Páncreas Endocrino T6

Páncreas endocrino
El páncreas es una glándula exocrina y endocrina. Las células endocrinas del páncreas se
localizan en los islotes de Langerhans que constituyen tan sólo el 2% de la masa
pancreática. Existen dentro del islote cuatro
tipos de células que dan lugar a las
siguientes hormonas:
 20% células A (α): glucagón

(periféricas).
 70% células B (β): insulina y
amilina (centrales).
 10% células D (δ): somatostatina.
 + células F: polipéptido
pancreático.
Insulina
Es una pequeña proteína con dos cadenas peptídicas A y B de 21 y 30 aminoácidos. Se
sintetiza como una cadena única que recibe el nombre de preproinsulina, la cual es rota para
dar una cadena más corta con dos enlaces intracatenarios mediante puentes disulfuro, esta
molécula se denomina proinsulina. Es almacenada en gránulos de secreción y convertida en
insulina mediante la separación de una parte de la cadena que se denomina péptido C.
La insulina es secretada mediante exocitosis en respuesta a un incremento de glucosa en
sangre, se secreta a la vena porta hepática alcanzando el hígado directamente. Su vida
media es de sólo unos 10 minutos.
Acciones de la insulina
La insulina es hipoglucemiante, disminuye el nivel de gluosa en sangre favoreciendo su
entrada en músculo y tejido adiposo e inhibiendo la liberación de glucosa del hígado.
 Hígado. Estimula la síntesis de glucógeno y de lípidos e inhibe la glucogenolisis y

la cetogénesis.
 Músculo. Estimula la entrada de glucosa y aminoácidos y la síntesis de glucógeno
y de proteínas.
 Tejido adiposo. Estimula la entrada de glucosa y la síntesis de triglicéridos o
lipogénesis.
También incrementa la entrada de K+ a las células y por lo tanto desciende su concentración

plasmática.
La unión de la insulina a sus receptores de membrana desencadena múltiples cambios
metabólicos y afecta a la expresión de muchos genes. El receptor insulínico está formado por
dos subunidades que fijan la hormona y otras dos que tienen actividad enzimática, poniendo
Diego Vargas Vargas / 2-C / T/M

en marcha una cascada metabólica de control de muchos enzimas clave de rutas
metabólicas. Una de las respuestas más rápidas es la entrada incrementada de glucosa que
se logra mediante la translocación de transportadores de glucosa desde un almacén
intracelular a la membrana celular. La insulina es capaz también de regular la cantidad de
sus propios receptores estimulando la endocitosis y degradación de los mismos y
participando de esta forma en disminución de la sensibilidad a la insulina asociada con la
obesidad.
Control de la secreción de insulina

Un incremento en la concentración de glucosa en plasma es el principal estímulo para la
secreción de insulina. Hay una fase inicial rápida de secreción debida al vaciado de los
gránulos de almacenamiento y una segunda fase más lenta debido a la secreción de
hormona de nueva síntesis.
Algunos aminoácidos como la arginina y leucina son también potentes estimuladores.
Después de la ingesta, la insulina aumenta en sangre incluso antes de que haya elevación
de glucemia (mecanismo anticipatorio), debido a una de las acciones de una hormona
gastrointestinal PIG, péptido inhibidor gástrico que estimula la liberación de insulina. Otros
estímulos para la secreción son el glucagón. La adrenalina y la somatostatina inhiben la
liberación de insulina. El sistema simpático inhibe a estas células y el parasimpático las
estimula.
Glucagón
Es un polipéptido de 29 aminoácidos secretado por el páncreas en respuesta a un descenso
de la glucemia. En contraposición con la insulina su efecto es hiperglucemiante. Actúa sobre
el hígado estimulando la glucogenolisis y la gluconeogénesis. La secreción de glucagón es
estimulada por aminoácidos. Este sistema asegura que cuando hay una alta ingesta de
aminoácidos el incremento de insulina generado no provoca una fuerte caída en la glucosa.
El glucagón es un potente estimulador de la movilización de lípidos.
Amilina
Es almacenada en las células B, junto a la insulina y es liberada con ésta en respuesta a una
entrada de nutrientes. Es un potente inhibidor del vaciamiento gástrico probablemente a
través de un mecanismo neural.
Somatostatina
Es un péptido sintetizado también por neuronas hipotalámicas y por células endocrinas de la
mucosa intestinal. Inhibe la secreción tanto de insulina como de glucagón.

Regulación del almacenamiento energético
El encéfalo utiliza la glucosa como fuente energética casi exclusiva, siendo por lo tanto
necesario mantener sus valores en sangre para evitar convulsiones o un coma.
La glucemia se mantiene normalmente entre 4-6 mmol/l (80-120 mg/100 ml), debido a las
interacciones de varias hormonas: insulina, glucagón, GH, adrenalina y cortisol. La insulina
disminuye la glucemia y las otras cuatro suben la glucemia.
Durante el estado absortivo (después de una comida), hay cantidades elevadas de glucosa y
la liberación de insulina aumenta la utilización de este sustrato y su almacenamiento como
glucógeno o lípidos. Durante el estado postabsortivo o estado de ayuno, la insulina
desciende y aumentan las otras hormonas. La relación insulina/glucagón es probablemente
el factor más importante en el control de ambos estados. Así se asegura que durante el
ayuno se mantienen los niveles de glucosa adecuados para el cerebro, primero mediante la
glucogenolisis, luego mediante gluconeogénesis y mediante la disminución del gasto de
glucosa por parte de otros tejidos.
Efectos de la deficiencia en insulina

La diabetes mellitus es un grave problema sanitario. Existen dos tipos de diabetes: la
diabetes insulino-dependiente o diabetes juvenil y la diabetes no insulino-dependiente o
diabetes del adulto.
La carencia de insulina produce un incremento de glucosa y cuerpos cetónicos en plasma, y
la pérdida de estos solutos a través de la orina arrastra agua (diuresis osmótica) dando lugar
a un aumento del volumen de orina (poliuria) y de la sed (polidipsia). La pérdida de volumen
plasmático da lugar a una hipotensión que puede llevar aparejado una disminución de flujo
sanguíneo cerebral que lleve al coma y a la muerte.

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 20% células A (α): glucagón

 Hígado. Estimula la síntesis de glucógeno y de lípidos e inhibe la glucogenolisis y

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