pérdida externa de líquido
- Alteración de la termorregulación

Los tejidos dañados a menudo se vuelven edematosos, lo que aumenta aún más la pérdida
de volumen intravascular. La pérdida de calor puede ser significativa porque existe una
alteración de la termorregulalción de la dermis dañada, en particular en las heridas
expuestas.

Quemaduras profundas
Las quemaduras superficiales (antes, de primer grado) se limitan a la epidermis.
Las quemaduras de espesor parcial (antes denominadas de segundo grado) afectan una
parte de la dermis y se subdividen en superficiales y profundas.
• Las quemaduras superficiales de espesor parcial comprometen la mitad
superior de la dermis. Estas quemaduras curan en 1 a 2 semanas y la cicatriz
suele ser mínima. La cicatrización se produce a partir de las células
epidérmicas que recubren las conductos de las glándulas sudoríparas y los
folículos pilosos; estas células crecen hacia la superficie, luego migran por ella
para reunirse con las células procedentes de glándulas y folículos vecinos.

• Las quemaduras profundas de espesor parcial compromenten la dermis

profunda y tardan ≥ 2 semanas para cicatrizar. La cicatrización sólo se produce
a partir de los folículos pilosos, y las cicatrices son comunes y pueden ser
graves.
Las quemaduras de espesor total (antes tercer grado) se extienden a través de toda la
dermis y afectan la grasa suyacente. La curación se produce sólo desde la periferia; estas
quemaduras, a menos que sean pequeñas, requieren injerto de piel.

MANIFESTACIONES CLINICAS (SINTOMAS)

Los signos y síntomas de las heridas dependen de la profundidad de la quemadura:

• Quemaduras superficiales: estas quemaduras son rojas, se blanquean y se

marcan con una presión leve y son dolorosas y sensibles. No hay vesículas ni
ampollas.
• Quemaduras de espesor parcial superficial: estas quemaduras se blanquean con
la presión y son dolorosas y sensibles. Las vesículas o ampollas apaercen
dentro de las 24 h. Las bases de las vesículas y ampollas son rosas y
posteriormente aparece un exudado fibrinoso.
• Quemaduras de espesor parcial profundas: estas quemaduras pueden ser
blancas, rojas o moteadas en rojo y blanco. No se blanquean con la presión y
son menos dolorosas y sensibles que las quemaduras más superficiales. Un
pinchazo con una aguja se interpreta como una presión en lugar de un
pinchazo. Pueden aparecer vesículas o ampollas; estas quemaduras suelen ser
secas.
• Quemaduras de espesor total: estas quemaduras pueden ser blancas y elásticas,
negras y chamuscadas, marrones y con aspecto de cuero curtido o rojo
brillantes por la hemoglobina que se ha fijado en la región subdérmica. Las
quemaduras pálidas de espesor total pueden parecerse a la piel normal
excepto porque no se blanquean con la presión. Las quemaduras de espesor
total en general presentan anestesia o hipoestesia. El pelo puede arrancarse
fácilmente de sus folículos. No se desarrollan vesículas ni ampollas. A veces,
las características que diferencian las quemaduras de espesor total de las de
espesor parcial tardan entre 24 y 48 horas en desarrollarse.
DIAGNOSTICO

• Evaluación clínica de la extensión y profundidad de la quemadura

• Pruebas de laboratorio y radiografía de tórax en pacientes internados

La localización y la profundidad de las zonas quemadas se registran en un diagrama de

quemados. Se asume que las quemaduras con aspectos compatibles con lesiones tanto
profundas de espesor parcial como de espesor total son de espesor total.

Se calcula el porcentaje de la superficie corporal (SCT), incluyendo sólo las quemaduras de

espesor parcial y de espesor total (1). En los adultos, el porcentaje de la superficie corporal
total por partes del cuerpo se estima con la regla de los nueves ( [A]Regla de los nueves
(para adultos) y [B] tabla de Lund-Browder (para niños) para estimar la extensión de las
quemaduras ); en las quemaduras dispersas más pequeñas, las estimaciones pueden basarse
en el tamaño de toda la mano abierta del paciente (no solo la palma de la mano), que es
aproximadamente el 1% de la superficie corporal total. El método del tamaño de la mano es
particularmente útil para calcular la superficie quemada de un área parcialmente quemada.
Por ejemplo, si un brazo (que representaría el 9% si estuviera totalmente comprometido) no
está completamente quemado, el tamaño de la mano del paciente puede usarse como
molde para estimar la extensión de las áreas dispersas no comprometidas (o
comprometidas). El área no afectada puede restarse del 9% del área del brazo para calcular
con mayor precisión la superficie quemada del brazo. Los niños tienen cabezas
proporcionalmente más grandes y miembros inferiores más pequeños, por lo que el
porcentaje de la superficie corporal se estima mejor usando el diagrama de Lund-Browder
( [A]Regla de los nueves (para adultos) y [B] tabla de Lund-Browder (para niños) para estimar
la extensión de las quemaduras ).
(A) Regla de los nueves (para adultos) y (B) Diagrama de Lund-Browder (para niños) para
estimar el alcance de las quemaduras
(

En los pacientes hospitalizados en riesgo de complicaciones sistémicas, deben medirse la

hemoglobina y el hematocrito, los electrolitos séricos, urea, creatinina, albúmina, proteínas,
fosfatos y calcio ionizado. También deben realizarse un electrocardiograma, un análisis de
orina para determinación de mioglobina y una radiografía de tórax. La mioglobina se
sospecha si la orina es muy oscura o si aparece un resultado positivo para sangre en la tira
reactiva de orina en ausencia de hematíes en el estudio con el microscopio. Estas prue bas se
repiten siempre que sea necesario. Los compartimientos musculares se evalúan en pacientes
con mioglobinuria.
La infección por quemadura se sospecha por el exudado de la herida, la alteración de la
cicatrización o la presencia de signos sistémicos de infección (p. ej., por fiebre o
leucocitosis). La fiebre y la leucocitosis son frecuentes en las quemaduras sin infección y en
consecuencia son signos poco fiables de la sepsis en desarrollo. Si el diagnóstico no está
claro, la infección se confirma con una biopsia, ya que los cultivos obtenidos en la superficie
de la herida o en el exudado no son fiables. Muchos centros evalúan a los pacientes a l
ingreso para detectar la colonización con Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
(SARM).
COMPLICACIONES

Las quemaduras causan tanto complicaciones sistémicas como locales. Los principales
factores que contribuyen a las complicaciones sistémicas son la rotura de la piel y la
integridad y pérdida de líquidos. Las complicaciones locales incluyen escaras contracturas o
retracciones y cicatrices.

Complicaciones de las quemaduras sistémicas

Cuanto mayor sea el porcentaje de la superficie corporal total (SCT) afectada, mayor es el
riesgo de desarrollar complicaciones sistémicas. Los factores de riesgo de complicaciones
sistémicas graves y mortalidad incluyen los siguientes:

• Quemaduras de espesor parcial y total que abarcan ≥ 40% de la superficie

corporal
• Edad > 60 años o < 2 años
• Presencia de traumatismo importante simultáneo o inhalación de humo

Las complicaciones sistémicas más comunes son la hipovolemia y la infección.

La hipovolemia causa hipoperfusión del tejido quemado y a veces shock, puede ser
consecuencia de la pérdida de líquidos por las quemaduras profundas o de la afectación de
grandes zonas de la superficie corporal.
La infección, incluso en quemaduras pequeñas, es una causa frecuente de sepsis y de
mortalidad, y también provoca complicaciones locales.
Las alteraciones metabólicas pueden incluir hipoalbulinemia, que se debe en parte a la
hemodilución (secundaria a la reposición de líquidos) y en parte a la pérdid a de proteínas
hacia el espacio extravascular a través de los capilares dañados.
La hipotermia puede deberse a los grandes volúmenes de líquidos que se administran fríos
por vía IV y de la extensa exposición de las superficies corporales al ambiente frío del
servicio de urgencias, en particular en las quemaduras extensas.
Complicaciones de las quemaduras locales
La escara es un tejido duro y muerto causado por quemaduras profundas.
Las cicatrices y las contracturas son el resultado de la curación de quemaduras profundas.

TRATAMIENTO

• Líquidos IV para quemaduras de espesor parcial y total > 10% de la superficie

corporal total
• Limpieza de la herida, curación y evaluación seriada

• Medidas sintomáticas

• Transferencia de determinados pacientes a centros del quemado

• Cirugía y fisioterapia para las quemaduras de espesor parcial profundas o de

espesor total

Tratamiento inicial
El tratamiento comienza antes de llegar al hospital. Las prioridades son las mismas que en
cualquier paciente traumatizado: vías aéreas, respiración y circulación. Se asegura la vía
aérea, se ventila al paciente y se trata una posible inhalación de humo asociada con oxígeno
al 100%. Se apagan las zonas que aún continúen quemándose y se retira el material que arde
o está caliente. Se quita toda la ropa. Se enjuagan con agua todos los productos químicos,
excepto los polvos que deben retirarse antes del lavado. Las quemaduras causadas por
ácidos, álcalis o compuestos orgánicos (p. ej., fenoles o cresoles) se lavan con una cantidad
de agua continua al menos durante 20 min después de que parezca que ya no queda nada de
la solución original.
Líquidos intravenosos
Se administran líquidos IV a los pacientes en shock o con quemaduras de espesor parcial y
total > 10% de superficie corporal. Se coloca una vía venosa de calibre 14 o 16 G en 1 o 2
venas periféricas en un área de piel no quemada, si es posible. Deben evitarse la venotomía
o la canalización, porque tienen un riesgo muy alto de infección.
El volumen de líquido inicial se determina de acuerdo con el tratamiento del
shock clínicamente evidente (1). Si no hay shock, la administración de líquidos tiene como
objetivo reemplazar los líquidos de mantenimiento de déficit y de suministro previstos. La
fórmula de Parkland (4 mL/kg × % de la superficie corporal quemada) (quemaduras de
espesor parcial y total) se utiliza para estimar las necesidades de volumen de líquido en las
primeras 24 h después de la quemadura (no después de la llegada al hospital) y determina la
velocidad de administración de liquidos IV. La mitad de la cantidad calculada se administra
durante las primeras 8 h; el resto se aporta durante las siguientes 16 h. El liquido se da como
solución de Ringer lactato debido a que grandes cantidades de solución fisiológica normal
podría resultar en acidosis hiperclorémica.
Tratamiento inicial de las heridas
Después de la analgesia adecuada, se limpian las heridas con agua y jabón y se desbrida todo
el material suelto. El agua debe estar a temperatura ambiente o tibia para evitar la inducción
a hipotermia. Se desbridan todas las ampollas rotas, excepto las de las palmas, los dedos de
la mano y las plantas de los pies. Ampollas no rotos en ocasiones pueden dejarse intacto,
pero deben ser tratados por aplicación de un antimicrobiano tópico. Si los pacientes van a
ser trasladados a un centro de quemado, puede aplicarse un vendaje limpio y seco (las
cremas para las quemaduras pueden interferir con la evaluación de la herida al llegar al
centro) y los pacientes se mantienen calientes y relativamente cómodos con opiáceos IV.

El tratamiento tópico puede realizarse con

• Pomadas antimicrobianas (p. ej., sulfadiazina de plata al 1%, acetato de

mafenida)

• Vendajes comerciales que incorporan plata (p. ej., vendajes de plata

nanocristalina de liberación sostenida)

• Vendajes biosintéticos para heridas (también llamados productos para la piel

artificial)

Los apósitos de plata solo deben considerarse en quemaduras de espesor parcial con
humedad significativa de la herida porque la activación de la plata requiere humedad de la
herida. La sulfadiazina de plata puede inducir una leucopenia transitoria. Algunos (pero no
todos) los apósitos impregnados con plata debe mantenerse húmedos, pero se pueden
cambiar tan infrecuentemente como cada 7 días (para minimizar el dolor asociado con el
cuidado d repetidase heridas).

Los ungüentos tópicos deben cambiarse diariamente. Los productos de piel artificial y
vendajes impregnados en plata no se cambian sistemáticamente, pero puede resultar
necesario hacerlo si existe un exudado purulento subyacente, en particular cuando las
heridas son profundas. Las extremidades quemadas deben mantenerse elevadas. Deben
usarse vendajes compresivos como vendas elásticas para reducir el edema y mejorar la
cicatrización de las heridas.
Se aplica un refuerzo de toxoide tetánico (por vía subcutánea o IM) a todos los pacientes con
quemaduras menores que han sido previamente vacunados y que no han recibido una dosis
de resfuerzo durante los últimos 5 años.
Medidas sintomáticas
Debe tratarse la hipotermia y aliviar el dolor. Los opoides (p. ej., morfina,) siempre se deben
administrar por vía intravenosa, y pueden ser necesarias dosis altas para lograr un control
adecuado del dolor. El tratamiento del déficit de electrolitos puede requerir el suplemento
de calcio (Ca), magnesio (Mg), potasio (K) o fosfato (PO 4).
El soporte nutricional está indicado para pacientes con quemaduras > 20% de la superficie
corporal total o desnutrición preexistente. El apoyo con una sonda de alimentación
comienza tan pronto como sea posible si la nutrición oral no es factible o adecuada. Rara vez
es necesario usar la nutrición parenteral.
Hospitalización y derivación
Después del tratamiento inicial y la estabilización, se evalúa la necesidad de transferencia
y/o hospitalización. Se recomienda con intensidad consultar con un centro de quemados
para analizar las opciones de tratamiento para

• Quemaduras de espesor total > 1% de la superficie corporal

• Quemaduras de espesor parcial > 5% de la superficie corporal
• Las quemaduras de las manos, la cara, los pies o el periné (de espesor parcial
o profundas)

Debido a los muchos factores involucrados en el resultado de la quemadura, la discusión

temprana de los detalles de cada caso con un centro de quemados es probablemente más
útil que la aplicación de criterios rígidos sin interconsulta.

Además, la transferencia y/o la hospitalización pueden ser necesarias si

• Los pacientes son < 2 años o > 60 años.

• El cumplimiento de los cuidados hogareños es probable que sea insuficiente o
difícil (p. ej., si es difícil mantener una elevación continua de las manos o los
pies en el hogar).

Infección
No se administran antibióticos profilácticos sistémicos.

El tratamiento antibiótico empírico para una infección aparente durante los primeros 5 días
debe estar dirigido a destruir estafilococos y estreptococos (p. ej., con vancomicina para
pacientes hospitalizados que tienen un hisopado positivo para la colonización por SARM).
Las infecciones que se desarrollan después de los 5 días se tratan con antibióticos de amplio
espectro que son efectivos contra las bacterias grampositivas y gramnegativas. La selección
de antibióticos se ajusta luego de acuerdo con los resultados del cultivo y el antibiograma. La
exéresis de una herida por quemadura con infección más profunda optimiza la posibilidad de
resolver la infección. El injerto de piel debe retrasarse hasta que se resuelva la infección.

Cirugía
La cirugía está indicada en las quemaduras que aparentemente no vayan a curar antes de las
2 semanas, que incluye la mayoría de las quemaduras profundas de espesor parcial y todas
las de espesor total. Las escaras se resecan en cuanto sea posible, idealmente antes de 3
días, para prevenir la sepsis y facilitar la colocación precoz de un injerto en la herida, lo que
acorta la hospitalización y mejora el resultado funcional. Si las quemaduras son extensas y
está en peligro la vida del paciente, las escaras más grandes se resecan primero para
conseguir el cierre precoz de la máxima superficie quemada posible.
Una vez resecadas, se procede a colocar un injerto utilizando idealmente autoinjertos de
espesor parcial (la piel del paciente), que son permanentes (5). Los autoinjertos pueden
trasplantarse en forma de láminas (piezas de piel continua) o como injertos reticulados
(láminas de piel con orificios como una malla que se puede estirar para cubrir una zona
mayor). Los injertos reticulados se usan en regiones corporales donde la apariencia es menos
importante, cuando las quemaduras son > 20% de la superficie corporal y la piel del donante
es escasa. Los injertos reticulados curan con un aspecto de enrejado irregular, a veces con
una cicatriz excesivamente hipertrófica.
Fisioterapia y terapia ocupacional
La fisioterapia y la terapia ocupacional comienzan desde la internación para disminuir la
cicatrización redundante y las retracciones o contracturas, en particular en áreas corporales
en que la piel esté siempre tensa y sea sometida a movimiento constante (p. ej., la cara, el
tórax, las manos, las articulaciones y la parte alta de las piernas), y para optimizar la fun ción.
Los ejercicios de amplitud de movimientos activos y pasivos se van volviendo más fáciles de
realizar a medida que remite el edema inicial (potenciado por la elevación y la compresión
apropiadas); deben realizarse 1 o 2 veces al día. Después del injerto, los ejercicios a menudo
se suspenden durante 3 días, luego se reanudan, pero en algunos centros se inician dentro
de las 24 horas del injerto. Las extremidades afectadas por quemaduras profundas de
espesor parcial o total se ferulizan en posición funcional en cuanto sea posible y se
mantienen en esa postura (excepto durante el ejercicio) hasta que se haya implantado el
injerto o se haya producido la cicatrización.

Tratamiento ambulatorio del quemado

El tratamiento ambulatorio incluye mantener limpias las heridas y, en la medida de lo
posible, mantener elevada la parte del cuerpo afectada y, para los miembros, sostener la
compresión (p. ej., con vendas elásticas sobre los vendajes). Las curaciones se cambian
diariamente en el caso de las quemaduras tratadas con ungüentos tópicos. Se aplica el
ungüento y luego se cubre con un apósito de gasa seca no adherente y un vendaje
compresivo. Los apósitos de plata deben cambiarse cada 7 a 10 días, según la
recomendación específica del producto. Los cambios de curaciones simplemente implican el
retiro de las gasas viejas y el reemplazo con unas nuevas. Las curaciones biosintéticas no
deben cambiarse si no hay secreción purulenta. Las curaciones biosintéticas sólo deben
cubrirse con una gasa seca, que se cambia diariamente.
CUIDADOS DE ENFERMERIA (MIN 10)

o Se debe hacer una primera valoración según el ABCD:

▪ A (Airway): Vía aérea abierta y limpia.
▪ B (Breathing): Comprobar respiración en ambos hemitórax.
▪ C (Circulation): Valorar pulso y circulación periférica.
▪ D (Disability): Comprobar nivel de conciencia.
o En caso de necesitar gran reposición de líquidos, coger 2 vías venosas de
grueso calibre, preferiblemente en zona sana y a mas de 5 centímetros de piel
quemada.
o Administrar la analgesia pautada, a ser posible de forma intravenosa por su
rápida absorción y valorar la efectividad y efectos adversos.
o Retirar con cuidado los objetos o ropa antes de que empiece a inflamarse.
o Monitorización continua de constantes vitales o al menos cada 15 minutos.
o Los miembros afectados deberán estar elevados en todo momento. En caso de
haber quemaduras en la cara, elevar cabecero a 30º.
o Mantener al paciente caliente, al haber riesgo de hipotermia fácilmente.
 o Valorar patologías asociadas a las quemaduras: diabetes, cardiopatías
asociadas…
o Vigilar la diuresis.
o Comprobar si necesita profilaxis antitetánica.

CANCER
ANATOMIA Y FISIOLOGIA

El ADN (acido desoxirribonucleico) constituye el material genético de los organismos. Se

conforma de una doble hélice formadas por dos cadenas de bases complementarias y
antiparalelas de bases púricas y pirimidínicas.

El ciclo celular comienza cuando se forman dos células hijas por la división de una única célula
madre y finaliza cuando una de estas dos se divide de nuevo en otras dos células hijas.

Fases del ciclo celular

Mitosis

División celular por la cual una célula madre se divide en dos células hijas idénticas entre si y a
la célula madre. Para ello la célula madre duplica su material genético y reparte una copia a
cada célula hija.

Interfase

Es la fase de crecimiento entre dos divisiones celulares. Tiene tres fases diferenciadas:

1. G1: intervalo de tiempo (gap 1) entre la mitosis y la síntesis. Las células se encuentran
la mayor parte de su tiempo en esta fase.
2. Síntesis: momento en el que se replica el ADN.
3. G2: intervalo de tiempo (gap 2) entre la síntesis y la mitosis.

Formas de división celular

• Mitosis: esta constituida por 4 fases: profase, metafase, anafase y telofase.

• Meiosis: es el mecanismo por la cual una célula germinal reparte su material genético,
previamente separado mediante una primera división reduccional y posteriormente
duplicado mediante una segunda división similar a la mitosis para dar cuatro células hijas
que no son idénticas entre sí. De esta manera se da lugar a cuatro gametos haploides a
partir de una célula germinal diploide.

Sistema reproductor masculino

“Conjunto de órganos encargados en el hombre de preservar la especie humana”

Testículos

En número de 2, 20 g de peso, extrabdominales, ubicados en la parte anterior de la región

perineal contenidos en la bolsa escrotal Las bolsas escrotales (exteriormente se observa una
bolsa, pero internamente está tabicada, existiendo dos cavidades una para cada bolsa).
Presentan 6 túnicas superpuestas que de afuera o adentro son: piel o escroto, Dartos, túnica
celulosa, túnica muscular, túnica fibrosa y túnica vaginal. Solo el escroto es común a los dos
testículos, las otras son dobles.
Estructura interna:

Albugínea: Tejido fibroso

Lobulillos testiculares: que contienen:

➢ Túbulos semníferos que son contorneados y aplanados

que se continúan con la retetestis mediante los tubos
rectos. Presentan dos tipos de células:

• Espermatogonias: Célula germinativa

• Células de Sertoli: Célula de sostén y nutrición.
Producen inhibina

➢ Intersticio entre los túbulos seminíferos, formado por

tejido conectivo. Aquí se encuentran células endocrinas
llamadas Células intersticiales o de Leydig productoras de
Testostero

Funciones de los testículos:

• Endocrina: producción de homronas sexuales masculinas

• Exocrina: espermatogénesis

Pene

Órgano copulador, esta delante de la sinfisi pubica encima de las bolsas escrotales

Morfología externa

− Raíz del Pene: En el perineo, fijada a la parte anterior de la pelvis por la inserción de
los cuerpos cavernosos, el ligamento sus pensorio del pene y ligamento fibroso del
pene.
− Cuerpo: Cilindro aplanado, recubierto por piel elástica.
− Cuello: Porción más estrecha, llamada surco balano prepucial.
− Cabeza o Glande: Abultamiento conoide formado por una expansión del cuerpo
esponjoso de la uretra. Presenta una hendidura vertical que es el meato urinario,
está cubierta por el prepucio contiene las glándulas de Tyson cuya secreción contribuye
a la formación del esmegma

Estructura interna

− Cubiertas del pene:

• Piel: Se dobla por delante para formar el prepucio
• Túnica muscular: fibras musculares lisas constituyen el dartos peneal
• Túnica celulosa: Tejido celular laxo, rico en fibras elásticas discurren vasos y nervios
superficiales
• Túnica elástica: “fascia penis o de Buck”, descansa sobre los órganos eréctiles.
− Órganos eréctiles : Formado por 3 cuerpos cilíndricos de tejido eréctil : 2 cuerpos
cavernosos (dorsales) y 1 cuerpo esponjoso (ventral, más largo contiene en toda su
longitud o la uretra y termina en una dilatación conoide llamada glande)

Via espermática
Conductos que transportan esperatozoides desde los tubulos semniferos al exterior

➢ Tubulos rectos: nacen en el vertice de los lobulillos.

➢ Red de Haller: Formado por unión de los tubos rectos
➢ Conductos eferentes: son 10 a 15 nacen en la parte anterior y superior de la red de
Haller, salen de la albugínea; penetran en la cabeza del epidídimo y desembocan
en el conducto epididimario
➢ Conducto epididimario: Nace en la cabeza del epidídimo y va hasta la cola
donde se inicia el conducto deferente. Aquí los espermatozoides se vuelven
fértiles y móviles.
➢ Conducto deferente: Va desde la cola del epidídimo hasta el cuello de la
vesícula seminal. Tiene 35 – 45 cm. de longitud y 2 – 2,5 mm. de diámetro.
Presenta una mucosa formada por un epitelio pseudoestratificado cilíndrico con
estereocilios y un corión de tejido conectivo laxo rico en fibras colágenas
➢ Conductos eyaculadores: Resultan de la unión de la ampolla del conducto deferente
y la vesícula seminal. Miden 15 – 20 mm. longitud. Penetran la próstata y
desembocan en la uretra.
➢ Uretra: Se extiende desde la vejiga hasta el meato urinario. Es intra y extra pélvica.
Mide unos 16 cm. Forma parte del aparato reproductor y urinario a la vez. Tiene 3
porciones(Hombre):
- Uretra prostática: Epitelio polimorfo, 28 – 30 mm
- Uretra membranosa: Epitelio pseudoestratificado cilíndrico
- Uretra esponjosa: 12 cm. Presenta las glándulas de Littre; tiene epitelio
pseudoestratificado cilíndrico y algunas zonas con epitelio poliestratificado
plano.

Glándulas anexas

Secretan liquidos en el acto de la eyaculación para suministrar al liquido espermático ciertas

sustancias que favorezcan su motilidad y fertilidad

➢ Vesículas seminales: situadas detrás de la vejiga, delante del recto encima de la prostat.
Son dos galdulas alrgadas, enrolladas de 5 a 10 ml de capacidad. Elaboran un liquido
seminal que sirve para dar motilidad a los espermatozoides y constituyen el 60 % del
volumen del semen. Se secreción contiene fructuosa.
➢ Próstata: órgano musculo glandular, situada debajo de la vejiga detrás de la superficie
pubica y delante de l a ampolla rectal. Elabora un liquido prostatico alcalino de aspecto
lechoso que protege a los espermatozoides de la acidez vaginal y le da al semen su olor
caracteristico. Representa el 38-40% del semen.
➢ Galndulas bulbouretrales o de Cowper o de Mery: son dos gandulas ubicadas detrás de
la uretra membranosa donde desenbocan, secretan un liquido trasnparente durante la
exitacion sexual que sirve como lubricante.

Sistema reproductor femenino

Órganos externos:

También llamado pudendum, vulva esta constituido por las siguientes estructuras: monte de
venus, labios mayores, labios menores, clítoris, vestíbulo, himen, orificio vaginal, horquilla,
cuerpo perineal y fosa navicular.
 ➢ Monte de Venus: prominencia situada por delante de la sínfisis púbica, formada por
depósito de tejido adiposa de 2 a 3 cm. Triangular y cubierto de vello rígido.
➢ Labios mayores: son homólogos del escroto. Son 2 repliegues cutáneos
longitudinales, elevados y redondos.
➢ Labios menores (ninfas): Son 2 repliegues cutáneos, pequeños y delgados, situados
entre los labios mayores y el intestino vaginal.
➢ Clítoris: Es el homólogo del pene. Es un órgano eréctil, impar y medio, situado en la
parte superior y anterior de la vulva, por delante del meato urinario. Está formado por
2 cuerpos cavernosos.
➢ Vestíbulo: Es la región triangular situada
entre los labios menores, por detrás del
clítoris y delante del orificio vaginal. Está
revestido por epitelio estratificado plano,
➢ Himen: Es una membrana algo elástica e
incompleta, situada por dentro de los
labios menores que cubre parcialmente el
orificio vaginal.

Órganos internos

Ovarios: Son las gónadas femeninas situadas a ambos lados de la pelvis (fosa ovárica).
Encargados de formar los óvulos y elaborar hormona femeninas. Son ovoides, aplanados,
sólidos y rosáceos, lisos en las niñas y con cicatrices en la adulta. Miden 36 x 18 x 12 mm.
Crece fisiológicamente en la menstruación y en los tres primeros meses del embarazo. Su peso
varia de 500 mg. en la recién nacida a 7 g. en la adulta.

El ovario está formado por:

− Corteza. Revestida por el epitelio germinativo (epitelio monoestratificado cúbico) que

descansa sobre una capa de tejido conectivo denso llamada albugínea ovárica. El tejido
conectivo de relleno se llama estroma.
− Médula. De tejido conectivo laxo, fibras elásticas y algunas fibras musculares lisas.
Abundan los vasos sanguíneos.

El ovario tiene las siguientes funciones:

− Exocrina o Reproductora: óvulos

− Endocrina u Hormonal : Hormonas sexuales femeninas (estrógenos – células foliculares y
progesterona – cuerpo amarillo)

Trompa uterina o de Falopio: son dos conductos musculomembranosos que se extienden del
extremo del ovario al angulo superior del útero. Mide 10 a 12 cm de longitud, su diámetro es
de 2 a 4 mm. En la proximidad del útero y aumenta progresivamente hasta 8 a 9 cm.

Presenta 4 porciones:

• Intramural: situada en el propio espesor de la pared uterina, mide 1 a 2,5 cm

• Istmo de Barkow: es la porción rectilínea mide 3 a 4 cm de longitud.
• Ampolla: tortuosa, mide 7 a 8 cm de longitud
• Pabellón: es un ancho embudo, es la porción mas móvil, en su porción distal presenta
10 a 15 lenguetas llamadas fibrinas.
La trompa uterina presenta 3 capas concéntricas:

• Mucosa: epitelio monoestratificado cilindrico con células ciliadas

• Muscular: con fibras musculares lisas dispuestas en dos capas (CILE)
• Serosa: corresponde al peritoneo del ligamento ancho.

Funciones: la trompa uterina tiene las siguientes

• Captación del ovocito

• Transporte del ovocito II o del cigoto
• Nutrición del ovocito II o al cigoto
• Centro de la fecundación

Útero: Es un órgano hueco donde el cigote se anida, desarrolla, se nutre hasta llegar a
su madurez. Esta ubicado en la cavidad pelviana, por detrás de la vejiga, por delante del
recto. Es de forma piriforme, aplanada de delante hacía atrás. Su tamaño varia con la edad y
con el hecho de que la mujer haya o no tenido partos (niñas: 2,5 a 3 cm), en nulíparas; 5.5 a 8
cm y en Multíparas: 9 a 10 cm). Su peso varia también, en nulíparas pesa 40 a 70 g. y en
multíparas 60 a 80 g. a más. Sus partes son:

− Cuerpo Uterino: Es la porción

más desarrollada representa los
2/3 del útero.
− Istmo: Es la porción más estrecha,
mide 1 a 2 cm
− Cérvix: Es la parte inferior y la
más móvil.

El útero se une a las paredes pélvicas

mediante los siguientes ligamentos:

− Ligamentos anchos: Son grandes

tabiques transversales que dividen a la pelvis en 2 compartimentos (vesical y rectal), se
forman por la unión de las hojas peritoneales.
− Ligamentos redondos: Salen de la parte anterior del cuerpo uterino, pasar por el
conducto, inguinal y se pierden en el tejido subcutáneo de los labios mayores.
− Ligamentos útero sacros: son 2 pliegues peritoneales que salen de la cara posterior
del cuello y se dirigen a la pared pélvica rodeando los lados del recto.

Estructura del cuerpo uterino:

− Endometrio: Epitelio simple cilíndrico, mide 0,5 a 3 mm de espesor, con glándulas de

secreción alcalina, tienen 2 zonas (endometrio basal y endometrio funcional.)
− Miometrio: Es la capa medio y la más gruesa del útero, tiene 12 a 15 mm de espesor.
Está constituida por tejido muscular liso dispuesto en 3 capas.
− Perimetrio: Corresponde al peritoneo pelviano.

Las funciones del útero son:

− Lugar de la implantación del cigoto

− Lugar de desarrollo del cigote.
− Intervención activa durante el parto.
 − Sufre cambios que condicionan la menstruación
− Lugar de implantación y desarrollo de la placenta.

Vagina: Es un conducto músculo membranoso, largo, ancho y extensible, va del útero a la

vulva. Es el órgano copulador femenino, además sirve para el paso del feto y del flujo
menstrual, mide 6 a 7 cm. Su pared está formada por 3 capas:

− Mucosa: Con epitelio estratificado plano no queratinizado, sensible a las

hormonas ováricas. Acumula glucógeno que es degradado por bacterias y se forma A.
láctico.
− Muscular: Tejido muscular liso dispuesto en 2 capas (CILE).
− Adventicia: Fibrosa, une la vagina con las estructuras vecinas.

Glándulas anexas:

Glándulas mamarias: Son órganos glandulares destinados a la secreción de leche. Están

ubicados en la parte anterior y superior de pecho, entre la 3a y la 7ª costilla. Tienen un
aspecto de semiesfera, con una eminencia en forma de papila llamada pezón; pesan 400 -
500 g.

− Areola, región circular de 15-

25 mm. de diámetro es la
zona pigmentada que rodea
al pezón, presenta 12 a 20
pequeñas elevaciones
llamadas tubérculos de
Morgagni (glándulas
sebáceas).
− Pezón; presenta 12 a 20
orificios que correspondan a
la desembocadura de los
conductos galactóforos.

Las glándulas mamarias son glándulas sudoríparas modificadas. Cada mama presenta 15 a
20 lóbulos, cada uno de ellos con su propio conducto excretor llamado conducto
galactóforo.

Glándulas de Bartholini: Son homólogos de las glándulas de Cowper del hombre. Están por
detrás de los labios menores. Secretan moco ácido que lubrica el vestíbulo vaginal
durante el coito. Los conductos de las glándulas de Bartholin se abren en 2 orificios a uno y
otro lado por fuera del himen a la mitad del orificio vaginal.

Glándulas de Skene: Son homólogos de la próstata del hombre. Es un órgano vestigial su

función no es conocida.

Enfermedades relacionadas a los aparatos reproductores

• Prostatitis: inflamación de la próstata

• Hiperplasia benigna prostática: es el aumento del tamaño de la próstata, de dos a
cuatro veces el tamaño normal, se produce aproximadamente en un tercio de los
varones con mas de 60 años.
 • Varicocele: vena torsionada, especialmente, la acumulación de sangre venosa en las
venas del cordón espermático
• Vaginitis: inflamación de la vagina
• Cancer de cervix: Este trastorno se inicia con una displasia, un cambio en la forma el
crecimiento y el número de las células cervicales. Este puede detectarse en la mayoría
de los casos en las primeras fases mediante un frotis de papanicolaou.

DEFINICION

- Se denomina cáncer al proceso de crecimiento y diseminación descontrolados de

células en alguna parte del organismo.
- El termino cáncer engloba un grupo numeroso de enfermedades que se caracterizan
por el desarrollo de células anormales, que se dividen, crecen y se diseminan sin
control en cualquier parte del cuerpo

ETIOLOGIA

El motivo por el que una persona desarrolla un cáncer no se conoce, pero sí se han investigado
algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de desarrollarlo, lo que se conoce
como factores de riesgo.
Tabaco. El tabaco es la causa principal de cáncer y de muerte. No existen niveles seguros de
consumo de tabaco. Se han identificado más de 4.000 sustancias nocivas en el humo del
cigarrillo, de las que 60 son probablemente cancerígenas. Entre las más importantes están el
alquitrán y el benceno (hidrocarburos aromáticos policíclicos). Está asociado con al menos 19
tipos de cáncer, entre los más frecuentes: el cáncer de pulmón, el de vejiga urinaria y el de
mucosa oral.
Alcohol. Beber alcohol puede aumentar el riesgo de cáncer de boca, de garganta, de esófago,
de laringe, de hígado y de cáncer de mama. El consumo de alcohol, incluso en cantidades
moderadas, es un factor de riesgo. Cuanto más alcohol se consuma, mayor es el riesgo.
Luz solar. La exposición frecuente e intensa a la radiación ultravioleta (UV), ya sea del sol o de
tipo artificial (lámparas de rayos UVA) es el factor principal de riesgo ambiental para el cáncer
de piel. Se ha demostrado que las quemaduras solares repetidas y graves (quemaduras solares
que producen ampollas), especialmente en la infancia, aumentan el riesgo de desarrollar un
cáncer.
Obesidad. Las personas con sobrepeso u obesidad pueden tener un mayor riesgo de tener
diferentes tipos de cáncer como el cáncer de mama, cáncer de colon, cáncer de recto, cáncer
de endometrio, de esófago, de riñón, de páncreas y de vesícula biliar. Por el contrario, seguir
una alimentación saludable, practicar actividad física y mantener un peso saludable puede
reducir el riesgo de algunos cánceres y de otras enfermedades como la diabetes,
la hipertensión arterial o una cardiopatía isquémica.
Alimentación. Existe un nexo entre el sobrepeso y la obesidad y muchos tipos de cáncer como
el de esófago, el cáncer de colon y recto, el cáncer de mama, de endometrio y de riñón. Las
dietas ricas en frutas y hortalizas pueden tener un efecto de protección contra muchos tipos
de cáncer. Por el contrario, el consumo excesivo de carnes rojas y procesadas está asociado a
un mayor riesgo de contraer cáncer colorrectal. Además, unos hábitos alimentarios saludables,
no solo previenen algunos tipos de cáncer, sino también contribuyen a reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares.
Sexo sin protección. El virus del papiloma humano (VPH) es una enfermedad de transmisión
sexual (ETS) muy común. En la mayoría de los casos, el VPH desaparece solo. Pero algunos
tipos de VPH pueden causar ciertos tipos de cáncer: anal, garganta, de pene, cervical, vaginal o
vulvar.
Otros factores de riesgo son:
Edad. El cáncer puede manifestarse a cualquier edad, no es una enfermedad exclusiva de
adultos. En general, el cáncer puede tardar años en manifestarse y, por este motivo, la
mayoría de las personas con diagnóstico de cáncer tienen 65 años o más. En consecuencia,
envejecer es un factor de riesgo muy importante de cáncer.
Infecciones. Ciertos gérmenes, pueden causar cáncer o aumentar el riesgo de tenerlo, debido
a su capacidad para interrumpir las señales que controlan el crecimiento y la proliferación
celular, debilitar el sistema inmunitario o provocar inflamación crónica. Entre estas infecciones
destacan: la infección por el virus de la hepatitis B y C, que está relacionada con el desarrollo
del cáncer hepático; la infección por el virus del papiloma humano (VPH), asociado con un
riesgo aumentado de cáncer de cuello uterino, así como con los tumores de vulva, de vagina,
de pene, del canal anal, de boca y de garganta. El virus Epstein-Barr, se asocia con el carcinoma
de nasofaringe y el linfoma de Burkitt. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se asocia
al sarcoma de Kaposi y linfomas no Hodgkin. La bacteria Helicobacter pylori, que se asocia con
un incremento del riesgo de aparición de un cáncer de estómago. Infecciones por parásitos
como el Schistosoma haematobium se han relacionado con un mayor riesgo de cáncer de
vejiga; y la infección por Opisthorchis viverrini se ha asociado con la incidencia de cáncer
hepático.
Hormonas. Las hormonas, pese a ser esenciales en algunas funciones fisiológicas, tanto en
mujeres como en hombres, juegan un papel importante en tres tipos de cáncer muy comunes:
el cáncer de mama, el cáncer de ovarios y el cáncer de próstata. Estas sustancias
químicas pueden estimular a los tumores en tejidos sensibles a hormonas y hacer más rápida
la progresión de la enfermedad, o bien facilitar su reaparición una vez que el tumor ha entrado
en remisión.
Inflamación crónica. La inflamación es la respuesta del organismo a una agresión, ya sea una
infección, una herida o la acción de una sustancia tóxica. En la inflamación crónica, el proceso
inflamatorio puede empezar aun cuando no hay lesión, y no terminar cuando debe. La
inflamación crónica puede ser causada por infecciones que no desaparecen, por reacciones
inmunitarias anormales o por estados como la obesidad. Con el tiempo, la inflamación crónica
puede dañar el ADN y producir cáncer. Las personas que tienen una enfermedad
intestinal inflamatoria crónica, como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, tienen un
mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon.
Inmunosupresión. Algunos fármacos, enfermedades del sistema inmunitario y algunas
infecciones (como el VIH), hacen que el sistema inmunitario tenga menos capacidad de
detectar y destruir las células cancerosas o de combatir las infecciones que causan cáncer.
Radiación. La radiación de ciertas longitudes de onda, llamada radiación ionizante, tiene
suficiente energía para dañar el ADN y causar cáncer. La radiación ionizante incluye radiación
ultravioleta (UV), radón, rayos X y otras formas de radiación de alta energía. Las formas de
radiación de energía más baja, no ionizante, como la luz visible y los móviles o los campos
magnéticos no dañan el ADN y no se ha demostrado que causen cáncer.
Sustancias en el ambiente. Ciertas sustancias químicas industriales, del hogar o el lugar de
trabajo se vinculan al cáncer. La contaminación atmosférica está asociada con el cáncer de
pulmón, el de riñón, el de vejiga y el cáncer colorrectal.
Antecedentes familiares. Solo una pequeña parte de los casos de cáncer se deben a un
trastorno hereditario. Si el cáncer es frecuente en la familia, es posible que haya mutaciones
que pasen de una generación a la siguiente. Debe valorarse de forma individual la necesidad
de análisis genéticos para determinar si existen mutaciones hereditarias que aumenten el
riesgo de tener determinados tipos de cáncer.

FISIOPATOLOGIA

Diferencias entre las células cancerosas y las células normales

Las células cancerosas son muy distintas de las células normales. Por ejemplo:
• Las células cancerosas se originan sin recibir señales de que se deben formar. Las
células normales solo se forman cuando reciben estas señales.
• Las células cancerosas no hacen caso a las señales que indican a las células que
dejen de multiplicarse o que deben destruirse. Este proceso se llama muerte
celular programada o apoptosis.
• Las células cancerosas invaden áreas cercanas y se diseminan a otras áreas del
cuerpo. Las células normales dejan de multiplicarse cuando se encuentran con
otras células, y la mayoría de las células normales no se mueven a otras partes del
cuerpo.
• Las células cancerosas hacen que los vasos sanguíneos crezcan en dirección a los
tumores. Estos vasos sanguíneos llevan oxígeno y nutrientes a los tumores y
quitan los productos de desecho de los tumores.
• Las células cancerosas se esconden del sistema inmunitario. El sistema inmunitario
suele destruir las células dañadas o anormales.
• Las células cancerosas engañan al sistema inmunitario para seguir vivas y
multiplicarse. Algunas células cancerosas incluso logran que las células
inmunitarias protejan el tumor en vez de atacarlo.
• Las células cancerosas incorporan numerosos cambios en los cromosomas, como
partes del cromosoma que se repiten o faltan. Algunas células cancerosos tienen el
doble de cromosomas normales.
• Las células cancerosas dependen de nutrientes que son distintos a los que
necesitan las células normales. Además, algunas células cancerosas crean energía
de los nutrientes de formas diferentes a las que usan la mayoría de las células
normales. Esto permite que se multipliquen mucho más rápido.

¿Cómo se forma el cáncer?

AMPLIAR
El cáncer es una
enfermedad genética. Los
cambios en los genes que
controlan el
funcionamiento de las
células, en especial, cómo
se forman y multiplican,
causan el cáncer.
Los cambios genéticos que
causan cáncer se producen
por estos motivos:

• Errores que ocurren

cuando las células se
multiplican.
• Daños en el ácido
desoxirribonucleico (ADN) por sustancias perjudiciales en el medio ambiente,
como las sustancias químicas en el humo del tabaco y los rayos ultravioleta del
sol. Para obtener más información, consulte la sección Causas y prevención.
• Se pasan por herencia de padres a hijos.
En general, el cuerpo elimina células con daños en el ADN antes de que se vuelvan cancerosas.
Pero la capacidad del cuerpo disminuye a medida que las personas envejecen. Por eso el riesgo
de cáncer aumenta con la edad.
El cáncer de cada persona es una combinación única de cambios genéticos. A medida que el
cáncer sigue creciendo, ocurren otros cambios. Incluso dentro del mismo tumor, es posible
que las diversas células tengan cambios genéticos distintos.

Tipos de genes que causan cáncer

Los cambios genéticos que contribuyen al cáncer suelen afectar a tres tipos principales de
genes: protooncogén, gen supresor de tumoral y gen de reparación de ADN. Estos cambios a
veces se llaman “oncoiniciadores”.

Los protooncogenes participan en la formación y multiplicación normal de las células. Pero

cuando hay ciertos cambios en estos genes o hay más actividad de la normal, podrían
convertirse en genes que causan cáncer, llamados oncogenes. Esto hace que las células se
multipliquen y sobrevivan en casos en los que no deberían.

Los genes supresores tumorales también controlan la formación y multiplicación de las células.
Las células con ciertos cambios en los genes supresores tumorales podrían multiplicarse sin
control.

Los genes de reparación de ADN arreglan el ADN dañado. Las células con mutaciones en estos
genes tienden a presentar más mutaciones en otros genes y cambios en los cromosomas
(como trozos de cromosoma repetidos o faltantes). Cuando se juntan ambos tipos de
mutaciones, es posible que las células se vuelvan cancerosas.

Al aprender más sobre los cambios moleculares que llevan al cáncer, los científicos
descubrieron que algunas mutaciones son más comunes en numerosos tipos de cáncer. Ahora
hay muchos tratamientos de cáncer dirigidos a mutaciones específicas presentes en los
cánceres. Es posible usar algunos de estos tratamientos dirigidos en cualquier persona con
cáncer que tenga la mutación específica, sin importar en qué parte del cuerpo se inició el
cáncer.

Cuando el cáncer se disemina

AMPLIAR
En la metástasis, las células
cancerosas se separan del sitio
donde se originaron y forman
tumores nuevos en otras partes del
cuerpo.
Fuente: © Terese Winslow

El cáncer que se diseminó del sitio

donde se inició a otra parte del
cuerpo se llama cáncer metastásico.
El proceso por el que las células
cancerosas se diseminan a otras
partes del cuerpo se llama
metástasis.
El cáncer metastásico tiene el mismo nombre y el mismo tipo de células cancerosas que el
cáncer primario. Por ejemplo, el cáncer de seno (mama) que forma un tumor metastásico en el
pulmón es cáncer de seno metastásico, no es cáncer de pulmón.

Cuando se observan al microscopio, las células cancerosas metastásicas en general se ven igual
que las células del cáncer primario. Es más, las células cancerosas metastásicas y las células del
cáncer primario suelen tener características moleculares en común, como cambios específicos
en los cromosomas.

En algunos casos, el tratamiento ayuda a prolongar la vida de las personas con cáncer
metastásico. En otros casos, la meta principal del tratamiento del cáncer metastásico es evitar
que se disemine o aliviar los síntomas de la enfermedad. Los tumores metastásicos a veces
causan daños graves que afectan el funcionamiento del cuerpo. La metástasis causa la mayoría
de las muertes por cáncer.

Cambios no cancerosos en los tejidos

No todos los cambios en los tejidos del cuerpo son cancerosos. Pero, sin tratamiento, algunos
cambios en los tejidos se podrían volver cancerosos. A continuación se incluyen ejemplos de
cambios no cancerosos en los tejidos, que se vigilan porque podrían convertirse en cáncer.

• Hiperplasia: aumento más rápido que lo normal del número de células en un

tejido del cuerpo que hace que se acumulen demasiadas células. Sin embargo, las
células y el tejido se ven normales cuando se observan al microscopio. Hay varias
causas de hiperplasia, como la irritación crónica.
• Displasia: afección más avanzada que la hiperplasia. En la displasia, también se
acumulan demasiadas células. Pero las células se ven anormales y cambia la
estructura del tejido. En general, mientras más anormal se vean las células y el
tejido, más probable es que se convierta en cáncer. Algunos tipos de displasia se
deben vigilar o tratar y otros no. Un ejemplo de displasia es el nevo displásico, un
tipo de lunar anormal que aparece en la piel. Aunque en la mayoría de los casos
no ocurre, a veces el nevo displásico se convierte en melanoma, un tipo de cáncer
de piel.
• Carcinoma in situ: enfermedad avanzada localizada. Aunque a veces se llama
cáncer en estadio 0 (cero), no es cáncer porque las células anormales no se
diseminan al tejido cercano, como ocurre con las células cancerosas. Pero por lo
general se trata porque es posible que algunos carcinomas in situ se conviertan en
cáncer.
 Las células normales a veces se vuelven cancerosas. Antes de que las células
cancerosas se formen en los tejidos del cuerpo, las células pasan por cambios
anormales que se llaman hiperplasia y displasia. En la hiperplasia, hay un aumento
en el número de células en un órgano o tejido, que se ve normal al microscopio.
En la displasia, las células se ven anormales al microscopio pero no son
cancerosas. En ambos casos, la hiperplasia y la displasia a veces, pero no siempre,
se convierten en cáncer.

Tipos de cáncer

Hay más de 100 tipos de cáncer. En general, los tipos de cáncer llevan el nombre de los
órganos o tejidos donde se forma el cáncer. Por ejemplo, el cáncer de pulmón se inicia en el
pulmón, y el cáncer de encéfalo se inicia en el encéfalo. A veces el cáncer se describe por el
tipo de células que lo formaron, como las células epiteliales o las células escamosas.

Para obtener información sobre tipos específicos de cáncer, consultar el sitio web del NCI para
buscar por partes del cuerpo o por orden alfabético. También encontrará información
sobre cánceres infantiles y adolescentes y adultos jóvenes con cáncer.

A continuación se describen algunos tipos de cáncer que se nombran según las células
específicas en donde comienza el cáncer.

Carcinoma
Los carcinomas son el tipo más común de cáncer. Consisten de células epiteliales, que son las
células que recubren las partes internas y externas del cuerpo. Hay muchos tipos de células
epiteliales. Cuando se observan al microscopio, parecen pequeñas columnas.

Los carcinomas tienen nombres distintos según el tipo de célula epitelial donde se inician:

• Adenocarcinoma: cáncer que se forma en las células epiteliales que producen

líquido o moco. El tejido con este tipo de células epiteliales a veces se llama tejido
glandular. La mayoría de los cánceres de seno (mama), colon y próstata son
adenocarcinomas.
• Carcinoma de células basales: cáncer que se forma en la capa inferior o de base
de la epidermis, que es la capa de piel externa de una persona.
 • Carcinoma de células escamosas: un cáncer que se forma en las células
escamosas, que son células epiteliales que están justo debajo de la superficie
externa de la piel. Las células escamosas también recubren muchos otros órganos,
como el estómago, los intestinos, el pulmón, la vejiga y los riñones. Cuando se
observan en el microscopio, las células escamosas se ven planas, como si fueran
escamas de un pez. Los carcinomas de carcinoma de células escamosas a veces se
llaman carcinomas epidermoides.
• Carcinoma de células transicionales: cáncer que se inicia en un tejido que se
llama epitelio transicional o urotelio. Este tejido tiene muchas capas de células
epiteliales que se agrandan y achican. Se encuentra en el revestimiento de la
vejiga, los uréteres y la pelvis renal (una parte del riñón), y en otros órganos.
Algunos cánceres de vejiga, uréter y riñón son carcinomas de células
transicionales.

Sarcoma
Los sarcomas son cánceres que se forman en el hueso y los tejidos blandos, como los
músculos, la grasa, los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y el tejido fibroso (tendones y
ligamentos).

El osteosarcoma es el cáncer de hueso más común. Los tipos más comunes de sarcoma de
tejido blando son: leiomiosarcoma, sarcoma de Kaposi, histiocitoma fibroso
maligno, liposarcoma y dermatofibrosarcoma protuberante.

Para obtener más información, consulte la página sobre sarcoma de tejido blando.

Leucemia
Los cánceres que comienzan en el tejido de la médula ósea roja que se transforma en células
sanguíneas se llaman leucemias. Estos cánceres no crean un tumor sólido. En cambio, se
acumulan grandes cantidades de glóbulos blancos anormales (células leucémicas y blastocitos
leucémicos) en la sangre y la médula ósea, que desplazan a las células sanguíneas normales. La
concentración baja de células sanguíneas normales hace que sea más difícil para el cuerpo
llevar oxígeno a los tejidos, controlar el sangrado o combatir infecciones.

Hay cuatro tipos comunes de leucemia: aguda o crónica (según cuán rápido empeora), y
linfoblástica o mieloide (según el tipo de célula sanguínea donde se inicia). Las leucemias
agudas son de crecimiento rápido y las leucemias crónicas son de crecimiento lento.

Para obtener más información, consulte la página sobre leucemia.

Linfoma
El linfoma es un cáncer que se inicia en los linfocitos (células T o células B). Estos glóbulos
blancos que luchan contra las enfermedades son parte del sistema inmunitario. En el linfoma,
los linfocitos anormales se acumulan en los ganglios y vasos linfáticos, y en otros órganos del
cuerpo.

Hay dos tipos principales de linfoma:

 • Linfoma de Hodgkin: enfermedad en la que las personas tienen linfocitos
anormales que se llaman células de Reed-Sternberg. Estas células en general se
originan en las células B.
• Linfoma no Hodgkin: un grupo de muchos cánceres que se inician en los
linfocitos. Es posible que sean cánceres de crecimiento rápido o lento y que se
formen a partir de células B o células T.

Para obtener más información, consulte la página sobre linfoma.

Mieloma múltiple
El mieloma múltiple es un cáncer que se inicia en las células plasmáticas, otro tipo de célula
inmunitaria. Las células plasmáticas anormales, llamadas células de mieloma, se acumulan en
la médula ósea y forman tumores en los huesos de todo el cuerpo. El mieloma múltiple
también se llama mieloma de células plasmáticas o enfermedad de Kahler.

Para obtener más información, consulte la página sobre mieloma múltiple y otras neoplasias
de células plasmáticas.

Melanoma
El melanoma es un cáncer que se inicia en células que se convierten en melanocitos, que son
células especializadas que producen melanina (el pigmento que da a la piel su color). La
mayoría de los melanomas se forman en la piel, pero a veces aparecen en los tejidos
pigmentosos, como los del ojo.

Para obtener más información, consulte las páginas sobre cáncer de piel y melanoma ocular
(ojo).

Tumores de encéfalo y médula espinal

Hay distintos tipos de tumores de encéfalo y médula espinal. Estos tumores llevan el nombre
de las células en que se forman y el sitio donde aparece el tumor en el sistema nervioso
central. Por ejemplo, un astrocitoma se inicia en los astrocitos (células de encéfalo en forma de
estrella), que ayudan a mantener sanas las células nerviosas. Los tumores de encéfalo son
benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).

Para obtener más información, consulte las páginas sobre tumores de encéfalo y médula
espinal en adultos y sobre tumores de encéfalo y médula espinal en niños.

Otros tipos de tumores

Tumores de células germinativas

Los tumores de células germinativas son un tipo de tumor que se inicia en las células que luego
forman el esperma o los óvulos. Estos tumores aparecen en cualquier parte del cuerpo y son
benignos o malignos.

Para obtener más información, consulte la página sobre tipos de cáncer por partes del cuerpo,
que incluye una lista de tumores de células germinativas.

Tumores neuroendocrinos
Los tumores neuroendocrinos surgen de células que liberan hormonas en la sangre al
responder a una señal del sistema nervioso. Estos tumores, que a veces producen
concentraciones de hormonas más altas que las normales, causan muchos síntomas
diferentes. Los tumores neuroendocrinos son benignos o malignos.

Tumores carcinoides
Los tumores carcinoides son un tipo de tumor neuroendocrino. Son tumores de crecimiento
lento que con frecuencia se encuentran en el aparato digestivo, casi siempre en el recto y el
intestino delgado. Es posible que los tumores carcinoides se diseminen al hígado o a otras
partes del cuerpo, y que secreten sustancias como la serotonina o las prostaglandinas, que
causan un conjunto de afecciones llamadas síndrome carcinoide.

MANIFESTACIONES CLINICAS (SINTOMAS)

Algunos de los síntomas que el cáncer puede causar son:

Cambios en los senos
• Sentir un bulto o algo sólido en el seno o bajo el brazo
• Cambios o descargas en los pezones
• Piel roja, escamosa, sumida, o con hoyos y que da comezón
Cambios en la vejiga
• Dificultad para orinar
• Dolor al orinar
• Sangre en la orina
Hemorragia o moretones sin una razón aparente
Cambios en el intestino
• Sangre en el excremento
• Cambios en los hábitos del intestino
Tos o ronquera que no desaparece
Problemas al comer
• Dolor después de comer (acidez o indigestión que no desaparecen)
• Problemas al deglutir
• Dolor de estómago
• Náuseas y vómitos
• Cambios de apetito
Cansancio grave y que dura tiempo
Fiebre o sudores nocturnos sin ninguna razón
Cambios en la boca
• Un parche blanco o rojo en la lengua o en la boca
• Hemorragia, dolor o entumecimiento en los labios o en la boca
Problemas neurológicos
• Dolores de cabeza
• Convulsiones
• Cambios en la vista
• Cambios en la audición
• Parálisis facial
Cambios de la piel
• Un bulto de color carne que sangra o que se vuelve escamoso
• Un nuevo lunar o un cambio en un lunar ya existente
• Una irritación que no sana
• Ictericia (volverse amarillos la piel o el blanco de los ojos)
Hinchazón o bultos en cualquier parte como en el cuello, en las axilas, el estómago y las ingles
Subir o bajar de peso sin una razón conocida

DIAGNOSTICO

Se basa en la anamnesis, la exploración, y las

pruebas complementarias que nos llevarán a la
realización de una biopsia para la confirmación
anatomopatológica de la enfermedad.
Posteriormente se debe establecer el estadio del
tumor. Actualmente la estadificación de la
mayoría de los tumores se realizan siguiendo el
sistema TNM.

Según el TNM de cada tipo de tumor se clasifica

en un estadio diferente que va del I al IV:

COMPLICACIONES

• Síndrome de vena cava superior: es la expresión clínica de la obstrucción parcial o

completa del retorno venoso a través de la vena cava superior hacia el corazón. Las causas
más frecuentes son el cáncer de pulmón y los linfomas.
• Taponamiento cardiaco: es la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica, en
cantidad suficiente como para producir dificultad grave de la entrada de sangre en los
ventrículos. La causa más frecuente es el derrame pericárdico secundario a afectación
tumoral del pericardio.
• Obstrucción intestinal: es una complicación frecuente en estadios avanzados de pacientes
con carcinoma colorrectal, ovario, gástrico, páncreas, útero y vejiga. Suele relacionarse
con una masa intraabdominal, y se asocia a criterio de mal pronóstico.
• Síndrome de hipertensión intracraneal: consecuencia de la presencia de lesiones
ocupantes de espacio intra o extracerebrales (metástasis cerebrales o tumores primarios
del cerebro).
 • Síndrome de compresión medular: provocado por una lesión neoplásica situada por fuera
de la meninge duramadre. La causa más frecuente de este cuadro es el cáncer de pulmón
en el varón y el cáncer de mama en la mujer.
• Complicaciones metabólicas: alteraciones del calcio, sodio, ácido úrico, etcétera.
• Enfermedad tromboembólica venosa: los pacientes con cáncer tienen un riesgoelevado
de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP). Las causas son
múltiples: la liberación por el tumor de sustancias que activan la coagulación, la
compresión extrínseca de tejidos, la inmovilización, las intervenciones quirúrgicas,
la quimioterapia y la inserción de catéteres venosos centrales.
TRATAMIENTO

Quimioterapia

Es el empleo de fármacos citotóxicos o terapias dirigidas con la intención del tratamiento

sistémico de una enfermedad neoplásica.

• Adyuvante Es la quimioterapia que se administra tras una cirugía para aumentar el

Índice de curación y disminuir el riesgo de recidiva tras la misma.
• Neoadyuvante Es la quimioterapia de inducción que se administra antes de una cirugía
con idea de mejorar los resultados de la misma. Permite cirugías menos agresivas al
disminuir el tamaño tumoral o permitir la cirugía en enfermedades no operables o no
subsidiarias de una cirugía Óptima.
• Curativa Es la que se administra sin otros tratamientos, con intención curativa. Típica
de los tumores muy quimiosensibles (neoplasias hematológicas y tumores germinales).
• Concomitante con radioterapia Es la que se administra a la vez que la radioterapia para
aumentar su efectividad. Se utiliza principalmente en los tumores de ORL, microcítico
de pulmón, epidermoide de cérvix, etc.
• Paliativa Es la que se administra en la enfermedad avanzada y sin posibilidad de
curación, con idea de aumentar la supervivencia o disminuir los síntomas.

Radioterapia

Es el empleo de radiaciones ionizantes de alta energía en la practica medica.

Existen tres técnicas de RT según el modo de administrarse la radiación

- Teleterapia o radioterapia de haces externos. Es la forma más común. Consiste en la

aplicación de la radioterapia desde la parte exterior del cuerpo mediante aceleradores lineales.

- Radiación interna. Braquiterapia o radiación intracavitaria. Se realiza implantando fuentes

encapsuladas directamente en el tejido tumoral. Existen dos tipos principales: intracavitaria
(cérvix y vagina) e intersticial (próstata).

- Terapia sistémica con radionucleidos. Se utilizan radionucleidos por vía sistémica (I131 en
tiroides o el estroncio 89 o samario 153 para el tratamiento de las metástasis Óseas).

Hormonoterapia

Es una importante forma de tratamiento en el cáncer de mama, útero y próstata debido a que
las hormonas encontradas en la sangre pueden potenciar el crecimiento de la mayoría de estos
tumores. Consiste en suprimir la producción de las hormonas sexuales o evitar la unión a sus
receptores.

Cirugía
La cirugía es la técnica terapéutica efectiva en el ·rea del tumor primario y los ganglios. La
exeresis quirúrgica del tumor primario debe ser la primera elección cuando es posible.

CUIDADOS DE ENFERMERIA (MIN 10)

• Analgésicos opiodes: como la morfina, para el dolor moderado a severo.

• Analgésicos no opiodes: como el ibuprofeno o el paracetamol, para el dolor leve a
moderado/severo.
• Masajes, ejercicio físico y terapias ocupacionales.
• Relajación, meditación o yoga.
• No establecer horarios estrictos de alimentación sino respetar los momentos en que el
paciente tenga apetito.
• Aumentar o disminuir las porciones de acuerdo a sus necesidades.
• Invitarle a cocinar en conjunto y a comer acompañado dado que la alimentación es un
acto socio-cultural.
• Cuidarlo de olores dañinos que pueden causarle nauseas.
• Proveer de un ambiente relajado para alimentarse.
• Triturar o cortar las porciones si lo necesita.
• Cuidar la buena postura en la mesa para favorecer la deglución y digestión.
• Proveer de abundante agua para evitar que se atragante.
• Respetar su autonomía y su capacidad, dándole de comer solo si lo requiere y tras
acordar con él.
• Recordar la importancia de higienizarse antes y después de cada comida. Controlar la
salud bucal: el lavado de dientes es fundamental en todos los casos, pero más en
pacientes con su condición.