Clinica QX p3 Compl

@natalia_rodriguessa
WClínica quirúrgicaf
TRÁQUEA:
TRAQUEOSTOMIA
Es un procedimiento en el cual se crea uma abertura en la pared anterior de la tráquea
INDICACIONES
Las cuatro indicaciones básicas para la traqueotomía son:
 Librar una obstrucción de la vía aérea superior

 Asistencia respiratoria durante periodos prolongados,
 Asistir el manejo de secreciones del tracto respiratorio inferior
 Prevenir la aspiración de secreciones orales y gástricas.
LAS INDICACIONES SE CONCRETAN EN

 Evitar una obstrucción de la vía aérea
 Traumatismos cervicales con lesiones severas de los cartílagos tiroides o cricoides, hueso hioides o
grandes vasos.
 Enfisema subcutáneo
 Fracturas faciales y de mandíbula que puede desencadenar una obstrucción de la vía aérea superior.
 Edema
 Proveer una vía a largo tiempo para ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria
 En casos de manejo inadecuado de secreciones
 Profilaxis
TÉCNICA
1. Localización de estructuras laríngeas y traqueales.

2. Realizar incisión horizontal
3. Realizar incisión de los tejidos, hasta exponer los músculos esternohioideos..
4. Identificación de línea alba y venas yugulares anteriores. Sección vertical del rafe medio y disección de
musculatura pre-laríngea
5. Se prepara un aspirador y se comprueba que el balón de la cánula funcione correctamente.
6. Insición de la tráquea
7. Se fija la estoma traqueal
8. Introdución de la cánula y cierre de la herida
COMPLICACIONES TRAQUEOSTOMÍA
COMPLICACIONES INMEDIATAS
 Sangrado
 Danõ a la traquea, la glándula tiroides o los nervios del cuello
 Mala colocación o desplazamiento del tubo de traqueostomía
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 Aire atrapado em el tejido debajo de la piel del cuello (enfisema subcutâneo ), que puede causar
problemas respiratórios y daño a la traquea o el tubo de alimentos (esôfago).
 Una acumulación de sangre (hematoma), que se puede formar em el cuello y comprimir la traquea
causando problemas respiratórios.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

 Obstrucción del tubo de traqueostomia
 Formación de um pasaje anómalo entre la tráquea y el esófago ( fistula traqueoesofágica), que puede
aumentar el riesgo de que los líquidos y los alimentos entren en los pulmones ,infección alrededor de la
traqueostomia o infección en la tráquea y los brónquios (traqueobronquites) y los pulmones ( neumonia) .
COMPLICACIÓN DE LA TRAQUEOSTOMÍA
 Lo más grave de la traqueostomia es la fistula entre tráquea y el tronco braquiocefálico. Surge sólo em
contadas ocasiones, pero la tasa de mortalidade es de 50 a80%.
 Puede aparecer desde apenas dos días posteriores a la traqueostomia o hasta dos meses después. En
la mitad de los casos de esta complicación se advierte expulsión de sangre como signo centinela.
 En caso de esospechar hay que transportar al paciente de imediato al quirófano para una valoración con
aparato fibróptico.
PLEURA
EMPIEMA PLEURAL
Es una afección en la que se acumula pus en el espacio pleural, que es el área entre las membranas que
recubren los pulmones y la pared torácica. Esta condición generalmente ocurre como resultado de una infección
pulmonar, como neumonía o un absceso pulmonar.
ETIOPATOGENIA
La pleura responde con la formación de un derrame líquido frente a los numerosos estados patológicos que la
agreden.
1. Por inoculación directa. En esta variable el germen llega directamente del exterior en forma brusca a una
pleura sana o afectada por alguna enfermedad no infecciosa (pleuresía carcinomatosa, etc.); no existe foco
infeccioso previo y la infección comienza en la pleura.
Comprende:
a) los empiemas postraumáticos (arma blanca, de fuego);
b) los iatrogénicos (punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias perbronquiales
endoscópicas, postoperatorio de cirugía torácica);
c) los espontáneos (ruptura espontánea del esófago).
2. Por inoculación indirecta. El compromiso pleural se hace por contigüidad desde un proceso infeccioso
vecino, o si está más alejado, por vía linfática o hemática.
CLASSIFICACION:
Se deben diferenciar 3 períodos anatomopatológicos que son la base de procedimientos terapéuticos

específicos:
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1. Exudativo o de difusión. En esta fase inicial, hay acumulación de líquido inflamatorio en el espacio
pleural.
2. Fibrinopurulento o de colección. En esta fase se forma pus y fibrina, que son sustancias que ayudan a
aislar la infección.
3. Organización. En esta fase se produce la formación de tejido de granulación, que puede dar lugar a la
formación de fibrosis y retracción del espacio pleural.
Los dos primeros corresponden al período agudo de la enfermedad; el de la organización temprana al período
subagudo;
DIAGNÓSTICO.
Presentación clínica: La forma de inicio del empiema es muy variable, según la causa desencadenante, la
bacteriología, el grado de respuesta del huésped y la medicación previa.
Los síntomas generales son: fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, inapetencia, deshidratación y
oliguria; la comprobación de signos de falla en algún órgano, como por ejemplo la ictericia, define la gravedad
clínica. Los síntomas pleurales propios son el dolor y la tos seca.
Para poder comprobar signos físicos el derrame debe alcanzar un volumen significativo, de más de 300 ml.
Al inicio de la inflamación pleural, cuando el derrame es escaso, es factible auscultar un frote originado por el
roce de las rugosidades de ambas pleuras.
Al aumentar el derrame se produce su separación, por lo cual el frote deja de auscultarse. Con volúmenes
mayores se presenta la signología característica: falta de excursión de la base, anulación de las vibraciones
vocales, matidez percutoria y alejamiento o anulación del murmullo vesicular.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas se dividen en médicas y quirúrgicas.
El tratamiento implica en la administración de antibióticos para tratar la infección subyacente junto con el drenaje
adecuado de pus del espacio pleural. El drenaje se puede lograr mediante una toracocentesis, que consiste en
insertar un tubo delgado a través de la pared torácica para eliminar el líquido infectado. En casos más severos,
puede ser necesario realizar una cirugía llamada decorticación pleural para remover las membranas fibróticas y
permitir una mejor expansión pulmonar.
NEUMOTÓRAX ESPONTANEO
DEFINICIÓN:
Es la presencia de gas en la cavidad pleural debida al pasaje a través de una perforación de la pleura visceral.
Varios autores han cuestionado la denominación de espontáneo para el neumotorax, puesto que
indudablemente tiene una causa que es la perforación pleuropulmonar.
No obstante, la costumbre hizo que este término siguiera utilizándse para designar aquellos casos de
neumotorax de etiología no traumática.
CLASIFICACIÓN:
De acuerdo con la etiología se distinguen dos tipos de neumotórax:
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Neumotórax simple.
Es aquel causado por la ruptura de vesículas subpleurales Se produce preferentemente en varones alrededor
de los 20 años, por lo que se denominó también "neumotórax del conscripto".
 Las vesículas subpleurales pueden ser de origen congénito o adquiridas.

 Las congénitas son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesículas a sopapa de Kjaergaard.
 Las adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios
padecidos en la primera infancia.
Neumotórax sintomático.
Es secundario a alguna patología pulmonar subyacente.
 Las más frecuentes son el enfisema pulmonar, la tuberculosis y las enfermedades intersticiales; aunque
cualquier noxa que afecte el parénquima pulmonar puede lesionar la pleura visceral y producir un
neumotórax en algún momento de su evolución.
 Así, puede haber neumotórax tanto en el curso de un cáncer de pulmón como de una neumonía, un
quiste hidatídico o metástasis pleurales.
DIAGNOSTICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Los síntomas mas frecuentes son el dolor y la disnea. También pueden existir tos seca y fiebre
 El dolor es de comienzo brusco, localizado más frecuentemente en la región anterior o lateral del hemitórax
afectado, y se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no depende de la cantidad de aire que
hay en la pleura
 La disnea es muy variable: puede no existir o ser muy importante como en el neumotórax sofocante.
Depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa.
Es común ver pacientes con EPOC a los que un pequeño neumotórax les provoca gran insuficiencia respiratoria
y en el otro extremo, a pacientes jóvenes con un neumotórax de 100 % que no tienen disnea.
En el neumotórax hipertensivo se añaden a la sintomatología respiratoria los signos y síntomas de la

insuficiencia circulatoria.
 El paciente tiene distintos grados de palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión.

 En el cuello puede observarse ingugitación yugular y desviación contralateral de tráquea y laringe.
 El hemitórax afectado puede estar hiperinsuflado, especialmente en pacientes jóvenes, que conservan la
elasticidad de la pared torácica.
El paro cardiorespiratorio puede sobrevenir si no se actúa rápidamente.
En el neumotórax pueden existir distintos tipos de fluidos en la cavidad pleural:
 Hidroneumotórax, con derrame pleural;

 Hemoneumotórax, con sangre,
 Pioneumotórax, con pus.
RADIOLOGÍA.
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La comparación entre ambos hemitórax es lo más importante. Un paciente con enfisema pulmonar puede
presentar esta tríada signológica en los dos lados sin tener neumotórax, lo cual motiva que la radiología sea
indispensable
De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el consiguiente colapso del pulmón pueden
distinguirse, desde el punto de vista radiológico, tres grados
Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared torácica y la línea hemiclavicular.
Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular.
Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea hemiclavicular.
De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse en :
 Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural;

 Parciales, localizados, tabicados o loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos hojas
pleurales y el aire se localiza en los sectores en que las pleuras no están adheridas.
En los neumotorax hipertensivos. cuando se tiene tiempo para hacer una radiografía, puede verse, además
de los signos citados:
 Desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto;

 Descenso del hemidiafragma homolateral,
 Aumento de los espacios intercostales homolaterales.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA.
Es más sensible que la radiología simple para el diagnóstico de neumotorax (87,5 % contra 75 % en una unidad
de terapia intensiva);
Puede ser de utilidad en neumotorax localizados o cuando el diagnóstico diferencial con bullas es difícil. Historia
natural y complicaciones evolutivas.
Librado a su evolución natural, un neumotorax puede seguir varios caminos:
 Reabsorberse totalmente;
 Incrementarse y hacerse hipertensivo;
 Pasar a la cronicidad, con aposición de fibrina sobre la pleura visceral;
 Transformarse en hidroneumotórax, por déficit de absorción del líquido pleural normal, y
 Infectarse, convirtiéndose en pioneumotórax
TRATAMIENTO
Indicaciones y procedimientos quirúrgicos. Primer episodio de neumotórax.
1) Reposo. Se indica en pacientes sin disnea, con neumotórax mínimos, es decir, menores del 10 %. El aire se
reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpansión completa en menos de una semana. El paciente
debe tener una comunicación fluida con el médico o con el centro asistencial, para poder asistirlo rápidamente
en caso de que el neumotórax aumente.
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2) Punción pleural. Está indicada en los neumotorax hipertensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio.
En esos casos una simple punción con una aguja gruesa (diámetro interno mínimo: 1 milímetro) puede salvar al
paciente mientras se dispone el instrumental para colocar un avenamiento pleural.
 Posición semisentada, realizándose de elección en 2º EIC, linea medioclavicular anterior.
3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua/ drenaje pleural/ toracostomia con tubo Es el método de
elección para la mayoría de los casos.
 Se realiza a través de una toracotomía mínima a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal, en la
línea axilar media.
 el neumotorax es parcial o tabicado, deberá colocarse el tubo de drenaje en un lugar donde no haya
adherencias .
TÉCNICA DE TORACOSTOMÍA
 Incisión de 2 cm en EIC. (PROF)
 Disección roma sobre borde superior de costilla.
 Insertar tubo “con decisión” de forma perpendicular, dirigiéndolo en sentido apical. Pinzado
hasta conexión a cámara (Bamboleo mediastínico)
 Punto de seda para fijación más punto largo sin anudar para posterior cierre de piel.
 Apósito con gasa.
 Control radiológico.
INDICACIONES DE TUBO DE DRENAJE PLEURAL.

 Hemotórax
 Piotorax
 Quilotórax
 Pleurodesis
 Neumotórax
SABREMOS QUE EL TUBO ESTÁ BIEN POSICIONADO SI:

 Condensación en el interior del tubo.
 Movimiento audible del aire a través de sonda, o bien, flujo libre de líquido.
 Capacidad de giro libre del tubo tras insertarlo.
COMPLICACIONES
 Lesion del paquete vasculonervioso  Infeccion del sitio de puncion
 Laceracion pulmonar  Reflejo vagal
 Hemorragia  Enfisema subcutaneo
Cuando fracasa el avenamiento pleural por los motivos recién expuestos, hay que intervenir quirúrgicamente
para reparar la perforación pleuropulmonar. Además, para evitar que recidive nuevamente, se provoca la
adhesión de la pleura parietal a la visceral (pleurodesis). Con respecto a los neumotorax recidivantes se
proponen dos conductas:
Procedimiento quirúrgico mayor en la primera recidiva (segundo episodio de neumotorax)
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Colocar un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por procedimiento mayor solamente si
se produce una segunda recidiva (tercer episodio).
PATOLOGIAS PULMONARES
ABCESOS
Absceso pulmonar es un proceso bacteriano inespecífico, con producción de pus, que ocupa una zona del
parénquima pulmonar hasta que se encuentra sano, que se necrosa y repone. Los abscesos pulmonares,
además de ser relativamente infrecuentes, son difíciles de caracterizar, y la resistencia a los antibióticos es un
problema a tener en cuenta en el abordaje terapéutico.
CAUSAS
Los gérmenes pueden llegar al pulmón sano por vía bronquial o por vía hemática.
 Vía bronquial. La atracción inspiratoria de un material infeccioso vehiculizado por ios bronquios origina
los abscesos por aspiración. Por lo general, el factor desencadenante es una depresión del reflejo
tusígeno durante el sueño profundo, la anestesia general, la intoxicación alcohólica o el coma. Los
gérmenes comunes de la boca, faringe y senos paranasales, exacerbados por amigdalitis, gingivitis o
sinusitis, son arrastrados hasta las pequeñas ramificaciones bronquiales, donde producen focos de
atelectasia e infección.
o Flora bacteriana. En los abscesos aspirativos se suele hallar la flora característica de las vías
aerodigestivas superiores: estreptococo, estafilococo, bacilo de Friedlander, Haemophilus
influenzae, Chlamydia pneumoniae, Enterobacter, etc
 Vía hematógena. Los abscesos hematógenos o metastáticos se originan por embolias sépticas
secundarias a un foco ubicado en otra parte del organismo. Los gérmenes responsables embolizan en el
pulmón, donde producen una neumonitis séptica y luego un absceso. Las enfermedades que con
mayor frecuencia originan estos abscesos son la endocarditis, las infecciones urinarias y pelvianas, la
flebitis supurada y la osteomielitis. .
o En los abscesos hematógenos el germen es por lo general único y el mismo que generó el foco
primario: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus. etc
COMPLICACIONES
 Las complicaciones pulmonares son: empiema, pioneumotórax, diseminación broncógenapor rotura

del absceso y mediastinitis
 Las complicaciones extrapulmonares son:: sepsis y metástasis sépticas hematógenas: cerebrales,
abscesos esplénicos, entre otras.
DIAGNOSTICO
 Tomografia computadorizada  Radiografía

 Presentación clinica  broncoscopia
 Punción percutánea
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TRATAMIENTO:
La gran mayoría de los abscesos responden al tratamiento médico, consistente en antibioticoterapia,

fluidificación de las secreciones y medidas fisiokinésicas. Cuando la enfermedad no remite y compromete
severamente el estado general del paciente, está indicado asociar maniobras terapéuticas tales como la
broncoaspiración o la neumonostomía
CARCINOMA DE PULMÓN
Tumores malignos en epitelios bronquial y alveolar. Principal causa mortis relacionada al cáncer no mundo.
ETIOPATOGENIA
 Tabaquismo (edad, intensidad y duración).  Contaminación ambiental;
 Poluición ambiental;  Genética (anormalidades cromosómicas);
CLASIFICACIÓN
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Broncogénico más agresivo.  Se clasifican por lesiones centrales.

 Intima asociación con tabaquismo.  Tienden a cursar con tos y hemoptisis.
 Manifestase cómo una masa central y tiene  Íntima relación con el tabaquismo.
íntimo contacto con la via aérea  Hipercalcemia de la malignidad y el que más
cursa con cavitación.
ADENOCARCINOMA
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
 Subtipo histológico más comun.
 Predilección por regiones pulmonares  Predomínio periférico.
pariféricas.  Normalmente exibe focos de necrosis.
 De origen epitelial.
 Que tiene la menor relación con tabaquismo y
que cursa con acometimiento pleural.
CLINICA:
Las principales manifestaciones clínicas de los

tumores malignos pulmonares: Tos Hemoptisis
Dolor Disnea
Sintomatologia dependiente de la localización del

tumor:
 Tumor central: tos, hemoptisis, sibilancia,

neumonitis, disnea obstructiva
 Tumor periférica: dolor, disnea restrictiva
Sintomatologia de la diseminación regional:
 Obstrucción traqueal, compresión esofágica.

 Síndrome de Pancoast
 Sindrome de Claude Bernard- Horner
 Derrame pleural si hay invasión pleural.
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 Parálisis de la cuerda vocal por invasión del tumor al nervio laríngeo recurrente.
 Bloqueo de la vena cava superior
Sintomatologia dependiente de las metástasis:
A pesar de ser capaz de producir metástasis casi en cualquier órgano, con mayor frecuencia se localizan en el
hígado, hueso, ganglios linfáticos, cerebro y piel.
Síndromes paraneoplásicos:
Signos y síntomas no relacionados directamente con la invasión neoplásica. Las manifestaciones pueden ser
de origen: Neurológica Muscular Dermatológico Esquelético Vascular Metabolica
DIAGNOSTICO
 Laboratorio: marcadores tumorales específicos -antígeno carcinoembrionario (CEA), fragmento de

citoqueratina-19 (Cyfra 21-1).
 Examen funcional respiratorio: determina la capacidad vital, volumen espirado y si existe alteración de
tipo restrictivo u obstructivo.
 Métodos por imágenes:
o Radiologia convencional presentando opacidad nodular, atelectasia, ensachamiento.
o La TAC és un estudio imprescindible y conviene que incluya el abdomen superior.
 Broncoscopía: visualización directa, biopsia, obtener muestra de esputo y útil para el planteo quirúrgico.
 Procedimentos dx invasivos
o Punción con aguja fina bajo control tomográfico (citológico de la lesión).
o Mediastinoscopia (investigar invasión mediastínica). Biopsia ganglionar (cuando hay ganglio
palpable).
o Punción transbronquial (casos deformidad de la carina o compresiones de vía aérea).
TUMORES BENIGNOS PULMONARES
 Representan < 1% de todas las neoplasias pulmonares Lesión redondeada y bordes bien definidos
Crecimiento lento Descubiertas incidentales
 Lesión redondeada y bordes bien definidos
 Crecimiento lento Descubiertas incidentales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando están presentes, se deben a la compresión u obstrucción de las estructuras pulmonares.
Los principales hallazgos clínicos son:
 Tos  Neumonía  Bronquiectasias.

 Hemoptisis  Absceso pulmonar
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los tumores benignos se basa en la biopsia de la lesión mediante resección quirúrgica,
excepto en el caso del hamartoma, tumor benigno cuyo diagnóstico se confirma mediante TAC de tórax, en el
que se observa la presencia de calcificación asociada a tejido graso. (calcificación en palomitas de maíz) en el
parénquima pulmonar
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HAMARTOMA
El hamartoma es el tumor pulmonar benigno más prevalente, correspondiendo al 70% de las neoplasias
benignas pulmonares. Son nódulos únicos, bien definidos, de 1 a 2 cm de diámetro. Prevalencia de 30 a 60
años, mayor en hombres. Resulta del crecimiento descontrolado y anormal de tejido encontrado en el
parénquima pulmonar. Está compuesto por elementos de tejido del mismo sitio (cartilago, calcificaciones, tejido
adiposo, musculo liso).
La confirmación diagnóstica de hamartoma se realiza mediante TAC de tórax, en la que se observa la
presencia de calcificación en palomitas de maíz, hallazgo radiológico clásico del hamartoma. Suele ser
asintomática, excepto en casos de tumor endobronquial (10% de los casos). El hamartoma puede crecer hasta
3,2 mm por año, lo que ocurre en el 50% de los casos. Por esta razón, un hamartoma a menudo se confunde
con un nódulo maligno y se trata con resección.
La resección quirúrgica del tumor sólo debe realizarse en casos sintomáticos. Pero, a excepción de los
hamartomas intrabronquiales, no hay indicación para resecar un hamartoma intrapulmonar asintomático a
menos que sea para descartar malignidad.
PAPILOMAS
Tumores benignos causados por la infección por VPH que pueden afectar a la laringe ya todo el árbol
traqueobronquial. Las lesiones son exofíticas, es decir, se proyectan hacia la luz de la tráquela y/o del bronquio.
Los papilomas apenas se malignizan en los niños. Sin embargo, aproximadamente el 50% de los papilomas
solitarios en adultos degeneran en carcinoma de células escamosas. El tratamiento de los papilomas causados
por el VPH suele basarse en la resección endoscópica de las lesiones. La vacuna contra el VPH se asocia con
un riesgo reducido de papilomas
ADENOMA
Tumor benigno que afecta a la tráquea y/o bronquios. Extremadamente raro. El tratamiento se basa en la
resección endoscópica de la lesión.
FIBROMA
Tumor pedunculado benigno derivado de la pleura. En las imágenes, el tumor parece originarse en la región
periférica del parénquima pulmonar y no en la pleura.
CONDROMAS
Tumor benigno formado por tejido cartilaginoso que afecta a la tráquea y/o bronquios. Representa el segundo
tipo más común de tumor de la tráquea y los bronquios. Presenta riesgo de degeneración maligna a
condrosarcoma. El tratamiento suele basarse en traqueoplastia y/o broncoplastia.
MEDIASTINO
TUMORES DEL MEDIASTINO
Las masas mediastínicas son causadas por una variedad de quistes y tumores. Las causas probables difieren
según la edad del paciente y localización de la masa.
Los tumores pueden ser asintomáticos o causar síntomas respiratorios obstructivos.
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ETIOLOGIA DE LAS MASAS MEDIASTINALES

 Mediastino anterior: timomas y linfomas (Hodgkin y no Hodgkin)
 Mediastino medio: aumento de tamaño de ganglios linfáticos y masas vasculares
 Mediastino posterior: tumores neurogénicos y anomalías esofágicas
TUMORES EMBRIONARIOS O DISEMBRIOMAS
Según si se originan en tejidos embrionarios propios del mediastino o ajenos a este, se los denomina
respectivamente
Disembriomas homoplasticos: Son tumores quísticos de evolución benigna, asintomáticos hasta que en su
crecimiento comprimen estructuras vecinas o se comunican con la vía aérea o digestiva.(Quiste broncogénico;
Quiste gastroenterogeno; Quiste pericardiocelomico; Linfangioma quístico; Hemangioma quístico; Meningocele.)
Disembriomas heteroplasticos: La gran mayoría son tumores malignos y francamente invasores, que
asientan en el mediastino anterior (Teratoma; Quiste dermoide; Coriocarcinoma; Seminoma;
Disembriomapluritisular y carcinoma embrionario)
LINFOMAS MEDIASTINALES
La mayoría de los linfomas de Hodgkin son de tipo clásico.

Cuando se examina una muestra de tejido de ganglio
linfático al microscopio, a veces se observan células
cancerosas de linfoma de Hodgkin que se llaman células de
Reed-Sternberg.
CUADRO CLINICO:
 Ganglios linfáticos inflamados no dolorosos  Pérdida de peso sin razón conocida durante
en el cuello, la axila o la ingle. los últimos 6 meses.
 Fiebre sin razón conocida.  Prurito
 Sudores nocturnos excesivos.  Sensación de mucho cansancio.
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TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS
Benignos:
Teratoma maduro (Mujeres jóvenes; Asintomáticas; Hallazgo incidental; RX: grandes masas redondeadas em
mediastino anterior. Puede haber calcificaciones, osificaciones o dientes; TAC: grandes masas quísticas (quiste
dermoide))
Malignos:
 Teratocarcinoma  Tumor del saco vitelino ( más agresivos altos

 Seminoma (varones jóvenes, menos títulos de alfafetoproteínas y HCG)
agresivos)  Carcinoma de células embrionarias
 coriocarcinoma
HIPERPLASIA TIMICA
 Masa mediastinal más común en la infancia hasta la pubertad

 Associación: hipertiroidismo, miastenia gravis, acromegalia, enfermedad de Addison
 Hiperplasia rebote: niños em recuperación de enfermedades graves (quemaduras, Cushing,
quimioterapia). El timo crece más del 50% transitoriamente.
TIMOMA
Los timomas pueden ser benignos o malignos. Se puede afirmar que el tumor es maligno cuando existe invasión
de la capsula o de tejidos vecinos, diseminación intratorácica o metástasis a distancia
Se desarrolla de un brote epitelial originado en el tercer arco bronquial
 RX: anterior a aorta ascendente, encima del tronco da artéria pulmonar

 TC: masas bien definidas, densidad homogénea, impregnación uniforme por contraste; pueden tener
áreas de menor atenuación (necrosis, quistes) y calcificações
Timomas malignos: atenuación heterogénea, pueden obliterar os planos de grasa mediastinal
 La TC detecta diseminació pleural y pericárdica

 la RM no es superior a la TC en este caso
TUMORES TIREOIDE
En el 95 % de los casos consisten en la prolongación subesternal de una glándula tiroides ortotópica (bocio
sumergido). La patología tiroidea más frecuente es el bocio multinodular.
los tumores tiroideos son por lo general asintomáticos, en su crecimiento pueden originar compresion venosa,
esofágica o traqueal. El diagnostico se confirma mediante el centellograma.
BÓCIO MULTINODULAR, ADENOMA O CARCINOMA

Las masas se extienden hacia abajo, del mediastino superior hacia el
anterior
Tejido tiroideo ectópico (sin conexión con glándula tiroides) en

mediastino anterior
 A: masa paratraqueal derecha, desplazamiento de la tráquea

hacia la izquierda
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 B: la masa también es posterior a la tráquea

 C: masa en lóbulo derecho de tiroides hasta mediastino medio y posterior. Calcificaciones
DIAFRAGMA
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGENITA
Las hernias congénitas del diafragma son malformaciones que ocurren durante el desarrollo fetal, donde hay un
defecto en la estructura del diafragma que permite que los órganos abdominales se desplacen hacia la cavidad
torácica. Estas hernias son presentes al nacer y pueden ser graves debido a la compresión de los pulmones y
otros órganos en la cavidad torácica, lo que puede dificultar la función pulmonar y cardiovascular
En esta condición, hay un agujero o un defecto en el diafragma que permite que los órganos abdominales, como
el intestino y el hígado, se desplacen hacia la cavidad torácica.
 hipoplasia pulmonar (desarrollo insuficiente de los pulmones) y una hipertensión pulmonar (aumento de
la presión en los vasos sanguíneos pulmonares).
Tratamiento: intervención médica y quirúrgica inmediata después del nacimiento.
HERNIA DE MORGAGNI:
Implica un defecto en el diafragma cerca del esternón, permitiendo que los órganos abdominales se desplacen
hacia el tórax. Las hernias de Morgagni pueden ser asintomáticas o causar síntomas respiratorios leves.
El diagnóstico realizarse durante el período prenatal mediante ultrasonido.
Las hernias congénitas del diafragma son condiciones médicas serias que requieren atención médica
especializada y tratamiento temprano para mejorar las posibilidades de supervivencia y minimizar las
complicaciones a largo plazo.
HERNIAS POSTEROLATERALES O HERNIA DE BOCHDALEK :

tipo de hernia que ocurre en la región lumbar de la columna vertebral, específicamente en la zona de los
músculos y tejidos que rodean la región posterior y lateral (costado) del abdomen
Estas hernias ocurren a través de un punto débil en la musculatura y tejidos conectivos de esta región,
permitiendo que el contenido del abdomen (como grasa o tejido intestinal) sobresalga a través de esta abertura
Estas hernias pueden ser el resultado de una combinación de factores, como predisposición genética, debilidad
en los tejidos musculares o conectivos de la región lumbar, lesiones traumáticas o cirugías previas en esta área.
 tratamiento quirúrgico
HERNIAS TRAUMÁTICAS
hernia que ocurre como resultado directo de un traumatismo o lesión en la pared abdominal.
Sus causas son taumáticas pueden ser causadas por diversos tipos de lesiones, como accidentes
automovilísticos, caídas desde una altura, impactos directos en el abdomen, lesiones deportivas o cualquier otro
evento que aplique una fuerza significativa en la región abdominal.
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HERNIA HIATAL -- PROFF
Protrusión de cualquier estructura intraabdominal hacia cavidad torácica, a través del hiato esofágico dilatado
dentro de un saco herniario
 10-50% población general

 Hernias hiatales paraesofágicas +frecuentes en >60 años y más en mujeres
Se clasifican anatómicamente en 4 tipos: según relación entre la ubicación de unión

gastroesofágica y pilares del hiato diafragmático
HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO O TIPO I (90%)
 NO TIENEN INDICACIÓN QUIRÚRGICA

 UGE se desliza verticalmente, sin herniación del cuerpo o del fondo gástrico
 Asociada a síntomas de RGE
 Hernia Hiatal Tipo I
 50% asintomáticos
Teorías hernias tipo I:
 Acidez constante del estómago podría causar injurias en la mucosa y pared esofágica, provocando a
largo plazo un acortamiento del esófago que lleva al ascenso de la UGE − Estrés como efecto de vómitos o
regurgitaciones repetitivas, aumento de P° intra-abdominal (frente a la P° (-) del tórax) por embarazo,
obesidad, tos o constipación crónica.
 Llevando a una disminución de las fibras de elastina con debilitamiento del ligamento gastroesofágico,
aumento de la gradiente de P° entre cavidad abdominal y torácica, y dilatación de la crura
diafragmática, provocando posteriormente una hernia hiatal.
 La UGE se moviliza como consecuencia de los movimientos propios de la deglución y la ventilación
con apertura del hiato esofágico.
 Tras producirse la dilatación hiatal, estructuras intra-abdominales pueden comportarse como un ariete
perpetuando la dilatación con atrapamiento de estructuras viscerales, iniciándose el ascenso favorecido por
la presión negativa intratorácica. Este mecanismo explicaría tanto la aparición como progresión de las
hernias paraesofágicas.
 Se ha asociado agregación familiar con con relación a las alteraciones del colágeno.
SÍNTOMAS
 asociados a RGE por disfunción del EEI, o a obstrucción mecánica del esófago distal o del estómago.
 Principal presentación clínica: ERGE (pirosis, tos crónica, regurgitación, ronquera, laringitis o
faringitis)
MANEJO MÉDICO Y CENTRADO EN ERGE:

 Medidas generales: baja de peso, cambios de hábitos alimenticios, entre otros
 Fármacos: IBP
 Si tienen síntomas severos estudiar más y derivar al especialista
HERNIAS PARAESOFÁGICAS (5-15%)
TODAS TIENEN INDICACIÓN QUIRÚRGICA

14
Tipo II: UGE se mantiene en posición habitual, pero un segmento del fondo o cuerpo gástrico protruye hacia
cavidad torácica paralelo al esófago a través de un hiato aumentado de diámetro
Tipo III (90%): combinación de tipo I y II,

con desplazamiento de la UGE y del fondo
gástrico. Puede ser una etapa posterior de
progresión del tipo I o II.
Tipo IV: hernias gigantes, a parte del

estómago protruyen otras estructuras
como el omento mayor, intestino delgado,
bazo, etc
SINTOMAS
 Obstrucción mecánica: Más frecuente en hernias
paraesofágica.
 Síntomas: disfagia, plenitud gástrica postprandial y con
menos frecuencia vómitos, dolor epigástrico y saciedad
precoz
 Hernia puede usar espacio pulmonar: disnea, asma y
bronquitis.
 Formas de presentación iniciales: Síntomas leves o
intermitente
 Agudas y severas: Progresión del cuadro basal en forma
persistente.
COMPLICACIONES
Se presentan como abdomen agudo y todas son urgencias quirúrgicas.
 Obstrucción gástrica aguda:

− Casi patognomónico de Hernias paraesofágicas complicadas
− Triada = dolor torácico + arcadas sin lograr vómito + incapacidad instalación de SNG
− Perforación de estómago
− Otras: vólvulos, incarceración y estrangulación gástrica
 Otros signos importantes: neumonías recurrentes por aspiración o anemia crónica por esofagitis
erosiva, vólvulo gástrico con compromiso vascular o por úlceras de Cameron (úlceras lineales en
pliegues gástricos, 5% EDA por hernias hiatales, +frecuente a medida aumenta tamaño de la hernia).
DIAGNOSTICO
Depende de contexto ambulatorio o en urgencias (en caso de complicaciones)
 Identificar SyS que orienten el cuadro a ERGE por hernia tipo I (o III) vs H. paraesofágicas con síntomas
mecánicos y anemia.
 En la mayoría son hallazgo incidental en EDA por ERGE (tipo 1) o RxTx con nivel hidroaéreo
retrocardiaco.
o Si hernia > 5 cm → dx con radiografía baritada de esófago, EDA o manometría.
o Si hernia < 2 cm → clínicamente poco significativas y suelen ser hallazgo durante cirugía
15
MANEJO:
Con estudio inicial realizado derivar a cirugía para manejo qx
Indicación quirúrgica
1. Hernias sintomáticas y más si son de tipo

obstructivo en paraesofágicas o ERGE
severo en tipo I.
2. Anemia crónica sintomática inmanejable
3. Reparación de urgencia en vólvulo gástrico
EVETRACION DIAFRAGMÁTICA
La eventración diafragmática es una afección en la cual parte del contenido abdominal protruye a través de un
punto debilitado en el diafragma hacia el tórax. A diferencia de las hernias diafragmáticas congénitas
 puede ocurrir después de cirugías abdominales previas en las que se realizó una incisión en el
diafragma.
 Los síntomas Pueden incluir una protuberancia visible o palpable en el área afectada
 El tratamiento es quirurgico
HERNIA POR DESLIZAMIENTO
Una hernia por deslizamiento en la que parte de un órgano hueco se desliza a través de un defecto en el
revestimiento de otro órgano cercano.
En otras palabras, un segmento del órgano herniado se desliza dentro de otro órgano o estructura cercana, lo
que puede causar una protuberancia o abultamiento.
 Tratamiento quirurgico
PARED ABDOMINAL
EVENTRACIONES
Eventración, hernia incisional, laparocele, hernia

cicatricial o hernia postoperatoria : es la protrusión de la
pared o del contenido abdominal a través de un orificio
anormalmente debilitado por trauma o incisiones
quirúrgicas
 La gran mayoría de las eventraciones (75%)

ocurre dentro del primer año (7 a 12 meses) del
post - operatorio.
 Tumefacción sobre una cicatriz que puede ser
reductible o no, aumenta con el esfuerzo y desaparece con el decúbito.
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 Aumenta de tamaño progresivamente, conteniendo asas intestinales cuyas contracciones peristálticas son
visibles debajo de la piel, que puede ulcerarse y lesionar el contenido.
CAUSAS
Eventración poslaparotomía. Los múltiples factores que predisponen a la eventración poslaparotomía

pueden clasificarse en:
1) Dependientes del paciente; 2) Dependientes del tipo de cirugía; 3) Dependientes de la técnica qx.
Dependientes del paciente.
AI igual que en la dehiscencia, tienen mayor riesgo de eventración los pacientes obesos. ancianos, desnutridos,
anémicos, ictéricos, neoplásicos, tratados con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes respiratorios.
Dependientes del tipo de cirugía.
Las operaciones de urgencia por infecciones intraabdominales severas y las operaciones en carcinomatosis con
ascitis tienen un elevado riesgo de eventración. También favorece su aparición la presencia durante el
postoperatorio de íleo, tos, vómitos y otros factores que aumentan la presión intraabdominal. La infección de la
pared es una causa muy importante que predispone a la aparición de eventraciones postoperatorias.
Dependientes de la técnica quirúrgica.
Las incisiones en T, las pararrectales externas (por sección de los filetes de inervación de los músculos rectos),
las incisiones oblicuas y las medianas son las más eventrógenas. Las incisiones transversales son más
seguras, ya que por razones anatómicas el afrontamiento de sus bordes se realiza con menor tensión.
También importa el tamaño de la incisión: cuanto mayor sea la herida, mayor será el riesgo de eventración. Es
importante también en el cierre de una herida realizar una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar
correctamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuadamente para eliminar por arrastre coágulos y
tejidos libres, que contribuyen a la infección, colocar correctamente los puntos de sutura, y cuidar la estricta
asepsia de los elementos de cirugía.
La colocación de tubos de drenaje a través de la herida contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la

permanencia de aquéllos es prolongada.
Otras causas de eventración.
Las eventraciones que aparecen en zonas no debilitadas por una incisión quirúrgica pueden ser postraumáticas,
por aplasia congénita de un segmento parietal (síndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que alteren la
inervación muscular o por diastasis de los músculos rectos secundarias a la gestación. En estos casos, lo que
se encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye, pese a que están presentes todos los planos
musculoaponeuróticos, incluido el peritoneo
TRATAMIENTO
INDICACIONES QUIRÚRGICAS.
Se considera que todas las eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente.
17
No obstante, esta regla general tiene excepciones que marcan las contraindicaciones a toda cirugía por
causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensión portal, carcinomatosis peritoneal,
etc., que hacen que cada caso deba ser evaluado en forma particular.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.
Se han descripto numerosas técnicas para tratar las diferentes eventraciones, según tamaño, situación
anatómica, etc. Interesa destacar los principios generales en la reparación, sin mencionar las particularidades
de cada técnica, que muchas veces presentan similitdes. Los pasos comunes a la mayoría de las
eventraciones son:
1. Disección y apertura del saco eventrógeno. 3. Resección del saco y de la piel sobrante.
2. Liberación completa de las adherencias intestinales 4. Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica
al saco y restitución de las visceras a la cavidad (plástica de la eventración).
peritoneal.
Cuando la eventración se asocia con un abdomen péndulo, con gran cantidad

de tejido adiposo excedente, es aconsejable realizar una dermolipectomía, para
corregir estéticamente la pared. Han sido descriptas numerosas técnicas para la
plástica de la pared.
Cuando la eventración es de pequeño tamaño y los planos se identifican con

facilidad, es posible la reparación anatómica, suturándolos individualmente, por
ejemplo, en la eventración posterior a una incisión de McBurney.
La imbricación es la superposición de un plano sobre otro, con lo cual se

obtiene un cierre reforzado, en dos planos, de la brecha aponeurótica. Para ello
se coloca primero una serie de puntos en U desde un borde aponeurótico hasta
el colgajo contralateral, a una distancia del borde que permita la imbricación.
Luego de anudados los puntos correspondientes a este plano, se colocan los
puntos del colgajo aponeurótico más superficial. El material de sutura utilizado
para el cierre de ambos planos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.).
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos musculares, habitualmente

del músculo recto o de su aponeurosis. Sin embargo, el refuerzo más
frecuentemente empleado es la colocación de una prótesis (malla). (Véase más
adelante.) Si los bordes aponeuróticos no permiten la imbricación, puede
realizarse un cierre borde a borde de aquéllos. La sutura debe quedar sin
tensión, por lo cual, en caso necesario, se efec tuarán incisiones laterales de
descarga.
NEUMOPERÍTONEO PREOPERATORIO.
indicado en las eventraciones de gran tamaño. Este método, que significó un avance extraordinario, consiste en
la introducción preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal. De esta manera se consigue aumentar
notablemente la capacidad abdominal, lo cual a su vez permite reintroducir sin tensión el contenido visceral de
grandes sacos eventrógenos. Sin esta técnica, la reintroducción al abdomen de grandes masas viscerales
puede conducir a la insuficiencia respiratoria postoperatoria o al fracaso de la plástica por excesiva tensión de la
sutura. El neumoperitoneo preoperatorio está indicado en las grandes eventraciones, en enfermos con
18
paredes abdominales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha aponeurótica y en pacientes
con compromiso respiratorio.
Técnica. Se realiza una punción en la fosa ilíaca izquierda, en condiciones óptimas de asepsia. Una vez
colocada la aguja de punción y habiéndose comprobado que se encuentra en la cavidad peritoneal, Para ello se
emplean dos frascos bitubulados conectados entre sí, uno de ellos con líquido en su interior. Al pasar el líquido
contenido de un frasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire, que es dirigido a través de la aguja de
punción a la cavidad peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyectado, el cual se va aumentando
en distintas sesiones desde 500 a 3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitualmente se
suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10 a 20 litros en múltiples sesiones. Es necesario realizar un
examen funcional respiratorio antes de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la capacidad vital
disminuye y luego se normaliza debido a la adaptación de los músculos respiratorios
COLOCACIÓN DE PRÓTESIS.
En la medida de lo posible, es mejor reparar una eventración con tejidos del propio paciente, lo cual suele ser
factible gracias al empleo del neumoperitoneo preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se puede
realizar una reparación satisfactoria sin la colocación de un refuerzo sintético.
Se han utilizado distintos tipos de malla protésica. Existen de material irreabsorbible, como nailon, dacrón,
teflón y polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este último material son las más utilizadas actualmente,
ya que brindan un adecuado refuerzo de La pared, con menor incidencia de rechazo.
Las de material reabsorbible (poliglactina) tienen la característica de ser hidrolizadas por el organismo y pierden
su fuerza tensil en un lapso aproximado de 45 días. Pueden ser utilizadas para cubrir defectos de pared en una
herida que va a permanecer abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto con las visceras, pero
se desaconseja su utilización en la reparación de eventraciones debido, justamente, a su rápida reabsorción
Se utiliza una malla un poco más grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la circunferencia del borde
aponeurótico, utilizando material sintético irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zonas con tensión
inadecuada
La malla puede ser colocada en forma intraperitoneal, subaponeurótica o supraaponeurótica. En la primera, la

prótesis está en contacto con el contenido abdominal, aunque separada de las asas por epiplón para evitar las
lesiones por contacto. En la segunda, la prótesis queda colocada entre el peritoneo cerrado y la aponeurosis,
situación ideal que permite una rápida incorporación de la prótesis al resto de los tejidos (ésta es la forma
preferida de colocación). En la tercera, la prótesis queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situación
que favorece la aparición en el postoperatorio de colecciones serosas y eventualmente la infección y el rechazo.
19
DEHISCENCIAS Y EVISCERACIONES
EVISCERACIONES
protrusión, en el interior de aquélla. La evisceración puede ser de

tres grados.
 En el primero, las visceras no alcanzan el nivel de la piel;

 en el segundo, un sector de las visceras supera el nivel de
la piel sin sobrepasar el borde mesentérico;
 en el tercero, el borde mesentérico sobrepasa la piel
CAUSAS
DEHISCENCIA DE HERIDAS
La dehiscencia de una herida abdominal es la apertura durante el

postoperatorio inmediato de los planos laparotómicos que fueron cerrados.
Puede ser completa, cuando se abren todos los planos, o incompleta,
cuando se abre la aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de
la piel
La dehiscencia laparotómica aguda completa puede presentarse con

evisceración, cuando las visceras salen de la cavidad abdominal, o
retenida, cuando permanecen, sin hacer protrusión, en el interior de
aquélla.
CAUSAS
Las causas generales predisponentes son edad avanzada, ictericia, anemia, depleción proteica y tratamiento
prolongado con corticosteroides. Todas ellas impiden la cicatrización normal de la herida quirúrgica, y por lo
tanto, disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato.
Las causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales de sutura empleados y la mala realización de
los nudos. Otro factor local de complicación es la mala relajación de la pared durante el cierre de la laparotomía.
Esto ocasiona una tensión excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los tejidos
TRATAMIENTO
Depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la presencia de otras complicaciones.
LA DEHISCENCIA INCOMPLETA Y LA EVISCERACIÓN GRADO I

en enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdominales, pueden ser tratadas en forma conservadora.
Esto consiste en curas locales y la aplicación de un sistema para contener la pared y evitar la
evisceración grado II o III.
20
El más empleado es la faja elástica, o también la faja de Montgomery. Este método, utilizado desde hace
muchos años, permite en forma simple efectuar una contención efectiva del contenido abdominal. Se realiza
utilizando tiras de tela adhesiva, de longitud similar a la circunferencia abdominal, que se superponen
parcialmente una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la
distancia que va del reborde costal a la espina ilíaca anterosuperior. En sus
extremos se refuerza con bajalenguas o tubos de plástico, para permitir
efecturar ojales y ajustado utilizando tiras plásticas (tipo sondas
nasogástricas o guías de suero). Se coloca alrededor del abdomen,
anudando las tiras en su cara anterior, con una tensión firme, de modo que
efectúa una contención adecuada y sostenida de la zona
Un tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida quirúrgica

dehiscente. Aunque la eventración alejada es en este caso la regla, el
tratamiento quirúrgico de esa complicación puede ser llevado a cabo en
mejores condiciones locales y generales
EN LA EVISCERACIÓN GRADOS II Y III, Y EN LA DEHISCENCIA INCOMPLETA

pero tratándose de enfermos en buen estado general, la reoperación urgente está indicada.
Lo mismo cuando existe obstrucción intestinal u otras complicaciones intraabdominales, cualquiera que sea el
estado del paciente. El tratamiento quirúrgico consiste en la limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes
parietales.
Si es posible identificar los planos de la pared, se los cierra individualmente, suturando peritoneo y aponeurosis
en forma separada. Lo más común es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la pared en un solo
plano, utilizando para ello material irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera necesario para
que los bordes de la pared queden afrontados sin tensión.
Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos colocan los llamados "puntos capitonados". que
toman en bloque todos los planos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se colocan a 3 o 4 cm del borde
cutáneo y se anudan sobre un tubo de goma para proteger la zona de apoyo
En los casos en que existe necrosis parietal o infección severa, o cuando después de la limpieza el tamaño de
la pérdida de sustancia es demasiado extenso como para permitir el cierre con la propia pared, puede optarse
por la colocación de una prótesis (malla) para cerrar el defecto
La función de la malla es. además, que el cierre de la laparotomía se efectúe con una tensión parietal
adecuada, ya que un cierre a tensión de la pared condiciona perturbaciones respiratorias y, en alto porcentaje,
fracaso del cierre con nueva dehiscencia. Para su colocación se liberan los bordes aponeuróticos con el objeto
de disponer de una extensión suficiente de bordes libres que permita suturar la prótesis. Se recorta la malla en
un tamaño adecuado para cubrir la zona.
 Con puntos en U de material irreabsorbible se la fija en todo el contorno, ya sea incluyendo todos los
planos parietales o solamente la superficie aponeurótica. De ser posible, se coloca el epiplón cubrien do las
asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre éstas y la malla, la que se deja descubierta,
cubriéndola con gasa furacinada o vaselinada. Posteriormente puede aplicarse dextranómero, azúcar u otro
material que favorezca la granulación y trate la infección.
21
Durante la cicatrización, la malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusión refuerce la pared. La
inclusión se produce más fácilmente y con menor reacción cuando se utiliza material reabsorbible, aunque esta
malla desaparece aproximadamente a los 45 días.
 Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventraciones en alrededor del 50 % de los casos.
HÍGADO
TUMORES BENIGNOS
Aunque su incidencia no es alta, y la mayor parte de estos tumores son

asintomáticos, el hallazgo frecuente durante estudios realizados por síntomas
no específicos abdominales o durante el acto operatorio de otras lesiones ha
aumentado su importancia, ya que plantean en algunas ocasiones
diagnósticos diferenciales con neoplasias malignas.
 De acuerdo con su estructura, quísticos o sólidos.

 Los más importantes por su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y
la hiperplasia nodular focal.
HEMANGIOMA
 Es el tumor hepático benigno más frecuente.
 Predomina más en la mujer que en el hombre.
 La denominación de hemangioma cavernoso se refiere a los que tienen

un tamaño mayor de 4 cm.
 Los restantes se denominan hemangiomas capilares.
 Se desarrollan a partir de las células endoteliales, que pueden producir
distintos tipos de tumores, además del hemangioma cavernoso, ya que en
los niños dan lugar al hemangioendotelioma.
 Por otra parte, de estas mismas células se puede desarrollar el
angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangioendotelioma
epitelioide, de menor malignidad que el angiosarcoma, pero
con capacidad de metastatizar.
 El 15 % de las lesiones son múltiples y se presentan con mayor
frecuencia entre la tercera y cuarta década
 Se suelen ubicar debajo de la cápsula de Glisson, y al corte se
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay
comunicación del tumor con el parénquima circundante.
 El aumento De tamaño ha sido relacionado con la ingesta de
estrógenos o con embarazos múltiples.
Histológicamente están compuestos por espacios quísticos llenos de sangre y tapizados con células epiteliales
separadas por cantidades variables de tejido fibroso
Clínicamente los pequeños son asintomáticos, y sólo cuando la lesión adquiere mayor tamaño pueden tener
expresión clínica con dolor. Sólo se complican mediante su ruptura.
22
El diagnóstico se realiza, recurriendo a los exámenes no invasivos, con la tomografía computada dinámica o la
resonancia nuclear magnética suele ser característico y eventualmente el centellograma con glóbulos rojos
marcados con tecnecio 99 es definitorio
ADENOMA HEPATOCELULAR
Este tumor está estrechamente relacionado con la ingesta de anticonceptivos;

se presenta en mujeres de 20 a 40 años y raramente cuando no existe exceso
de hormonas. Ha sido descripto en pacientes con enfermedades por
almacenamiento de glucógeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se
relacionan con la ingesta de anabólicos.
El dolor abdominal, usualmente crónico, es el síntoma más frecuente con

un promedio de 5 meses de duración), un 20 % tuvo a la hemorragia como
primera manifestación de la enfermedad (por ruptura del tumor), que en la
mitad de estos enfermos llevó a una descompensación hemodinámica, y en
un 10 % se presentó como una masa palpable.
El tamaño puede llegar hasta 20 cm de diámetro, son comúnmente únicos y excepcionalmente múltiples. El
diagnóstico se realiza con la metodología explicada para el resto de los tumores hepáticos, pero en la actualidad
ni la tomografía computada ni la resonancia nuclear magnética permiten distinguir con certeza al adenoma de la
hiperplasia nodular focal o un tumor hepático maligno
De la misma manera, la biopsia con aguja fina no está indicada por el peligro de una hemorragia y porque
además el diagnóstico diferencial con un carcinoma hepatocelular bien diferenciado es muy difícil de realizar.
Solamente se aconseja una comprobación histológica, que puede efectuarse mediante laparoscopia y punción
bajo visión directa, cuando en pequeños tumores asintomálicos la interrupción de la medicación contraceptiva
oral puede significar una regresión tumoral que evite la resección quirúrgica.
Los adenomas hepáticos consisten en cordones de hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que
los rodean desde el punto de vista microscópico, lo cual hace difícil su diagnóstico. Macroscópicamente son
bien circunscriptos y a veces se hallan encapsulados.
La degeneración central y la hemorragia son rasgos característicos. El riesgo de desarrollar una neoplasia
maligna ha sido sobreestimado, pero sigue siendo una preocupación ya que esta circunstancia se puede dar. La
cirugía está indicada en todos los pacientes sintomáticos o en los asintomáticos que no tuvieron una regresión
después de interrumpir la medicación contraceptiva.
 En los casos complicados con hemorragia, la resección es el único tratamiento y constituye una
urgencia que implica una situación de alto riesgo para el paciente.
 La presencia de síntomas severos y adenomas hepáticos múltiples distribuidos en todo el hígado es
una rareza, pero en estos casos la hepatectomía con trasplante hepático ha sido empleada con éxito.
 Los hemangiomas asintomáticos y menores de 5 cm no requieren ningún tratamiento, y sólo su
control ecográfico es suficiente.
 En los que se vuelven sintomáticos, con tamaños mayores de 5 cm y localizaciones que no
aumentan el riesgo de su resección, está indicado el tratamiento quirúrgico, de la misma manera que en
aquellos pocos casos de ruptura o de difícil diagnóstico diferencial con los métodos convencionales
23
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Aunque también afecta a mujeres jóvenes, se puede observar en hombres y niños.

No existe una relación clara con la ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los
adenomas, suelen ser asintomáticos (excepto los que adquieren gran tamaño).
De la misma manera, la falta de

complicaciones hemorrágicas y la
ausencia de cambios histológicos
con progresión a una neoplasia
maligna lo diferencian del adenoma hepatocelular
Generalmente son tumores solitarios, de menos de 5 cm

de diámetro, superficiales, con cicatrices y vasos
sanguíneos superficiales. En el corte tienen una coloración
tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa central.
Pueden tener o no cápsula y tienden a ser lobulados.
La ecografía y la tomografía computada tienen baja resolución

en esta patología; la angiografía revela un tumor
hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos, con vasos en distribución estrellada
característica, y la resonancia magnética en algunos casos puede revelar la cicatriz central que les es
característica.
El tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con tumores chicos emergentes es la resección. En los
tumores más grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de otras lesiones que requieran un
tratamiento resectivo. Este sólo debe indicarse en los tumores grandes sintomáticos o en aquellos con dudas
diagnósticas. En las mujeres jóvenes, teniendo en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden
progresar, la resección estaría indicada, excepto en lesiones centrales que requieran resecciones mayores
TUMORES MALIGNOS
Bajo este título se incluyen diversos tumores malignos provenientes de un

órgano con múltiples estirpes celulares. El carcinoma hepatocelular es,
sin embargo, el más frecuente
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Definición. También llamado carcinoma primario de hí gado o

hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial nacido de las células
parenquimatosas hepáticas que guarda similitudes histológicas con el
hepatocito
La prevalencia en el sexo masculino es universal
DIAGNÓSTICO.
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Prácticamente todos los pacientes portadores de carcinoma hepatocelular
tienen una historia de hepatitis aguda o crónica persistente, ingesta importante de alcohol por más de 10 años,
transfusión de sangre o ingesta prolongada de drogas hepatotóxicas.
24
Deberán ser investigados otros factores de riesgo, como drogadicción, hábitos sexuales, tatuajes, etc.
Asimismo, se interrogará al resto de los integrantes de la familia respecto de enfermedades similares.
Los síntomas de presentación son: malestar general, dolor abdominal, sensación de plenitud abdominal,
anorexia, pérdida de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, náuseas, vómitos, hematemesis, melena,
disnea y anemia. Algunos de estos síntomas pueden deberse a la enfermedad hepática preexistente o
exacerbarse ante la inserción de un carcinoma hepatocelular. En los pacientes no cirróticos predominan el
dolor abdominal y el tumor palpable.
 La aparición de síntomas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad.

 Al examen físico el abdomen puede estar distendido debido al gran tamaño tumoral o a la presencia de
líquido ascítico. Puede encontrarse circulación colateral como manifestación de hipertensión portal en
cirróticos o como expresión de invasión neoplásica del tronco venoso portal.
 A la palpación el tumor suele ser duro e indoloro. Otras veces sólo se palpará un hígado cirrótico
acompañado de esplenomegalia.
 La auscultación de un soplo en el área hepática confirma la gran irrigación de estos tumores, que
desarrollan con frecuencia shunts arteriovenosos.
LABORATORIO.
 Hemograma: En etapas tempranas, en ausencia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay
alteraciones del hemograma. Ocasionalmente puede presentarse pancitopenia como expresión de la
esplenomegalia (hiperesplenismo) en pacientes cirróticos.
 Hepatograma: La elevación de la transaminasa glutámicopirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1),
lacticodeshidrogenasa (LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la presencia de masa ocupante
hepática. Teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatías crónicas y
presentan alteraciones del hepatograma, una brusca elevación de los valores habituales debe interpretarse,
entre otros diagnósticos, como la intercurrencia de un carcinoma hepatocelular.
 Marcadores tumorales: La alfafetoproteína es el marcador más sensible para detectar el carcinoma
hepatocelular. El método de dosaje por radioinmunoensayo es el más utilizado. Los valores normales no
superan los 20 ng/ml; valores superiores a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de
carcinoma hepatocelular
 Manifestaciones sistémicas relacionadas con los efectos hormonales del tumor. Ocasionalmente se
comprueba hipoglucemia. hipercalcemia o precocidad sexual por secreción tumoral de gonadotrofinas.
IMAGEN
 Radiología.
 Angiografia. La arteriografía hepática selectiva es el estudio más preciso
 Biopsia hepática. Si bien es de gran utilidad diagnóstica, deben tomarse ciertos recaudos, como no
efectuar biopsia de tumores superficiales, pues suelen ser muy vascularizados. y siempre biopsiar con tejido
hepático no tumoral interpuesto
TRATAMIENTO
El carcinoma hepatocelular continúa siendo uno de los cánceres más letales, y en la mayoría de los casos es
incurable.
25
Resección quirúrgica (Indicación quirúrgica. Serán considerados para resección quirúrgica todos los pacientes
que presenten un carcinoma hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja morbimortalidad.
Las metástasis por vía hemática o linfática son contraindicaciones.
Otras opciones trasplante hepático, la alcoholización (La inyección de alcohol puro dentro y alrededor del
tumor es empleada efectivamente en el tratamiento de pequeños carcinomas hepatocelulares), la crioablación,
la quimioterapia sistémica, la quimioterapia intraarterial, la embolización, la quimioembolización y la radioterapia
HEPATOBLASTOMA
El hepatoblastoma es un tumor hepático de alto grado de malignidad que se presenta

con mayor frecuencia en la primera infancia y durante la niñez. Representa el 0,6 %
de los tumores malignos de la infancia, y es el más frecuente de los tumores malignos
primitivos del hígado en pediatría. La edad promedio a la cual se realiza el diagnóstico
es al año de vida, y la mayoría de los casos corresponden a niños menores de 3 años
de edad.
Clínica. La mayoría de los niños presentan una masa abdominal palpable, asociada a
síntomas de anorexia, pérdida de peso, debilidad y fiebre. También se han observado
casos de pubertad precoz en varones, debido a la producción ectópica de
gonadotrofina coriónica.
Al examen físico presentan un tumor hepático indoloro, de tamaño voluminoso, acompañado frecuentemente
de anemia con trombocitopenia. Puede encontrarse elevada la alfafetoproteína, aunque este hallazgo no es
patognomónico de hepatoblastoma.
Tratamiento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal a muy corto plazo. El mejor tratamiento disponible en
la actualidad es la resección quirúrgica completa
ANGIOSARCOMA
Es el tumor hepático de origen conectivo más frecuente. Se presenta en personas de edad, con mayor
frecuencia en hombres, en una proporción de 3 a 1. En un 30 % de los casos se comprueba una asociación con
factores de riesgo de origen tóxico.
 El período de latencia para la degeneración maligna puede ser mayor de 20 años. Generalmente es un
tumor multicéntrico que compromete a ambos lóbulos.
 La invasión vascular es una constante. Es positiva la coloración con anticuerpos antifactor VIII y
vitami na. Resulta dificultoso el diagnóstico diferencial con el hemangioendotelioma epitelioide. Desde
el punto de vista clínico es muy importante esta distinción, ya que el segundo responde bien al trasplante
hepático aun en casos con enfermedad metastática.
 Los pacientes con angiosarcoma presentan signos tardíos de insuficiencia hepática. La posibilidad de
resección es escasa dado que el tumor invade el hígado de manera difusa.
 El pronóstico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6 meses. La quimioterapia y la radioterapia
son en general ineficaces.
VÍAS BILIARES
LITIASIS VESICULAR
26
La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las

propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que
también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles
complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública.
Cálculos de: colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %. En algunos países cálculos pigmentados, lo

cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar
CÓLICO BILIAR
El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo
impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura.
 A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos
caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico
biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar
hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad.
 Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis.
 La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente
en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.
 La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero
también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características.
Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha
denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas)
mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia.
El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a
la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).
 La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la
vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico)
puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho.
DIAGNOSTICO.
Clínica
Radiografía simple. Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos.
Colecistografía oral. Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica
de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores
vesiculares (obstrucción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y
excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.),
Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Informa
sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared,
presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal.
La sensibilidad es del 95-97 %.Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la
falta de ayuno.
27
TRATAMIENTO
PACIENTES ASINTOMÁTICOS.
Sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20 años
por lo cual tratar a todos los portadores de litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que jamás
desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a terapéuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde
otrospunto de vista, la decisión de tratar quirúrgicamente a todos estos pacientes insumiría un costo excesivo.
No obstante, un grupo de pacientes en los que la colecistectomía está indicada y ellos son los
inmunosuprimidos, ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos hasta que la enfermedad esté
avanzada (Du Besten). Lo mismo sucede con los pacientes trasplantados o los que se encuentran en lista de
espera. En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo excepciones, no debe ser tratada
PACIENTES SINTOMÁTICOS.
La colecistectomía electiva debe ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática que no
presente riesgo quirúrgico aumentado.
En la evaluación preoperatoria se deberán investigar enfermedades asociadas que pueden elevar la

morbimortalidad o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia biliar y pasar inadvertidos
(gastritis, úlcera gastroduodenal, hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento adecuado.
 Los pacientes con operaciones cardíacas previas, marcapasos o anticoagulados pueden ser
actualmente intervenidos con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud de los síntomas
biliares.
 La edad no constituye en sí una contraindicación cuando existen buenas condiciones físicas y mentales.
Sin embargo, en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria puede producir lesiones
encefálicas y vasculares irreversibles.
 El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado de su litiasis vesicular cuando ésta es muy
sintomática, ya que la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo muy elevada.
 En los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfisematosos, bronquiales crónicos o con secuelas
de afeccionespulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional respiratorio que aconsejará
sobre alguna terapia preoperatoria (broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía.
Colecistectomía se realiza siempre con anestesia general, y la técnica habitual consiste en una incisión
generalmente subcostal y resección de la vesícula con identificación de los elementos del pedículo biliar pre es
de fácil ejecución, en especial cuando las características anatomopatológicas de la vesícula dificultan la
disección y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la disección desde el fondo vesicular
puede prevenir una lesión de Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo de cirugía.
Colecistectomía laparoscópica. Consiste en resecar la vesícula abordándola a través de incisiones mínimas

que permiten la introducción de un instrumental especializado previa insuflación del abdomer con CO2. La visión
mediante una óptica conectada con un monitor le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de los
elementos (hasta 16 veces), pero se piepierde la profundidad (aunque en la actualidad existen equipos que
permiten una visión tridimensional).
28

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@natalia_rodriguessa

Es un procedimiento en el cual se crea uma abertura en la pared anterior de la tráquea

Las cuatro indicaciones básicas para la traqueotomía son:

 Librar una obstrucción de la vía aérea superior

LAS INDICACIONES SE CONCRETAN EN

1. Localización de estructuras laríngeas y traqueales.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

Se deben diferenciar 3 períodos anatomopatológicos que son la base de procedimientos terapéuticos

Las medidas terapéuticas se dividen en médicas y quirúrgicas.

De acuerdo con la etiología se distinguen dos tipos de neumotórax:

 Las vesículas subpleurales pueden ser de origen congénito o adquiridas.

Es secundario a alguna patología pulmonar subyacente.

En el neumotórax hipertensivo se añaden a la sintomatología respiratoria los signos y síntomas de la

 El paciente tiene distintos grados de palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión.

El paro cardiorespiratorio puede sobrevenir si no se actúa rápidamente.

En el neumotórax pueden existir distintos tipos de fluidos en la cavidad pleural:

 Hidroneumotórax, con derrame pleural;

Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared torácica y la línea hemiclavicular.

Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular.

Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea hemiclavicular.

De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse en :

 Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural;

 Desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto;

Librado a su evolución natural, un neumotorax puede seguir varios caminos:

Indicaciones y procedimientos quirúrgicos. Primer episodio de neumotórax.

 Posición semisentada, realizándose de elección en 2º EIC, linea medioclavicular anterior.

INDICACIONES DE TUBO DE DRENAJE PLEURAL.

SABREMOS QUE EL TUBO ESTÁ BIEN POSICIONADO SI:

Procedimiento quirúrgico mayor en la primera recidiva (segundo episodio de neumotorax)

 Las complicaciones pulmonares son: empiema, pioneumotórax, diseminación broncógenapor rotura

 Tomografia computadorizada  Radiografía

La gran mayoría de los abscesos responden al tratamiento médico, consistente en antibioticoterapia,

 Broncogénico más agresivo.  Se clasifican por lesiones centrales.

Las principales manifestaciones clínicas de los

Sintomatologia dependiente de la localización del

 Tumor central: tos, hemoptisis, sibilancia,

Sintomatologia de la diseminación regional:

 Obstrucción traqueal, compresión esofágica.

Sintomatologia dependiente de las metástasis:

 Laboratorio: marcadores tumorales específicos -antígeno carcinoembrionario (CEA), fragmento de

TUMORES BENIGNOS PULMONARES

Cuando están presentes, se deben a la compresión u obstrucción de las estructuras pulmonares.

Los principales hallazgos clínicos son:

 Tos  Neumonía  Bronquiectasias.

Los tumores pueden ser asintomáticos o causar síntomas respiratorios obstructivos.

ETIOLOGIA DE LAS MASAS MEDIASTINALES

TUMORES EMBRIONARIOS O DISEMBRIOMAS

La mayoría de los linfomas de Hodgkin son de tipo clásico.

TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS

 Teratocarcinoma  Tumor del saco vitelino ( más agresivos altos

 Masa mediastinal más común en la infancia hasta la pubertad

Se desarrolla de un brote epitelial originado en el tercer arco bronquial

 RX: anterior a aorta ascendente, encima del tronco da artéria pulmonar

Timomas malignos: atenuación heterogénea, pueden obliterar os planos de grasa mediastinal

 La TC detecta diseminació pleural y pericárdica

BÓCIO MULTINODULAR, ADENOMA O CARCINOMA

Tejido tiroideo ectópico (sin conexión con glándula tiroides) en

 A: masa paratraqueal derecha, desplazamiento de la tráquea

 B: la masa también es posterior a la tráquea