DIGESTIVO

TEMA 1-5: ESOFAGO

ANATOMIA
 Partes esof: cerv, torac (detrás de cayado y vasos), abd (+corta que cerv). Formado x ep escamoso, se une al gast x linea Z. NO TIENE SEROSA. 2-3cm diametro
 Estrecham fisiolog: cricoideo, cayado, bronq izq, diafragm
 Atraviesa diagraf x pilar dcho (hiato esof) junto los n. vagos. Se une a estom formando angulo His.
 Musc estriado 1/3 sup, musc liso 2/3 inf
 EES: dilata musc suprahioideo // cierra musc cricofaringeo y constrictores inf
 ONDAS: 1º propulsan bolo // 2º musc liso  limpia contenido residual y ERGE // 3º patolog
 EEI:
o AUMENTAN TONO  colinerg, alfa adrenerg, BB, prot, gastrina, histamina, domperidona, metoclopramida, antiac
o DISM TONO  café, chocolate, OH, nicotina, grasas, teofilina, progest (emb), nitratos, antag Ca, CCK, secretina
 Disfagia:
o OROF  liq, sintom ORL y tos.
o ESOF  solidos y liq. Puede ser mecánica (prog, inicialm a solidos y luego a liq y solidos) o NM (solidos y liq, intermit)

TRAST MOTORES
PROTOCOLO: esofagograma  endoscopia (descartar ca u otras enf)  manometría (confirma dx)
Denervación perd plexo Disfagia precoz para liq y solidos, dolor Esofagog: dilat esof + cola de ratón Tto medico: relaj tono EEI (anticolinerg, alfa agon,
Auerbach (perdida ondas 1º) retroesternal (3), regurgit, aspiración y Manometria: aperistalsis + EEI hipertón nitratos, ca antag ,…)
ACALASIA R ca epiderm neumonías. 2: + P intraesof alt Tto endosc: dilatación con balón (+perforaciones), inyecc
Posible perd de peso, anem y 3: + >20% contracc prematuras tox botulínica (en ancianos), miotomía perioral (+RGE)
malnutrición. NO ERGE Tto Qx: miotonia de Heller (+RGE= asociar tecn antiRGE)
Aperistalsis 2/3 inf esof (musc ERGE, disfagia, regurg Esofagog: dilat esof (imagen tubo) Tto: antiRGE
AFECT ESOF
liso) + relaj N EEI Manometria: Aperistalsis 2/3 inf esof Tto Qx: funduplicatura parcial
ESCLERODERMIA
EEI incompetente
Coexisten ondas 1º + 3º Disfagia, DOLOR TORAC que puede Esofagog: dilat y estenosis esof (imagen Tto medico: relaj tono EEI (anticolinerg, alfa agon,
ESPASMOS ESOF Contracciones simultaneas desenc con nervios y bebidas frías. sacacorchos) nitratos, ca antag ,…)
DIFUSOS Denervación parcheada. Raro perd peso. Manometria: zonas con contracc vigorosas
Puede evol a acalasia. NO ERGE y otras sin contracc. EEI NORMAL

MANOMETRIA (EEI):
Valores de normalidad Alt contracc Trast UEG Trast peristalsis
P de relajación UEG: <15mmHg Ineficaz (contracc débil + fragmentada) ACALASIA (UEG >15) Ausencia contractilidad (contracc <100mmHg)
P intraesof: <30mmHg Prematura 1: solo alt UEG Motilidad esof inefectiva (contracc ineficaces)
Latencia entre contracciones >4’5s Fragmentada (quiebre >5cm) 2: + P intraesof alt Espasmos esof difuso (contracc prematuras)
Fuerza de contracc: 450-8000mmHg 3: + >20% contracc prematuras Esof hipercontractil (contracc >8000mmHg)
Obstrucc fx de UEG (todo N) Esof en cascanueces (contacc 5000-8000mmHg)
ERGE Y ESOFAGITIS
 ERGE  manif clínicas derivadas del RGE y/o esofagitis. No correlación entre sintom y grav esofagitis
 Causa  incompetencia EEI (1º o 2º a otras enf)
 La hernia de hiato puede acomp de ERGE
 Predisp: aumento P intragástrica (obesidad, emb), farm que dism tono EEI (ca antag, anticolinerg, B-agon, Alfa antag, nitratos…), EEI intratoracio (hernias),
aumento volumen gástrico (obstrucc), decúbito, ciertos alim…
 Clínica: pirosis que aumenta con decub y dism con antiac, regurg, disfagia, dolor torac… otros: laringitis, disfonia, tos crónica, sd sandiffer (torticolis), aspiración
y neumonías, asma, erosión del esmalte dentario…
 Complic:
o Estenosis pept (++frec)  mejoría de sintom x estenosis. Tto: bx para descartar ca, dilatación endoscop, tto medico
o Hemorr, ulcera y perforación
o Esof de Barret metaplasia del ep escamoso del esof a ep cilind. ++frec varones. LESION PREMALIGNA (+R a mayor longitud). NO REGRESA aunque lo
tratemos (ya sea medico o Qx). Tto: IBPs de forma indefinida + endoscopias period x R de evol metaplasia-displasia-ca esof. Seguim c/6-12meses en
displasias de bajo grado. Ante displasia de alto grado: tto endoscópico con resección mucosa o esofaguectomía con anastomosis esofagogastrica.
 Dx ERGE: clínica y/o esofagitis/pHmetria patologica/ensayo terapéutico con resp favorable a IBPs
o DX CLINICO, se manda IBPs directamente. SOLO SE HACE PHMETRIA EN CASO DE DUDAS, NO RESP A TTO, VALORACION PREQX
o ENDOSCOPIA: dx esofagitis (puede ser -). Indicaciones: no resp a tto, sintom alarma, valoracion preCx, 50 años con sintom persist
o Sintom alarma  odinofagia, perd peso, SOH+, adenop, ictericia, AF de ca GI. Ante estos casos, hacer endoscopia de entrada.
 Tto:
o Antiácidos (efectos rápidos)  Al + Mg, carbonato Ca (++pot)
o Procinéticos (cuando regurg es sintom principal)
o Antisecretores  antiH2 (resp a tto depende del grado de esof) y IBP (++EFICAZ)
 Cx: los que responden a IBP suelen responder a Cx. Previo a Cx: pHmetria patología,
comprobación defecto EEI, manometría con contractilidad adecuada del cuerpo esof.
Técnicas: funduplicatura total de Nissen y parcial de Belsey-Mark (en caso de peristalsis alt)

TUMORES DEL ESOFAGO

 BENIGNOS  leiomioma. Submucoso, puede tener calcificaciones. 80% tercio distal.
Asintom, pero puede producir compresión extrínseca o HDA. Enucleación submucosa si
sintom.
 MALIGNOS  disem x contiguidad (ESOF NO TIENE SEROSA)
o CA EPIDERM (tercio medio)
o ADENOCA (tercio inf)
 CA EPIDERM ADENOCA
TABACO y OH, Acalasia, Plumer-Vinson, ESOF BARRET  a pesar de
Esof caustica, celiaquía, nitratos, toxinas endoscop periódicas, no hay
de hongos, VPH, Zenker, tilosis p-p… mejoría en Px
Aumento incidencia
++frec varones >50, clases bajas ++frec países desarrollados

Ca esof precoz  no supera submucosa

Puede haber sec ectop de ATCH, PTH y gonadotrop

Tto:
o Localizado (E1-2A, hasta la muscular) Cx: esofaguectomía + piloroplastia + anastomosis con plastia (RT si no operable).
o Localm avanz (E2B-3)
o ECOG < 2: QT+RT neo + Cx
o ECOG > 2: PALIATIVO (prótesis, bypass, nutrición enteral)
o Avanz (E4)
o ECOG < 2: QT / RT / ambas
o ECOG > 2: PALIATIVO (prótesis, bypass, nutrición enteral)

OTRAS PATOLOGIAS ESOFAGICAS

 Diverticulo de Zenker  falso (no tiene todas las paredes), mec de pulsión, aparece en pared post de union faringoesof, localizado encima de cricoides
(triangulo de killian). Regurgitacion no acida de comida + disfagia. +frec en ancianos. Complic + import: neumonía, puede degenerar a ca epiderm. Dx:
esofagograma, NO ENDOSCOPIA. Tto: DIVERTICULECTOMIA + MIOTOMIA DEL CRICOFARINGEO
 Sd Plummer-Vinson  pseudomemb sup + anemia + alt uñas. Puede degenerar a ca epiderm. Tto: dilatación endosc + Fe
 Anillo Schatzki  porción inf. Impactacion de comida. Tto: dilatación endosc
 Perforacion esof  endoscopia (++frec), dilataciones esof, sd Boerhaave
 Mediastinitis aguda  intervenciones Qx con esternomia media (no Qx: rotura esof x endoscopia)
 Hernia de hiato. Tipos:
o Tipo 1 / x desliz  +frec, asintom. Nissen si ERGE.
o Tipo 2 / paraesof  fundus. No ERGE, problemas mecánicos intratorac o vólvulo gástrico. Cx aunque sea asinton x R de estrangulación

TEMA 6-10: ESTOMAGO

GENERALIDADES
 TRONCO CELIACO  hepática común (art gast dcha y gastroduod), esplénica (gastroep izq y vasos cortos) y gástrica izq/coronario estomatica
o Curvatura menor  gástrica dcha (rama de la hepática) y gástrica izq
o Curvatura mayor  gastroepiploicas dcha (rama de gastroduod), gastroep izq (rama de esplénica) y vasos cortos.
  PORTA  mesent sup e inf + esplénica
 VAGO:
o Vago ant/izq rama hepática y rama gast ant (nervio ant Latarjet  inerva antro-piloro)
o Vago post/dcho  rama plexo celiaco y rama gast post (nervio post Latarjet  inerva antro-piloro)
 HISTOLOGIA:
o Cels parietales  HCL y factor intrinseco  sobre todo en cuerpo y fundus
o Cels principales  pepsinog 1  sobre todo en cuerpo y fundus
o Cels mucosas  Ag ABO, pepsinog 2
o Cels endocrinas  VIP, serotonina, gastrina  sobre todo en antro
 Estimulan secreción HCL (ATPasa interc H+ intracel x K+)  gastrina (estim x distens estom, péptidos y vago), aceticolina (ambos: Ca), histamina (APMc)
 Inh secreción HCL  ph muy bajo, somatostatina, secretina, PGE, CCK, hiperglucemia

H. PYLORI
 G-, ureasa +, flagelado. POSITIVO EN TODOS LOS CULTIVOS: giemnsa, HE, Whartin-Starry
 Mayoría infectados, solo 10-25% desarrolla complic.
 Patogenicidad depende: gen CAGA y VACA, aa terminales EPIYA
 Una vez erradicada la infecc, el R de reinfecc es 1-2%. Disminuye ulc y HDA.
 FR: nivel socioeconómico bajo, hacinamiento, agua/alim no lavados... Se adquiere via oral en los primeros años de vida.
 Clinica: mayoría asintomática, cuando hay sintom, normalmente se debe a las complic

Gastritis aguda Inespecifico: epigastralgia y nauseas

Posible evol a gastritis crónica
Gastritis Tipo B / crónica activa (+frec) localizado en antro, con infiltrado PMN y linfopasmocitario y aumento gastrina y HCL (daño duodeno  metaplasia en duod)
crónica Tipo atrófico multifocal  localizado en cuerpo. Predisp a ulcera gástrica, atrofia y posible evol a metaplasia intestinal y adenoca.
La erradicación mejora atrofia, pero no revierte la metaplasia.
Ulcera péptica Gástrica (HCL N o bajo) Erradicar pylori en aquellos que vayan a tomar AINEs
(causa +frec) Duodenal (aumento HCL  metaplasia gástrica en duodeno) durante largos periodos (aun así, asoc IBPs).
Otros Adenoca gástrico  2º a la atrofia y metaplasia.
Linf MALT
ExtraGI  PTI, anemia ferrop y déficit B12

 Dx y seguimiento: retirar IBPs 2sem antes y ATB 4sem antes (LOS ANTIACIDOS NO AFECTAN)
o Dx de elección inicial y para confirmar erradicación a las 4sem (métodos no invasivos)  test aliento marcado con C14 (medimos CO2 espirado).
Alternativa: serología (= infecc actual, ya que la curación espontanea es raro), Ag en heces (2º elecc)
o Endoscopia y toma de bx  histología (++especif), cultivo (valorar resist), test ureasa (el + sensible y especif)
 Tto: solo en aquellos con dispepsia, AP/AF ca gástrico y MALT, ulceras, duodenitis erosiva, tto prolong con IBPs…
o 1L  MOCA 14 // PYLERA 10 + IBP
o 2L  BOLA 14 (levo) // PYLERA 10 + IBP
 o 3L  BOLA 14 // PYLERA 10 + IBP
o 4L  RABO 10 (rifabutina)
o Alerg: PYLERA 10 + IBP // 2ºL: BLOC 14 (clari, levo)
 Si ulcera gástrica  prolong tto IBPs 4-8sem tras finalizar tto pylori (no hace falta en ulc duodenal)

DISPEPSIA Y GASTRITIS-GASTROPATIAS
DISPEPSIA:
 Dispepsia orgánica  benigno: ulcera // maligno: adenoca
 Dispepsia fx  plenitud postprandial, saciedad precoz, epigastralgia y ardor, presente en los últimos 6m. Idiopatico.
 Ante dispepsia no investigada sin síntomas de alarma  detección y tto Pylori

GASTRITIS Y GASTROPATIAS
Agudas  Pylori, infecc...
 AINES y AAS  inh COX 1 (daño GI)* Naproxeno el que menos daño hace. +R de gastropatía x AINES: Pylori, >60ª, ACO, GC, varios AINES, AP ulcera
 2º a estrés (UCI)  FR: ventilac mecánica prolong y coagulopatía.
Crónicas  Tipo B (+frec, Pylori, antro, hipercloridia) y gastritis crónica atrófica multifocal (cuerpo)
 Tipo A (autoinmune, cuerpo)  acloridia (++R adenoca), hipergastrinemia, hiperplasia cels enterocromoafines (+++R carcinoides). ++otras enf autoinm y anem perniciosa
(megaloblástica, mielosis funicular):
o 90% con anem pern y 50% de gastritis crónica  anti-cels parietales
o 70% con anem pern  anti-FI (++especif)
Hipertroficas  Menetrier  acloridia, epigastralgia, diarrea pierde-prot (hipoalbum), edemas, vómitos, HDA... Tendencia a infecc y TEP. Cetuximab
(pliegues  Stiempen  = hipercloridia
engrosados)  Gastrinoma/Z-E(>60% malignos) ↑paradojico de gastrina con test secretina, BAO es >60% del MAO
o 80% estan en triangulo (70% en duodeno). Resto: pancreas y ganglios
o 80% esporádicos y 20% MEN1 (paratiroid, pancreas, hipof)
o 30% secretan tb ACTH (=Cushing)  ++malign
o Produce ulcera única refract a tto + diarrea + pirosis

*COX2 (coxib)  no dañan mucosa gástrica, pero si tienen efecto CV

ULCERA
CARACTERISTICAS:
 +frec duodenal (+++hipercloridia, +frec bulbo) que gástrica (↓factores defensivos, +frec curvatura menor)
 Si ulcera y aclorhidria  ca estomago
 Causas +frec: AINES, Pylori, estrés, gastrinoma...
 Clinica: epigastralgia que se alivia con comida/antiácidos
 Dx: endoscopia (ulc gástrica: siempre tomar bx al dx y tras finalizar tto)
  Complic: hemorr (+++frec), perforación (2º+frec), penetración, obstrucc, refractariedad

HEMORRAGIA (Px  clasif Forrest)

 Causa+frec HDA, 1º causa muerte
 Clinica: HDA, melenas, asintom...
 Ante HDA:
1. ESTABILIZAR!!!!!  reponer volemia (sueros) o transfusión (inestables)
2. IBPs IV + endoscopia (+/- tto endoscópico con clips, inyecc adrenalina, esclerosis, electrocoag...)
3. Si HDA masiva o fracaso tto  Cx urgente (o emboliz art si alto R Qx)

IA Sangrado arterial (a chorro)

55%
IB Sangrado venoso (en sabana) UCI 1d + planta 2d Tto endoscópico + IBP IV
IIA Vaso visible 45%
IIB Coagulo adherido 35% IBP IV +/- tto endoscópico
Planta 3d
IIC Fondo cromatina 5-10%
IBP oral
III Fondo fibrina 3-5% Alta

ULCERA PERFORADA
 ++frec ulc duodeno (cara ant), ++grave ulc gástrica
 2º causa de peritonitis (tras apendicitis)
 Dx: dolor a punta de dedo, Blumberg+, neumoperitoneo en Rx
 Tto Qx:
o Tto definitivo ulcera  estable, <6h de evol
 Gástrica  extirpar ulcera + Billroth 1
 Duodenal  extirpar ulcera + vagotomia troncular con piloroplastia
o Tto transitorio (no historia de ulcera, inestable, >6h)  lavado peritoneal + sutura simple con parche de Graham
OTRAS COMPLICACIONES
 Penetración  +frec cara post ulc duodenal (hacia pancreas = pancreatitis aguda)
 Obstrucción  distensión ABD + vómitos. Tto: SNG + IBP iv +/- dilataciones endoscopicas
 Refractariedad  no cicatriza en 8sem duod o 12sem gástrica a pesar de tto

TTO MEDICO ULCERA:

 Relacionado con Pylori  tto Pylori (+6-8sem de IBPs en ulc gástrica)
 Relacionado con AINES  retirada + IPBS
 No relac con Pylori ni AINES  IBPS (4sem en duod y 6-8sem en gástrica)
 Tto mantenimiento  cuando no se consigue erradicar Pylori, ulceras no relac con Pylori o hasta que se confirme la erradicación Pylori

TTO QX ULCERA:
DUODENAL GASTRICO
La + fisiolog, ++recurr, ideal cx electiva  vagotomia supraselect Localiz pilórica /asoc a ulc duod (elev HCl)  = ulc duod
La + eficaz, ideal en recidivas  vagotomia troncular + antrectomia Localiz curvatura menor (HCl N/baja)  antrectomias distales + reconstrucc:
La + rap, +recurr y morb, ideal en urgencias  vagotomia troncular + pilor  Billroth 1  +fisiolog, de urg
 Billroth 2  asa ciega, reflujo alcalino, ca muñón gastrico
 Y de Roux + VAGOTOMIA (HCl sobre duod)  evita reflujo biliar.

COMPLICACIONES TTO QX:

 Recidivas: descartar Pylori, AINES.
o Causas +frec: vagotomia incompl, sd antro retenido, Z-E, hiperplasia cels G…
o Estudio hipergastrinemia  test secretina IV y test alimentos:
 ↑↑gastrina  sd Z-E
 ↓gastrina  ulc duod, sd antro retenido
 Sin cambios  anemia perniciosa
 ↑↑gastrina con alimentos  hiperplasia cels G

 Sd asa aferente (Billroth2)  obstrucc parcial = dolor y distens ABD tras comer, dolor se alivia con vómitos (biliosos). Se puede complic con sobrecrecim bact
 Dumping  precoz (+frec, asoc a sobrecarga hiperosm) o tardío (sintom hipoglucémicos 2º a hiperinsulinismo x sobrecarga HC)
 Malab/maldigestion
 Vagotomia troncular (sección ramas tronco celiaco)  colelitiasis, atonia del intest (diarrea, malab)
 Gastritis y esofagitis x reflujo alcalino
 Ca del muñón gástrico (>20 años desde Cx)
CA ESTOMAGO
 Estenosante (clínica de saciedad precoz)  adenoca
 Dilata luz  linfoma
 Ca, zonas de necrosis, masa exofitica  GIST

Adenoca Linf MALT GIST Carcinoide

Lesiones premalign: polipos adenomatosos, displasias, metaplasias, ... LNH cels B (BCL-10+) CD117+ (ckit+), DOG-1+ Cromogranina A+ sangre.
Forma +frec: ulcerada. Marcador: Ca 72.4 FR: Pylori Mesenquimales, crecim 5-HAAI en orina
FR: gastritis atrófica, Pylori, anemia perniciosa (aclorhidria), Complic +frec: hemorr oculta exofitico Único que es +frec en mujeres
inmunodef común variable, Menetrier, ahumados, grupo A+... Dx: macrobx Clinica +frec: hemorr Tipo 1 y 2: múltiples, comport benigno,
Ca muñón: Billlroth // Ca cardias: ERGE Mejor Px hipergastrinem
Tipo intestinal: 65ª, +relac lesiones premalignas ↓G: tto pylori Tto: Cx sin LFD Tipo 1 (80%): relac con anemia perniciosa
Tipo difuso: +jóvenes, peor Px, grupo A, linitis plástica, cels en anillo ↑G: Cx + QT Irresecable: imatinib Tipo 2 (5%): relac MEN1
de sello, ... Tipo 3 (15%): esporádicos, +++M1, agresivos
N+: Virchow, Irish, MªJose, Krukenberg, Blumer
Paraneop: acantosis nigrans, Leser-Trelat, tromboflebitis migratoria....
M+: +frec hígado
Complic +frec: estenosis
Localizados: Cx + seguimiento
Localm avanz: QT+/-RT + Cx
Avanz: QT (si ECOG>2: paliativo)

TEMA 11-23: INTESTINO DELGADO Y GRUESO

GENERALIDADES ID
 Enteroquinasa intestinal convierte tripsinog en tripsina y esta a su vez se cataliza a si misma y otras enz
 Los TGL de cadena media no necesitan lipolisis y formación de quilomicrones, se absorben directamente
  Lipasa se inactiva a ph <7
 Absorc duod Fe, fólico, Ca, HC
 Absorc yeyuno  ADEK, proteínas, grasas, Ca, HC
 Absorc ileon  b12, vitC, sales biliares
 B12  carnes y lácteos.
o Se conjuga con FI en duod, se absorbe en ileon term. Almacen en hígado.
o Interviene en reacciones relacionadas con ADN y metionina.
o Su déficit provoca aumento de homocisteína (tb en déficit de folato y piridoxina)  protombotico
 Pruebas dx:
o Malabsorción grasas  test de Van Karmer
o Malabs HC  D-xilosa (solo se alt en malabs, si N  maldigest), solo indica enf del intestino // déficit lactosa: test aliento H2 o lactosa-C, ph fecal
o Malabs vitB12  test Schilling:
 1ºF  B12 VO (todos alterados)
 2ºF  B12+FI (se corrige en anemia perniciosa)
 Con enz panc (se corrige en insuf panc)
 Con ATB (se corrige en sobrecrecim bacteriano, si no se corrige: Crohn)
o Malabs sales biliares  coliglicina-C
o Se alt en sobrecrecim bact  coliglicina-C, C-xilosa, Schilling, test aliento H2…
o Solo se alt en maldigest  prueba de la secretina (insuf pancreat exoc)
o Enteropatia pierde prot  antitripsina en heces y albumina marcada (prueba de Gordon)
 Bx es dx: Whipple, MAI, abetalipoprot, agammaglob

SD DIARREICO  Diarrea osmótica (GAP >50, mejora con ayuno) vs diarrea secretora (>1L, >70Na)

SD MALABSORCION

 Celiaquia /esprúe no tropical DQ2+ (tb DQ8), ++++frec mujeres

o Clinica + Ac +/- biopsia (compatible, no patognomónica) + remisión sintom con dieta.
o Screening y dx:
 Niños: se puede obviar bx si niveles de antiTG >10  se pide EMA. Si es + y tiene estudios genéticos+, tenemos dx.
 Resto: clínica y ac+  bx
 Familiares: directamente estudio genético
 Ac tipo IgA (IgG en déficit de IgA): antigliadina (<2 años), antitransglutaminasa (screening, seguim), antiendomisio (actv de la enf, momento de
bx), antirreticulina.
 Bx ID  1) linf y cels mononucleares en lamina propia 2) hiperplasia criptas 3) atrofia vellositaria 4) atrofia que no resp a dieta + hipoplasia criptas
o Deposito GRANULAR IgA en mucosa GI y piel.
o Asociaciones  Dermatitis herpetiforme (sulfonas). Enf de Gobbi (epilepsia, Ca++ intracraneales, celiaq), Enf autoinm. Déficit IgA. Down, Turner, Williams
 o Ca relacionados: ca epiderm esof, LNH intest de cels T (++frec), adenoca ID.

 Esprue tropical (viajero tropical)  diarrea, astenia, sd malab (vitB12, folato y Fe), anemia. Bx similar a celiaca. Tto: ATB + folato

 Whipple (T. Whippelii)

o Clinica: malabsorción (esteatorrea, anemia, edemas...) + artritis migratoria+ fiebre + LFD
o Puede haber: clínica SNC, cardiaca, ocular, hta, hiperpigm...
o Bx: macrof con gránulos PAS+
o Tto: meropenen 2 semanas + cotrimoxazol 1 año

 Sd sobrecrecimiento bacteriano/ sd del asa ciega

o FR: hipotiroid, AA, DM, esclerodermia, anemia perniciosa (aclorhidria), diverticulosis, Billroth II, EC, RT, agammgalobulinemia...
o Clinica: malab (esteatorrea, hipoproteinemia, perd peso) + anemia megaloblast
o Dx: test aliento marcado con xilosa-C14, test de Chilling (no corrige 2º fase), cultivo
o Tto: amox-clav, tetraciclinas

 Intolerancia a la lactosa  2º a prematuridad (transitorio), tras GI vírica (+++frec) ...

o Clinica: dolor cólico + distens ABD + diarrea osmótica acuosa acida con cuerpos reductores + gases + dermatitis pañal.
o Dx: H2 espirado >20, pH fecal, c. reductores, ac láctico en heces

 Otras:
o Abetalipoproteinemia (ausencia de apoB  no quilomicrones, VLDL y LDL)  esteatorrea + hipolipemia mixta + acantocitos. Bx: vacuolas de grasa
o Linfangiectasia intestinal (dilat cond linfáticos)  pierde-prot, edemas, hipogammgaglobulina, linfopenia
o Enteropatia pierde-prot  muchas enf. Sospechar: hipogammgaglobulina + hipoalbum

EEI
++frec en areas urbanas, clases altas
En fase aguda y en megacolon toxico: no hacer contraste baritado o endoscopia (R de perforación). Dx con clínica y Rx

CROHN CU (++frec)
Afecta? Afectación transmural y discontinua Afectación superficial y continua
Ac? ASCA, antiOmpC IgA (+R perforación), antiI2… p-ANCA (+R pancolitis, pouchitis y CEP)
Reducc fertilidad, R abortos 50% brote en emb
FR R: ACHO, tabaco, apendicectomia
Tabaco parece proteger
++concordancia gemelos
Localiz Afecta TODO GI, incluido pancreas e hígado Solo afecta colon y recto, con posible ileitis x reflujo
+frec: ileocolica, ileon, colon DCHO, recto, gastroduod, esof +frec: recto, colon IZQ, ileo-colico x reflujo
Macro y Macro: aftas, ulc serpinginosas, fibrosis, imagen en empedrado, afectación mesenterio y Macro: pseudopolipos, imagen en manguera
MO ganglios (grasa enredadera)
MO: abscesos crípticos (PMN)
MO: 50% granulomas no caseificantes
Clínica ++diarrea, tenesmo, dolor ABD, fiebre, masa palpable, perd peso, rectorragias, … ++diarrea, rectorragias, moco en heces, dolor ABD, fiebre, … NO MASA PALPABLE
Forma clínica +frec: diarrea clasica Forma clínica +frec: remitente-recidivante
Complic GI Enf perianal (fisura +frec, fistulas y abscesos perianales +caract) Hemorragia masiva, Perforacion aguda
Megacolon toxico (-frec en Crohn) Megacolon toxico (+++frec en CU) con perforación (complic +grave)
Fistulas y abscesos, Estenosis  OI Ca colon (menos en la afectación aislada de proctitis)
Ca colon, LINFOMA Colangioca x CEP
Sintom +frec en enf perianal y afectación colon Dependientes  artritis perif (+++frec), eritema nodoso
ExtraGI Dependientes  artritis perif (+++frec), aftas bucales, uveítis-epiescl, eritema nodoso Independientes pioderma gangrenoso, piostomatitis vegetante, CEP, anemia hemolítica
Independientes  EA, litiasis de oxalato, acropaquias, sacroileitis, AA autoinmune, sacroileitis
Rx Rx: signo de la cuerda Rx: botón de camisa, doble contorno, tubo de plomo
Tto Agudo: Agudo  tto mantenimiento
1. Leve: mesalazina 5. Mesalazina  mesalazina
2. Mod: GC, budesónida 6. GC, beclometasona  mesalazina
3. Grave: PREDNISONA IV + NPT  AZA, 6MCP, MTX  antiTNF + otros  veda 7. Prednisona IV, ciclosporina, antiTNF o vedalizumab  lo mismo que se uso (- en
4. Cx segmento afecto ciclosp, que se usa AZA o 6MCP)
Mantenimiento solo en graves: AZA, 6MCP, antiTNF, veda, MTX 8. Colectomía
Enf perianal  metronidazol +/- cipro, antiTNF, veda Metronidazol  pouchitis
NO: CICLOSPORINA Megacolon toxico  GC, ciclosp, si no mejora en 24h: colectomía + ileostomía
Cx electiva  colectomía total + anastomosis ileoanal con reservorio + mucosectomia rectal
NO: MTX
CorticoR  AZA, 6MCP, MTX, antiTNF, vedalizumab

CA COLON
Polipos que no malign (salvo los serrados)  hiperplásicos, inflamatorios y harmatomas

POLIPOS ADENOMATOSOS (ADENOMAS)

 +++maligniz  >2cm, sésiles, vellosos, +grado displasia…
 Clinica: asintom, SOH+, diarrea acuosa con hipopotasemia y alc metab
 Tto:
o In situ (intramucoso)  Polipectomía + seguim endosc a los 3-5 años
o Invasivo (invade la submucosa atravesando la muscular de la mucosa)  Cx

SD DE POLIPOSIS GI
 Único AR  Turcot
 Único no hereditario  Cronkhite-Canada (hiperpigm, onicolisis, alopecia, diarrea)
 Los que + malignizan  TORTUGA FAMILIAR (sd Muir Torre, Turcot, Gardner, PAF)
 PAF (AD) Lynch (AD)
Cientos de pólipos Sin poliposis, +frec lado dcho, +indiferenc, mejor Px que los esporadicos
Gen APC (crom5) Inestabilidad microsatélites, mut genes reparadores: MSH2 (crom2) y MLH1 (crom3)
Incluye: Crit Amsterdam:
 Garner: osteomas, fibromas, ca ampular 1 <50a
 Turcot (AR): ca SNC 2 fam 1º grado, generaciones sucesivas
 Muir-Torre: ca piel 3 familiares afectos
Hipertrofia ep retiniano: PAF, Garner, Turcot Lynch 1: solo CCR
Lynch 2: ca endometrio, ovario, mama, via renal, GI, pancreas, via biliar...
Tto: colectomía total antes de los 30 años con anastomosis ileorrectal Tto: colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal
(CCR a los 40). Causa muerte: ca duodeno Descartar ca metacrónicos/sincronicos
Screening anual a partir de 10 años Screening: bienal a partir de 25años
Sospechar:
 >20 polipos
 >10 polipos: <40ª o AF

HARMATOMAS:
 Peutz-Jeggher  melanosis perioral, ca pancreas, endometrio y ovario. Los pólipos situados encima lig Treitz son pot malignos.
 PAF juvenil y NF
 Cowden  ca tiroides y mama

CCR:
 15% de CCR esporádicos tiene inest de microsatélites (mejor Px)
 FR: sd familiares, EII, acromegalia, S. bovis, utererosigm, tabaco, hipercolest, grasas animales...
 Screening poblacional: SOH bienal o colonosc c/10ª a partir de los 50
 Screening en pacientes con alto R:
o PAF  colonosc anual a partir de los 10
o Lynch  colonosc bienal a partir de los 25
o AP adenomas (con caract de alto R)  colonosc cada 3ª
o AP CCR  al año, a los 3 y luego cada 5a
o EEI  >10a de evol de enf o al dx de CEP
o AF CCR en >2 parientes de 1º grado  colonosc c/5a

 Localiz:
o Recto-sigma (localiz +frec)  rectorragia, tenesmo
o Lado dcho (+ulcerado)  +anemia ferrop, SOH+
o Lado izq (+estenosante)  obstrucc intest, cambios en habito intest
 M1: hepáticas (salvo recto inf por drenar directamente a cava)
  Marc: CEA
 Tto:

Ca colon Ca recto
o Localizado, A-B Cx (+QT ady si alto R) QT + RT neo  *Cx +/ QT y RT ady (en los estadios B2 y C)
o Localmente avanz, C (N1)  Cx + QT ady (FOLFOX: 5FU + folinico + oxiplatino)  > 12cm margen anal  resecc ant + excision mesorrecto
o Avanz D (M1)  Cx* + QT: DETERMINAR MUTACIONES KRAS Y NRAS:  12-6cm margen  resecc ant baja + excision mesorrecto
 No mutado: FOLFIRI/FOX + antiEGFR (pani y cetuxi) +/- antiVEGF  <6cm margen  amputación abd-perineal (no preserv esfínteres) + mesorrecto
 Mutado: FOLFIRI/FOX + antiVEGF (beva)  TEM  T1 + anciano con comorb
 Inest microsatélites: pembro
 Refractarios: regorafenib
* Cx metastasis hepaticas (mejora superv)  tumor 1º controlado, no otras M1extrahep y 30% remanente hepático sano
Cx paliativa (mejora calidad de vida) bypass, colostomía, colectomías segmentarias...

 Complicaciones: Obstrucc aguda y Perforacion (peor Px)  hemicolectomía + colostomía + Hartmann/fistula mucosa
 Seguimiento tras tto: CEA cada 3m y colonos cada 3 años. Recidivas ocurren en los primeros 5a

ENF VASCULARES

Isquemia intest Dolor abd brusco Dx: angioTC/RM 75% oclusivas (mejor Px)  embolia x FA, trombosis x ateroesclerosis Tto: Cx, embolectomía, bypass // HBPM en las trombosis
aguda (+++frec) periumbilical si estable (+++frec), trombosis venosa (ACHO, vasculitis, hipercoag) venosas // vasodilatadores en los espasmos arteriales
Angiografia en 25% no oclusivas  espasmos mesentéricos (ancianos), shock
inestables hipovolémico…
Isquemia intest Dolor postprandial + trombosis x ateroesclerosis Tto: angioplastia con stent o bypass si estenosis 2-3 ramas
crónica sitofobia + ↓peso
Colitis isquémica Dolor + rectorragia + Dx: ++frec en ancianos con ateromatosis Tto: conservador, Cx si necrosis
(forma +frec de posible shock hipov colonoscopia +frec forma no oclusiva x ↓GC
isquemia del GI) NO SIRVE +frec lado izq (angulo esplénico y sigma)
ARTERIOGRAFIA

ALT MOTILIDAD INTESTINAL

Dispepsia funcional y sd intestino irritable  motivo de consultas +frec

Diverticulosis y diverticulitis
Diverticulosis +frec sigma. Aumentan con la edad. Relac con poca fibra. Tto: dieta rica en fibra, probióticos, rifamixina
Asintom. Dx: enema opaco, colonoscopia
Diverticulitis Complic +frec de diverticulosis E1-2:
++frec varones, +agresiva en jóvenes, +frec lado izq.  Absc <3cm  ATB + dieta absoluta
DOLOR, NO RECTORRAGIA.  Absc >3cm  drenaje percutáneo con ECO/TC
Complic: absceso (++frec), fistulas (++colovesical), OI, perforación (+frec cubierta) E3-4 (peritonitis): Cx urgente  reseccion zona:
Dx  TC (NO COLONOSCOPIA)  E3: técnica de Hartamn con anastomosis primaria
Valorar a las 6sem Cx electiva en: complic, recurr, jóvenes y DD ca  E4: Hartamn + colostomía // lavado peritoneal + parche + ileostomía
HDB x Causa +frec de hematoquecia en >60 años. +frec lado dcho MAYORIA AUTOLIMITADAS
diverticulo HEMORRAGIA INDOLORA, 30% rectorragias Tto: colonoscopia + tto hemostático endoscópico (Cx si inestab)

Sd intestino irritable
 +frec <45ª, mujeres, pers ansiosas
 Se puede agravar con ciertas comidas, estrés, fase premenstrual
 No sintom de alarma: >50ª, no diarrea nocturna, rectorragia, ↓peso, malabsorción, fiebre ...
 Clinica: dolor y distens abd, diarrea (++moco) que alivia dolor, estreñim, gases...
 Tacto rectal doloroso. Enema opaco, rectoscopia y otras pruebas normales.
 Descartar: intolerancia lactosa, celiaquía. Hacer coprocultivo y bx.
 Dieta FODMAP

Pseudoobstrucc intestinal crónica

 Hipomotilidad intestinal con propulsión ineficaz del contenido intestinal en ausencia de obstrucc mecánica
 Rx: dilatación de asas intestinales. Descartar obstrucc mecánica.
 Etiología desconocida o 2º a otras enf
 Puede ser:
o 1º  miopatías, neuropatías
o 2º  colagenosis, endocrinas, farm, ca, AA...
 Clinica: dolor, distens ABD, estreñim, posible sobrecrecim bact...
 Subtipo que cursa de forma aguda  Sd Ogilvie: ancianos, encamados, enf sistémicas, tras Cx-traumatism-ingreso... tto: descompresión mediante
colonoscopia

OBSTRUCC INTESTINAL
 Pseudoobstrucc = ileo = obstrucc fx  tras Cx, hipoK, hipoNa, IAM...
o Tto: dieta absoluta, SNG, reposición hidroelect
 Obstrucc mecánica = algo impide paso
 ID IG Volvulo sigma
bridas, hernias, ca ca, diverticulitis, vólvulo Laxantes, estreñim crónico, Parkinson, Alzheimer...
+++agudo, ++++vómitos precoces ++mortalidad, dolor – intenso, ++++distens abd >70ª, dolor ABD, vómitos, distens ABD...
 Dilatación de asas centrales  Dilat marco cólico, asas +grandes ↑↑↑Recurrencia  tras ep agudo programar
 Pliegues atraviesas toda la asa  Valv competente  ++R perforación ciego sigmoidectomía
 Valv cecal incomp  se dilata todo intestino
 Solo obstrucc: dolor cólico, vómitos, estreñim, distens abd, ausencia gases, alt hidroelect, shock...
 +estrangulación: edema pared, trasloc bact, isquemiE, gangrena, perforación...
Rx: asas dilat, niveles hidroaéreos, posible edema de pared, neumatosis intest... Rx: imagen en grano de café
 No sufrimiento de asas  inicialmente conservador (dieta absoluta, SNG, reposición hidroelect)  No sufrim asas  colonosc para desvolvular + sonda
 Evidencia de estrangulación  Cx urgente  Sufrim asas  Cx urgente

APENDICITIS
 Causa +frec de abd agudo jóvenes y emb
 Etiología: hiperplasia linfoide en niños, fecalito en adultos
 Clinica: dolor periumb que luego va a FID, nauseas y vómitos, anorexia, febrícula. Dolor disminuye al flex cadera y al estar inmóvil
o Anciano: SCA, puede no haber fiebre ni leucocitosis
o Niño: fiebre, puede no haber fiebre ni leucocitosis
 Si apéndice:
o Esta cerca de vejiga  disuria y polaquiuria
o Retrocecal  dolor en flanco dcho
o Pélvico  dolor en tacto rectal
 Signos: McBurney+, Rosving+, Blumberg + (=abd agudo)
 Analítica: leucocitosis, VSG, PCR...
 DX CLINICO. ECO y analítica complementarios.
 Tto: apendicectomia
o No candidato a Cx  ATB
o Si plastrón  ATB y cx diferida a los 3m
o Si absceso  drenaje percut + ATB y cx diferida a los 3m
o Peritonitis  cx urgente + ATB

HDA Y HDB
 HDA (prox al lig Treitz)  ulcera, varices esof, sd Mallory-Wess, ectasia vasc gástrica (estom en sandia), ...
o Ulceras (+frec duod, +graves gástricas)  Forrest (tto endosc + IBP)
o Varices (+graves)  ligadura + BB
o Estom en sandia  tto endoscópico
 o Peor Px  cara post duod y curvatura menor estom.
 HDB (distal al al lig Treitz) divertículos, ectasias vasculares, divertic Meckel, CCR, colitis isquémica, EII
o Diverticulos  autolimitado. Colonosc + tto hemostastico
o Colitis isquémica  medidas dieto-higienicas
o EII  tto especifico

 Ante anemia  colonosc  endoscopia alta  caps endoscópica

 Ante HD  estabilizar paciente con sueros y transfusiones
 HD masiva  arteriografia

TEMA 24: PANCREAS

 Pancreas exocrino  cels acinares (enz), centroacinares y cels ductales (ambas liberan agua y electrolitos)
o Estim secreción enzimática  CCK, parasimp, VIP
o Tripsinog se convierte en tripsina x enteroquinasa duodenal y activa otras enz pancreáticas.
o Estim lib agua y electrolitos  secretina
 Pancreas endocrino  islotes pancreáticos

Dx:
 Enz: amilasa y lipasa (+especif). Lo + especif (pero no se usa de urgencia)  tripsina y elastasa
 ECO (1º), TC (de elecc), CPRE (DD, bx, terapeutico)

Pruebas fx:
 Fx endocrina  alt en estadios avanz
 Fx exocrina  en pancreatitis crónicas:
o Estim directa  prueba secretina-pancreozimina (CCK) (+++sens, pero solo se alt cuando ha perdido >60% de la fx)
o Estim indirecta  test Van Kamer y determinación de elastasa fecal

PANCREATITIS AGUDA
 Causas: litiasis (tb microlitiasis y barro biliar), OH, tabaco, idiop (microcristales), hiperTGL (NO HIPERCOLEST), hiperCa, trauma, autoinm, FQ, farm…
 Farm: furo, aza, diclofenaco, tiac, estrog, tetraciclinas, pentamidina, 6MCP, sulfamidas, valproico…
 Etiología panc recidiv: microlitiasis y barro biliar, FQ, farm, panc divisum, ca pancreas, hiperTGL...
 AP: interst/edematosa (++frec y leve) vs necrohemorr (+grave, asoc FMO)
 Clinica: dolor irradiado en cinturón que mejora con la flex del tronco, vom, ileo paralitico, posible derrame pleural izq, posible alt ECG…
 Signos: Cullen (central) y Gray Turner (flancos)
 Complic sistem: shock, ictericia, insuf resp (+frec), IRA, necrosis grasa (paniculitis lobulillar con cels fantasmas), hipoCa, encefalopatía…
 Complic locales:

<4sem y sin pared definida 4-6sem y con pared Otras

Colección de liq pancreatico aguda Pseudoquiste (no revestim epit) Obstrucc gástrica, trombosis venas peripancreaticas, necrosis
Colección necrótica aguda (dx TC) Necrosis tabicada colonica, ascitis pancreática x rotura Wirsung, ictericia
Infecc de la colección (Gram-) obstructiva reversible…

o Pseudoquiste: +frec hombres. 85% esta en cuerpo-cola. 90% en panc crónica. Sospechar ante: DOLOR, MASA y AMILASA persistemente elevada. Dx:
ECO (1º), TC (++sens). Tto: seguim, 50% desap a las 6sem.
o Infecc de la colección  sospechar ante fiebre y leucocitosis a pesar de tto o de novo. Dx: punción aguja fina guiada x ECO/TC + cultivo (aunque
actualmente se puede tratar directamente si se descartan otros focos).

 Dx CLINICO (NO ES NECESARIO IMAG): clinica + analítica (aumento amilasa (1º, ++biliar) y/o lipasa (+tiempo elevada, ++OH)).
o Si dudas, graves, sospecha complic locales, deterioro mientras esta en tto: ECO/TC.
o Si todo negativo: ECOendoscopia.
o En caso de hiperTGL, puede no elevarse la amilasa y veremos amilasuria.
o En ERC pueden estar elevadas sin tener pancreatitis.

 Clasificación Atlanta  valora gravedad pancreatitis. 65% no tendrá complic locales ni sistémicas. Aprox 30% tendrá FMO transit o complic
 Px (parámetros relacionados con peor evol):
o Peor evol: comorb, >60 años, IMC>30, PCR >150, Hto >44, urea >43, derrame pleural, ascitis hemorr
o +gravedad: SIRS >2, Ranson y Bisap >3, TC -SCORE >5, Apache >8, Balthazar D y E
o RANSON: llegaste (LDH, LEUC, >55, GLUC, AST) y a las 48h: ABCDEF (album (crit Glasgow), BUN, Ca, Def bases, hEmatocrito, fluidos, pO2)
o BISAP: BUN, inestab estado mental, SIRS, Anciano (>60), Pleura (derrame)
o BALTHAZAR, TC-SCORE, SIRS
  Tto: dieta absoluta + analgésicos (paracetamol, metamizol, opioides, NO AINES) + fluidoterapia
o Otros: HBPM, si infecc ATB (imipenem). NO ATB PROFILACTICOS
o Si panc aguda es 2º a litiasis (y no mejora con tto)  CPRE con esfinterotomia y programar colecistectomía (leve: a los 4-6d // grave: a las 6 sem)
o Complic locales SINTOMATICAS (no se tratan las asintom):
 Pseudoquiste  VIGILAR, solo tto si sintom/compresión órganos vecinos: drenaje, Cx… El tamaño o T de evol no son crit de tto
 Colección necrótica aguda o Infecc de la colección  si paciente esta estable, 1º intentar tto medico durante 4 sem. Si no resp o grave: drenaje
o necrosectomia endoscop o Qx

PANCREATITIS CRONICA
 Causas: OH (++frec), tabaco, hiperTGL, hiperCa, autoinm, farm…
 La manif +frec de la panc crónica x OH es un ep de panc aguda
 Sintom:
o Dolor ABD que aumenta con OH y comidas grasientas
o Sintom tardíos (destrucc del 90%): insuf panc endocrina (1º, DM) y exocrina (esteatorrea, perd peso, maldigestion).
o Triada: esteatorrea, DM, calcific solo se ve un 33%
o Complic: adicción a narcóticos (+++frec), necrosis grasa, trombosis esplénica, ca pancreas, osteólisis, ascitis, pseudoquiste...

 Dx: clínica + alt morfológicas (imagen) / funcionales (analítica y test fx).

o ECO/TC: Ca++, atrofia, dilat/estenosis del Wirsung-ramas (+especif: Ca++ y dilat)
o Ecoendoscopia: ++precoz
o Analitica: ↓amilasa, lipasa, tripsina
o Test fx: test secretina/CCK, test van kamer, detecc elastasa fecal, prueba del aliento con TGL
  Tto: 1º medico (analg, insulina, enz). Cx si no hay resp o complic:
o Cond wirsung dilatado >7mm  Puestow (Cx de drenaje)
o Cond wirsung estenosado  Whipple

CA PANCREAS
 ++frec varones.
 >90% adenocarcinomas, 70% en cabeza
 FR: tabaco, obesidad, panc crónica, DM de instauración reciente, consumo excesivo grasa o carne. EL CAFÉ, OH Y LITIASIS NO SON FR
 Mutaciones: KRAS, p16/CDKN2A, p53, DPC4, BCRA2
 +R de ca pancreas  Lynch II, PAF, Peutz-Jeghers, FQ, BRCA, melanoma familiar atip
 Clínica:
o Ca panc: dolor + ictericia + perd peso. Cuando aparece dolor, normalmente es irresecable.
o Otros: DM, depresión, sd Trousseau, signo Courvoisier, esplenomeg, necrosis grasa, …
o Ampulomas: ictericia intermit indolora + hemorr digestiva
 Marc tumoral: CA 19-9 (Px y seguim)
 Dx:
o ECO  1º
o TC/RMN  TNM
o ECOendoscopia  mejor técnica para dx y estadif (TN)
o CPRE  si ECO y TC no dx
o Precisa de confirmación histológica si no es resecable o borderline… en cambio se puede operar sin bx.

 Estadios:
o Irresecables: 90% aprox (30% localm avanz/E3 y 60% M1/E4)
o E3/localmente avanz  invasión tronco celiaco o AMS o >4N+
o BORDERLINE (5%) contacta < 180º AMS, comprime art hepática sin alcanzar tronco celiaco
o TMPI (tumores mucinosos papilares intraductales)  Cx al dx (premalignos)
 Tto:
o E1 y 2  Cx (Whipple) + QT
o Borderline  QT neo + valorar Cx
o E3 y 4 con ECOG <2  QT (gemcitabina+nabpaclitaxel) + RT
o E3 y 4 con ECOG >2  derivaciones, protesis y stents

TUMORES MUCINOSOS INTRADUCTALES DE PANCREAS

 Son lesiones premalignas. Dilatan conducto y secretan moco. CABEZA PANCREAS.
 Relac KRAS, gen supresor DPC4
  Producen dolor y ep pancreatitis aguda x oclusión de los cond
 Tto Qx si afecta al cond principal o ramas si dilat > 3cm o nod en su pared

MALF PANCREAS
 Divisum  +++frec, asintom, pancreatitis. Cx: papilotomia
 Anular  Down, obstrucción. Cx: derivaciones

TEMA 25-31: HIGADO Y VIAS BILIARES

ICTERICIA:
 Bi indirecta/no conjugada (transporte álbum)  hemolisis, sd Gilbert, ictericia del RN
 Bi directa/conjugada (+coliuria)  INTRAHEP: hepatitis, cirrosis… // EXTRAHEP: coledocolitiasis, ca pancreas…
 Ante ictericia, pedir pruebas de fx hepatica  si N: ict heredit o hemolisis // si alt, hacer ECO:
o Colestasis intrahep  bx
o Colestasis extrahep  TC/CPRE
 Ictericias hereditarias:
Crigler-Najjar Gilbert Dubin-Johnson Rotor
Bi indirect, BSF e higado N Bi directa
Defecto glucuroniltransferasa +frec varones Dism transporte (mut MDR2) Dism almacenam
1: sev (AR)  Tx hepatico Asintom Pigmento melanoide en zona centrolob Hígado N
2: mod (AD)  fenobarb Ictericia que aumenta en ayuno, BSFelevacion tardía BSF  elev lenta, pero no tardía
estrés, infecc, Cx... Colecistografia: no se ve vesícula
Todas responden a fenobarb salvo C-N1

GENERALIDADES HIGADO Y VIAS BILIARES:

ANATOMIA:
 Cara antsup: 2 lob (lig falciforme, coronarios y triangulares) // cara postinf: 4 lob (lig redondo y venoso)
  Pedic hepático: colédoco, nerv hepáticos, art hepática y porta (mesentérica sup, inf y esplénica)
 Vasculariz: 20% art hepática (50% aporte O2) y 80% porta (50% aporte O2)
 Art hepat dcha  art cística
 Via biliar  cond cístico + cond hepático común = colédoco
 CCK  estimula contracc vesic

HISTOLOGIA
 Lobulillo hepático = unidad MO básica, hexágono centrado por vena centrolobulillar y en vértices tiene las triadas portales
 Acino hepático = unidad fx y estructural fundamental, centrada por espacio porta y venas centrolobulillares en periferia
o 3 zonas: la 1 (rodeando espacio porta, mucho O2), 2 y 3 (mucha glucolisis anaerob).

FISIOLOGIA
 AC BILIARES: 1º cólico, quenox // 2º desoxi, litocolico // 3º ursodesox.
 Rotura protoporfirina 9 del grupo hemo mediante hemo oxidasa  biliverdina que mediante biliverdina reductasa  Bi
 Transaminasas  indican necrosis hepatocitos. ALT (Liver): exclusiva de hígado /// AST: tb en musc, coraz..
 FA y 5nucleotidasa colestasis
 GGT  via biliar, OH
 Proteínas séricas (Album (20d), TP, Ig)  reflejan síntesis hepática.
 Amoniaco  IH grave
CIRROSIS:
 Cirrosis (AP): FIBROSIS + NOD REGENERACION
 FIBROSIS SIN CIRROSIS (clínica de HTP): HTP idiop, esquistosomiasis, fibrosis hepática congenita
 Causas +frec:
o OH  ↑GGT, GOT/GPT >2, macrocitosis (↑VCM), transferrina deficiente de carbohidratos
o Esteatosis no OH
o Hepatitis víricas crónicas (B, C, D)
o Cirrosis de otras etiologias (hemocromatosis, Wilson, déficit alfa-1-antitrips, porfirias, FQ, tirosinemia...)
o Autoinmune, Cirrosis biliar, Cirrosis cardiaca
 Clinica derivada de:
o Disfx hepática (hiperglucemia, ictericia, edemas MMII, alt coag, ↑transaminasas, ↓album, ↑amonio...)
o HTP (varices, hiperesplenismo, ascitis)
o Hiperesplenismo (pancitopenia)
o Hiperestrog (ginecomastia, ↓vello, arañas vasc, eritema palmar, atrofia testic)
 Causa muerte: disfx hepática, hemorr GI, infecc, hepatoca
 Valorar grado insuf hepática CHILD: bilirrubina, álbum, TP, encefalopatía y ascitis.
o Clasif: A (<6), B (6-9), C (>10)
o >7 apuntar a lista pretrasplante
 Valorar prioridad lista trasplante  MELD: Bi, creat, INR

HEPATOPATIA OH:
 Sospechar origen OH: ↑GGT, GOT/GPT >2, macrocitosis (↑VCM), transferrina deficiente de carbohidratos
 Productos hepatotox derivados de OH  acetaldehído, radicales libres, deseq redox (↑NADH)
 OH  tendencia a hipoglucemia, hiperTGL
 Sd Zieve  disfx hepática + hiperlipidemia + hemolisis
 Manif:

Esteatosis hepática/hígado graso Hepatitis OH Cirrosis OH

Vacuolas grasas MACROVESICULARES Esteatosis, necrosis, infiltrado PMN centrolobulillar. Hialina de Mallory Fibrosis + nod de regeneración
en zona centrolobulillar (2 y 3 acino) Hepatocitos esmerilados (inespecíficos). Hialina de Mallory
FIBROSIS ZONA 3  predictor a fibrosis Puede haber fibrosis sinusoidal y perivenular Hepatocitos esmerilados
El +frec. Asintom, reversible Realizar Bx siempre (Dx, Px y tto). Asintom-formas fulminantes 10% riesgo de hepatoca
Hiperecogénico Mal Px  fx discriminante >32 y MELD >21. Tto formas graves: GC

HTP y VARICES
 Se considera HTP >5 // HTP >10 aparece varices // HTP >12 R sangrado x varices // HTP >20 R de sangrado masivo x varices.
  Causa +frec HTP  cirrosis, obstrucc vena porta. Niños: angiodisplasias portales.
 Dx HTP: cateterismo
 Tipos:
o Prehepatica  solo la P portal elevada  trombosis vena porta, hiperesplenismo, pancreatitis…
o Hepática presinusioidal  solo P portal elevada  espacio portal: HTP idiop, fibrosis congénita, esquistosomiasis, hiperplasia nodular, tóxicos…
o Hepatica sinusoidal  P portal y enclava elevada  cirrosis, OH, vit A, aza, peliosis…
o Posthepatica (postsinusoidal)  todas las P elevadas (portal, enclavada y suprahepáticas)  Budd-Chiari (PV, HPN), enf veno-oclusiva, cava inf, causas
cardiacas…
 Manif: ascitis, varices (esof, hemorroides, …), carput medusae, esplenomegalia…
 Dx varices: endoscopia
 Tto: BAJAR LA PRESION!!!
o Si hemorragia aguda x varices  estabilización + tto endoscópico (ligadura con bandas elásticas) + vasoconstrictores esplacnicos
Vasoconstrictores esplácnicos: somatostatina y análogos (octeocrido), terlipresina (único que ha demostrado dism mortalidad).
o Si no se ha podido controlar sangrado con lo anterior  balón (medida transitoria, en espera de TIPS), TIPS (aumenta riesgo de encefalopatía hepática
y deterioro de fx hepatica)
 Prevencion hemorragia varices:
o Prevención 1º (nunca ha sangrado, pero tiene varices grandes o signos de que pueden sangrar o grave disfx hepatica)  BB (ligadura si CI)
o Prevención 2º (resangrado)  BB + mononitrato de isosorbide +/- ligadura varices
 Indicaciones TIPS: fracaso tto conservador HDA, fracaso tto prevención HDA, HDA a pesar de Cx derivativa, ascitis refractaria, sd hepatorrenal, sd Budd-Chiari

ASCITIS
 Causas +frec  cirrosis, ICC, sd nefrótico, ca...
 Ante 1º ep  punción liq para caracterizarlo y determinar origen:
o Exud >2.5g // transudado <2.5g
o Gradiente seroascitico de album (ALBUM PLASM/ALBUM LIQ):
 >1.1  HTP
 <2.5g prot en liq ascítico (sinusoides dañados) cirrosis, hepatitis fulminante, M1 hepaticas, fase tardía Budd-Chiari
 >2.5g prot en liq ascítico (sinusoides sanos)  IC, obstrucc vena cava inf, fase inicial Budd-Chiari
 < 1.1  carcinomatosis peritoneal, TBC, pancreatitis, sd nefrótico
 Tto ascitis (sin PBE):

Leve-mod
Dieta baja en sal + diuréticos
Grave-a tensión
(ahorr K +/- furo si no hay control) Paracentesis evacuadora + albumina IV
Refractario TIPS, trasplante

 Complic ascitis  PBE y sd hepatorrenal

 PBE FR: AP episodios previos PBE, ↓↓↓albumina en el liq ascítico, HDA Profilaxis: norfloxacino, ceftriaxona
Dx: >250 PMN en liq Tto: cefota/ceftriaxona + albumina hasta < 250 PMN en liq
Monomicrobiana: E coli, neumococo… INTRAHOSP: mero + teicoplanina
Sd Tipo 1: deterioro rápido de fx renal // Tipo 2: +lento Trasplante hepático
hepatorrenal Dx: ↓FG, ausencia de mejoría tras retirada de diuréticos y expansión volumen,
<500mg/d proteinuria, ausencia de shock/infecc/nefrotóxicos/enf renal
EFNa <1, Na urinario <10

ENCEFALOPATIA
 Valoracion: escala Trey  2 y 3 ondas trifásicas en EEG, 4 ondas deltas
 FR:
Sobrecarga nitrógeno Deseq hidroelect Fármacos Otros
HDA (+frec) HipoNa, HipoK, insuf renal (hipofx renal) BZD Shunts/TIPS
Dieta rica en prot Hipovolemia, hipoxia Diureticos Infecc (PBE)
Hiperazoemia Opiaceos
Estreñimiento Alcalosis (↑pH)

 Clínica: alt neuropsiquiátricas, convulsiones, ↓NC, flapping, fetor

 ↑amoniemia ≠ grado de encefalopatía
 RMN; Hiperdensidad núcleos de la base (manganeso)
 Tto: lactulosa, lactitiol, rifaximina

HEPATITIS VIRICAS, TOXICAS Y AUTOINMUNES

HEPATITIS VIRICA

Virus VHA VHE VHC VHD VHB

+incidente en España +prevalente España (++frec serotipo Ib) 1º causa mundial de ca y Tx hepático
+india, +frec
+colestasis, diarrea 1º causa ca hepatocel, 1º causa Tx hígado Requiere VHB: coinfecc o 1º causa fulminante
Caract embarazadas
Elim VHA x heces de 70% de los ADVP son + sobreinfecc +sintom extrahepático (recurrencia posTx)
+colestasis
infectados Poco contagioso, necesita mucha cantidad Hepatocitos en vidrio esmerilado, orceina +
DNA/RNA RNA DNA bicatenario
Via transm Fecal-oral Sexual, parenteral
T de incub 1 mes aprox 2 meses aprox 2-3 meses aprox
 con edad
2% en general
FULMINANTE 48% de las hepatitis 1% fulminante // 75% asintom 20% en sobreinfecc +frec si coinfecc VHD
20% emb
víricas agudas en Esp
80% cronifican, 20% cirrosis, 1-5% ca 5% en general
CRONICA NO 90% en sobreinfecc
Dx: serolog + clínica/bx compatible 90% RN si madre infectada
 Dx IgM + antiVHC + /// Inmunodep: RNA + Ag VHD, Anti VHD IgM AntiVHBc IgM +
Especifico
Tto Soporte INF alfa Especifico
Se recomienda vacuna VHA y VHB
Si: VHC, VHB, viajeros, Vacuna: toda población, en especial grupos de riesgo
Hay vacuna? Si NO
guarderías, homosex Ig + vacuna: RN de madres+, incidental con títulos
Profilaxis? Ig inespecif NO bajos de antiHBs (< 10), sexual

MARC VHB:
Aguda, crónica, portadores asintom
Ag VHBs Hay virus
1º marc detectable, precede a elev transaminasas y sintom
Ag VHBe Replicación, infectividad Si persiste >3m indica tendencia a cronif
Mutación precore (++países mediterráneos)  no sintetizan Ag VHBe, tienen antiHBe pero el virus esta replicando.
Anti VHBe Ausencia replicación
Sufren hepatitis +grave, con rap evol a cirrosis y poca resp a tto
Único marc presente en vacunados
AntiVHBs Vacunado o enfermedad pasada
Ult marc en aparecer (en un 12% no aparece y están curados)
AntiVHBc IgM Infecc aguda Puede ser el único presente en P ventana (entre aclaramiento Ag VHBs y aparición antiVHBs)
DNA VHB Replicación Sus títulos se correlacionan con daño hepático y riesgo de descomp, cirrosis y ca

MARC VHC
En inmunodep y en infecc precoces puede no aparecer
AntiVHC Infecc aguda
No son protectores, te puedes infectar de otras cepas
Marc + precoz, persiste mientras dure la infecc
RNA VHC Infecc aguda Marc ideal para inmunodep
Cronicidad: elev intermit

CARACTERISTICAS:
 En ninguna se contraindica la LM
 FR puede dar falsos +  VHB y VHC
 Relaciones VHC: PAN, tricoleucemia, liquen plano, crioglobulinemia, porfiria cutánea, GMN extracap/memb-prolif, sd Sjogren, anemia aplasica, sd metab
 Relaciones VHB: artralgias y urticaria (+++frec), GMN memb, acrodermatitis Gianotti-Crosti

Hepatitis aguda Incubación y Prodromos (pseudogripal, GI, fiebre...) NO SE HACE BX DE ENTRADA, SOLO SI EVOL ANOMALA Soporte
F. estado (enf)  + ictericia, coluria, acolia Bx: necrosis, baloniz hepatoc, restos de Councilman, infilt Evitar hepatotóxicos
Convalescencia  posible sd posthepatico inflam, colestasis... Hacer seguimiento en pacientes con VHB
 VHA  ++diarreas, fiebre, colestasis y VHC 1 año para ver si evol a cronicidad
 VHB  ++sintom extrahep, artralgias, rash... Ictericia + ↑transam + Serologia
 VHC  ++ formas anictéricas Mal Px: duración ictericia, ↓TP
Hepatitis ++frec VHB y VHD (VHA ancianos, VHE emb) Necrosis hepática masiva, 80% mortalidad NO RESPONDE A GC.
fulminante Encefalopatía + ↓TP (Px) sin hepatopatía crónica previa. ↑Bi, hipogluc, ascitis, edemas, ↑transam… Tto: Tx, N-acetilcisteina mejora superv
Hepatitis crónica Persistencia de ↑transam >6m. Mayoría asintom… BX OBLIGADA (valora actividad) Tto VHB o VHC
FR cronicidad: persist serología+, ↑transaminasas, Bx: fibrosis portal-periportal-tabiques. Evitar hepatotóxicos y OH
sintom, rotura memb limit durante fase aguda Activa: rotura memb limitante (necrosis en sacabocados,
VHC: 80% cronifican, 20% cirrosis, 1-5% ca hepatitis de interfase)
VHB: +RN, sobreinfecc VHD... VHB: hepatocitos en vidrio esmerilado
Tto:
VHB VHC
INF alfa (++E2) Antivirales genotipo que peor resp a tto: 1
INF pegilado: estimula sist contra hepatocitos infectados  Inh proteasa NS3/4A  -previr
 Buena resp: ↑↑↑transam, ↓↓niveles de replic, genotipo A y B  Inh pol NS5B  -buvir
 Mala resp: inmunosup, RN  Inh proteasa NS5A  -asvir
Analogos nucleósidos: inhib síntesis ADN vírica (en cirróticos)
 Entecavir Todos genotipos:
 Tenofovir  Glecaprevir + Pibrentasvir 8m  ideales en ERC
 Adenofovir, Lamivudina, Telbivudina  Sofosbuvir + Velpatasvir 12m  ideales en cirróticos (Child B y C)

VHC:
 Px depende de histología (grado de fibrosis)  actualmente se utiliza fibroscan/elastografia y marc hepáticos para evitar ser tan incruentos
 Objetivo tto: resp viral sostenida (carga indetectable RNA) >6 meses después de terminar tto = >99% curacion

HEPATITIS AUTOINMUNE
 Dx: exclusión otras causas, determ autoac, hepatitis crónica activa en AP (hepatitis de interfase)
 Hipergamma policlonal con predom IgG
 Ac:
o Tipo 1: ANA y/o AML  +++frec, mujeres, asoc a otras enf autoinmunes
o Tipo 2: ANTI LKM1 (antimicrosomales)  peor Px, mujeres y niños. Se pueden ver en VHC, VHD y x farm
o Tipo 3: ANTI SLA  mujeres
 Tto: GC, aza, MCF, ciclosp, tracrolimus… control con los niveles de IgG y transaminasas
HEPATOPATIAS COLESTASICAS Y METABOLICAS

CBP CEP
+frec Mujer 40-60 A Hombre 40 A
Ac Antimitocondriales (AMA) tipo IgG p-ANCA
Asociaciones Sjogren (75%), CREST, hepatitis autoinmune y otras enf autoinmunes… CU (actv indep), Crohn, fib retroperitoneal, Riedel, mediastin escler…
Complicac. Hepatoca, ca mama Colangioca, CCR, cirrosis, HTP presinusoidal,
Afectación Vía biliar intrahepática Vía biliar intra + extrahepática (95%) // Distorsión de la morf vía biliar
Asintomático, astenia, Prurito, ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentación
Clínica Asintomático, Prurito + Ictericia + Dolor ABD, Colangitis de repetición
Xantomas, xantelasmas, malabs, insuf pancreática, malabsorción ADEK, Osteopenia, HDA
Colestasis: elev FA, GGT, Bi, 5-nucleotidasa
Analítica Elev VSG, Cu (puede aparecer anillo), hipercolesterolemia, hipergammaglob IgM, hipoalbum. Colestasis: elev FA, GGT, Bi, 5-nucleotidasa
Colang autoinm: hitologia CBP con AMA - y ANA y AML +
↑Bi, ↑FA, ++fibrosis, ↓albumina, ascitis, ↓TP mal Px
Px ↑Bi, EII, afect via biliar extrahep, ↓albumina  mal Px
Granulomas, AMA bajos  buen Px
CPRE: cond biliares recortados
Confirmación = Bx hepática:
1º Lesión portal: Colangitis destructiva no supurativa crónica + necrosis ep ductal + granulomas ColangioRM / CPRE (estenosis y dilataciones)
Dx
2º Lesión periportal: erosión MB limitante + infilt linfoplasmocitario + dism nº cond biliares + Bx hepática poco específica: fibrosis que rodea cond (en cebolla)
granulomas
3º Fibrosis septal y 4º Cirrosis
Ác ursodesoxicolico (aumento supervivencia), si no respuesta: ác obeticótico, colchicina
Prurito: colestiramina/colestipol/rifamp Sintomático = prurito  Ác ursodesoxicolico
Tto
Suplementos: Calcio, ADEK, TCM… Trasplante hepático
Tto curativo: Trasplante hepático

Hemocromatosis Wilson
AR, Crom 6, gen HFE, Mut C282Y y H63D  acum de Fe AR, Crom13 (déficit de ATPB7)  acum de Cu
+++++hombres, 40-60 años 10-30 años
Hepatitis (aguda, crónica, cirrosis, hepatoca)
Hepatomegalia (cirrosis y hepatoca), DM, condrocalcinosis, hiperpigmentación
Alt SNC (parkinsonismo, SNA, convuls) + Alt psiquiátricas
Hipogonadismo hipogonadotropo, atrofia testicular, perdida de vello, impotencia
Anillo Kayser-Fleischer (memb Descemet)  siempre presente en alt SNC
Miocardiopatía restrictiva, ICC (posibles arritmias: TPS, extrasístoles)
Anemia hemolítica, amenorrea, osteopenia, calc renales...
Screening población: Ferritina >1000 e IST >80%  test genéticos
↑↑transaminasas, ceruloplasmina <20, cupruria elevada  test genéticos
Screening familia: test genético
Bx hepática: acum de Cu y glucógeno, infilt grasa, mit grandes, hialina de Mallory
Bx hepática (grado fibrosis)  Px y R de hepatoca
Sangrias periódicas hasta normalizar ferritina, IST o Hb <11
D-penicilamina+piridoxina, Zinc, Trientina
Desferroxamina

Hígado graso  hiperecogénico en ECO

Macrovesicular Microvesicular
+++frec, asintomatico, leve alt transas Nauseas-vom, ictericia, ↓NC, convuls, CID, FRA
OH, obesidad, DM2, dislipemia Hígado graso agudo del emb, Sd Reye
Farm: MTX, estrog, GC, vitA, AAS, amiodarona Farm: salicilatos, valproico, tetraciclinas

ABSCESOS, QUISTES Y CA HEPATICO

HEPATOCA/HEPATOMA ADENOMA HNF HEMANGIOMA

Varones 50-60a Mujer joven  emb aumenta R hemorr Mujer 45a
Maligno 1º +frec ACHO / anabolizantes / andrógenos / glucogenosis Mujer edad fértil Tumor benigno +frec (4-7%)
90% sobre hepatopatía crónica 1 >5cm=H. gigante
Descompensación hepatopatía de base
Dolor ABD, pérdida peso, astenia Asintomático Asintomático, raro hemorragia
Asintomático (incidentaloma)
Ascitis hemorrágica (<20%) Dolor ABD, masa palpable, hemorragia, shock Sd Kasabach-Merrit = trombopenia,
HTP sin cirrosis
Hemoperitoneo 2º como clínica inicial (<10%) hipovolémico hemangioma gigante y CID
Sd paraneoplásicos
ECO: hiperecogénica
SOSPECHAR: TODA LESIÓN EN CIRRÓTICO
ECO ECO / RM TC contraste: realce periférico inicial y
Screening: ECO c/6meses
TC contraste: retraso lavado venoso TC: hipervascular TODAS FASES luego centrípeto hasta hacerse isodenso
ECO (exploración inicial de elecc) / RM / Angiografía
RM gadolinio: hiperintenso en T1 Gamma caliente x cels Kupffer con parénquima hepático
TC contraste: hipervascular con lavado venoso precoz
Gammagrafía (frío), angiografía Arteriografía: aspecto estrellado RM gadolinio (de elecc): hiperintenso T2
AFP (valor N no excluye dx): seguim
Confirmación  Bx / PAAF
Bx: Proliferación de hepatocitos con abundante Bx: Hepatocitos, conductos
(en cirróticos con 2 imágenes dinámicas compatibles o 1 + No Bx por R sangrado
glucógeno, dilatación sinusoides en perif biliares y otras células hepáticas
AFP >400 es suficiente para dx, NO Bx)
10% degeneran, especialmente si >10cm o >10
Maligno 1º +frec, NO degeneran
adenomas
Mirar esquema horroroso del tto Cx x riesgo de rotura / malignización NO tto. Cx si clínica / dudas Observación. Cx si  tamaño / clínica

TUMORES HEPATICOS:
 M1  LO + FREC, especialm GI (CCR, estomago, pancreas), mama y melanoma
 En niños < 2 años  hepatoblastoma (pubertad precoz, mejor Px)
 1º +frec  hepatoca

Hepatoca:

CARACTERISTICAS CLINICA DX Px y clasificación de pacientes

Varones 50-60a Descompensación Screening cirróticos: ECO c/6meses +R muerte: DM2, obesos, dislip, tabaco
SOSPECHAR: LESIÓN CIRRÓTICO hepatopatía de base: dolor ECO (exploración inicial) / RM / Angiog / TC: lavado venoso precoz 2 grupos: compensados y descompensados
FR: VHB, VHC, OH, esteatosis no ABD, ↓peso, hepatomegalia. Confirmación  Bx / PAAF (en cirróticos con 2 imágenes (ictericia, ascitis, encefalopatía)
OH, aflatoxina, anabolizantes, Ascitis hemorr (<20%) compatibles o 1 + AFP >400 es suficiente para dx, NO Bx)
ACHO, hemocromatosis, porfiria, déf Hemoperitoneo 2º como clínica TC contraste: hipervascular con lavado venoso precoz  BCLC: Estadio, Fx hepática y Síntomas.
alfa-1-antitrips, cloruro de vinilo... inicial (<10%) Tipos: trabecular +frec / acinar / fibrolamelar (+mujeres, mejor Px)  ALBI (álbum-bi): evaluar la función hepática
Sd paraneoplásicos  AFP: marcador de enf avanz
Tto:
BCLC 0 Único <2cm Ablacion con radiofrecuencia o microondas
Si candidato a Tx  se prefiere resecc Qx
BCLC A Nod único o ≤ Cx  Bi normal y sin HTP
3 nód ≤ 3 cm Tx  no subsidiarios a Cx, cirrosis descomp
BCLC B Multinodular Tx  Criterios Milan + AFP ≤ 1.000 o con AFP > 1.000 con resp bioq favorable
TACE  No candidatos a Tx
Tto sistémico  afectación hepática extensa, ↑Bi, ascitis, no candidatos TACE
BCLC C Invasion Tto sistémico  Child-Pugh A con cirrosis compensada:
vascular o 1ºL: Atezolizumab-Bevacizumab / Durvalumab-Tremelimumab / Sora / Lenva
diseminación 2ºL: Regorafenib / Cabozantinib / Ramucirumab
extrahepática
PS 1-2 Child-Pugh C, MELD elevada, descompensación hepática grave: Tx (si no son candidatos = estadio D)
BCLC D PS 3-4 Tto sintomatico

ÍNDICE PELD  priorización en la lista de trasplantes en <12 años: Pequeño (retraso crecim), Edad <1 año, Liver (Bi, albumina, INR)
MELD  Bi, INR, Creat

CI Tx hepático: >70-75años (contraind relat), infecc grave, enf CV o pulm grave, OH/ADVP, VIH, otros tumores

ENF VESIC Y VIAS BILIARES

 1º exploración a realizar  ECO
 Otras exploraciones:
 VESICULA  ECO, Gamma si esta inflamada
 VIA BILIAR  CPRE, colangioRM
 Ampolla Vater  ecoendoscopia

LITIASIS COLELITIASIS Mujeres obesas 50-60 años. Cálculos:

 80% calc colest (DM, obesidad, estrog, emb, farm, malab ac biliares, hipomotilidad biliar, perd peso, comidas grasas…)
 Cálculos pigmentados: 1% pardos (infecc, estasis bilis x malf via biliar) y 19% negros (hemolisis, Gilbert, NP, OH, cirrosis, FQ…)
+frec asintomáticos. Si clínica: cólico biliar  dolor cólico con vómitos. Tto: analgesia.
TTO SOLO EN LOS SINTOMATICOS:
 Colecistectomía
 CPRE  si ha producido pancreatitis, elev transaminasas, ictericia, dilat via biliar
COLEDOCOLITIASIS Calculo en via biliar = ictericia
Posible cólico biliar, pancreatitis, colangitis, elev transaminasas…
Puede ser 1º (se origina en via biliar), 2º (origen vesic), residual tras colescistectomia
Dx y tto: CPRE (esfinterotomia +extracc calc), colecistectomia

INFLAMACION COLECISTITIS AG Inflamación pared vesícula. Causa: 90% cálculos, 10% otras
Triada: dolor FID + MURPHY + fiebre + leucoc. Se puede complicar con pancreatitis, ictericia si inflam se extiende, irritación perit, ileo…
 Complic: colecist enfisematosa (DM, grave), infecc bilis, perforación y gangrena
Posible fistulización  ileo biliar (calculo en FID, aerobilia, niveles hidroaereos). Tto: enterotomía, cierre fistula, colecistectomía
Dx confirm: gamma (no se ve vesic)
Tto: inicialmente medico (ATB IV, dieta absolut, analgesia NO OPIOIDES y sueros). Tto Qx:
 Colescistectomia urgente  si complic
 Colescistectomia en las primeras 48-72h  de elecc (menos complic y estancia hospitalaria)
 Colescistectomia programadas a las 6-8sem  si CI Cx precoz
 Colecistostomia (drenaje percutáneo)  CI Cx o anestesia: ancianos, comorb…
COLANGITIS Inflamación via biliar = ictericia
++frec 2º a coledocolitiasis, raro x ca. 75% TIENE INFECC BILIS X E.COLI, KLEBSIELLA, STEPTOCOCUS, CLOSTRIDIUM, BACTERIOIDES
Forma no supurativa (++frec)  Triada CHARCOT: dolor, ictericia y fiebre  ATB IV + CPRE A LAS 24H
Forma supurativa Triada REYNOLS: charcot + afect NRL + shock  ATB IV + CPRE urgente
Si CI cx  drenaje

CA VESÍCULA BILIAR COLANGIOCARCINOMA AMPULOMA

MUJER 70 A HOMBRES 50-70 A Tumores de papila, colédoco distal, cabeza
Caract
75% irresecables al dx +frec tercio sup (= Tumor de Klastkin) páncreas y duodeno peripapular
70-90% colelitiasis >3cm , polipos >1cm,
FR Vesícula en porcelana Parásitos, caucho, anomalías congénitas, CEP, CU, DM, tabaco -
FISTULAS, REFLUJO PANCREATICO
SIMILAR A COLESTASIS: Ictericia indolora, prurito,
Dolor, pérdida peso, ictericia, masa palpable
Clínica acolia, heces acólicas Ictericia obstructiva intermit + hemorr GI
=colecistitis aguda, crónica, cólico biliar,
Pérdida peso, anorexia, dolor sordo Signo Courvoisier-Terrier
sd tumoral (astenia, pérdida peso…)
Signo Courvoisier-Terrier (NO EN KLASTKIN)
ECO / ColangioRM / colangiografía / CPRE: dilatación vías
ECO / TC
Dx biliares intra y extrahepática y estenosis en zona tumoral ECO / CPRE
Elevación CEA y CA 19.9
Elevación CA 19.9
Bx Adenocarcinoma Adenocarcinoma Adenocarcinoma
Cx Cx WHIPPLE
Tto
Paliativo: Sondaje biliar / derivación Paliativo: endoprótesis Paliativo: drenaje / derivación

TEMAS 32-35
PERITONITIS BACTERIANAS:
 PBE (E coli, neumococo)  cirróticos, niños con sd nefrótico, hepatitis víricas graves, ascitis x ICC o M1 hepaticas
 PB 2º  polimicrobiano (salvo vesic). Pensar en ella si liq ascitico: >10.000 neut, >1g prot, elev LDH, baja glucosa, polimicrobiano. Mayor morbilidad si origen
 ciego o ileon distal. Tto QX.

HERNIAS
 Masa que aumenta con Valsalva o esfuerzo (dx clínico, no necesitas ECO). Si duele, sospechar incarcelacion/estrangulación
 Pared post cond inguinal: fasc transversalis del musc transverso
 Cond inguinal tiene 2 orificios: superf en musc oblic mayor y prof en fasc transversalis del musc transverso
 Del orif inguinal prof salen los vasos epigast. Medial a los vasos: triang Hesselbach  lig inguinal, musc recto, art epig inf

 Hernias + frec:
o Indirectas/oblicua ext (++frec)  salen x orificio inguinal prof, lateral a vasos, se mete en cond inguinal hasta a escroto. CAUSA CONGENITA: no oblit
cond peritoneovaginal
o Directas/oblicua int  salen x fascia transversalis (triang Hesselbach), medial a vasos. CAUSA ADQ.
o Crurales (5%) salen x anillo crural, debajo de lig inguinal, +frec en mujeres, son las que + se incarcelan y estrangulan. Cx aunque este asintomática.
 Tipos hernias:
o Reductibles/irreductibles  se reducen o no
o Coercibles /incoercibles  se mantienen reducidas o salen inmediantamente
o Incarcelada  compromiso GI
o Estrangulada  compromiso vasc
o Recidiva  aparece tras Cx
 Tto QX  lichtenstein con malla

TRAUMATISMOS
 Víscera + frec afectada  bazo
 HERIDA ARMA FUEGO  LAPAROTOMIA
 Estables  TC
  Si expl dudosa, hto no explicable o descenso Hto  punción lavado peritoneal es la forma + eficaz de dx precoz de hemorr intraabdom tras trauma. CI si se
va a realizar laparotomía urgente
 Hematoma retroperit  traumatizado con fx pélvica y shock hemorr. TC

HERIDAS
LIMPIA No penetran en GI ni resp Sutura 1º (mejores resultados x cierre por 1º intención)
PROB CONTAMINADA Penetran en GI, biliar, GU, resp
CONTAMINADA Traumáticas, accidentales, Qx con inflam sin pus Friedrich (quitar tej desvitalizado) y reevaluar:
 Limpia  sutura 1º
 Dudas  ATB y a los 4d sutura diferida
SUCIA Con cuerpos extraños, desvitaliz, con pus… >6h Desbridamiento amplio + sutura 2º/injerto/cierre 2º intención

ULC: 1º eritema // 2º epid-derm // 3º hipoder // 4º musc-hueso-tej sostén

CI TERAPIAS P-  infecc activa, ca, fistula, tej necrótico.