SINAPSIS

Abreviaturas

NT: Neurotransmisores
SN: Sistema Nervioso
SNC: Sistema Nervioso Central
SNP: Sistema Nervioso Periférico

CONTENIDOS

1. Definición de Sinapsis
2. Clasificación
3. Características generales de Sinapsis Eléctrica
4. Características generales de Sinapsis Química
5. Síntesis del Neurotransmisor (NT)
6. Almacenamiento de NT
7. Liberación de NT
8. Interacción del NT con el Receptor
9. Desactivación del NT

La palabra Sinapsis viene del griego “Sinaptein” que significa “Estar

juntos”

Definición de Sinapsis: Zona de contacto funcional entre dos células

excitables especializadas en la transmisión de impulsos bioeléctricos.
Por lo tanto una sinapsis puede establecerse, por ejemplo, entre:
* Dos Neuronas
* Una Neurona y una célula muscular
* Una Neurona y una célula endocrina

Diversos Fármacos y Enfermedades Mentales modifican el

funcionamiento de las Sinapsis. El Aprendizaje mismo es
fundamentalmente un aumento de la eficacia Sináptica

Clasificación: Hay diversos criterios para clasificar una Sinapsis:

* Según el tipo de Neurotransmisor:

1. Aminas Biógenas: Noradrenalina, Serotonina, Acetilcolina,
Dopamina, Histamina
2. Péptidos: Endorfinas, Sustancia P, etc.
3. Aminoácidos: Glutamato, Aspartato, GABA, Glicina

* Según el tipo de Transmisión

1. Química (Rápida o Lenta)
2. Eléctrica
3. Mixta

* Según las zonas neuronales que entran en contacto

1. Axo-Dendrítica
2. Axo-Somática
2. Axo-Axónica
3. Dendrodendrítica

Sinapsis Eléctrica

En este tipo de Sinapsis ambas porciones de las neuronas en

contacto están muy cercanas entre sí y están unidas por
espacios de interconexión denominados Conexones que
conforman canales iónicos que intercomunican ambas células.

Las Sinapsis eléctricas:

* Son Bidireccionales o sea que el estímulo eléctrico puede ser

transmitido desde la neurona A hacia la B y desde la neurona B a la A.

* La transmisión es Infalible, o sea que siempre logra generarse un

Potencial de Acción en la Neurona Postsináptica

* Transmiten el Potencial de Acción a gran velocidad

* Son poco frecuentes:

- Se observan en el Sistema Nervioso fetal donde cumplirían con la
función de coordinar la maduración de diferentes grupos neuronales.
- En el Sistema Nervioso adulto se las encuentra relacionadas con los
reflejos de Huida y en el Hipotálamo con el objetivo de sincronizar
las descargas neuronales.

* Son el primer tipo de Sinapsis que apareció en la escala Filogenética.

Sinapsis Química

Dos ejemplos típicos de una Sinapsis Química son las uniones entre dos
neuronas y las de una neurona con una fibra muscular (Sinapsis
neuromuscular).
Las Sinapsis Químicas se caracterizan por ser Unidireccionales o sea
que las señales bioeléctricas sólo pueden transmitirse de la neurona A a
la neurona B.

En la Sinapsis química se lleva a cabo una doble traducción.

Lo que llega al terminal axonal es una señal eléctrica (un potencial
de acción) que es traducida en una señal química (liberación de
neurotransmisores hacia la hendidura sináptica).
La señal química (el neurotransmisor), luego de interactuar con los
receptores postsinápticos, es nuevamente traducida a una señal
eléctrica (los potenciales postsinápticos). Estos potenciales al
arribar al cono axonal, si llegan a su valor umbral, generarán un
potencial de acción que viajará hacia el terminal axonal de la
neurona postsináptico para ser nuevamente “traducido”.
¿Cuál es el sentido de esta doble traducción (que además endentece la
transmisión sináptica)? ¿Por qué el Sistema Nervioso prefiere las
sinapsis químicas a las eléctricas que son mucho más rápidas?
Porque esta doble traducción permite una modulación, plasticidad y
aprendizaje que son imposibles de lograr en una sinapsis eléctrica.
Sinapsis y Desarrollo Embriológico

Debemos aclarar que las “conversaciones” entre neuronas no se

restringen a los neurotransmisores.
También existen otros tipos de “conversaciones” ínter neuronales
como, por ejemplo, en el desarrollo fetal. Durante este desarrollo las
células nerviosas se envían información mediante:
* Moléculas de adhesión que guían la migración de las neuronas
hacia su destino final1.
* Factores tróficos (Neurotrofinas) de los cuales depende la
supervivencia de las neuronas durante el desarrollo embriológico.

Otro aspecto importante es que tanto durante el período fetal como

en la niñez hay una eliminación sináptica de aquellas conexiones
supernumerarias.
Esta “poda” sináptica es realizada “sabiamente”: Entre los 6 y los
14 años hay un decremento del número de sinapsis desapareciendo
las conexiones que no han sido utilizadas. Esto destaca la gran
importancia del aprendizaje y la estimulación en el niño para
disminuir esta pérdida por “poda” sináptica.

“Diccionario” de Sinapsis Química

* Neurotransmisor: Es la señal química de comunicación ínter neuronal.

¡Hay más de 100 tipos!
* Exocitosis: Fusión de membranas mediante la cual el Neurotransmisor
es liberado desde una vesícula de la neurona presináptica hacia la
neurona postsináptica.
* Vesículas: “Sacos” que almacenan hasta 5.000 moléculas de
Neurotransmisor (NT)

“Historia” de un Neurotransmisor: Es la intrincada “danza”

molecular que se genera cuando las neuronas conversan entre sí.

1. Síntesis del NT
2. Almacenamiento del NT
3. Liberación del NT
4. Interacción del NT con su Receptor
5. Desactivación del NT

1
Es un hecho llamativo que la inmensa mayoría de las neuronas no “nace” durante el
desarrollo embriológico en su destino final de “trabajo” durante la vida adulta.
Regla Nemotécnica de esta “Historia”: S.A.L.I.D.

1. Síntesis del NT

Los Neurotransmisores se sintetizan mediante la acción de diferentes

enzimas sobre sustancias “precursoras” que son captadas por las
neuronas del líquido extracelular.

Existe un grupo de neurotransmisores (aminas biógenas y aminoácidos)

que son sintetizados directamente en la zona de liberación (terminal
presináptico).
Las enzimas necesarias para esta síntesis de los NT son “fabricadas” en
el soma de la neurona (donde está su “maquinaria” síntesis). Por lo
tanto, para los neurotransmisores que son sintetizados en el terminal
presináptico, las enzimas “viajarán” desde el soma celular hasta dicho
terminal mediante el transporte axonal anterógrado.

Otro grupo, los NT peptídicos, son sintetizados en el soma celular ya que

se trata de moléculas grandes de gran complejidad bioquímica.
Una vez sintetizados estos NT serán trasladados mediante el transporte
axonal anterógrado hasta el terminal presináptico.

Diapo PPT 2

2. Almacenamiento del NT
Una vez sintetizado el NT es almacenado en una vesícula (que es una
especie de “bolsa membranosa”) para ser protegido de las enzimas que
“nadan” en el líquido intracelular y que pueden destruirlos.
O sea que la vesícula es una especie de “empaquetadora” que
“secuestra” al NT para evitar que sea “degradado” por las enzimas.

La “Biografía” de una vesícula es la siguiente:

* Es sintetizada en el Soma Celular.

* “Viaja” por el transporte axonal anterógrado rumbo al terminal

presináptico.

* Una vez arribada al terminal se “carga” con NT mediante unas

proteínas que tiene en su membrana que funcionan como bombas para
trasladar hacia su interior a las moléculas de NT.

* La vesícula cargada de NT se “atraca” en la membrana presináptica

lista para liberar su contenido hacia la hendidura sináptica. Las zonas en
las que se “anclan” las vesículas se denominan zonas activas y se
caracterizan por ser regiones de la membrana presináptica con una gran
concentración de canales de Calcio. Por esto las vesículas están listas y
preparadas para su liberación.
* La llegada de un estímulo despolarizante (como, por ejemplo, un
Potencial Acción) produce la apertura de los canales de Calcio. Esto
genera una entrada de este ion con un importante incremento de su
concentración intracelular.
* El incremento del Ca en el LIC produce cambios en las proteínas
responsables del “anclaje” de la vesícula a la membrana presináptica.
Estos cambios posibilitan la liberación del anclaje y la fusión de la
membrana vesicular con la membrana del terminal presináptico y el
“lanzamiento” de las moléculas del NT hacia la hendidura. A este
proceso se lo denomina exocitosis.

* Una vez finalizada la exocitosis la membrana vesicular será “reciclada”

o sea que se separará de la membrana del terminal y volverá a formar
una vesícula para cargarse nuevamente de moléculas de NT. Este
reciclaje es un acto de “economía” de la neurona evitando tener que
volver a sintetizar nuevas vesículas luego de cada liberación de NT.

3. Liberación del NT

La liberación del NT es una “neurosecreción” que surge como

consecuencia de una despolarización del terminal presináptico.

Entre la señal eléctrica y la neurosecreción de NT hay un

“intermediario” que actúa como mensajero intracelular que es el
Calcio que aumenta a grandes concentraciones en el líquido intracelular
luego de la despolarización.
Como ya hemos descrito las vesículas se encuentran “ancladas” en
regiones que tienen una gran cantidad de canales de calcio que se abren
como consecuencia de la llegada de la despolarización y esto explica el
rápido e importante incremento del Calcio intracelular.

Esta es la base de la “inaudita” velocidad de la liberación del NT: ¡desde

que entra el Calcio hasta que se produce la exocitosis pasan solamente
0,18 milisegundos! ¿Puede imaginarse que representa esta cifra en el
contexto temporal2?

¿Cómo logra el Calcio que se produzca la exocitosis del contenido

vesicular? Existe un grupo de proteínas en la pared de la vesícula que
debe ser activada para que se genere la exocitosis. El activador es el
Calcio que al unirse a estas moléculas desencadena el proceso que
termina con la liberación del NT en la hendidura sináptica.

4. Interacción del NT con el Receptor postsináptico

El NT actúa como un “puente” químico ya que es el resultado de un

cambio bioeléctrico en la neurona presináptica y al unirse con el
receptor “gatillará” un cambio eléctrico en la neurona postsináptica.

El Receptor es una proteína que puede estar acoplada a:

* Un canal iónico y entonces se lo denomina Receptor Ionotrópico3
* Proteínas intracelulares que actúan como segundos mensajeros y en
estos casos se lo denomina Receptor Metabotrópico4.

Si el NT se une a un receptor ionotrópico se genera un cambio de

permeabilidad en la membrana postsináptica que causará una
modificación bioeléctrica.

Dicho cambio bioeléctrico puede ser:

* Despolarizante: Acercará el Potencial de Membrana a su valor
Umbral y aumentará las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo
denomina Potencial Excitatorio Postsináptico (PEPS para los amigos).

2
Imagínese un segundo, luego divídalo por mil y finalmente imagínese la quinta parte
de una milésima de segundo.
3
Se los llama así porque la activación de este tipo de receptores producirá, a través de
las modificaciones de la permeabilidad de la membrana, cambios en las
concentraciones iónicas.
4
Se los denomina así porque la activación de este tipo de receptores generará, a
través de la activación de la cascada de los segundos mensajeros intracelulares,
modificaciones en el metabolismo neuronal.
Se puede generar un PEPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad
al Na o disminuyendo la permeabilidad al K.
* Hiperpolarizante: Alejará al Potencial de Membrana del Valor Umbral
y disminuirá las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina
Potencial Inhibitorio Postsináptico. (PIPS para los amigos).
Se puede generar un PIPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad
al Cl o disminuyendo la permeabilidad al Na.

Debido a que una misma neurona puede recibir miles de aferencias,

cada una de estas aferencias puede generar a través de sus conexiones
sinápticas cambios bioeléctricos (PEPS o PIPS) en la neurona
postsináptica.
El cono axónico es el lugar de la génesis del Potencial de Acción 5, que es
la respuesta bioeléctrica de la neurona postsináptica ante la
estimulación de sus múltiples aferencias.
Cada uno de los potenciales postsinápticos generados por las aferencias
presinápticas es como un “voto” electrónico que será sumado en el cono
axónico.
Si esta “votación” llega al umbral de membrana del Cono se generará un
Potencial de Acción.

De esta manera vemos que la integración en la neurona postsináptica de

la información aferente que recibe es una especie de “contienda” iónica
entre los PEPS y los PIPS recibidos en las Dendritas. Estos se propagan
a través del soma para llegar al cono axónico y allí se decide la “batalla”
según si se llega o no al valor umbral de esta zona.

5
Debido a que el cono axónico es el sitio de la neurona de mayor excitabilidad (o sea
de menor umbral) por tener la mayor concentración de canales de Na voltaje
dependientes.
Receptores presinápticos: Nacidos para controlar

Pero además de los receptores postsinápticos existen también los

receptores presinápticos unidos a la porción externa de la membrana
de la neurona presináptica.
Estos receptores presinápticos pueden dividirse en auto-receptores
presinápticos (receptores para el tipo de NT que libera la neurona
presináptica) y en hetero-receptores presinápticos (receptores para
NT que no son los liberados por la neurona presináptica sino por las
neuronas vecinas).

La función de los auto-receptores presinápticos es la de control por

retroalimentación negativa por la misma neurona que libera el NT.

Esto quiere decir que cuando el NT liberado a la hendidura llega a una

concentración determinada impide que la neurona presináptica siga
liberando NT (Control por retroalimentación autoinhibitoria de la
liberación de NT).
Los hetero-receptores presinápticos posibilitan el control de la liberación
de NT de la porción presináptica por parte de las neuronas vecinas.
 La función de los hetero-receptores presinápticos es la de control por
retroalimentación negativa por las neuronas vecinas a la que libera
el NT.

Los NT que actúan sobre los receptores ionotrópicos (como por

ejemplo muchas aminas biógenas y los aminoácidos) suelen tener
una acción rápida y corta.

Esto se debe a que al estar estos receptores directamente relacionados

con canales iónicos (químicamente excitables ya que es el NT es que
los abre o cierra) se generan cambios iónicos casi instantáneos (en
menos de un milisegundo) de corta duración.

Los NT peptidérgicos suelen tener una acción lenta y prolongada ya

que actúan sobre receptores metabotrópicos que están acoplados a
la Proteína G.
La Proteína G activa a segundos mensajeros que son una
especie de “correos” intracelulares que pueden generar cambios
moleculares (citoplasmáticos o en los genes) que se inician
lentamente pero que pueden durar mucho tiempo (horas,
días o hasta meses).
¡Hay más de 100 tipos de receptores metabotrópicos!
Los receptores metabotrópicos generan PEPS y PIPS de lenta
aparición y de larga duración.
Estos receptores afectan a los canales indirectamente a través
de moléculas transductoras como la Proteína G que acopla la
unión del NT con el receptor postsináptico con la regulación de
la apertura o cierre de los canales iónicos.
Esta acción de la proteína G sobre un canal iónico puede seguir
tres secuencias:
- Proteína G actuando directamente sobre un canal iónico
- Proteína G actuando sobre un segundo mensajero que a su vez
modifica la función de un canal iónico.
- Proteína G actuando sobre un segundo mensajero que entra al núcleo
celular y modifica la expresión de genes cambiando la síntesis de
canales iónicos (aumentando o disminuyendo su número en la
membrana postsináptica).
¿Por qué existen dos tipos de transmisión química (iono y
metabotrópica)?
Un Sistema Nervioso que cuente únicamente con un flujo de información
rápida (ionotrópica) sólo es capaz de respuestas estereotipadas 6.
Los receptores metabotrópicos posibilitan mecanismos de adaptación y
plasticidad modificando las respuestas y, por lo tanto, “aprendiendo”
otro tipo de resoluciones.

Existen múltiples sinapsis en el SN en las cuales existe cotransmisión.

Se dice que existe cotransmisión cuando en una misma sinapsis hay dos
tipos de NT (uno de los cuales actúa a través de receptores ionotrópicos
y el otro sobre receptores metabotrópicos). En estos tipos de Sinapsis
hay diferentes tipos de NT para “expresar” diferentes estados
funcionales de la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica.

6
Respuestas siempre iguales que se repiten sin ninguna variación.
Ejemplos de Neurotransmisores

Glutamato: Es el NT más frecuente en el SNC: se encuentra

en más del 50% de sus sinapsis.
Es un NT excitatorio (despolarizante – PEPS) y si su nivel en la
hendidura se eleva por encima de sus valores normales se
transforma en un NT “asesino”.
Produce la necrosis de las neuronas vecinas por excito-
toxicidad. Literalmente las excita hasta su muerte. La
elevación del Glutamato produce un aumento de la
permeabilidad del Calcio con su consecuente aumento en el
LIC. Este aumento activa diferentes proteasas citoplasmáticas
que auto digieren a la neurona.
La excito-toxicidad es un mecanismo muy importante de
lesión celular en los Traumatismos de Cráneo y las Isquemias
Cerebrovasculares.
El Glutamato está también relacionado con los mecanismos de
aprendizaje sináptico.

GABA: Es el principal NT inhibidor (hiperpolarizante – PIPS) del SN.

Un 33% de sinapsis tienen GABA como NT. Aumenta la
permeabilidad al Cloro, lo que explica la hiperpolarización que
genera.
Las benzodiacepinas (como, por ejemplo, el Valium) actúan
potenciando la acción del GABA. Por eso cuando tomamos una de
estas pastillas, el “Nirvana” químico en el que entramos (donde
nadie puede molestarnos) se debe a que el potencial de membrana
está muy lejos de su valor umbral. La entrada del Cloro ha vuelto
más negativo el LIC.

Acetilcolina: Tiene receptores de tipo nicotínico y muscarínico.

Es un NT muy frecuente en las sinapsis del Sistema Nervioso
Periférico (SNP). Por ejemplo es el NT de las sinapsis:
* Neuromusculares entre el sistema nervioso motor voluntario y
el músculo estriado esquelético.
* Del Sistema Nervioso Autónomo entre las neuronas pre y post
ganglionares simpáticas y parasimpáticos y entras las neuronas
postganglionares parasimpáticas y sus efectores.
En el SNC es poco frecuente. Se encuentra en el núcleo de
Meynert que se haya ubicado en el encéfalo basal anterior.
Este núcleo es profundamente estudiado en la actualidad porque son sus
neuronas las primeras en deteriorarse en los enfermos con la
enfermedad de Alzheimer.
La vía de recompensa y motivación, relacionada con TODAS las
adicciones conocidas, está tapizada de receptores de nicotina a la
acetilcolina. De allí el terrible poder adictivo del cigarrillo.

Dopamina: La “reina” del Parkinson, la adicción y la

Esquizofrenia.
La Dopamina es un NT poco frecuente en el SNC pero de una
enorme importancia funcional.
Es el neurotransmisor de la vía que conecta a la Sustancia
Negra con el Cuerpo Estriado en los Ganglios de la Base. La
enfermedad de Parkinson se debe a la muerte de neuronas
dopaminérgicas.
También es el NT de la vía Meso-Límbica que comunica el
Tegmentum Mesencefálico (en el Tronco Cerebral) con el
núcleo Accumbens (un Ganglio de la Base relacionado
funcionalmente con el Sistema Límbico). Esta vía es activada
por TODAS las recompensas naturales (comida, sexo y bebida)
y no naturales (alcohol, cigarrillos, cocaína, anfetaminas, LSD,
opio, morfina, etc.7). Todas las sustancias adictivas aumentan los
niveles de Dopamina en esta vía y generan una sensación de placer y
excitación psicomotriz.
Finalmente la Dopamina conecta el Tegmentum Mesencefálico con la
corteza Prefrontal y en los pacientes con Esquizofrenia existiría una
elevación anormal de los niveles de Dopamina en la Corteza Prefrontal.

Noradrenalina: En el SNP es el NT de las neuronas

postganglionares simpáticas sobre sus electores.
En el SNC se encuentra casi exclusivamente en las neuronas de un
pequeño núcleo del tronco cerebral denominado Locus Coeruleus.
Este núcleo noradrenérgico está relacionado con los niveles de
atención. Es el que usted intenta activar cuando toma una taza de
café tratando de no quedarse dormido mientras está leyendo estas
aburridísimas páginas de neurofisiología.
La anfetamina también aumenta los niveles de noradrenalina en
este núcleo y lo mantendrá más tiempo despierto. Pero no se lo
aconsejo como método “coadyuvante” para aumentar el número

7
Es interesante destacar que en nuestra sociedad existen drogas ilegales (sustancias
adictivas prohibidas) como la cocaína y drogas “legales” (sustancias tan adictivas como
las ilegales pero que no están prohibidas) como el alcohol y los cigarrillos. ¿Cuál es el
criterio para permitir unas y prohibir las otras? Yo no lo se. ¿Y usted?
de horas de estudio, porque estará tan excitado que no podrá
concentrarse para estudiar.

Serotonina: Este NT sólo se encuentra en el SNC en los

núcleos del Rafe ubicados en el Tronco Cerebral.
Su disminución está relacionada con ciertos cuadros de
depresión “orgánica”8. Muchos fármacos antidepresivos
(entre ellos el famoso Prozac) actúan bloqueando la
recaptación presináptica de la Serotonina para que éste
persista en la hendidura sináptica activando a los
receptores postsinápticos y aumentar así sus efectos.

Endocannabinoides: En general cuando una sustancia actúa

sobre nuestro SNC es porque éste ya la tiene. Un ejemplo es
la Marihuana (alias Cannabis Sativa). El SNC tiene un tipo de
neurotransmisores que se denominan endocannabinoides
porque tienen una estructura similar a la Cannabis.
Entre sus características particulares está el hecho de que es
un NT que va a “contramano”. Con esto quiero decir que se
libera desde la postsinapsis hacia la presinapsis, se supone
que con funciones de retroalimentación negativa.
Los endocannabinoides tienen efectos psicotrópicos9 ya que producen
cambios en la percepción, el estado de ánimo y de conciencia y el
comportamiento.
También aumentan el apetito, producen analgesia y son antieméticos
(inhiben el reflejo del vómito). Por estos efectos existe en la actualidad
un debate acerca de su utilización como fármacos para el tratamiento
paliativo en pacientes terminales (cáncer y SIDA).

Neurotransmisores “no clásicos”

Se han descubierto en la última década algunos tipos de NT que no

cumplen con los “dogmas” de la neurotransmisión “clásica”, o sea con el
S.A.L.I.D.

Describiremos como ejemplo de NT no tradicional al Oxido Nítrico:

1. Síntesis: Es un gas tóxico inestable de vida corta

8
En nuestra sociedad estar triste es casi sinónimo de ser un depresivo. ¡Error garrafal!
El SNC tiene circuitos dedicados a la tristeza porque es un estado adaptativo en ciertas
circunstancias. Si está enfermo un ser querido, si me ha ido mal en un examen, si he
perdido mi trabajo entristecerme es normal (en realidad lo anormal sería no sentir algo
de pena en estas circunstancias). La depresión es un estado de tristeza patológica no
adaptativa.
9
Psicotrópica o psicotropo: Del griego psyche, "mente" y tropein, "tornar"
2. Almacenamiento: No se almacena en vesículas
3. Liberación: No depende del Calcio y NO se libera por exocitosis sino
que difunde a través de la membrana pre y postsináptica
4. Interacción con receptor: No interactúa con receptores
postsinápticos sino que actúa directamente sobre moléculas de
segundos mensajeros
5. Desactivación: Se inactiva en forma espontánea y pasiva.

Luego de analizar a este NT de una “historia” tan particular ya no queda

muy claro cuales son los criterios para clasificar a una molécula como un
NT. ¿No?
Es así que el concepto de lo que es un Neurotransmisor, forjado en el
siglo XX, seguramente será reevaluado y modificado a la luz del
descubrimiento de moléculas que cooperan en la “conversación” entre
las neuronas y que tienen características tan disímiles en su síntesis,
almacenamiento, liberación, interacción y desactivación.

5. Desactivación del NT

¿Por qué debe ser desactivado un NT luego de su interacción con el

receptor postsináptico?
Hoy a la mañana, ¿qué diario quiso leer el de hoy o el de ayer? El de
hoy por supuesto. Lo mismo le pasa a la neurona. Una vez que el NT ha
sido liberado por exocitosis ya es “historia vieja” como información del
estado funcional de la neurona presináptica. Por eso, una vez que
interactuó con receptor postsináptico y le transmitió su información
debe ser rápidamente removido para dejar su lugar a una nueva
molécula de NT que traiga “noticias frescas” de la presinapsis.

Existen múltiples tipos de desactivación del NT:

Desactivación enzimática: Un ejemplo es la Acetilcolina que es

destruida por una enzima en la hendidura sináptica.
Este tipo de desactivación es el menos “económico” ya que obliga a
resintetizar al NT. Debemos recordar que es el mecanismo de
desactivación de NT más primitivo (el primero que aparece en el árbol
filogenético).

Difusión al líquido extracelular: Aquí el NT por diferencia de

concentración se separa del receptor postsináptico y difunde hacia el
líquido extracelular que rodea a la hendidura sináptica. No es un
mecanismo muy comúnmente utilizado.
Recaptación:

* Recaptación Neuronal
Recaptación Presináptica: El NT es recaptado hacia el terminal
presináptico por bombas específicas. La Noradrenalina y la Serotonina
son dos ejemplos de este tipo de desactivación que es sumamente
“económico” ya que la molécula de NT puede ser rápidamente
reutilizada.
Recaptación Postsináptica: El NT es recaptado por el terminal
postsináptico. Este es un mecanismo infrecuente de desactivación.

* Recaptación Glial: El NT es recaptado por las células gliales que

rodean a la hendidura sináptica. Un ejemplo típico de este tipo de
desactivación es el Glutamato.

Diapo PPT 12

Conclusiones finales
Debemos tener en claro que la Sinapsis química no es una estructura
estática. Sino que un mecanismo funcional altamente dinámico con una
capacidad de aprendizaje a lo largo de toda su vida.
Pero también debe comprenderse que esta plasticidad tiene un lado
brillante pero también un lado oscuro.
Su lado brillante es que posibilita todos nuestros aprendizajes y las
maravillosas recuperaciones que observamos en muchos de nuestros
pacientes luego de lesiones del Sistema Nervioso.
Su lado oscuro es que cuando los mecanismos de plasticidad son
aberrantes se pueden generar cuadros terribles como los de dolor de
miembro fantasma, dolor neurogénico, dolor por deaferentación y dolor
lumbar crónico que son prácticamente intolerables para los pacientes y
en muchas oportunidades totalmente resistentes a los tratamientos
existentes en la actualidad.