CCBB - Bioquímica - Estudios M y C

Academia Estudios M y C LAS CLAVES: GINECOLOGÍA
www.estudiosmyc.com Pág. 1
CCBB - BIOQUÍMICA MÉDICA
CUANDO LA ENZIMA NO PUEDE EQUIPAR TODAS LA

ENZIMAS
INTERACCIONES EN EL CENTRO ACTIVO
1 OXIDORREDUCTASAS
Ox Red Red Ox
2 TRANSFERASAS
3 HIDROLASAS
H2O OH H
APOENZIMA
ENZIMA INACTIVA
4 LIASAS
ION METALICO
COFACTOR 5 ISOMERASAS
MOLÉCULA ORGÁNICA ATP ADP

COENZIMAS
HOLOENZIMA
ENZIMA ACTIVA 6 LIGASAS o SINTETASAS
FACTORES QUE MODIFICAN LA

REACCIÓN ENZIMÁTICA CAMBIOS DE PH
CAMBIOS DE TEMPERATURA
CONCENTRACIÓN DE SUSTRATO
FACTORES QUE AFECTAN LA VELOCIDAD DE REACCIÓN
CONCENTRACIÓN DE LA ENZIMA
DEPENDE DEL PK DE AA DEL SITIO CATALITICO. ACTIVADORES
LA MAYORÍA DE LAS ENZIMAS TIENEN ACTIVIDAD INHIBIDORES
ÓPTIMA A PH NEUTRO. SIN EMBARGO, EXISTEN
ENZIMAS QUE ACTÚAN A PH ÁCIDO O A PH ALCALINO.
EL INCREMENTO DE T°
INCREMENTA LA ACTIVIDAD
RANGO ÓPTIMO 35-40°C.

REACCIÓN MAS LENTA: < 35°C.
DESNATURALIZACIÓN: > 45°C.
POR CADA 10 C° AUMENTA =
Km
SE DUPLICA LA VELOCIDAD
INHIBIDOR COMPETITIVO INHIBIDOR NO COMPETITIVO INHIBIDOR ACOMPETITIVO
Vmax V max
V max
Vmax Vmax 2
2 Vmax 2
V max V max
Vmax 2
Vmax 2
KM1 KM2 [S]
KM1 [S] KM2 KM1 [S]

1
Vo 1 1
Vo Vo
1 1
1 Vmax Vmax
Vmax
1 1
Vmax Vmax
1 0 1 0 1
1 1 [S] 1 [S] 1 1 [S]
KM1 KM2 KM1 KM2 KM1
APARATO URINARIO
EL TRANSPORTE DE ELECTRONES A TRAVÉS DE LA CADENA

RESPIRATORIA CREA UN GRADIENTE DE PROTÓN QUE
IMPULSA LA SÍNTESIS DEL ATP
CARBOHIDRATOS
UNIDADES ESTRUCTURALES OLIGOSACÁRIDOS HASTA UNOS 20 RESIDUOS

EPÍMEROS
POLIALCOHOLES ALDEHIDO POLIHIDROXI
CARBONO MÁS OXIDADO C-1 DISTINTA CONFIGURACIÓN SÓLO EN UN
MONOSACÁRIDOS GRUPO FUNCIONAL CENTRO QUIRAL
CARBONILO CETONA POLIHIDROXI
CARBONO MÁS OXIDADO C-2
D-FRUCTOSA D-MANOSA D-GLUCOSA D-GALACTOSA
CARBONO ANOMÉRICO
GRUPOS HIDROXILO DE UNA AZÚCAR
α-D-GLUCOSA (38%) β-D-GLUCOSA (62%)

conformación preferida
y más estable
DISACÁRIDOS
(α-D-GLUCOSA-(1→4)-β-D-GLUCOSA) (β-D-GALACTOSA -(1→4)-α-D-GLUCOSA) (α-D-GLUCOSA-(1→2 )-β-D-FRUCTOSA)

MALTOSA LACTOSA CARBONO ANOMERICO, SE SACAROSA AZÚCARES NO REDUCTOR.
OXIDAN CON FACILIDAD
AZÚCARES REDUCTORES
DERIVACIÓN DE RAPOPORT - LUEBERING GLUCOSA 6C

ATP
GLUCOSA – 6 – FOSFATO LA ALTITUD ELEVADA INCREMENTANDO L.A
CONCENTRACIÓN DE 2,3-DPG
FRUCTUOSA – 6 – FOSFATO PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR
ATP OBSTRUCTÍVA CRÓNICA (EPOC).
Hemoglobina fetal (HbF)
tiene menor afinidad por el FRUCTUOSA – 1,6 – BIFOSFATO FUMAR, A LARGO PLAZO, PRODUCE MAYOR
2,3-BPG en comparación con CONCENTRACIÓN DE 2,3~DPG
la hemoglobina adulta (HbA). GLICERALDEHIDO – 3 - FOSFATO
RXN IRREVERSIBLES
1,3 - BIFOSFOGLICERATO 3 – FOSFOGLICERATO(+)

2,3DPG MUTASA
2,3-DIFOSFOGLICERATO ( - )
x2 ATP 2,3-DIFOSFOGLICERATO
[] 3 - FOSFOGLICERATO 2,3DPG FOSFATASA
P
2 - FOSFOGLICERATO
FOSFOENOLPIRUVATO
x2 ATP
PIRUVATO 3C
GLU GLU
REGULACIÓN GLUCOGENO GLU
GLU
GLU GLU
GLU GLU
GLUCAGÓN EPINEFRINA INSULINA
ADENILILCICLASA
P Tyr Tyr P
GLUT4 GLUT 4
β α1 P
P
Tyr
Tyr
Tyr
Tyr
P
P
Pi HEPATICO
CREB P Tyr Tyr P
Fosfatasa AMPc PKC (-) P
IRS
H2 O CREB
ACTIVO P
Enzimas
P PKA PROTEIN FOSFATA 1 P
INHIBIDOR 1 PI3K
gluconeogenéticas AMPc
P
ACTIVO P Akt
E JE RCICIO(+) Ca FOSFORILASA CINASA

P
G S K3β INA CTIVO
P P P P P FOSFORILADO
A MP (+) P SON REGULADAS EN FORMA RECÍPROCA: CUANDO
UNA E STÁ A CTIVA, LA OTRA ES INACTIVA
ATP (-) FOS FORILADO= a A CTIVO FOS FORILADO= b INACTIVO

DE S FOSFORILADO= b INA CTIVO DE S FOSFORILADO= a A CTIVO
( HIGADO)GLUCOSA (-)
GLUCOGENO SINTASA
G LUCOSA – 6 – FOSFATO (-) GLUCOGENO FOSFORILASA G LUCOSA – 6 – FOSFATO (+)
SON MUY POCO FRECUENTES Y TODAS SE HEREDAN DE

GLUCOGENOSIS MANERA AUTOSÓMICA RECESIVA, EXCEPTO EL TIPO IX,
QUE ESTÁ LIGADO AL SEXO.
TIPO IX
GLUCOGENOSIS
ENFERMEDAD DE
VON GIERKE
ENFERMEDAD DE
ANDERSON
Mc ARDLE
HERS
FOSFORILASACINASA
ENFERMEDAD
DE CORI
La glucosa-6-fosfato se desvía
hacia la vía glucolítica, produciendo ENFERMEDAD DE POMPE
una acumulación de lactato.
DEGRADACION DE LA GALACTOSA y MANOSA

Galactitol Galactonato
Galactosa Man
Aldosa Gal Glu
Deshidrogenasa
Reductasa
Manosa
GEN LOCALIZACIÓN ENZIMA NOMBRE DEL Galactosa Glucosa
TIPO AFECTADO CROMOSÓMICA AFECTADA TRASTORNO
ATP ATP
Glucoquinasa
Mg+ 2 Hexoquinasa Mg+ 2
Hexoquinasa
Galactosa 1- ATP ADP
Tipo I GALT Cromosoma 9 fosfato
Galactosemia ADP
clásica Fosfogluco
uridiltransferasa Fosfomanosa
Mg+ 2 Galactoquinasa
P- P-
Isomerasa Isomerasa
Tipo II GALK1
Cromosomas Déficit de Glu P- Fru Man
15 y 17
Galactoquinasa
galactoquinasa ADP
Glucosa - 6 P Fructosa 6 - P Manosa 6 - P
GALACTOSEMIA
Déficit de UDP- Tipo II Fosfogluco
UDP-galactosa 4-
Tipo III GALE Cromosoma 1 mutasa
-P
galactosa 4-
epimerasa
epimerasa
Gal
-P Glu Man -P
Galactosa 1- P Glucosa 1 - P Manosa 1 - P
UTP
GALACTOSEMIA Galactosa 1 P UDP-Glucosa GTP
Tipo I Uridil Transferasa Pirofosforilasa
PPi Man - GDP
Gal - P - P - Uridina Glu
- P - P - Uridina
UDP-Galactosa UDP-Glucosa
UDP – Galactosa 4- Fuc - GDP
Epimerasa
GALACTOSEMIA
Tipo III Glucógeno y Glucoproteinas
Glucoconjugados
Acido Fórmico (1 C) No se encuentran

Ácido acético (2 C) en los lípidos
Ácido propiónico (3 C)
Ácido Butírico (4 C)
Cadena corta
Ácido Valérico (5 C)
Ácido Caproico (6 C)
Acido Caprílico (8 C) CADENA MEDIANA
Acido Capico (10 C)
Ácido Laúrico (12 C)
Ácido Mirístico (14 C) Cadena larga
Ácido Palmítico (16 C)
Ácido Esteárico (18 C) [ ]
Ácido Araquídico (20 C)
ÁCIDOS GRASOS Ácido behénico (22 C) Cadena muy larga
Saturados Acido Lignocérico (24 C)
Ácido Cerótico (26 C)
POLAR
Ácido Palmitoleico (16 C)(ω 7)(=1)

Ácido Oleico (18 C)(ω 9)(=1)
Ácido Linoleico (18 C)(ω 6)(=2)
Ácido Linolénico (18 C)(ω 3)(=3)
ÁCIDOS GRASOS Ácido Araquidónico (20 C )(=4)
Insaturados Ácido eicosapentaenoico (EPA)(20 C)(=5)
Ácido docosahexaenoico(DHA)(22 C)(=6)
Ácido erúcico (22 C)(=1)(C-13)
Ácido nervónico (24 C)(=1)(C-15)
Ácido Oleico
APOLAR Cadena
-cis-
Cadena
saturada Ácido Elaídico
Cadena
ISOMERÍA –trans-
ALCOHOLES
GLUCOLIPIDOS O ESFINGOGLUCOLÍPIDOS
SU ALCOHOL ES LA ESFINGOSINA
DEFECTOS EN EL
CATABOLISMO DE
CEREBRÓSIDOS ESFINGOLÍPIDOS SON
DEFECTOS GENÉTICOS SON
GENERALMENTE
SO3 AUTOSÓMICOS RECESIVOS:
CONTIENEN SÓLO UN MONOSACÁRIDO, GENERALMENTE
D-GALACTOSA, QUE LE DA HIDROFILIA A ESA PARTE DE LA ENFERMEDADES DE
MOLÉCULA, PERO NO CARGA NETA ALMACENAMIENTO
SULFÁTIDOS
SON GLICOLÍPIDOS EN LOS QUE EL MONOSACÁRIDO SULFATADOS
GLOBÓSIDOS
CONTIENEN UN OLIGOSACÁRIDO RELATIVAMENTE SIMPLE. EL MÁS
ABUNDANTE CONTIENE LACTOSA.
GANGLIÓSIDOS
CONTIENEN UN OLIGOSACÁRIDO COMPLEJO Y RAMIFICADO, CON

ENLACES GLICOSÍDICOS DIVERSOS, Y SIEMPRE EXISTE UNA O VARIAS
UNIDADES SIÁLICAS, LA MÁS FRECUENTE EL ÁCIDO N-ACETILNEURAMÍNICO
GLICEROFOSFOLÍPIDOS
GLICEROL – 3 – P
ACILTRANSFERASAS
CARDIOLIPINA CDP
ÁCIDO FOSFATÍDICO
FOSFATIDATO
FOSFATASA
Mio – INOSITOL
CD
TP
CDP
CDP – DAG CMP
FOSFATIDIL INOSITOL
CMP
FOSFATO
PI QUINASA
FOSFADITILGLICEROL
SERINA ETANOLAMINA COLINA

CDP
FOSFATIDIL
CDP – DAG 4,5 INOSITOL
SAM
CMP CO2 SAM FOSFOLIPASA C
SAM
LIPOPROTEINAS
5 FAMILIAS
1. LOS TG SE AGLOMERARÍAN Y FORMARÍAN ÉMBOLOS GRASOS

2. LOS FOSFOLÍPIDOS ANTIPÁTICOS DESTRUIRÍAN LAS MEMBRANA CELULARES
3. MENOS DENSIDAD = MAYOR CONT. GRASA = MAYOR TAMAÑO
ESTRUCTURA GENERAL
MONOCAPA APOPROTEINAS (5)
2 nm DA SOLUBILIDAD
-FOSFOLÍPIDOS CARGA (ANTIAGREGANTE)
-COLESTEROL LIBRE ACTIVIDAD DE ENZIMA
TG Y ESTERES DE COLESTEROL
5 - 1000nm
VITAMINAS
ALGUNAS APOPROTEINAS SÓLO ESTÁN

DÉBILMENTE ASOCIADAS CON COMPLEJOS
LIPOPROTEICOS, POR LO QUE LA
TRANSFERENCIA ENTRE ELLAS ES FÁCIL.
La Apo B-100 es una proteína principal en las lipoproteínas

de baja densidad (LDL) y muy baja densidad (VLDL). Los
niveles de estas lipoproteínas, así como los de Apo B-100,
tienden a estar elevados en el síndrome nefrótico.
LIPOPROTEINAS
TG: 100 – 150g/D CLATRINA
VÍA EXÓGENA PL: 1 – 2g/D Receptores
RECONOCE RLDL
ENTEROCITO COL: 0.3 – 0.5g/D B100 y E
No es
degradado por
carecer de C-II
QUILOMICRONES HDL
B-48 B-48 Lipoprotein B-48
Prot. Lipasa
TRIGLICERIDO AI
CONDUCTO
CyE SUPERFICIE
TORÁCICO CAPILARES [ ]Colesterol
FOSFOLIPIDOS C-II
COL. ESTER. A C-III
AII C-II
PROTEINAS
200 nm E E 50 nm
AIII
QM remanente
QM naciente (Linfa) QM maduro
HDL RECEPTOR
A-I ABCA1
Hígado (COL) (LCAT)

TG: 20 – 30g/D Intestino esterifica
VÍA ENDOGENO PL: 10 – 20g/D L 8 -11 nm L (COL)
COL: 1 – 1,5g/D Musculo D E

HDL n
plana
HDL
C
B-100 (CETP)
B-100
(ECOL) TG L
E
P LH
C-II
(PLTP)
70 - 28 nm VLDL Fosfolípidos
VLDL naciente VLDL LDL (COL) A-I
E
Receptores
RLDL Lipoprotein
70 % Lipasa
hepatico
E
TG TG
C E ESTER COL HDL 1
30 % PL
extrahepatico IDL IMPIDE LA OXIDACIÓN DE LA LDL
LH lipasa (ANTIATEROGENICA)
hepatica
LDL MACROGAFOS SCAVENGER (SR – B1)
LE ENTREGA SU COLESTEROL
20-25 nm El hígado los 40 nm FAGOCITADOS DEL LDL
Receptores
elimina el 50% E SR - BI
DISLIPIDEMIAS
1. HIPERCOLESTEROLEMIA
2. HIPERTRIGLICERIDEMIA
3. TRANSTRONOS MIXTOS
ARTERIOSCLEROSIS, PANCREATITIS,
ATAQUE CEREBRAL y CARDIOVASCULAR
DIVISIÓN DE FREDRICKSON: clasifica las
hipercolesterolemias
DEFICIENCIA (LPL) O APO C - II

TIPO I INCAPACIDAD PARA ELIMINAR QM
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
DEFICIENCIA DEL RL DL
TIPO IIA MAS FRECUENTE . INCAPACIDAD DE
RECUPERAR L AS L DL DE LA SANGRE
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
TIPO IIB DEF. RLDL y AL ZA DE APO – B
SE PRODUCE MUCHA CANTIDAD DE VL DL Y
POR EN DE LDL. TG y COL ESTAN ELEVADOS
HIPERLIPIDEMIA DE REMANTES o
DISBETALIPOPRETINEIA FAMILIAR
TIPO III DEFECTO APO E2 AUMENTA LOS REMANENTE
IDL
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
TIPO IV INCREMENTO VL DL (TAG) POR EL HIGADO
FORMA LEVE
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
TIPO V INCREMENTO DE VL DL y QM
FORMA GRAVE
CATABOLISMO DEL ESQUELETO CARBONADO

ARGININA
HISTIDINA
ALANINA
TREONINA
6° GLUTAMATO GLUTAMINA
PIRUVATO
GLICINA
SERINA 1° α – CETOGLUTARATO PROLINA
CISTEÍNA
ISOLEUCINA
2° SUCCINIL – CoA METIONINA
CITRATO VALINA
TREONINA
GLICINA 4°
ACETIL –CoA + OXALACETATO CICLO DE KREBS
SUCCINIL VALINA*
ACETOACIL–CoA
FENILALANINA
5° 3°
FUMARATO FENILALANINA
TIROSINA
ASPARTATO TIROSINA
ISOLEUCINA *
TRIPTÓFANO ASPARAGINA MALATO
LISINA
CETOGENICOS LEUCINA *
(FIT x 3)
(Alan Garcia x 3) SE METió un

VALazo CI la Policía HAllana
ARGININA
ARGININA
FENILALANINA
FENILALANINA
+ +BIOPTERINA
BIOPTERINA
XXFENILCETONURIA
FENILCETONURIA
CITRULINA
CITRULINA
ORNITINA
ORNITINA
TIROSINA
TIROSINA
CREATINA
CREATINA
TRIPTÓFANO
TRIPTÓFANO
DOPA
DOPA
CATECOLAMINA
CATECOLAMINA
MELANINA
MELANINA
TIROXINA
TIROXINA
NIACINA
NIACINA
SEROTONINA
SEROTONINA
MELATONINA
MELATONINA
CUESTIONARIO
1. ¿Qué aminoácido es el precursor para la síntesis de melanina? 8. El glucógeno es un polisacárido ramificado de alto peso molecular formado por moléculas de
A. Prolina D. Arginina glucosa unidas entre sí por enlaces alfa-1,4 que forman largas cadenas que se ramifican cada
B. Tirosina E. Glutamina 12-18 unidades por enlaces alfa-1,6. En relación al metabolismo del glucógeno, ¿cuál es la
C. Lisina respuesta FALSA?
A. En el proceso de glucogenolisis se produce la degradación de glucógeno hasta glucosa-1-
2. La galactosemia, considerada dentro de los errores congénitos del metabolismo con fosfato.
insuficiencia hepática, es un desorden de: B. El glucógeno se puede acumular de forma anormal en las neuronas, como en la enfermedad
A. Oxidación de los ácidos grasos D. Complejos moleculares de
B. Metabolismo de la glucosa E. Intoxicación por carbohidratos Lafora.
C. Síntesis de colesterol C. Las glucogenosis que afectan al hígado se presentan normalmente con hepatomegalia e
hiperglucemia como primera sintomatología clínica.
3. El eritrocito carece de mitocondrias, por lo cual en esta célula no se realiza la formación D. La adrenalina regula el metabolismo del glucógeno.
de algunas moléculas. ¿Cuál es la molécula que si se sintetiza?
A. 2,3 bisfosfoglicerato D. Cetoglutarato 9. Durante el ayuno nocturno, la principal fuente de glucosa sanguínea es:
B. Acetil Coenzima A E. Citrato A. La glucosa del alimento desde el intestino.
C. Oxalacetato B. La glucogenólisis hepática.
C. La gluconeogénesis.
4. Adolescente de 14 años con náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal e ictericia. D. La glucogenólisis muscular.
Antecedente de ingesta copiosa de habas crudas. Análisis: anemia e incremento de la
bilirrubina indirecta. ¿Cuál es la deficiencia enzimática que explica este cuadro? 10. En relación con la vía de las pentosas fosfato (conocida también como derivación de la hexosa
A. Glucosa 6 P deshidrogenasa C. Hexocinasa monofosfato), indique la respuesta correcta:
B. Piruvato cinasa D. Piruvato deshidrogenasa A. La primera reacción de la rama no oxidativa de esta vía es la transformación de la glucosa 6-
fosfato por la glucosa 6fosfato deshidrogenasa.
5. Varón de 25 años, con sudoración excesiva, temblor, intolerancia al calor, pérdida de B. Cuando la célula sólo requiere NADPH (forma reducida de nicotinamida adenina dinucléotido
peso y apetito aumentado. A la palpación: glándula tiroides aumentada casi 3 veces su fosfato), la pentosa 5fosfato de la vía se recicla a glucosa 6-fosfato mediante una carboxilación
tamaño normal. ¿A cuál proceso bioquímico corresponden los signos y síntomas? dependiente de biotina.
A. Desacoplamiento energético C. Las formas anormales de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa con menor actividad catalítica
B. Incremento en actividad de cadena respiratoria afectan
C. Incremento en actividad de fosforilación oxidativa gravemente a los tejidos porque carecen de mecanismos alternativos para sintetizar NADPH o
D. Activación de complejos respiratorios para inducir la síntesis del enzima.
D. La obtención de NADPH por esta vía protege particularmente a los eritrocitos de la agresión
6. Alfredo sufrió un asalto a mano armada, por el estrés aumenta la adrenalina. ¿Cuál es la oxidativa.
enzima blanca que permitirá su rápida respuesta? 11. La adaptación metabólica al inicio del ayuno intermedio (por encima de 24 horas) va
A. Glucógeno fosforilasa C. Glucógeno transferasa acompañado de un aumento en la proteólisis y la liberación de aminoácidos desde el músculo.
B. Glucógeno sintasa D. Fosfoglucomutasa En esta situación, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
A. Los aminoácidos ramificados son degradados en el hígado.
B. La alanina liberada es captada por el hígado para su uso como sustrato gluconeogénico.
7. Niño de 1 año que presenta vómitos y hepatomegalia. Examen de laboratorio: glucosa
C. La glutamina es transformada en los enterocitos en alanina, generándose amonio y arginina.
50 mg/dl, cuerpos cetónicos negativos. Orina: aciduria dicarboxílica, presencia de
D. Los aminoácidos son utilizados en gran parte en el hígado para la síntesis de proteínas
octanoil carnitina. Se sospecha un trastorno hereditario del metabolismo. ¿Cuál sería la
plasmáticas.
vía metabólica afectada?
A. Beta oxidación de ácidos grasos C. Ciclo de Krebs
B. Oxidación de cuerpos cetónicos D. Degradación de glucógeno
12. El 2,3-BPG (2,3-bisfosfoglicerato) es un compuesto orgánico que modula la unión de

oxígeno a la hemoglobina. Este metabolito es sintetizado en los hematíes a través de
una derivación de la vía glicolítica. Señale la respuesta FALSA:
A. La concentración de 2,3-BPG en los eritrocitos (normalmente cercana a 5 mM)
aumenta en situaciones de hipoxia, anemia grave y de adaptación a altitudes elevadas.
B. La presencia de 2,3-BPG apenas influye en la oxigenación de la hemoglobina a nivel
de los capilares pulmonares en condiciones fisiológicas.
C. La adición de 2,3-BPG a la sangre almacenada para transfusiones es ineficaz.
D. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el 2,3-BPG que la hemoglobina A1.
13. En un paciente con síndrome nefrótico es posible encontrar una de las siguientes
alteraciones plasmáticas en el perfil lipoproteico:
A. Disminución de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
B. Aumento de la apolipoproteína B-100.
C. Aumento de la apolipoproteína A-I.
D. Aumento de la actividad lipoproteínlipasa (LPL).
14. En relación con el metabolismo de compuestos nitrogenados, el músculo esquelético

es capaz de:
A. Sintetizar de forma limitada urea en situaciones de disfunción hepática para paliar la
toxicidad
del amoníaco.
B. Utilizar los alfa-cetoácidos derivados de los aminoácidos ramificados como fuente
energética.
C. Producir alanina por transaminación a partir de piruvato y ácido aspártico,
particularmente en determinadas situaciones de ayuno.
D. Elaborar creatina utilizando glicina, ATP y amoníaco para obtener creatin-fosfato
como reserva energética y posibilitar su uso durante el ejercicio.
15. En la glucogenosis de tipo Ia (enfermedad de von Gierke) por déficit de glucosa-6-

fosfatasa es característico:
A. El aumento de glucógeno muscular.
B. La hipouricemia por reducción en la reabsorción renal de ácido úrico.
C. El aumento del lactato plasmático.
D. La disminución de la síntesis hepática de triglicéridos.

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CUANDO LA ENZIMA NO PUEDE EQUIPAR TODAS LA

MOLÉCULA ORGÁNICA ATP ADP

FACTORES QUE MODIFICAN LA

RANGO ÓPTIMO 35-40°C.

INHIBIDOR COMPETITIVO INHIBIDOR NO COMPETITIVO INHIBIDOR ACOMPETITIVO

KM1 [S] KM2 KM1 [S]

EL TRANSPORTE DE ELECTRONES A TRAVÉS DE LA CADENA

UNIDADES ESTRUCTURALES OLIGOSACÁRIDOS HASTA UNOS 20 RESIDUOS

D-FRUCTOSA D-MANOSA D-GLUCOSA D-GALACTOSA

α-D-GLUCOSA (38%) β-D-GLUCOSA (62%)

(α-D-GLUCOSA-(1→4)-β-D-GLUCOSA) (β-D-GALACTOSA -(1→4)-α-D-GLUCOSA) (α-D-GLUCOSA-(1→2 )-β-D-FRUCTOSA)

DERIVACIÓN DE RAPOPORT - LUEBERING GLUCOSA 6C

1,3 - BIFOSFOGLICERATO 3 – FOSFOGLICERATO(+)

[] 3 - FOSFOGLICERATO 2,3DPG FOSFATASA

E JE RCICIO(+) Ca FOSFORILASA CINASA

ATP (-) FOS FORILADO= a A CTIVO FOS FORILADO= b INACTIVO

SON MUY POCO FRECUENTES Y TODAS SE HEREDAN DE

DEGRADACION DE LA GALACTOSA y MANOSA

Acido Fórmico (1 C) No se encuentran

Ácido Palmitoleico (16 C)(ω 7)(=1)

SON GLICOLÍPIDOS EN LOS QUE EL MONOSACÁRIDO SULFATADOS

CONTIENEN UN OLIGOSACÁRIDO COMPLEJO Y RAMIFICADO, CON

SERINA ETANOLAMINA COLINA

1. LOS TG SE AGLOMERARÍAN Y FORMARÍAN ÉMBOLOS GRASOS

ALGUNAS APOPROTEINAS SÓLO ESTÁN

La Apo B-100 es una proteína principal en las lipoproteínas

Hígado (COL) (LCAT)

COL: 1 – 1,5g/D Musculo D E

DEFICIENCIA (LPL) O APO C - II

CATABOLISMO DEL ESQUELETO CARBONADO

(Alan Garcia x 3) SE METió un

12. El 2,3-BPG (2,3-bisfosfoglicerato) es un compuesto orgánico que modula la unión de

14. En relación con el metabolismo de compuestos nitrogenados, el músculo esquelético

15. En la glucogenosis de tipo Ia (enfermedad de von Gierke) por déficit de glucosa-6-

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