GINECOLOGÍA – CLASE 1 | DR.

OSCAR ALARCÓN | 17 DE MAYO , 2024

SÍNDROME DE OVARIO SOP (PCOS)

POLIQUÍSTICO
GENERALIDADES

• Es la patología endocrina más frecuente en la mujer

(6-20%) caracterizada por signos y síntomas de:
- Exceso de andrógenos (hiperandrogenismo y/o • “LOS OVARIOS POLIQUÍSTICOS SON CUALQUIER
COSA MENOS POLIQUÍSTICOS”
hiperandrogenemia)® Se puede manifestar en
• Existe acuerdo de que es un mal nombre, pero no en
o Hiperandrogenemia® cuando se manifiesta
el nuevo nombre:
en la sangre
- “Hiperandrogenismo ovárico funcional,
o hiperandrogenismo® características clínicas
anovulación crónica hiperandrogénica,
o Lo capital de esta patología es el exceso de
hiperandrogenismo funcional femenino,
andrógenos.
síndrome metabólico reproductivo, síndrome XX,
- Disfunción ovárica® Se puede manifestar con
síndrome cardiometabólico ovárico, síndrome de
alteraciones de la ovulación o de la morfología.
ovarios polifoliculares, etc.”
o Oligo-ovulación y/o morfología de ovarios
- Hay variedad de nombres dependiendo de quien
poliquísticos (MOP) en ecografía® en
estudie la patología, por ejemplo
ausencia de otros diagnósticos específicos
o Ginecólogo va al estudio de ovarios
como hiperprolactinemia
o Médico internista va al estudio por exceso de
o Hiperplasia adrenal congénita no clásica
andrógenos
(diagnóstico de exclusión) (2/3).
o Lo más razonable es denominarlo como Sd.
• CUADRO CLÍNICO ® es complejo y heterogéneo (en
de Stein-Leventhal
términos de genotipo y manifestaciones clínicas),
• APARIENCIA POLIQUISTICA ® Está dada por la
asociándose frecuentemente a
acumulación de folículos en distintas etapas de
- Adiposidad abdominal
maduración y/o atresia.
- Obesidad
- Lo que hay son folículos que no alcanzaron a
- Insulino resistencia
ovular y se fueron acumulando en distintas
- Complicaciones metabólicas® prediabetes,
etapas en la superficie del ovario.
DM2, dislipidemia, hígado graso.
- Es un cuadro que no se manifiesta igual en todas ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
las mujeres.
- Hay un espectro clínico. • Durante el paleolítico (2M-10.000 a.c.) las
• El ovario poliquístico se relaciona con mortalidad comunidades eran esencialmente cazadoras y
cardiovascular recolectoras con períodos prolongados de ayuno o
• Existe evidencia de un componente genético, con deprivación, en ellos tendían a prevalecer los “genes
correlación del 71% en gemelos homocigotos y 38% ahorrativos”, con menor termogénesis postprandial
en dicigotos (es decir menos lipolisis y más deposito) como en la
- Se han asociado 3 locus al SOP ubicados en los IR® se decía que se debe “ahorrar para sobrevivir”
cromosomas 2 y 9

UNIDAD 3 | MEDICINA 2024 1

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• GENOTIPO SOP ® sería también un sobreviviente - El aumento de la LH es sobre la célula de la teca

de esa era, con menor embarazos por mujer, que aumenta la síntesis de andrógenos que
embarazos más tardíos® limitaba el nº de después por el mecanismo de las dos células
embarazos multigesta debe ser convertido en estrógenos
- Estos genes ahorrativos lo sometemos a - El predominio de la LH produce que el ovario se
factores ambientales como son la vida de hoy® hiperandrogenise y este ovario no responde
sedentarismo, aumento de peso y exceso de adecuadamente a los estímulos ovulatorios de
comida por todos lados, ese organismo comienza desarrollo folicular, los andrógenos en este
a desarrollar problemas metabólicos para lo que síndrome son principalmente ováricos, pero
no está condicionado y estos factores también suprarrenales.
ambientales se pueden incorporar a nuestro - El exceso de andrógenos se relaciona con
DNA por mecanismos epigéneticos, que se resistencia a la insulina, hirsutismo, folículos no
pueden manifestar después en la vida. desarrollados, aumento de la AMH (hormona
antimülleriana), PCMO (morfología del ovario
poliquístico), infertilidad y aumento del riesgo
CVD y comorbilidades.
- Son una serie de eventos que se origina en la
alteración de pulsos en amplitud y frecuencia
del GnRH® que actúa esencialmente sobre la LH
y la ACTH como mecanismo de acción.
• RESUMEN DE FISIOPATOLOGÍA
- Aumento de la pulsatilidad de GnRH
- Hipersecreción de LH
- Secreción anormal- baja de FSH
- Hiperandrogenismo® con o sin hiperinsulinemia
(50-70%)
• Exceso de andrógenos® condiciona en las células
adiposas® insulino resistencia® condiciona a la
• FISIOPATOLÓGICAMENTE insulino resistencia
- Desde factores endógenos como mutaciones
• Exceso de insulina® condiciona el aumento de
genéticas, predisposición hereditaria, obesidad
andrógenos® el exceso de insulina disminuye la
central, síndrome metabólico más alteraciones
producción de BHSG hepática por lo tanto aumenta
del estilo de vida en disruptores endocrinos,
la biodisponibilidad androgénica.
dietas etc® influencian al hipotálamo®
aumente la amplitud y frecuencia de pulsos de SOP E HIPERANDROGENISMO
GnRh® determina un aumento de la LH y una
disminución de la FSH (por lo menos una no
elevación de la FSH, una disfunción)
- Por otro lado, aumenta la secreción de ACTH y
hay efectos sobre la suprarrenal con aumento de
la producción de andrógenos suprarrenales.

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• El esquema muestra la respuesta normal de insulina • En presencia de ovario poliquistico® fracasa la

y la respuesta en ovario poliquístico con insulino fosforilación del receptor.
resistencia - La falla del receptor de insulina trae como
• El exceso de andrógenos actúa sobre los adipocitos consecuencia el bloqueo de la expresion del
abdominales y viscerales, en los cuales aumenta transportador de glucosa® la disminución de
factores proinflamatorios y disminuye la entrada de glucosa a la célula.
adiponectina, altera el transportador de glucosa a • EN RESUMEN , el mecanismo de RI en ovario
nivel celular® genera insulino resistencia® poliquisto estaría asociado a un problema del
hiperinsulinismo receptor de la porción intracelular.
• El HIPERANDROGENISMO que caracteriza al SOP es - Disminuyendo la captación de glucosa.
responsable de: - Esto ocaciona una falla en la glucogeno sintetasa
- Oligo-ovulación y las manifestaciones cutáneas ocasionando una disminución de la
del SOP glucogenolisis.
- Resistencia a la insulina® es la disminución de 1. Aumento de fosforilación de IRS-1
la sensibilidad celular a la insulina 2. Bloqueo expresión del transportador de glucosa
- Promoción de la adiposidad abdominal y GLUT-4
visceral, en una suerte de círculo vicioso® 3. Disminución de sensibilidad a insulina
producto de la insulino resistencia en donde 4. Inactivación de glucógeno sintetasa y
vuelve a actuar sobre el adipocito, repitiéndose el disminución de la glucogenólisis® es el
ciclo mecanismo que se bloquea

SOP Y FISIOPATOLOGÍA DE LA INSULINO

RESISTENCIA

• La genética y factores agregados aumentan los

pulsos de GnRH que actúa sobre la LH aumentando la
• Hay un receptor para insulina que sufre fenómenos actividad de las células de la teca y aumentando los
de transcripción que culminan principalmente en 2 andrógenos.
efectos: • La FSH se encuentra bajo el umbral y aumenta la
1. Habilitación del transportador de glucosa AMH produciendo así hiperandrogenismo.
2. Aumento de la glicogenosintesis por aumento de • El hiperandrogenismo altera el desarrollo folicular y
la glicógeno sintetasa. aumenta la estrona periférica (E1)® porque los
• La INSULINA aumenta la glucogenosintesis y andrógenos son aromatizados a estrona en el tejido
permite la entrada de azúcar en la célula. graso periférico.

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- Si aumentan los andrógenos también aumentan HETEROGENEIDAD DEL SOP

los estrógenos de origen periférico
- Por esto las mujeres anovulatorias son • Existen pacientes en que el hiperandrogenismo es
hiperestrogénicas con patologías que se asocian suficientemente severo para considerarse como SOP
al exceso de andrógenos como la hiperplasia sin contribución de otros factores® hay pacientes
endometrial con SOP que tienen hirsutismo y alteraciones de la
• Por otro lado, el hiperandrogenismo puede estar función ovulatoria pero no tienen obesidad®
determinado por la hiperinsulinemia asociada (50 – paciente delgada sin adiposidad ni IR
70% de los SOP), por aumento de la 17a- hidroxilasa • Por otra parte, hay pacientes con un leve defecto en
de la teca o la disminución SHBG hepática. la secreción de andrógenos que se ve amplificada por
factores desencadenantes (grasa abdominal, IR y
obesidad)® paciente con obesidad® forma
secundaria del SOP
• Por lo tanto, existe un espectro de severidad de el
defecto primario de secreción de andrógenos, lo que
explica la heterogeneidad entre pacientes con SOP
con respecto a la presencia de obesidad y
comorbilidades metabólicas.

• Si una paciente con síndrome metabólico e

hiperandrogenismo se embaraza
- Somete a la unidad fetoplacentaria a una
situación de estrés que se asocia con RCIU.
- Se produce una alteración de la función
metabólica que puede ser permanente y peso
bajo al nacer, fenotipo ahorrativo.
• Desde el punto de vista fisiopatológico los factores
• Si un feto se ve sometido a la restricción de
más importantes en la heterogeneidad son
aportes® adapta su metabolismo para sobrevivir.
- Obesidad
- Una vez que nace, si es sometido a hábitos no
- Adiposidad abdominal
saldables, fácilmente se transforma en un niño
- Insulino resistencia
con sobrepeso u obesidad® los niños con
- Esto genera la variante de la clínica
condición metabólica ahorrativa, ya que su
metabolismo está programado para ahorrar

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FENOTIPOS POSIBLES DEL SOP - Fenotipo D

o Oligo-ovulación
o Eco compatible con SOP
o Tienen menos riesgo por la ausencia de
hiperandrogenismo
- Fenotipo P ® no tienen SOP se consideran
pacientes sanas, ya que no presentan
sintomatología
- Porque si bien, en la adolescencia puede haber
un hiperandrogenismo que se expresa con
acné, no es de tanta magnitud como para
• Las combinaciones que se basan en la presencia de
poder alterar el ciclo
hiperandrogenemia, hirsutismo, alteraciones de la
o Aunque esto último está en discusión pues
ovulación y morfología de ovario poliquístico, da
la medición de andrógenos no es tan
como resultado la posibilidad de 16 fenotipos
exacta y hay quienes afirman que la
diferentes.
hiperandrogenemia no se ha podido
• Hay fenotipos que van a tener la presencia de todos
demostrar, pero no significa que no exista.
los factores, otros pueden no tener algunos de ellos.
o No todos los hiperandrogenismo generan
Variará la aceptación de estos fenotipos como SOP
SOP
según las distintas instituciones, los criterios de
• RIESGO METABÓLICO SEGÚN FENOTIPO ® A y B >
Rotterdam incluyen fenotipos A-J.
C>D
- A MAYOR HIPERANDROGENISMO, MAYOR
SERÁ EL RIESGO METABÓLICO A LARGO INFLAMACIÓN Y RIESGO METABÓLICO EN EL SOP
PLAZO.
- Por esto es importante clasificar a las pacientes, • El denominador común en la heterogeneidad del
para así determinar su riesgo metabólico y SOP pareciera ser la inflamación .
evaluar bien el tratamiento a elegir. • En las mujeres con SOP se encuentran elevados
- Fenotipo A ® que tiene 3 elementos algunos factores proinflamatorios como la
o Oligo-ovulación proteína C reactiva, leucocitos, citoquinas y
o Hiperandrogenismo clínico o de especies reactivas de oxígeno y esto determina
laboratorio gráficamente un desbalance a favor de las
o Eco compatible con SOP pacientes con estos factores proinflamatorios ,
- Fenotipo B que no tienen aquellas mujeres sanas.
o Oligo-ovulación • Esto es importante porque puede explicar el
o Hiperandrogenismo clínico o de asiento de la base genética del desarrollo del
laboratorio® de tal magnitud que es capaz ovario poliquístico.
de alterar el ciclo ovulatorio • Este estado inflamatorio es el que se relaciona
o tienen más riesgo metabólico que los con los efectos metabólicos y complicaciones a
hiperandrogenismos con ecografía y sin largo plazo del SOP como disfunción endotelial,
alteración del ciclo. enfermedad cardiovascular/coronaria y síndrome
- Fenotipo C metabólico.
o Hiperandrogenismo clínico o de • Hay que considerar que en países como el nuestro
laboratorio las complicaciones del SM es alta ® obesidad, IR,
o Eco compatible con SOP TGA, HTA, DLP

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- 31% de obesidad en mujeres > 18 años - Se deben considerar para poder llegar al
- 25% SM ambos sexos en Chile diagnóstico de SOP.
• Desarrollo normal
A. DIAGNÓSTICO DE HIPERANDROGENISMO
- Maduración folicular
- Esteroidogénesis • CLÍNICO
- Ovulación - Hirsutismo® 60 – 80% de las pacientes (score
- Crecimiento del cuerpo lúteo de Ferriman Gallway ³ 6 (en Chile), en Europa ³
- TNF alfa, IL-6, PCR, IL-1 beta, IL-10® se 8).
encuentran equilibrados - Acné® un 60% de las mujeres con acné sin
• SOP hirsutismo tiene hiperandrogenismo bioquímico,
- Anovulación cuando no lo tiene
- Hiperandrogenismo o En el 40% de los casos® que tiene acné y no
- Infertilidad tiene hiperandrogenismo bioquímico, no
- Falla de implantación tiene impacto en la función ovárica.
- Aumento ® IL-10 o Aunque el acné puede ser una
- Disminución ® TNF alfa, IL-6, PCR, IL-1 beta® manifestación de hiperandrogenismo, hay
base genética del desarrollo de SOP que tomarlo con precaución a la hora del
diagnóstico del SOP, porque puede ser una
FACTORES DE RIESGO DE SOP manifestación de hiperandrogenemia pero
en definitiva el hirsutismo es el categórico, el
• 75% de las pacientes con SOP tienen sobrepeso
acné es un síntoma más.
• 50-75% tienen insulino resistencia más allá de lo
- Alopecia androgénica® < 5% de SOP con HA. Es
esperado para el IMC
una forma mucho más severa de
• La prevalencia de intolerancia a la glucosa es 2,5
hiperandrogenismo.
veces mayor y de diabetes mellitus es 4 veces mayor
• BIOQUÍMICO
• 70% de dislipidemia
- Testosterona total® el Gold standard es por
• 15-73% hígado graso no alcohólico
equilibrio de diálisis o espectrometría de masas
• 5 veces más riesgo de desarrollar cáncer de
(HLPC-MS) 90% (no RAI ni ELISA).
endometrio en premenopausia.
o Sin embargo, normalmente no es lo que se
hace en los laboratorios, por lo tanto, el
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SOP
examen disponible es el siguiente.
a) Hiperandrogenismo e hiperandrogenemia - Índice de andrógenos libres (IAL)®
b) Disfunción ovulatoria [Testosterona total (nmol/L) / SHBG (nmol/L)] x
c) Morfología ovárica compatible con SOP 100® sí o sí está disponible en los laboratorios, a
d) Exclusión de etiologías secundarias® HSNC, pesar de no ser tan sensible como el de
hirsutismo idiopático, tumores ováricos, Cushing, Testosterona total
hiperprolactinemia, hipotiroidismo o insuficiencia o Valor normal £ 4,5, esta elevado en el 70% de
ovárica prematura los SOP. Examen disponible, pero que no es
• Son patologías que producen esencialmente tan confiable. No obstante, sirve.
alteraciones del ciclo menstrual que producen: o Se debe medir sin ACO ni terapia hormonal
- Oligomenorrea (TH) por un mínimo de 8 semanas cuando se
- Amenorrea e hirsutismo está haciendo el diagnóstico.

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o Sin embargo, se podría ocupar esta - Un 40% de mujeres con oligoanovulación

herramienta en circunstancias de subclínica que se estudia midiendo la
seguimiento progesterona en el periodo postovulatorio de un
o Por ejemplo: paciente que está en ciclo de ovulación normal, si la progesterona
tratamiento de SOP, que tenía un está < 3 ng® la paciente no está ovulando, tiene
hiperandrogenismo marcado le dejas un ciclo de 28-30 días pero no ovula®
tratamiento y la puedes evaluar clínicamente diagnóstico de anovulación
en unos 3 o 4 meses, y te das cuenta que hubo - OJO en medicina las cosas no son absolutas, una
o no disminución de su sintomatología, puede mujer puede tener SOP a pesar de menstruar con
pedir nuevamente el IAL a pesar de que este regularidad, ya que el hiperandrogenismo tiene
tomando ACO, podría servir para determinar otros componentes también.
que está pasando con esta paciente que no • El diagnóstico de morfología ovárica son los
responde, pero generalmente el índice baja, CRITERIOS DE ROTTERDAM esencialmente
ya que baja la SHBG esencialmente. 1. Son eco- transvaginal de alta resolución
- DHEAS® puede estar elevado en un 20-30% en 2. 12 o más folículos que midan entre 2 y 9 mm
el SOP, pero no es necesario para confirmar el y/o un volumen ovárico aumentado (mayor a
diagnostico. 10 ml).
o Uno puede pedirlo para ver la participación 3. Si se detecta un folículo dominante de ≥ 10 mm
suprarrenal, frente a duda diagnostica o si o un cuerpo lúteo en la eco el examen se debe
estamos en presencia de una hiperplasia repetir en el ciclo siguiente siempre y cuando el
suprarrenal congénita neoplásica® pero en examen sea importante para el diagnóstico pero
general basta con el IAL. si se tiene hiperandrogenismo o
- Androstenediona® es un precursor de la hiperandrogenemia y alteraciones de ciclos la eco
testosterona, podría estar elevada con no es muy relevante porque el diagnóstico ya
testosterona total normal. está hecho con 2/3 criterios
• Hay pacientes que tienen hiperandrogenismo y que - Estos hallazgos se observan en el 10-20% d
le pides IAL que no está lo suficientemente elevado mujeres sanas en edad reproductiva y en el 40-
para la sintomatología clínica, en esos casos se 50% de las adolescentes
pueden pedir los otros andrógenos que no se piden - Es difícil para una paciente hablarle el diagnóstico
en el IAL como el DHEAS y la androstenediona. de SOP sin una ecografía, para “tranquilidad” de
• El DIAGNÓSTICO es hiperandrogenismo o la paciente se realiza la eco
hiperandrogenemia cualquiera de las 2 formas te • Idealmente el examen se debe tomar los primeros
permite diagnosticar. 5 a 7 días del ciclo pero hay mujeres tienen
oligomenorrea y menstrúan cada 3 meses.
B. DIAGNÓSTICO DE DISFUNCIÓN OVULATORIA

• Oligoanovulación® expresado como

menstruaciones poco frecuentes o amenorrea (80%
de los pacientes, es un síntoma muy frecuente).
- Sin embargo los ciclos regulares en mujeres con
hiperandrogenismo no garantizan ovulación.

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• HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA NO

CLÁSICA (HSCNC)
- La presentación puede ser idiopática.
- Es menos frecuente, pero debe descartarse
debido al riesgo de heredar una forma más grave.
Super difícil de diferenciar.
- Medir 17-alfa-OH progesterona 8AM
o Valor normal <6 nmmol/L (200 ng/dL)).
• SÍNDROME DE CUSHING
- Obesidad centrípeta, HTA, estrías, sarcopenia de
músculos proximales
- Medir cortisol libre de 24 hrs, cortisol salival
nocturno, test de supresión con dexametasona
• HIPERTRICOSIS OVÁRICA
• En el 2014 se reporta que hasta la mitad de las - Hiperandrogenismo de aparición rápida.
mujeres controles sanas de entre 20-35 años con - Es un tumor de la corteza ovárica
ciclos regulares sin evidencia de hiperandrogenismo - En mujeres de edad mayor® depende del
tiene hasta 12 folículos o más, en la medida que extremo de la edad de la paciente
aumenta la resolución de los ecotomografos se ven • HIPERPROLACTINEMIA
más folículos entonces se definió que debían tener • HIPOTIROIDISMO
más de 25 folículos para la morfología de SOP. Se
mantiene el criterio del volumen ovárico sobre 10 ml EVALUACIÓN Y ESTUDIO DEL SOP
en mujeres mayores a 18 años. 1. Historia menstrual, hiperandrogenismo,
• Lo más clásico son los criterios de Rotterdam, morfología ovárica con ecografía
correspondiendo a un concepto evolutivo. 2. Laboratorio
- Los ovarios micropoliquísticos son ovarios con - TT (45-60 ng/dL) o IAL (<o= 4.5), 17-alfa-OHP (en
acumulación de muchos folículos pequeños en la casos seleccionados® DHEAS, androstenediona
superficie. El ovario no debe tener un cuerpo - Beta-HCG, PRL, TSH, FSH (la LH no es de utilidad)
lúteo. - En pacientes en tratamiento debe suspenderse
ACO, metformina o espironolactona 6 a 8
4. DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN DE ETIOLOGÍA
semanas previo a la medición de andrógenos.
SECUNDARIA
3. En pacientes con irregularidades de ciclo e
• TUMOR ADRENAL U OVÁRICO SECRETOR DE hiperandrogenismo
ANDRÓGENOS - La ecografía en general no es de utilidad® puede
- Es la menos frecuente pero la más grave. ser útil en estudio y tratamiento de infertilidad.
- Síntomas de exceso de andrógenos que aparecen • En el estudio de infertilidad, se hace evaluación de
fuera de la pubertad (TT>150 nd/dl) o DHEAS folículos antrales en la primera etapa del ciclo
>800 mcg/dL) menstrual (conteo folicular).
- Signos de virilización y/o progreso rápido (acné, • Que la ecografía sea normal no descarta el
clitoromegalia, cambio en la voz) diagnostico
- Ante la sospecha pedir estudio de imágenes
inmediatamente (ecografía – RM)

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• EVALUACIÓN ADICIONAL DEL SOP - La disminución de peso (5-10%) ya modifica la

- Historia de apnea del sueño (ronquidos, curva de resistencia a la insulina con, modifica
somnolencia diurna, cefaleas matinales). curva de glucosa vs riesgo metabólico, restaura
o Se relaciona con mayor morbilidad ciclos ovulatorios normales, mejora sensibilidad a
cardiovascular. la insulina, reduce factor de riesgo.
- Trastornos del ánimo (depresión/ansiedad), • EJERCICIOS MODERADOS O INTENSOS PUEDEN
desórdenes alimenticios. MEJORAR ESTADO METABÓLICO.
- Examen físico® IMC, PA, CA (88 cm),
2. MANEJO HIPERANDROGENISMO
o Acantosis nigricans® vulva, pliegue inguinal,
cara interna de muslos® predicen IR • Para que el ovario disminuya la producción
o Se estima que, sobre 88 cm de CA, se tiene RI. androgénica le damos anticonceptivos hormonales
- Laboratorio® Perfil lipídico, TTGO (HOMA no es combinados® para disminuir el LH, ovulación y con
útil, es mejor la curva de insulina) cada 2 años. esto disminuir la producción de andrógenos en la
- La forma de evaluar los estados de teca.
hiperinsulinismo en general no tiene buena - Componente estrogénico del ACO® aumenta la
correlación con la realidad metabólica, solo SHBG, por lo que disminuye la disponibilidad de
sirven para orientación. andrógenos.
- Componente progestacional® la disminuye
MANEJO CLÍNICO Y TRATAMIENTO DEL SOP (SHBG), lo hace al revés.
• En este sentido es importante el progestágeno
• OBJETIVOS
- Disminución de los síntomas de (principalmente de 1ra y 2da generación), a pesar de
acción anti androgénica de algunas progestinas, no
hiperandrogenismo® hirsutismo, acné y
tendían participación significativa en el manejo de
alopecia androgénica
hirsutismo.
- Control de las anormalidades metabólicas,
- Importante el progestágeno que se agregue, ya
reducción de factores de riesgo de DM2 y
que con cualquier anticonceptivo maneja el
cardiovasculares.
hirsutismo
- Prevención de la hiperplasia endometrial y
cáncer de endometrio producto de la • Sin embargo, el uso de estrógenos naturales (y no de
etinilestradiol) y la progestina de 4ta generación
anovulación crónica.
tienen un efecto beneficioso en el metabolismo
- Anticoncepción para las que no desean embarazo
e inducción de ovulación para las que si lo lipídico sin alterar metabolismo de carbohidratos
desean. • La elección del ACO va a estar dada por el efecto
metabólico más que por el efecto anti androgénico
• MANEJO
1. Modificación del estilo de vida • El mayor efecto anti androgénico va a estar dado por
2. Manejo del hiperandrogenismo la anovulación.
3. Manejo de la fertilidad • ANTIANDRÓGENOS
- ¿Cuánto demora en notarse el efecto ACO en la
1. MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA piel?
o 2-3 meses, piel responde rápido respecto a
• REDUCCIÓN DE PESO (5-10%)
los granos.
- Restaura ciclos ovulatorios normales
- Mejora sensibilidad a la insulina
- ¿Cuánto demora en notarse el efecto en el
- Reduce los factores de riesgo cardiometabólico
hirsutismo?
- Alimentación saludable.

UNIDAD 3 | MEDICINA 2024 9

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o 8 meses por la vida media del pelo, que no se porcentaje de tejido fibroso o tecal del ovario, para
recambia en su totalidad en 6 meses, se debe con eso disminuir la cantidad de producción
caer el pelo y el vello nuevo que está saliendo androgénica, esto es el equivalente moderno a la
es el que recibe el efecto de la inhibición cuña ovárica (se sacaba 1/3 del ovario en forma de
androgénica (pregunta de prueba). cuña para disminuir el volumen ovárico y disminuir la
- ESPIRONOLACTONA ® se puede agregar cantidad de tejido productor de andrógenos, pero
cuando 6-10 meses no se logra el control esta técnica dejaba bastante adherencias).
metabólico - Se sustituyó con el drilling, tiene índices de
o Es un antagonista de receptor de ovulación interesantes, pero puede producir
mineralocorticoide, agonista competitivo con insuficiencia ovárica.
el receptor de andrógenos e inhibe la alfa • Fertilización in vitro.
reductasa.
o Se utilizan 50-100 mg al día, no tiene efectos ¿QUÉ ES LO QUE VIENE EN EL FUTURO?
secundarios. • TÉCNICAS DE MEDICINA REGENERATIVA ®
- FLUTAMIDA ® es un antagonista de los células madre autólogas, aumentar o convertir la
receptores de andrógenos grasa amarilla y grasa parda.
o Es más eficiente en el control de acné y más • La grasa parda corporal aumenta la actividad
tardíamente del hirsutismo termogénica y disminuye la intolerancia a la glucosa,
o Puede ser hepatotóxico® 6% de las usuarias los aspectos inflamatorios, aumenta la sensibilidad a
de 250 mg presenta elevación de las la insulina y aumenta el gasto de energía.
transaminasas y puede causar hepatitis • Hoy en día se está investigando como modificar la
fulminante grasa corporal por una grasa más sana.
o Uso restringido
MENSAJES PARA LLEVARSE A CASA:
3. OTRAS ALTERNATIVAS
• El SOP es la patología endocrina más frecuente en la
• TERAPIAS COSMÉTICAS
mujer.
• LÁSER Y ELECTRÓLISIS
• Siempre debe excluirse otras causas de exceso de
- Operador dependiente
andrógenos o de oligo/anovulación, incluido el
- Reacciones adversas en la piel
embarazo.
- Terapia inicial o coadyuvante al tratamiento
• Es un desorden complejo, probablemente
farmacológico
multigénico, con mucha evidencia de epigenética.
- Si la paciente no quiere tener vellos
• Independiente del criterio utilizado para el
MANEJO DE LA FERTILIDAD diagnóstico de SOP, 2/3, se debe definir el fenotipo
de la paciente hiperandrogénico vs no androgénico,
• Bajar 5-10% del peso corporal puede reanudar el ciclo ya que las complicaciones de este síndrome están
menstrual. más asociadas al fenotipo que al criterio diagnóstico
• Inducción de la ovulación con CITRATO DE usado.
PROMIFENO, tiene taza de éxito del 40-50%. La • SIEMPRE TRATAR ® porque existe más riesgo de
tendencia hoy es a usar LETROZOL. muerte por causa cardiovascular si no se trata.
• Gonadotrofinas.
• DRILLING OVÁRICO ® Técnica laparoscópica, se
hacen múltiples perforaciones, se logra taladrar la
superficie ovárica, de manera que disminuye el

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