GENERO LEISHMANIA

EX AUX. DOC: CRISTHIAN SANCHEZ

MATERIA: PARASITOLOGIA
AÑO:2020
TAXONOMIA REINO: PROTISTA

PHYLUM:
SARCOMASTIGOPHORA

SUBPHYLUM: MASTIGOPHORA

ORDEN: KINETOPLASTIDA

FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE

GENERO: LEISHMANIA
 GENERO LEISHMANIA
SUBGENERO SUBGENERO LEISHMANIA SUBGENERO VIANNIA
ANTIGUO L. DONOVANI L. MAJOR
MUNDO L. INFANTUM L. TROPICA
L. AETHIOPICA

NUEVO MUNDO L. INFANTUM L. MEXICANA L. GUAYENENSIS L. BRAZILIENSIS

(L. CHAGASI) L. AMAZONENSIS L. PANAMENSIS
L. VENEZUELIENSIS L.SHAWI
L. NAIFFI
L. LAINSONI
L.PERUVIANA
 ESPECIES DE LEISHMANIA DE AMERICA
SUBGENERO LEISHMANIA FORMA LINICA
COMPLEJOS
L. CHAGASI (L. INFANTUM) LV
L. MEXICANA (L. PIFANOI) LCL, LCD
L. AMAZONENSIS LCL, LCD
COMPLEJO LEISHMANIA
L. VENEZUELENSIS LCL
MEXICANA:
L. ARISTIDESI NO INFECTA AL HOMBRE
• L. MEXICANA
L. HERTIGI NO INFECTA AL HOMBRE
• L. AMAZONENESIS
L. DEANEI NO INFECTA AL HOMBRE
• L. VENEZUELENSIS
L. ENRIETTI NO INFECTA AL HOMBRE
COMPLEJO LEISHMANIA
SUBGENERO VIANNIA BRAZILIENSIS:
L. BRAZILIENSIS LCL, LM • L. BRAZILIENSIS
L. PERUVIANA LCL • L. PERUVIANA
L. PANAMENSIS LCL, LM • L. PANAMENSIS
L. GUYANENSIS LCL • L. GUYANENSIS
L. LAINSONI LCL • L. LAINSONI
L. NAIFFI LCL COMPLEJO LEISHMANIA
L. SHAWI LCL DONOVANI:
L. COLOMBIENSIS LCL • L. DONOVANI
L. EQUATORENSIS LCL • L. INFANTUM
• L. CHAGASI
 LEISHMANIA BRAZILIENSIS =
LEISHMANIASIS CUTANEA MUCOSA

PREDOMINIO EN INDICES
EPIDEMIOLOGICOS

LEISHMANIA AMAZONENSIS =
LEISHMANIASIS CUTANEA

BOLIVIA
LEISHMANIA CHAGASI = LEISHMANIASIS
VISCERAL

CASOS ESPORADICOS

LEISHMANIA LAINSONI =
LEISHMANIASIS CUTANEA
 EL VECTOR DE ESTA PARASITOSIS SON DIPTEROS DE
LEISHMANIASIS LA FAMILIA PHLEBOTOMIDAE
ENFERMEDAD PARASITARIA TROPICAL CRONICA DE MANIFESTACION
CUTANEA Y/O VISCERAL CAUSADO POR ESPECIES DEL GENERO
LEISHMANIA

ES UNA ZOONOSIS

NO EXISTE INMUNIDAD, PUEDE EXISTIR MULTIPLES

INFECCIONES
 MORFOLOGIA
AMASTIGOTES

• FORMA ESFERICA U OVALADA

• FLAGELO MUY CORTO QUE NO SOBRESALE DE LA
BOLSA FLAGELAR (INTRACELULAR)
• INTRACELULAR (OBLIGATORIO)
• NUCLEO CENTRAL
• KINETOPLASTO ANTERIOR
• 3-6 UM
• FORMA MULTIPLICATIVA (FISION BINARIA) EN EL
HOMBRE
• SE DESARROLLA DENTRO DE UNA VACUOLA
PARASITOFORA
• SE MULTIPLICA EN CELULAS DEL SISTEMA MONOCITO
FAGOCITARIO (MACROFAGOS Y MONOCITOS)
 MORFOLOGIA

PROMASTIGOTE

• FORMA ALARGADA Y FUSIFORME

• MIDE DE 15-20 UM
• TIENE UN FLAGELO ANTERIOR LIBRE
• NUCLEO CENTRAL
• KINETOPLASTO ANTERIOR MUY CERCA AL FLAGELO Y
EL NUCLEO
• SON MOVILES
• SE ENCUENTRAN EN EL INTESTINO MEDIO DEL
INSECTO
• SON FORMAS DE MULTIPLICACION EN EL INSECTO
• PUEDEN DESARROLLARSE TAMBIEN EN UN MEDIO DE
CULTIVO
 CICLO BIOLOGICO
• EL PARASITO EN SU FORMA DE AMASTIGOTE SE ENCUENTRA DENTRO DE LAS CELULAS DEL VERTEBRADO
PRINCIPALMENTE EN CELULAS DEL SISTEMA FAGOCITO MONONUCLEAR(MACROFAGOS).

• CUANDO EL INSECTO PICA AL HOSPEDADOR LO HACE MEDIANTE UN MECANISMO LLAMADO POOL FEEDING QUE
CONSISTE EN INTRODUCIR SU PROBOSCIDE EL CUAL ES CORTO Y NO LLEGA DIRECTAMENETE AL CAPILAR, POR LO
QUE PRODUCE QUE SE FORME UN SANGRADO DEL TEJIDO Y SE ACUMULA SANGRE EN EL SITIO DE LA PICADURA
POR LO QUE LOS PARASITOS QUE ESTAN EN LOS TEJIDOS (EJEMPLO PIEL) SE DESPRENDEN CON LAS CELULAS O SE
ACUMULAN LOS QUE ESTABAN CIRCULANDO EN LA SANGRE.

• LUEGO LOS AMASTIGOTES QUE ESTABAN DENTRO DE LOS MACROFAGOS Y FUERON SUCCIONADOS SON
LIBERADOS POR EL CAMBIO DE TEMPERATURA Y SE DIRIGEN AL INTESTINO MEDIO DEL VECTOR DONDE SE
TRANSFORMAN EN PROMASTIGOTOS PROCICLICOS, SE MULTIPLICAN Y LLEGAN AL APARATO BUCAL DEL INSECTO
TRANSFORMANDOSE EN PROMASTIGOTOS METACICLICOS QUE SON LA FORMA INFECTANTE PARA LOS
MAMIFEROS.

• CUANDO EL INSECTO PICA, INOCULA LOS PARASITOS EN EL SITIO DE LA PICADURA Y POSTERIORMENTE LOS
PROMASTIGOTES INGRESAN O SON INTRODUCIDOS EN LAS CELULAS FAGOCITICAS DONDE SE TRANSFORMAN EN
AMASTIGOTOS Y SE TRANSFORMAN INTRACELULARMENTE.

• LAS CELULAS PARASITADAS SE COLMAN DE PARASITOS Y SE ROMPEN DEJANDO LIBRES AMASTIGOTOS QUE
INVADEN NUEVAS CELULAS.
 TRANSMISION SELVATICA TRANSMISION DOMESTICA

CICLO SECUNDARIO DE TRANSMISON = DOMESTICO

• EPOCA DE COSECHA
• ENTRADA DE LOS VARONES
A LA SELVA EN SECTORES POR MODIFICACION DEL MEDIO AMBIENTE COMO
COMO CARANAVI, DEFORESTACIONES O CULTIVOS, ENTONCES LOS INSECTOS
CHULUMANI Y VILLA CAMBIAN DE HABITO Y SE ADAPTAN A LAS NUEVAS
REMEDIOS. CONDICIONES VIVIENDO EN LA VEGETACION RESIDUAL
• POR VEGETACION RESIDUAL Y/O CULTIVOS E INGRESAN DURANTE LA NOCHE A LAS
DEBIDO A SEMBRADIOS DE VIVIENDAS.
COCA Y CAFE OTROS VECTORES VIVEN EN EL PERIDOMICILIO

CICLO PRIMARIO DE TRANSMISON = SILVESTRE, EL HOMBRE SE INFECTA CUANDO INVADE LA

QUE SE DA ENTRE LOS MAMIFEROS SELVA O POR VIVIENDAS CONSTRUIDAS EN
EL INTERIOR DE LA SELVA
ENTONCES…. HOSPEDADOR
VERTEBRADO
HOMBRE Y MAMIFEROS
• VIA DE INFECCION: VIA TRANSCUTANEA, VIA
• GENERO PHLEBOTOMOS EN VIEJO
TRASPLACENTARIA (RARA ASOCIADO A L. VISCERAL). HOSPEDADOR MUNDO
• MECANISMO DE INFECCION: INOCULACION DE INVERTEBRADO • GEENERO LUTZOMYA EN EL NUEVO
PROMASTIGOTES METACICLICOS A TRAVES DE LA MUNDO

PICADURA DEL VECTOR, TRANSFUSIONESS • LOS 2 SUBGENEROS DE ESTA ESPECIE:

SANGUINEAS Y CASOS MUY RAROS DE • SUBGENERO LEISHMANIA=FORMAS DE LEISHMANIA
TRANSMISION TRANSPLACENTARIA. QUE SE PUEDEN MULTIPLICAR POR ENCIMA DEL
• TIPO DE CICLO: HETEROXENO PILORO (SUPRAPILORICO)
• HABITAT: • SUBGENERO VIANNIA=QUE CORRESPONDE A OTRAS
HOMBRE: CELULAS DEL SMF (MACROFAGOS) FORMAS QUE SE PUEDEN MULTIPLICAR POR ARRIBA Y
FLEBOTOMOS: INTESTINO MEDIO Y APARATO POR DEBAJO DEL PILORO (PERIPILARICA)
BUCAL • PERIODO DE INCUBACION EXTRINSECO ES DE 6-14 DIAS
• FORMA INFECTANTE: • LOS NICHOS ECOLOGICOS PERMITEN LA TRANSMISION YA
HOMBRE: PROMASTIGOTES METACICLICOS QUE SE DA UNA COEXISTENCIA DE LOS PARASITOS, LOS
VECTOR: AMASTIGOTES VECTORES, H. VERTEBRADOS Y RESERVORIOS.
• RESERVORIO: EL PRINCIPAL RESERVORIO SON LOS
PERROS Y NUMEROSOS OTROS MAMIFEROS PARA SER RESERVORIO DEBE HABER UN NUMERO SUFICIENTES DE
(SILVESTRES) COMO EL ZORRO, PEREZOSO, ROEDORES LOS ANIMALES EN EL NICHO ECOLOGICO Y ADEMAS DEBEN SER
MARSUPIALES. EL HOMBRE TAMBIEN PUEDE SER CAPACES DE DAR LUGAR A UNA INFECCION CRONICA POR ENDE
RESORVOIRO PARA LAS ESPECIE DE L. DONOVANI Y TENER LAS FORMAS PARASITARIAS PARA QUE EL VECTOR LAS
TROPICA (ES RESERVORIO EN LA INDIA) CAPTE. LOS PERROS PARASITADOS TENDRAN UNA PERDIDA DE
• TIPO DE INFECCION: HETEROINFECCION COLORACION TANTO EN MUCOSA NASAL Y OFTALMICA, CON EL
TIEMPO SERAN EXAGERADAMENTE FLACOS E IRAN PERDIENDO
PELO Y LAS UÑAS CRECERAN
 PATOGENIA Y RESPUESTA INMUNE
LOS MACROFAGOS, CELULAS DENDRITICAS Y MONOCITOS A
TRAVES DE RECEPTORES GLICOPROTEINA 63 Y LPG FAGOCITAN
AL PARASITO
LOS FOSFOGLUCANOS SON
MOLECULAS UBICADAS EN LA
LOS PROMASTIGOTES PERMANECEN EN EL ESPACIO SUPERFICIE DEL PARASITO, QUE
INTERCELULAR Y ACTIVAN EL COMPLEMENTO POR LA VIA PROTEGEN AL PARASITO Y LE
ALTERNA OTORGA VIRULENCIA Y SU
PERDIDA DEJA DESPROTEGIDO
AL PARASSITO FRENTE AL
LA ADHESION ENTRE EL PARASITO Y LOS MACROFAGOS ES
COMPLEMENTO Y OTROS
FUNDAMENTAL PARA LA INVASION A LAS CELULAS HUESPED
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HUESPED

SE TRANSFORMAN EN AMASTIGOTES QUE RESISTEN A LA

AGRESION Y SE MULTIPLICAN DENTRO DE ESTAS VACUOLAS
 PATOGENIA Y RESPUESTA INMUNE
INMUNODEFICIENCIA ANTIGENO-ESPECIFICA=DISMINUCION DE LA
RESPUESTA CELULAR

LOS PROMASTIGOTES NO MIGRAN HACIA LOS MACROFAGOS SINO QUE LA GLICOPROTEINA 63 ES UNA
PERMANECEN EN EL ESPACIO INTERCELULAR Y ACTIVAN EL COMPLEMENTO METALOPROTEINASA DE ZINC QUE
POR VIA ALTERNA E INICIAN ACUMULACION DE NEUTROFILOS Y ESTA DISTRIBUIDO POR TODA LA
MACROFAGOS SUPERFICIE DEL PROMASTIGOTE Y
SE RELACIONA CON LA ENTRADA
DEL PARASITO AL MACROFAGO Y
SIGUE LA ADHESION DEL PARASITO A LOS MACROFAGOS MEDIANTE LA FAVORECE LA FAGOCITOSIS Y
GLICOPROTEINA 63 Y EL LIPOFOSFOGLUCANO Y POSTERIORMENTE SON SOBREVIDA DEL AMASTIGOTE
ENGLOBADOS EN UNA VACUOLA PARASITOFORA QUE SE UNIRA A LOS DENTRO DEL MACROFAGO Y
LISOSOMAS AUMENTA LA RESISTENCIA A LA
LISIS POR EL COMPLEMENTO
PARA EVITAR SER DIGERIDO SE CONVIERTEN EN AMASTIGOTES QUE RESISTEN
LA AGRESION Y SE MULTILICAN HASTA QUE LA CELULA EXPLOTA
 PATOGENIA Y RESPUESTA INMUNE

LAS LEISHMANIAS DESTRUIDAS POR LOS MACROFAGOS LIBERAN

ANTIGENOS QUE SON EXPRESADOS EN LA MEMBRANA DE LOS
MACROFAGOS Y PRESENTADOS A LOS LINFOCITOS T CD4

AUSENCIA DE IFN-G ES
RESPONSABLE DEL
EN LA LEISHMANISIS CUTANEA LOCALIZADA LAS PRINCIPALES DESARROLLO DE
CITOQUINAS SON IL-2 E IFN-G LEISHMANIASIS
VISCERAL Y
LEISHMANIASIS
CUTANEA DIFUSA

EN LA LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA Y CUTANEA DIFUSA

ABUNDAN IL-4 E IL-10
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LEISHMANIASIS CUTANEA LESION TIPICA: ULCERA DE LECHO
LOCALIZADA GRANULOMATOSO, BORDES BIEN
DEFINIDOS E INFILTRADOS,
SOBREELEVADOS, ERITEMATOSOS O
VIOLACEOS, INDOLORA QUE SE LA
• ES LA FORMA CLINICA MAS FRECUENTE Y PUEDE SER DESCRIBE COMO ULCERA
PROVOCADO POR CUALQUIERA DE LAS ESPECIES DE CRATERIFORME
LEISHMANIA INCLUSIVE LEISHMANIA CHAGASI.
• SE OBSERVA EN EL LUGAR DE LA PICADURA UNA
MACULA ERITEMATOSA QUE EVOLUCIONA HACIA
UNA ULCERA LOCALIZADA GENERALMENTE EN
MIEMBROS INFERIORES O EN PARTES
DESCUBIERTAS.
• ESTA ULCERA PUEDE PERMANECER DURANTE MESES.
• EN CASO DE SOBREINFECCION ES POSIBLE
ENCONTRAR PUS EN EL LECHO DE LA ULCERA
• TAMBIEN ES FRECUENTE QUE UNA COSTRA CUBRA
LA LESION.
• PUEDE HABER VARIAS ULCERAS DEBIDO A
MULTIPLES PICADURAS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
OTRAS FORMAS
LEISHMANIASIS ESPOROTRICOIDE: A PARTIR DE UNA LESION
INICIAL LA INFECCION SE DISEMINA SIGUIENDO UNA FORMA
CENTRIPETA A EL TRAYECTO GANGLIONAR, LO CUAL PRODUCE
INICIALMENTE UNA INFARTACION GANGLIONAR QUE LUEGO
PUEDE FISTULIZARCE Y DETERMINAR NUEVAS ULCERAS.

LEISHMANIASIS DISEMINADA: SE PRESENTAN MULTIPLES

LESIONES CUTANEAS ULCERADAS INCLUSIVE A DISTANCIA QUE
MANTIENEN LAS CARACTERISTICAS DE LAS ULCERAS TIPICAS.
AUN SE DESCONOCE LA CAUSA PERO PROBABLEMENTE ESTE
ASOCIADO A DEFICIENCIAS INMUNITTARIAS O CARACTERISTICAS
GENETICAS.

LEISHMANIASIS RECIDIVA CUTIS: FORMA CLINICA QUE SE

PRESENTA COMO UNA REACTIVACION INICIALMENTE VESICULAR
A MANERA DE ROSARIO ALREDEDOR DE UNA CICATRIZ
SECUNDARIA A LEISHMANIASIS CUTANEA QUE CICATRIZO CON
O SIN TRATAMIENTO ESPECIFICO
 ULCERA DEL
CHICLERO: CUANDO
LA LESION SE
ASIENTA EN EL
PABELLON
AURICULAR

OTRAS FORMAS CLINICAS CUTANEAS SON:

CROMOMICOIDE, VERRUCOSA, QUELOIDIANA,
IMPETIGOIDE, TRICOFITOIDE, ETC.

POSTERIORMENTE LA LESION CICATRIZA CON

TRATAMEINTO O POR SEGUNDA INTENCION
DEJANDO UNA CICATRIZ BRILLANTE, SIN ANEXOS.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LEISHMANIASIS CUTANEA DIFUSA

• ASOCIADA A L. AMAZONENSIS Y L. MEXICANA

(PIFANOI).
• GRAN PARECIDO CLINICO CON LA LEPRA
LEPROMATOSA.
• LESIONES NODULARES NO ULCERADAS O A VECES
CON ULCERACION SUPERFICIAL, TAMBIEN PUEDE
PRESENTARSE COMO PAPULAS, PLACAS
INFILTRADAS MULTIPLES Y DISEMINADAS.
• DIFUSAS Y UBICADOS SOBRETODO EN CARA.
• INFRECUENTE AFECTACION MUCOSA
• AUSENCIA DE AFECTACION VISCERAL
• FROTIS E HISTOPATOLOGIA CON ABUNDANTES
CUERPOS DE LEISHMANIAS
• ANERGIA A LA INTRADERMORREACCION DE
MONTENEGRO
• RESISTENCIA AL TRATAMIENTO
• EVOLUCION CRONICA, TORPIDA Y PROGRESIVA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LEISHMANIASIS MUCOSA

• GENERALMENTE SECUNDARIA A LEISHMANIASIS CUTANEA

• CAUSADA POR L. BRAZILIENSIS Y CON MENOS FRECUENCIA
• EN OROFARINGE VARIA DESDE UN PROCESO
L. PANAMENSIS
INFLAMATORIO LEVE Y LESIONES GRANULOMATOSAS
• LESIONES INICIALMENTE GRANULOMATOSAS
PEQUEÑAS HASTA LESIONES GRANULOMATOSAS
INFILTRATIVAS EN MUCOSA NASAL, OROFARINGE,
INFILTRATIVAS IMPORTANTES CON COMPROMISO DE
PALADAR Y LARINGE
LOS PILARES AMIGDALINOS , INFLAMACION Y CAMBIO
• EN NARIZ DEACUERDO A LA EVOLUCION SUELE HABER
DE LA CONTEXTURA Y FORMA HABITAL DE LA UVULA E
RINORREA CLARA Y ACUOSA, SANGRADO, PRESENCIA DE
INCLUSO AMPUTACION DE LA MISMA.
COSTRAS HEMATICAS EN CAVIDAD NASAL, PRURITO.
• EN PALADAR LESIONES INFILTRATIVAS, FORMACIONES
TAMBIEN PROCESO INFLAMATORIO LEVE, ERUPCION
VEGETANTES CON ASPECTO FRAMBESIFORME
MICROPAPULAR EN LOBULO NASAL POR EXPOSICION AL
SEPARADAS POR UN SURCO ENTRE EL PALADAR DURO
SOL, PRESENCIA DE LESIONES VEGETANTES (POLIPOIDES)
Y BLANDO Y POR EL RAFE MEDIO DEL PALADAR LO QUE
QUE PUEDEN PROVOCAR OBSTRUCCION NASAL.,
SE CONOCE COMO “CRUZ PALATINA DE ESCOMEL”
PERFORACION DEL TABIQUE, PERDIDA DEL TABIQUE (CAIDA
• EN LABIOS INICIALMENTE UN PROCESO INFLAMATORIO,
DEL LOBULO NASAL=NARIZ DE TAPIR) HASTA UNA
EDEMA E INFILTRACION PRINCIPALMENTE EN EL
MUTILACION DE LA PIRAMIDE NASAL.
SUPERIROR QUE PUEDE EVOLUCIONAR A LA
• EN LARINGE HABRA DISFONIA, LESIONES VEGETANTES Y/O
AMPUTACION.
POLIPOIDES EN EPIGLOTIS Y CUERDAS VOCALES. PUEDE
• TAMBIEN EXISTEN LAS AFECTACIONES EN MUCOSAS
EXISTIR DIFICULTAD PARA COMER E INCLUSO LLEGAR A
CONJUNTIVALES Y GENITALES
UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEBIDO AL FACTOR
MECANICO ALTERADO
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LEISHMANIASIS VISCERAL SUELE SER OPORTUNISTA EN
PACIENTES CON SIDA
CONOCIDA TAMBIEN CON EL
• ASOCIADO A L. DONOVANI Y L. INFANTUM EN EL VIEJO MUNDO Y L. NOMBRE DE KALA-AZAR
CHAGASI EN EL NUEVO MUNDO.
• ESTAS ESPECIES PUEDEN LIMITARSE A PROVOCAR SOLO LEISHMANIASIS
CUTANEA O LLEGAR A LEISHMANIASIS VISCERAL. EN LA MAYORIA DE LOS
CASO ES UNA INFECCION SUBCLINICA CON POCOS SINTOMAS
• LOS CASOS SON RAROS Y ESPORADICOS
• AFECTA VISCERAS PARTICULARMENTE HIGADO, BAZO, MEDULA OSEA Y
GANGLIOS LINFATICOS SIN QUE EXISTA INDICIO A NIVEL DE LA PIEL.
• LA GRAN MAYORIA SE INFECTA EN LA INFANCIA PERMANECIENDO
ASINTOMATICOS U OLIGOSINTOMATICOS
• ALZAS TERMICAS IRREGULARES, PERDIDA DE PESO, PALIDEZ, ADENOPATIAS,
DISTENCION ABDOMINAL SECUNDARIA A HEPATOESPLENOMEGALIA.
• HAY UNA DEPRESION DEL SISTEMA INMUNE ASOCIADO A UNA
PANCITOPENIA (NEUTROPENIA Y ANEMIA) SIENDO SUCEPTIBLES A
SOBREINFECCIONES BACTERIANAS
• ENTONCES LA MUERTE DE LOS PACIENTES SUELE ESTAR ASOCIADO A ESTAS
SOBREINFECCIONES (INFECCIONES RESPIRATORIAS, DIGESTIVAS Y
TUBERCULOSIS) Y LA INMUNODEPRESION QUE OCACIONAN LOS PARASITOS.
• INVERSION ALBUMINA/GLOBULINA (HIPERGLOBULINEMIA E
HIPOALBUMINEMIAS), TAMBIEN SUELE HABER HIPERPROTEINEMIA
 DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIRECTO DIAGNOSTICO INDIRECTO

• FROTIS DE LA LESION Y • INTRADERMORREACCION DE
MONTENEGRO: SE INOCULA 0,1 ML DE
TINCION PANOPTICA COMO
ANTIGENO (LEISHMANINA) POR VIA
GIEMSA Y EN EL CASO DE LA INTRADERMICA EN LA CARA ANTERIOR DEL
L. VISCERAL HACER UNA ANTEBRAZO Y SE CONSIDERARA POSITVA
PUNCION DE MEDULA OSEA CUANDO SE FORME UNA INDURACION EN
(ESPINA ILIACA O ESTERNON) EL SITIO DE LA INOCULACION Y ESTA DEBE
• CULTIVO EN EL MEDIO NNN MEDIR IGUAL O MAYOR A LOS 5 MM Y SE
• BIOPSIA DE PIEL Y ESTUDIO FORMARA EN LAS 48 A 72 HORAS
HISTOPATOLOGICO POSTERIORES DE LA INOCULACION.
• SEROLOGIA: IFI, ELISA,
• ASPIRADO DE LESIONES
INMUNOCROMATOGRAFIA (PRUEBA
CUTANEAS O MUCOSAS RAPIDA)
• INOCULACION AL HAMSTER • PCR
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LA LEISHMANIASIS ES CONSIDERADA LA GRAN SIMULADORA DENTRO DE LAS
ENFERMEDADES PARASITARIAS

ESTIMA, ESPOROTRICOSIS, MICOSIS, LUPUS

L. CUTANEA VULGAR

LUPUS, CARCINOMA ESPINOCELULAR,

L. MUCOSA PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
 TRATAMIENTO
LEISHMANIA CUTANEA: ANTIMONIALES
ANTIMONIALES PENTAVALENTE: PENTAVALENTES COMO EL GLUCANTIME 20 MG/KG/DIA
• ANTIMONIATO DE MEGLUMINA DURANTE 20 DIAS VIV O VIM
(GLUCANTIME)
• ESTIBOGLUCONATO DE SODIO LEISHMANIA CUTANEA DIFUSA: GLUCANTIME 20
(PENTOSTAM) MG/KG/DIA, PERO LA EFICACIA NO ES BUENA
OTROS MEDICAMENTOS:
• ANTIBIOTICOS COMO LEISHMANIA MUCOSA: ANFOTERICINA B 50 MG DILUIDOS EN 500 MG DE
DEXTROSA AL 5 %, GOTEO LENTO, DIA POR MEDIO HASTA COMPLETAR
ANFOTERICINA B 30-50 DOSIS. ES TOXICO Y DEBE SER ADMINISTRADO A UN PACIENTE
• DIAMINAS AROMATICAS INTERNADO ASOCIADO A CORTICOIDES.
• DERIVADOS DE IMIDAZOLICOS GLUCANTIME 20 MG/KG/DIA DURANTE 30DIAS
COMO EL KETOCONAZOL,
ITRACONAZOL LEISHMANIA VISCERAL: ANTIMONIALES
• QUIMIOTERAPICOS COMO LA PENTAVALENTES COMO EL GLUCANTIME 20 MG/KG/DIA
SULFOTA, ISONIACIDA, DURANTE 30 DIAS VIV O VIM
RIFAMPICINA
LOS ANTIMONIALES PENTAVALENTES SON CARDIOTOXICOS,
TENER CUIDADO CON CARDIOPATAS QUE TENGAN CHAGAS
 EPIDEMIOLOGIA
• SEGÚN LA OMS AFECTA A 12 MILLONES DE PERSONAS
REPARTIDAS EN 88 PAISES DEL MUNDO

• EN AMERICA SE LA ENCUENTRA DESDE EEUU HASTA

ARGENTINA

• EN NUESTRO PAIS 2/3 PARTES DEL TERRITORIO SON

CONSIDERADAS AREAS ENDEMICAS (ZONAS TROPICALES O
SUBTROPICALES) EN LOS DEPARTAMENTOS DE LA PAZ,
PANDO, BENI, SNATA CRUZ, COCHABAMBA Y TARIJA

• HASTA 2014 SE REGISTRARON 52,244 CASOS DE LEISHMANIASIS

EN EL PAIS SIENDO LA CUTANEA LA MAS FRECUENTE CON EL
92%, LA MUCOCUTANEA EL 1,8% Y LA VISCERAL NO SUPERA EL
0,2%. SE MENCIONA QUE EL 42% DE LOS CASO ESTA EN LA PAZ,
SEGUIDO DE UN 17% EN PANDO-BENI Y 12% EN COCHABAMBA

• LA POBLACION DE 20-39 AÑOS ES LA MAS AFECTADA

 PREVENCION
CONSISTE EN LA DESTRUCCION DE RESERVORIOS Y LUGARES DE CRIADEROS
DE LOS VECTORES ASI COMO TAMBIEN EL TRATAMIENTO PRECOZ.
NO ES POSIBLE CONTROLAR LA TRANSMISION SELVATICA

PROFILAXIS:
• USO DE REPELENTES INSECTISIDAS
• ROPA QUE PROTEJA LA MAYOR PARTE DEL
CUERPO
• MALLAS MILIMETRICAS IMPREGNADAS CON
PIRETRIOIDES EN VENTANAS
• USO DE MOSQUITEROS

CONTROL:
• POSIBLE USO DE FUMIGACION EN
DOMICILIO Y PERIDOMICILIO
• DIAGNOSTICO Y TTO DE CASO HUMANOS Y
EN ANIMALES (PERROS)
• EXTERMINIO DE PERROS INFECTADOS
(RESERVORIOS)
 VECTOR REINO:
FILO:
CLASE:
ANIMALIA
ARTHROPODA
INSECTA
ORDEN: DIPTERA
FAMILIA: PSYCHODIDAE
• EXISTEN MAS DE 700 ESPECIES EN EL MUNDO DE LAS CUALES SUBFAMILIA: PHLEBOTOMINAE
ALREDEDOR DE 30 ESPECIES SON VECTORES COMPROBADOS. GENERO:
• SU TAMAÑO VARIA ENTRE 2-5 MM DE LONGITUD PHLEBOTOMUS (VIEJO
• EL CUERPO ESTA CUBIERTO DE PELOS INCLUYENDO LAS ALAS MUNDO)
• SON INSECTOS JOROBADOS LUTZOMYIA (NUEVO
• TIENEN ALAS PARADAS CON APARIENCIA DE “V” MUNDO)
• EN BOLIVIA SE LOS CONOCE COMO CH`AMPARA, ROCO-ROCO,
PLUMILLA
• TIPO DE LAIMENTACION POOL FEEDING
• PRESENTAN HABITOS NOCTURNOS, PERO SI SON MOLESTADOS
EN SU HABITAT DURANTE EL DIA PUEDEN PICAR
• SOLO LAS HEMBRAS PICAN DEBIDO A QUE DEBEN CUMPLIR SU
CICLO GONOTROFICO ES DECIR PARA LA MADURACION DE SUS
HUEVOS
• SUS HUEVOS SON DEPOSITADOS EN TIERRA, LUGARES POCO
CONOCIDOS, ZONAS CON POCA CORRIENTE DE AIRE.
• CICLO HOLOMETABOLO: HUEVO, 4 ETAPAS LARVARIAS QUE SE
ALIMENTAN DE DETRITUS CON SU PARATO MASTICADOR Y
UNAS ETAPA DE PUPA (ADULTO)
• HAY ESPECIES EXCLUSIVAMENTE ZOOFILICAS Y OTRAS
ANTROPOFILICAS.
 VECTORES EN BOLIVIA

LUTZOMYIA YUNGAS DE LA PAZ L. CHAGASI

LONGIPALPIS
• LUTZOMYIA ZONAS BAJAS L. BRAZILIENSIS
YUCUMENSIS
• LUTZOMYIA
LLANOSMARTINSI

LUTZOMYIA YUNGAS DE LA PAZ L. BRAZILIENSIS

NENEZTOVARI
ANGLESI
LUTZOMYIA LA PAZ, PROVINCIA L. AMAZONENSIS
NUNEZTOVARI INQUISIVI (VECTOR
ANGLESI DOMESTICO
COMPROBADO)
GRACIAS…