ABP 1ER CASO: FIEBRE

1. ¿Qué es la temperatura central ?

La temperatura central es temperatura de los órganos vitales internos del cuerpo, (corazón, los
pulmones y el cerebro)

El cuerpo humano mantiene la temperatura central a través la termorregulación, que implica la

producción de calor por el metabolismo celular, especialmente en órganos como el hígado y los
músculos, y la pérdida de calor a través de mecanismos como la radiación, la convección y la
evaporación.

La temperatura central normal, se encuentra alrededor de 36.5-37.5°C (97.7-99.5°F).

Una elevación de la temperatura central(hipertermia), puede ser causada por infecciones,

inflamación, trastornos endocrinos, ciertos medicamentos y condiciones ambientales extremas.

Por otro lado, una disminución de la temperatura central, o hipotermia, por exposición
prolongada al frío, alteraciones metabólicas, trauma, sepsis y uso de ciertos medicamentos.

En estos casos, la medición de la temperatura central puede requerir métodos más invasivos,
como la termometría esofágica, rectal o vesical.
En condiciones normales, la temperatura corporal se encuentra entre 35,8 y
37,2 ºC, con variaciones durante el día que hacen que esta temperatura sea
más elevada por la tarde.

La temperatura corporal depende del equilibrio entre la producción de calor y

la pérdida de éste (tabla 1). La temperatura se regula a partir de un proceso
complejo, que incluye 3 mecanismos:

n condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el organismo mantiene la

temperatura normal porque el centro termorregulador hipotalámico equilibra el exceso
de producción de calor derivado de la actividad metabólica en los músculos y el hígado
con la pérdida de calor producida a partir de la piel y los pulmones.
Según estudios realizados en personas sanas de 18 a 40 años, la temperatura
bucal media es de 36.8 ± 0.4°C, con niveles mínimos a las 6:00 horas y máximos
a las 16:00 a 18:00 horas. La temperatura bucal máxima normal es de 37.2°C a
las 6:00 horas y de 37.7°C a las 16:00 horas; estos valores corresponden al
percentil 99 de las personas sanas. Según los resultados de estos estudios, debe
definirse como fiebre una temperatura matutina >37.2°C o una temperatura
vespertina >37.7°C. La variación diaria normal típica de la temperatura es de
0.5°C. Sin embargo, en algunas personas en fase de recuperación de una
enfermedad febril, esta variación diaria puede llegar a ser de incluso 1.0°C.
Durante una enfermedad febril, las variaciones circadianas se mantienen, pero en
niveles más altos, febriles. Las variaciones diarias de la temperatura al parecer
siguen un “modelo fi jo” y constante desde la niñez temprana; a diferencia de ello,
los ancianos pueden tener una menor capacidad de “expresar” fiebre, y presentar
sólo un incremento mínimo de temperatura, incluso en infecciones graves

2. MECANISMOS DE PRODUCCION DE CALOR

Las principales fuentes de producción basal del calor son a través de la termogénesis tiroidea y la
acción de la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de todas las membranas
corporales (18). La ingesta alimentaria incrementa el metabolismo oxidativo que se produce en
condiciones basales. Estos mecanismos son obligados en parte, es decir, actúan con
independencia de la temperatura ambiental, pero en determinadas circunstancias pueden actuar a
demanda si las condiciones externas así lo exigen (14).

La actividad de la musculatura esquelética tienen también una gran importancia en el aumento de

la producción de calor . La cantidad de calor producida puede variar según las necesidades.
Cuando está en reposo contribuye con un 20%, pero durante el ejercicio esta cifra puede verse
incrementada hasta 10 veces más (15). El escalofrío es el mecanismo más importante para la
producción de calor y este cesa cuando la temperatura corporal desciende por debajo de los 30ºC.
El metabolismo muscular aumenta la producción de calor en un 50% incluso antes de iniciarse el
escalofrío, pero cuando éste alcanza su intensidad máxima la producción corporal de calor puede
aumentar hasta 5 veces lo normal (19).

Otro mecanismo de producción de calor es el debido al aumento del metabolismo celular por
efecto de la noradrenalina y la estimulaciónón simpática. Este mecanismo parece ser
proporcional a la cantidad de grasa parda que existe en los tejidos. El adipocito de la grasa parda,
que posee una rica inervación simpática, puede ser activado por los estímulos procedentes del
hipotálamo y transmitidos por vía simpática con producción de noradrenalina, la cual aumenta la
producción de AMP-cíclico, que a su vez activa una lipasa que desdobla los triglicéridos en
glicerol y ácidos grasos libres. Estos pueden volver a sintetizar glicéridos o bien ser oxidados con
producción de calor (20). Este mecanismo, que tiene una importancia relativa en el adulto por su
escasa cantidad de grasa parda, no es así en los recién nacidos y lactantes donde tiene una
importancia capital, ya que la grasa parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso
corporal y son incapaces de desarrollar escalofríos o adoptar una postura protectora ante el frío.

El calor absorbido por la ingesta de alimentos y bebidas calientes también puede producir un
mínimo aumento de calor, lo mismo que las radiaciones captadas por el cuerpo y procedentes
fundamentalmente del sol (ultravioletas) o de lugares próximos (infrarrojos) (15).

MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR

El calor del cuerpo se pierde por radiación, convección, conducción y evaporación y pueden
explicarse de la manera siguiente (21).

2.4.1. Radiación.

La pérdida de calor por radiación significa pérdida de calor en forma de rayos infrarrojos, que
son ondas electromagnéticas. Es decir, existe un intercambio de energía electromagnética entre el
cuerpo y el medio ambiente u objetos más fríos y situados a distancia. La cantidad de radiación
emitida varía en relación al gradiente que se establece entre el cuerpo y el medio ambiente. Hasta
el 60% de la pérdida de calor corporal puede tener lugar por este mecanismo.

2.4.2. Convección.

Es la transferencia de calor desde el cuerpo hasta las partículas de aire o agua que entran en
contacto con él. Estas partículas se calientan al entrar en contacto con la superficie corporal y
posteriormente, cuando la abandonan, su lugar es ocupado por otras más frías que a su vez son
calentadas y así sucesivamente. La pérdida de calor es proporcional a la superficie expuesta y
puede llegar a suponer una pérdida de hasta el 12%.

2.4.3. Conducción.

Es la perdida de pequeñas cantidades de calor corporal al entrar en contacto directo la superficie

del cuerpo con otros objetos más fríos como una silla, el suelo, una cama, etc. Cuando una
persona desnuda se sienta por primera vez en una silla se produce inmediatamente una rápida
conducción de calor desde el cuerpo a la silla, pero a los pocos minutos la temperatura de la silla
se ha elevado hasta ser casi igual a la temperatura del cuerpo, con lo cual deja de absorber calor y
se convierte a su vez en un aislante que evita la pérdida ulterior de calor. Habitualmente, por este
mecanismo, se puede llegar a una pérdida de calor corporal del 3%. Sin embargo, este
mecanismo adquiere gran importancia cuando se produce una inmersión en agua fría, dado que
la pérdida de calor por conductividad en este medio es 32 veces superior a la del aire.

2.4.4. Evaporación.

Es la pérdida de calor por evaporación de agua. En lo dicho anteriormente sobre la radiación,

convección y conducción observamos que mientras la temperatura del cuerpo es mayor que la
que tiene el medio vecino, se produce pérdida de calor por estos mecanismos. Pero cuando la
temperatura del medio es mayor que la de la superficie corporal, en lugar de perder calor el
cuerpo lo gana por radiación, convección y conducción procedente del medio vecino. En tales
circunstancias, el único medio por el cual el cuerpo puede perder calor es la evaporación,
llegando entonces a perderse más del 20% del calor corporal por este mecanismo. Cuando el
agua se evapora de la superficie corporal, se pierden 0,58 calorías por cada gramo de agua
evaporada. En condiciones basales de no sudoración, el agua se evapora insensiblemente de la
piel y los pulmones con una intensidad de 600 ml al día, provocando una pérdida contínua de
calor del orden de 12 a 16 calorías por hora. Sin embrago, cuando existe una sudoración profusa
puede llegar a perderse más de un litro de agua cada hora. El grado de humedad del aire influye
en la pérdida de calor por sudoración y cuanto mayor sea la humedad del medio ambiente menor
cantidad de calor podrá ser eliminada por este mecanismo. Con la edad aparece una mayor
dificultad para la sudoración, con la consiguiente inadaptación a las situaciones de calor (22),
hecho similar que se reproduce en algunas personas con alteración de las glándulas sudoríparas
(23, 24). Por contra, existen determinadas enfermedades de la piel que favorecen la pérdida de
agua a través de la misma (25).

MECANISMOS MODERADORES DE PRODUCCION Y PERDIDA DE CALOR

Están basados fundamentalmente en la capacidad intelectual mediante la cual se modifica la

vestimenta, se aumenta o disminuye la actividad física y se busca un medio ambiente confortable
en relación a la temperatura ambiental. Otro mecanismo muy desarrollado en los animales, como
la erección pilosa, apenas tiene importancia en el hombre como mecanismo moderador del calor
corporal (15).

REGULACION CENTRAL DE LA TEMPERATURA. EL "TERMOSTATO

HIPOTALAMICO"

El control de la temperatura corporal, que integra los diferentes mecanismos de producción y

pérdida de calor con sus correspondientes procesos físicos y químicos, es una función del
hipotálamo. En concreto, en la región preóptica del hipotálamo anterior se ha situado al centro
que regula el exceso de calor y en el hipotálamo posterior al centro de mantenimiento del calor
que regula el exceso de frío y la pérdida de calor. Esta teoría dualista es bastante simplista para
ser plenamente aceptada y, al parecer, existen complejos y múltiples circuitos entre estos dos
centros hipotalámicos que todavía no se han descubierto. No obstante, el sistema regulador de la
temperatura es un sistema de control por retroalimentación negativa y posee tres elementos
esenciales (18): 1) receptores que perciben las temperaturas existentes en el núcleo central; 2)
mecanismos efectores que consisten en los efectos metabólicos, sudomotores y vasomotores; 3)
estructuras integradoras que determinan si la temperatura existente es demasiado alta o
demasiado baja y que activan la respuesta motora apropiada.

Gran parte de la señales para la detección del frío surgen en receptores térmicos periféricos
distribuídos por la piel y en la parte superior del tracto gastrointestinal. Estos receptores dan
origen a estímulos aferentes que llegan hasta el hipotálamo posterior y desde allí se activa el
mecanismo necesario para conservar el calor: vasoconstricción de la piel por aumento de la
actividad simpática y piloerección (de escasa importancia). Cuando el hipotálamo posterior no
recibe estímulos de frío cesa la vasoconstricción simpática y los vasos superficiales se relajan. Si
la temperatura es muy baja y es necesario aumentar la producción de calor, las señales
procedentes de los receptores cutáneos y medulares estimulan el "centro motor primario para el
escalofrío", situado en la porción dorsomedial del hipotálamo posterior, cerca de la pared del
tercer ventrículo, y de allí parten toda una serie de estímulos que aumentan progresivamente el
tono de los músculos estriados de todo el organismo y que cuando alcanza un nivel crítico dan
origen el escalofrío. Además, el enfriamiento del área preóptica del hipotálamo hace que el
hipotálamo aumente la secreción de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH), ésta provoca
en la adenohipófisis una liberación de la hormona estimuladora del tiroides o tirotropina (TSH),
que a su vez aumenta la producción de tiroxina por la glándula tiroides, lo que estimula el
metabolismo celular de todo el organismo y aumenta la producción de calor (18, 19, 26).
Cuando se calienta el área preóptica, el organismo comienza de inmediato a sudar profusamente
y al mismo tiempo se produce una vasodilatación en la piel de todo el cuerpo. En consecuencia,
hay una reacción inmediata que causa pérdida de calor y ayuda al organismo a recuperar su
temperatura normal (18, 26).

También se ha descrito, que las monoaminas pueden convertirse en moduladores del termostato
hipotalámico (28). Feldberg y Myers (29), describieron en 1963 la importancia que las aminas
pueden llegar a tener en la regulación hipotalámica. Experimentos en animales han demostrado
cambios de temperatura cuando se inyectan aminas como la levodopa o la dopamina en el tercer
ventrículo, adyacente al hipotálamo (28). En las ratas, por ejemplo, inyecciones de 5-
hidroxitriptófano, dopamina, levodopa o apomorfina producen hipotermia, mientras inyecciones
de noradrenalina, adrenalina o isoproterenol producen hipertermia (30). Sin embargo las
respuestas pueden variar según la especie animal de que se trate (31). En los humanos, descensos
de los niveles dopaminérgicos pueden producir hipotermia (32, 33). Los papeles que puedan
desarrollar agentes como el 5-hidroxitriptófano, la histamina o la adrenalina está todavía por
dilucidar (34).

3. Fdhs
4. La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas inespecíficos, y
respuestas antígeno-específicas. La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante
estímulos mecánicos, químicos o microbianos. Es una respuesta rápida y ampliada, controlada humo- ral y
celularmente (complemento, cininas, coagula- ción y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la
activación conjunta de fagocitos y células endotelia- les. Es una respuesta beneficiosa si el proceso infla-
matorio mantiene un equilibrio entre células y me- diadores.

Aparece vasodilatación, aumento de la permeabi- lidad vascular, activación/adhesión celular e hiper- coagulabilidad.
La vasodilatación y el incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar de la inflamación aumentan la
disponibilidad local de nu- trientes y de oxígeno, produciendo calor, hinchazón y edema tisular. Los cambios
hemodinámicos pro- ducen los cuatro síntomas clásicos asociados a la in- flamación local: rubor (eritema), tumor
(edema), ca- lor y dolor.

La respuesta a la agresión induce cambios cardio- vasculares (aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad
y del gasto cardíaco) y neuroendocri- nos5 (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de
crecimiento, glucagón e insulina). Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e incremento del
consumo de oxíge- no. La diferencia en la concentración arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rangos normales
por la adaptación del aporte de oxígeno (DO2) pero, si apa- rece deuda de oxígeno, el organismo adopta rápida-
mente la vía anaerobia. Asociado al aumento en las necesidades metabólicas, se comprueba una caída en las
resistencias vasculares sistémicas. Si no aparece una segunda agresión estas alteraciones fisiológicas locales y
sistémicas persisten de tres a cinco días y desaparecen en siete-diez días, con reducción clínica del tercer espacio,
aumento de la diuresis y normali- zación del pulso y de la temperatura6.

En ocasiones, la intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local o la ac- tivación de
unos mecanismos de respuesta que están habitualmente quiescentes y que sobrepasan los siste- mas de control, con
una reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS. Puede desencadenarse por una infección (virus, bacterias,
protozoos y hongos) o por una causa no infecciosa (traumatismo, reacciones autoinmunes, cirrosis o pancreatitis).

Bone7, en 1996, describe tres fases en el desarro- llo del SIRS (fig. 1). En la fase I, como respuesta a la agresión, se
liberan localmente citocinas que in- ducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema
retículoendotelial. En la fase II, se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la
respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan facto- res de crecimiento. Se inicia una respuesta
de fase aguda, con disminución de los mediadores proinfla- matorios y liberación de los antagonistas endógenos.
Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la
cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis. Si la homeostasis no se restablece, aparece la fase
III o reacción sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios
que perpetúan la activa- ción del sistema retículo endotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión
en órganos diversos y distantes.

5. la iebre, o pirexia, es la elevación de la temperatura corporal provocada por una desviación al alza inducida por
citocinas del nivel predeterminado del centro termorregulador del hipotálamo. No se comprende aún completamente la
utilidad de la iebre, pero se sabe que pequeñas elevaciones de la temperatura corporal parecen aumentar la función
inmunológica e inhibir el crecimiento
de patógenos. La iebre se soluciona o se “corta” cuando se elimina el
factor que provoca el aumento del nivel predeterminado. Las iebres que son reguladas por el hipotálamo habitualmente
no superan los 41 °C, lo que sugiere la presencia de un mecanismo de seguridad termostático incorporado. Las
temperaturas por encima de este nivel habitualmente son el resultado de alguna actividad superpuesta, como las
convulsiones.

Causas de la fiebre
La iebre puede ser provocada por varios microorganismos
y sustancias que en conjunto se llaman pirógenos. Muchas proteínas, productos de degradación de proteínas, y otras
sustancias, incluyendo toxinas lipopolisacáridas liberadas
de las membranas celulares de las bacterias, pueden hacer aumentar el nivel predeterminado del centro termorregulador
del hipotálamo. Algunos pirógenos pueden actuar directa e inmediatamente en el centro regulador del hipotálamo.
Otros pirógenos actúan indirectamente y tardan más tiempo en producir sus efectos.
Los pirógenos exógenos inducen a las células huésped, como los leucocitos y macrófagos, a elevar los mediadores
productores de iebre llamados pirógenos endógenos (p. ej., la interleucina-1). La fagocitosis de la bacteria y de los
productos de degradación de las bacterias presentes en la sangre conduce a la elevación de los pirógenos endógenos en
la circulación.
Se cree que estos pirógenos endógenos aumentan el nivel predeterminado del centro termorregulador del hipotálamo
mediante la acción de la prostaglandina E2. En respuesta al aumento súbito del nivel predeterminado, el hipotálamo
inicia comportamientos de producción de calor (escalofríos y vasoconstricción) que aumentan la temperatura corporal
global al nuevo nivel predeterminado, y aparece la iebre.
Conozca las claves que pueden ayudarte a identificar las causas de la fiebre.
Fiebre en trastornos no infecciosos. Muchos trastornos no infecciosos, como el infarto de miocardio, el embolismo
pulmonar y las neoplasias, producen iebre. En estas alteraciones, las células anormales o lesionadas incitan la
producción de pirógenos. Por ejemplo, el trauma y la cirugía pueden asociarse a varios días de iebre. Algunas células
malignas, como las de la leucemia y las de la enfermedad de Hodgkin, segregan patógenos.
Fiebre neurogénica. Originada en el sistema nervioso central (SNC), la iebre neurogénica habitualmente
estáprovocada por
la lesión del hipotálamo por un trauma del SNC, hemorragia intracerebral o aumento de la presión intracraneal. Las
iebres neurogénicas se caracterizan por una temperatura elevada resistente a la terapia antipirética y que no se asocia
con sudoración.
Patrones de fiebre

El patrón de la iebre puede proporcionar información acerca de la causa de la iebre.

En la iebre intermitente, la temperatura del paciente vuelve al nivel normal al menos una vez cada 24 h. Este tipo de iebre se
asocia con sepsis por gramnegativos o grampositivos, abscesos o endocarditis infecciosa.

En la iebre remitente, la temperatura del paciente no

se normaliza, aunque varía en algunos grados en ambas direcciones. Las iebres remitentes se asocian con infección
vírica del tracto respiratorio superior, legionelosis e infecciones por micoplasma.
En la iebre sostenida o continua la temperatura del paciente permanece por encima de lo normal con variaciones
 mínimas (habitualmente menos de 0,5 °C). Esta iebre puede ser provocada por drogas.
La iebre recurrente o recidivante consiste en uno o más episodios de iebre, cada uno de ellos de varios días de
duración, con uno o más días de temperatura normal entre los episodios. La recaída de la iebre puede ser causada por
varias enfermedades infecciosas, incluidas las fúngicas.

La segunda clave de la causa de la iebre es la relación de la frecuencia cardíaca del paciente con el nivel de elevación

Comprender la fisiopatología de la fiebre

de la temperatura. Normalmente, el incremento de 0,5 °C
en la temperatura provoca un incremento de 10 pulsaciones/ min de la frecuencia cardíaca, y el aumento de 1 °C
produce un aumento de 15 pulsaciones/min. Si el aumento de la temperatura no se acompaña por el cambio anticipado
de la frecuencia cardíaca, podemos tener otra clave de la causa de la iebre. Por ejemplo, una frecuencia cardíaca más
rápida de lo esperado por el aumento de la temperatura de los pacientes puede indicar hipertiroidismo o embolia
pulmonar.
Etapas de la fiebre
Los signos y síntomas de su paciente dependen de la etapa de la iebre en que se encuentren. Sin embargo, no todos los
pacientes pasan por las cuatro etapas descritas a continuación: la iebre se puede desarrollar gradualmente sin temblores
o escalofríos, o el paciente puede no sudar. Observemos detenidamente cada etapa.
Etapa prodrómica. El paciente puede tener síntomas inespecíicos, como cefalea moderada, fatiga, malestar general,
achaques y dolores.
Segunda etapa o escalofríos. El paciente siente escalofríos y desarrolla temblores generalizados a pesar del aumento
de la temperatura. La vasoconstricción y la piloerección preceden el inicio de los escalofríos. La piel del paciente está
pálida y parece piel de gallina. Puede ponerse más ropa o colocarse en posición acurrucada para conservar el calor
corporal. Es típica la entrada de pirógenos en el torrente circulatorio en este estadio, por lo que las muestras sanguíneas
para cultivos se extraen durante los
primeros signos de los escalofríos. Cuando los temblores han provocado que la temperatura corporal aumente al nuevo
nivel predeterminado, los escalofríos se detienen y el paciente vuelve a sentirse caliente.
Tercera etapa o ruborización. La vasodilatación cutánea hace que la piel se vuelva caliente y enrojecida. Ahora el
paciente está muy caliente.
Disminución de la iebre. Este estadio se caracteriza por la sudoración. La iebre disminuye y la temperatura corporal
del paciente vuelve a la normalidad.

Los signos y síntomas comunes de la iebre empeoran si la temperatura del paciente aumenta rápidamente o supera los 39,5
°C. Se desarrolla taquicardia y taquipnea, y el paciente empieza a deshidratarse debido a la sudoración y la pérdida de vapor
por el incremento del ritmo respiratorio.

Muchas manifestaciones de la iebre están relacionadas con el incremento del índice metabólico, el aumento de
las necesidades de oxígeno y la utilización de las proteínas corporales como fuente energética. Durante la iebre, el
cuerpo cambia del uso de la glucosa al metabolismo basado en las proteínas y la descomposición de las grasas. La iebre
prolongada causa descomposición de los depósitos de grasas endógenas. Si la descomposición es rápida, el paciente
puede desarrollar acidosis metabólica.

Fiebre, hipertermia e hiperpirexia

Si la temperatura corporal medida en la cavidad bucal sube por encima de los

38 ºC, se dice que el individuo tiene fiebre. La temperatura rectal siempre es
superior a la bucal, en concreto 0,6 ºC por encima; esta zona de medida es de
elección en niños pequeños, pacientes graves y pacientes poco colaboradores
o hiperventilados. La temperatura axilar es menor que la temperatura interna,
en concreto está 1 ºC por debajo; es por ello que esta zona se considera poco
precisa.

El fracaso del centro termorregulador, con temperaturas iguales o superiores

a 41 ºC, conduce a la denominada hipertermia, la cual se caracteriza por un
fallo en los mecanismos de pérdida de calor. El aumento descontrolado de la
temperatura origina importantes lesiones orgánicas, por lo que la hipertermia
implica un importante riesgo para la salud, de ahí la importancia de un
diagnóstico y tratamiento tempranos.

Si la temperatura es de 41 ºC en un registro aislado, o bien se produce un

incremento de 1 ºC cada 2 horas seguidas o más, se habla de hiperpirexia,
cuyo origen puede ser la fiebre o la hipertermia.