Infarto Intestinal Mesentérico

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INFARTO INTESTINAL MESENTÉRICO

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

Las arterias digestivas comprenden el tronco celíaco y las mesentéricas superior e


inferior. Su flujo, denominado esplácnico, representa aproximadamente el 20 a 30 %
del volumen minuto y puede aumentar, según el alimento ingerido, hasta el 60 %.

Con el aumento de la población de la llamada tercera edad, que tiene factores de


riesgo cardiovasculares asociados, aparecen con mayor frecuencia los trastornos de la
vascularización mesentérica, los cuales conducen a la isquemia intestinal.

La isquemia intestinal es una afección de difícil diagnóstico y es causada por


fenómenos tromboembólicos e isquemia no oclusiva que conducirá al infarto del
intestino delgado. Se considera una enfermedad sistémica con elevadas morbilidad y
mortalidad, de manera que constituye uno de los grandes retos de la medicina de
urgencia.

Concepto
La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo de
la región mesentérica resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del
órgano.
Afección en la que tiene lugar un flujo sanguíneo deficiente hacia el intestino.

Este trastorno puede ocurrir como resultado del estrechamiento de los vasos
sanguíneos a causa de una aterosclerosis o por la presencia de trombos
intravasculares (coágulo sanguíneo).

Epidemiología
Afecta a uno de cada 100.000 habitantes. Uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es
por esta causa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuencia es inferior
al 1 %. La isquemia arterial aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y
70 años.

Fisiopatología

La isquemia mesentérica conduce a importantes cambios morfológicos que se inician


en la mucosa, la cual pasa a ser hemorrágica. Luego aparece edema submucoso y
finalmente necrosis submucosa y transmural. Por otra parte, la lesión isquémica
aumenta la permeabilidad vascular, de la filtración capilar y la aparición de edema, a la
vez que favorece la llegada de neutrófilos, cuya respuesta inflamatoria ejerce un efecto
lesivo local sobre la mucosa, así como también a nivel sistémico sobre el pulmón e
hígado.

La isquemia causa efectos generales debido a la pérdida de plasma a través de la


pared intestinal, con la consiguiente hipovolemia y choque séptico, atribuible a la
filtración de microorganismos a través de la pared necrosada.

Puede clasificarse como isquemia mesentérica aguda o crónica.

Isquemia Mesentérica Aguda.

Es consecuencia de la oclusión de la arteria mesentérica superior (AMS) por trombosis


o embolia. En su forma más grave, se afecta todo el intestino delgado y el colon
derecho, desde la cuarta porción del duodeno hasta el colon transverso.

Etiopatogenia. El origen de la isquemia intestinal puede ser arterial o venoso.


- Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta el territorio de la arteria mesentérica
superior o de la arteria mesentérica inferior. Las causas pueden ser oclusivas
(embolia, trombosis) y no oclusivas. Los émbolos pueden originarse por fibrilación
auricular, estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, endocarditis
bacteriana, maniobras de cardioversión, desprendimiento de placas ateromatosas
por cateterismo cardíaco y otras causas diversas. La trombosis arterial aguda
asienta sobre placas ateromatosas ubicadas en el nacimiento de la arteria. En el
50 a 70 % de los casos existen antecedentes clínicos que sugieren la naturaleza
ateromatosa de base de la obstrucción. La isquemia no oclusiva puede ser una
manifestación terminal de procesos graves (shock, insuficiencia cardíaca, sepsis,
quemaduras, hemorragias graves). También puede aparecer como complicación
de un tratamiento con digitálicos u otras drogas o puede presentarse sin causa
aparente.
- Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa mesentérica
secundaria a estados de hipercoagulabilidad, inflamaciones agudas, hipertensión
portal y traumatismo. Las causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de
anticonceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y deficiencia de
antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasionalmente trombosan a la vena
mesentérica son la apendicitis aguda, las peritonitis por perforación visceral y la
pancreatitis aguda. El traumatismo quirúrgico, en especial la esplenectomía, y más
aún cuando existe hiperesplenismo, puede ser causa de trombosis venosas
extensas.

Manifestaciones clínicas
El comienzo del cuadro suele ser brusco. Ello depende de factores, tales como: la
causa de la isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presencia de
circulación colateral y la extensión del sector vascular afectado.

En la forma clínica de comienzo brusco (embolia, trombosis aguda) se pueden


distinguir tres períodos evolutivos.
-Durante el período inicial existen síntomas y signos que pueden llevar al diagnóstico,
lo cual tiene gran importancia ya que sólo un tratamiento temprano puede modificar la
historia natural de esta patología. El dolor abdominal es inicialmente intenso, de tipo
cólico y mal localizado. A medida que pasan las horas se hace constante y se localiza
preferentemente en la zona periumbilical o en una fosa ilíaca. El abdomen es
depresible y sin reacción peritoneal, lo cual contrasta con el intenso dolor y otras
evidencias clínicas (taquipnea y taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad
grave. También puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea con enterorragia o
sin ella. Este período inicial dura 6 a 8 horas desde la instalación de la isquemia.

-El segundo período se extiende durante 4 a 6 horas y se caracteriza por una


disminución del dolor asociada con agravación de los signos generales (taquipnea,
taquicardia). También en este período comienza a manifestarse distensión abdominal.

-El tercer período es el de necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. Existe
distensión abdominal franca por íleo, temperatura elevada y taquicardia intensa. La
pared abdominal está defendida y es de consistencia pastosa debido al agolpamiento
de asas edematizadas. La enterorragia es frecuente.

La trombosis venosa suele ser de instalación subaguda. Los signos y síntomas


abdominales pueden preceder en semanas o meses a la necrosis intestinal. El dolor
es el signo más frecuente, seguido por vómitos, diarrea, fiebre y distensión abdominal.

Estudios diagnósticos
Laboratorio. El dato de mayor valor para el diagnóstico temprano es la presencia casi
constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/mm3. Presencia de acidosis
metabólica (hasta en el 50 % de los casos) y elevación de la fosfatasa alcalina.
Presencia de amilasemia, lo cual puede orientar equivocadamente hacia el diagnóstico
de pancreatitis aguda.
Angiografía. Es un método imprescindible para el diagnóstico temprano y tratamiento
de la isquemia intestinal aguda. Permite evaluar el lecho arterial distal a la obstrucción.
Si se deja el catéter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante drogas
vasodilatadoras como la papaverina, y también se puede evaluar el resultado
postoperatorio de la revascularización.
Estudios por imágenes. La radiografía simple del abdomen muestra la presencia de
gas intestinal acumulado en las asas necróticas. La tomografía computada puede
hacer el diagnóstico en más del 90 % de los casos por su capacidad para reconocer el
trombo, la presencia de circulación venosa colateral y el engrosamiento de las paredes
intestinales. La ecografía doppler también puede identificar trombos en el interior de la
vena porta, aunque el gas intestinal impide una correcta definición de la vena
mesentérica.

Tratamiento médico

Medidas generales: reanimación y monitorización del enfermo, estabilización


hemodinámica, optimizar la función cardíaca, evitar fármacos vasopresores y reponer
electrólitos, reposo digestivo, descompresión intestinal y administración de antibióticos
por vía intravenosa.

Medidas específicas: cateterismo arterial percutáneo para infundir papaverina intra-


arterial. Administración de un agente trombolítico: uroquinasa en bolo y perfusión intra-
arterial. Anticoagulación con heparina en bolo y perfusión continua. Anticoagulación
con cumarínicos al menos durante 6 meses.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento es habitualmente quirúrgico. Su propósito es re permeabilizar la luz del
vaso ocluido y extirpar el tejido necrótico. El enfermo debe ser operado con el objeto
de resecar los segmentos intestinales necróticos.

1- Embolia arterial: embolectomía y resección del tejido necrótico. Se abre la arteria


por encima del nacimiento de la cólica media y se realiza la embolectomía mediante
un catéter de Fogarty.
2- Trombosis arterial: trombectomía asociada a reimplantación de la arteria ocluida
(bypass aortomesentérico o injerto de vena safena) y exéresis del tejido necrótico.
Trombectomía y revascularización arterial.
3- Isquemia arterial no oclusiva: corrección del factor precipitante, administración
intraarterial de fármacos vasodilatadores hasta 24 horas después de haber obtenido
un angiograma normal.

4- Trombosis venosa mesentérica: anticoagulación sistémica si no hay peritonitis, de lo


contrario laparotomía.
5- Resección intestinal y anastomosis.
Si existe riesgo quirúrgico elevado y no peritonitis se realizará perfusión de agentes
trombolíticos y angioplastia percutánea.

Otras medidas terapéuticas incluyen la reposición de líquidos y electrolitos, la


antibióticoterapia y el tratamiento del vasoespasmo distal mediante papaverina intra-
arterial.

Cuando no existe evidencia clínica de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la


isquemia venosa aguda es la anticoagulación con heparina.

Cualquiera que sea el tratamiento quirúrgico realizado, es necesario efectuar


tratamiento anticoagulante postoperatorio.
Cuidados Enfermeros
Están centrados en los cuidados pre y postoperatorios de un paciente con diagnóstico
de abdomen agudo.

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