Conjunto de procesos de división, estadío de reticulocito (RET), del que

diferenciación y maduración para la se ha expulsado el núcleo, quedan

formación de los glóbulos rojos restos del aparato de Golgi y
(eritrocitos maduros). mitocondrias que luego son
eliminados y por diaféresis pasa a la
A partir de una stem cell (célula
circulación. En 1 o 2 días se transforma
pluripotencial) se forma la unidad
en eritrocito, que es la célula madura,
formadora de colonias gemm (UFC-
no tiene núcleo, tiene el total de Hb
GEMM) que va a dar origen a la unidad
producida durante eritropoyesis, y
formadora de células eritroides en
con el total de las enzimas que serán
ramillete llamada unidad formadora
utilizadas en las vías metabólicas.
de prote eritroides (BFU-E). Luego de
una semana, esta ultima va a madurar
a unidad formadora de colonia
eritroide (CFU-E). La CFU-E, luego de
3 a 5 divisiones, va a continuar un
camino de 6 días hasta llegar a
eritrocitos, diferenciándose primero
en proeritroblasto (PE), que es una
célula precursora del eritroblasto con
núcleo grande donde se encuentran
las enzimas para producir Hb para
captar Fe y para formar protoporfirina.
En cada paso hay regulación:
El PE dura 24hs y pasa al estadío de
eritroblasto basófilo (EB). El núcleo del 1- Factor estimulante de célula
EB es mas grande que el citoplasma, la madre, interleuquina 1,
Hb del citoplasma no se ve con la interleuquina 3, interleuquina 6.
tinción porque esta oculta por los
2- Factor estimulante de granulocito
ribosomas y el RE. El siguiente estadío
es el eritroblasto policromático (EPC), y monocito.
su núcleo es mas pequeño porque la 3- Eritropoyetina.
cromatina está condensada, ya no se
puede dividir, y tiene mucha Hb en el Regulación de la eritropoyesis
citoplasma. Luego pasa a ser
eritroblasto ortocromático (EO), - Estímulo: por disminución de la
totalmente lleno de Hb, con núcleo presión parcial de O2. Necesitamos
mucho mas pequeño, no se puede O2 para oxigenar los tejidos, por lo
dividir, el citoplasma se ve anaranjado que si no tenemos tanto O2 significa
por la presencia de Hb. Pasa luego al que no tenemos los eritrocitos, por lo
 que se estimula la eritropoyesis para liberarla, actúa sobre los
generarlos. proeritroblastos en la eritropoyesis, y
va a formar GR compensando la falta
- Inhibición: aumento de GR. Ya no
de oxigenación.
necesitamos seguir produciendo
eritrocitos.
Metabolismo del hierro
- Reguladores: eritropoyetina y
citoquinas. El hierro es un elemento esencial para
la vida porque participa en los
eritropoyetina procesos de oxido reducción.
Puede estar en dos estados:
Hormona sintetizada por células
renales peritubulares ante la hipoxia - Ferroso (Fe++): se une al O2
(falta de O2 en tejidos). Hay un nivel
- Férrico (Fe+++): no se une al O2
basal de estimulación de los
progenitores eritroides por la Compuestos del hierro:
eritropoyetina, porque los GR viven
- Hemo: protoporfirina unida al
120 días, por lo que necesitamos un
hierro. (Hb, mioglobina,
nivel basal de esta hormona para
citocromos, catalasas, peroxidasas).
seguir generándolos.
- No hemo: está como hierro de
deposito (ferritina y hemosiderina) y
también es el hierro que se
transporta en la sangre con la
transferrina. (hierro en estado
férrico)
Distribución del hierro:
- 60%: Hb
- 3%: mioglobina
- 30%: depósito de hierro
- 0,1%: transportado por transferrina
- 3,6%: en el resto de las enzimas
Cómo se libera: Contenido corporal de hierro:
Cuando tenemos oxigenación tisular, - Mujeres: 35-40 mg/kg de peso
la eritropoyetina esta disminuida.
- Varones: 50-60 mg/kg de peso
Si tenemos déficit en la oxigenación
Requerimientos diarios:
tisular (ya sea por disminución del
volumen sanguíneo, anemia, - Mujeres: 15 mg/día
disminución de la Hb, bajo flujo
- Varones: 10 mg/día
sanguíneo, o enfermedad pulmonar
donde no se produzca la hematosis), Cuando aumentan los requerimientos
el riñón libera eritropoyetina. Al diarios:
- Infancia y adolescencia La diferencia de absorción se debe a:
- Lactancia El hierro hemo tiene un receptor en las
células del duodeno, que hace que
- Embarazo
pase directamente el hemo al interior
- Dispositivos intrauterinos de la célula. En el interior celular se
separa el hierro de la protoporfirina, y
Presencia de hierro en los alimentos:
al estar en estado ferroso se une a la
- Alimentos de origen animal (hierro mobilferrina y va a la membrana
hemo): basolateral donde esta la ferroportina
I que transporta hierro ferroso. En la
o Hígado: 8-10 mg/100gr
membrana basolateral también hay
o Aves y pescados: 0,5-6mg/100gr una enzima llamada hefestina que
transforma este hierro ferroso en
- Alimentos de origen vegetal (hierro
férrico, el cual va a la sangre
no hemo):
uniéndose a la transferrina.
o Leguminosas secas: 5mg/100gr
El hierro no hemo es férrico, y no se
o Verduras de hojas verdes: absorbe. Necesita un citocromo que lo
1mg/100gr reduce a estado ferroso. Cuando esta
en estado ferroso necesita el
Formas de presentación de hierro en
transporte de metales divalentes que
la dieta:
va a hacerlo entrar junto con un H+.
Hierro hemo: absorción 5-35% este hierro se une a la mobilferrina y
sigue el mismo camino que el hemo.
Hierro no hemo: absorción 2-20%
Absorción de hierro hemo y no hemo
en duodeno:
Regulación en la absorción de hierro
Factores que aumentan la absorción
del hierro:
- Deficiencia de hierro
- Anemia
- Hipoxia: poca oxigenación en tejidos
- Hierro hemo: es más fácil
transportarlo
- Aminoácidos
- Ascorbato
Factores que inhiben la absorción del
hierro:
- Aceleración del transito intestinal: no
da tiempo a la absorción del hierro
Regulación en la absorción de hierro
- Síndrome de malabsorción
no hemo:
- Alcalinos (como la leche)
El ácido ascórbico es un agente
- Fosfatos reductor, forma quelatos solubles que
aumentan la absorción.
- Fitatos
- Taninos (en café, té) Transporte y metabolismo del hierro
- Oxalatos El hierro que es absorbido y que pasa
- Calcio a la sangre circula como transferrina,
parte del hierro que no es absorbido
Enterocito: es excretado. El hierro que va en
Si hay deficiencia de hierro, aumenta sangre es utilizado para formar los GR,
la absorción de este y disminuye la la Hb y el grupo hemo. Una vez que se
excreción. Si hay aumento del hierro, destruyen los eritrocitos, parte de la
disminuye la absorción y aumenta la Hb (la parte proteica) se reutiliza, la
excreción. protoporfirina se transforma en
bilirrubina y es excretada, y el hierro
pasa a los tejidos formando parte de
los depósitos como ferritina, va a
formar grupos hemo, o va a pasar a
sangre para ser transportado como
transferrina.
 que cuando se destruyen van a dejar
el hierro en el sistema
reticuloendotelial (entre otros) o
puede pasar de nuevo a la sangre.

La transferrina tiene dos dominios

(sitios de unión) para el hierro férrico
(Fe+++). Si no tiene hierro se llama
apotransferrina.
Valor de saturación de la transferrina:
30%
Captación celular de hierro
En la célula tenemos un receptor para
Concentración sérica de transferrina:
la transferrina, la cual se une con sus
47-70 µmol/L
dominios para el hierro, e ingresa por
Estos valores nos indican la cantidad endocitosis.
de hierro en el organismo.
Dentro de la célula, ese receptor se
Del total de hierro absorbido, el 90% separa de la transferrina, parte de ella
se almacena como ferritina, y el 10% se separa del hierro que es utilizado, y
pasa a la circulación como transferrina. el receptor vuelve a la superficie para
unir a otra transferrina.
Absorción normal de hierro: 1-2
mg/día
Si disminuyen las reservas, la
absorción aumenta a 3-4 mg/día
En la sobrecarga de hierro se absorbe
0,5 mg/día
Para la eritropoyesis se requieren
20mg/día de hierro. 2mg son
aportados por la ingesta, y los 18mg
restantes son por reciclado interno.
Depósitos de hierro
Ciclo interno del hierro - Sistema retículo endotelial (SER)
El hierro que es transportado en - Intracelular como ferritina y
sangre va a la medula ósea para hemosiderina
generar la eritropoyesis y generar los
- Bazo
GR que van a circular en la sangre, y
- Hígado - Embarazo
- Medula ósea - Perdidas menstruales

Regulación de la síntesis de Causas de deficiencia de hierro

receptores de transferrina y Por aumento en el requerimiento de
hierro o por disminución del aporte o
ferritina la absorción.
A nivel postranscripcional. Si disminuye el aporte es porque
tenemos una dieta con déficit de
Depende de las necesidades de hierro
hierro.
de la célula.
Si tenemos exceso de hierro, tenemos
almacenamiento, por lo que lo que se
sintetiza es la ferritina.
Si tenemos déficit de hierro,
necesitamos captarlo. Por esto lo que
se sintetiza son los receptores de
transferrina.
Así logramos una homeostasis celular.
Saturación de transferrina
Es el porcentaje de la transferrina que
está ocupada por hierro.
Valores normales:
- Mujeres: 16-50%
- Varones: 16-60%

Como se excreta Ferritina sérica

Es el hierro de depósito. Si no esta
Se excreta aproximadamente 1mg/día
combinada con hierro se llama
por materia fecal, orina, descamación
apoferritina.
cutánea, y sudor.
Valores normales:
La mujer en edad fértil excreta hasta
2mg/día por las pérdidas menstruales. - Hombres: 15-200µg/L
Aumento en la excreción: - Mujeres: 12-150µg/L
- Perdidas gastrointestinales (con
sangrados en el tracto digestivo) Hepcidina
- Donación de sangre Proteína que controla la absorción
intestinal y la reutilización del hierro
- Lactancia por el sistema reticuloendotelial.
Esta disminuida en situaciones en las Es un mecanismo de regulación.
que requerimos un aumento en la
Se induce en situaciones de infección
absorción del hierro (anemia, hipoxia,
e inflamación.
etc.)

Necesidades diarias: 2µg

Aporte recomendado: 6µg para Absorción
asegurarnos que las necesidades se
La vitamina llega junto con los
cubran
alimentos.
Absorción activa, mediada por el
En la saliva hay una proteína llamada
factor intrínseco. Tiene lugar en el
proteína R que se une a la cobalamina.
íleon terminal.
Llegan al estómago, donde por el pH
Funciones acido la cobalamina se separa de la
proteína R y de los alimentos, y hay
- Cofactor enzimático unas glándulas gástricas que liberan la
- Síntesis de metionina haptocorrina (proteína), que se une a
la cobalamina para protegerla.
- Síntesis de mielina
Las células parietales liberan el factor
Fuentes de vitamina b12 intrínseco.
La cobalamina junto con la
Solo se encuentra en alimentos de
haptocorrina sigue camino, igual que
origen animal:
el factor intrínseco, hasta llegar al
- Carne duodeno.

- Pescado En el duodeno se produce la

secreción pancreática, entonces las
- Mariscos
peptidasas liberan la cobalamina de la
- Huevo haptocorrina, entonces la cobalamina
se une al factor intrínseco, dando el
- Leche
complejo cobalamina-factor
No hay en productos de origen intrínseco. Este complejo llega al ilion
vegetal. terminal, donde tenemos el receptor
para el factor intrínseco. El factor se - Deficiencia de transcobalamina
une a ese receptor arrastrando II: proteína que transporta a la
consigo a la cobalamina, y por vitamina B12
endocitosis entra a la célula, donde se
separa la cobalamina del factor
intrínseco, uniéndose la cobalamina a
la transcobalamina II, circulando así
por la sangre.

Deficiencia de cobalamina
Puede ser:
- Nutricional: mala dieta
- Defectos en algún paso de la
absorción
Coenzima que interviene en la síntesis en dihidrofolato y tetrahidrofolato,
de ADN. que es el folato activo.
Cuando hay déficit suelen producirse El tetrahidrofolato pasa al intersticio,
anemias megaloblásticas. aunque no se conoce como, se cree
que hay un transportador basolateral.
Requerimientos diarios:
- Mujer: 180µg/día. Se duplica en el
embarazo
- Varón: 200µg/día
Interviene en el cierre del tubo neural
durante la gestación.
Se encuentra en:
- Vegetales verdes
- Hígado
- Riñón
- Huevo

Absorción de folato Deficiencia de folatos

El ácido fólico llega como folato - Nutricional: baja ingesta,
poliglutamato, el cual por una enzima aumento de los requerimientos
de la membrana luminal del aparato (por ejemplo, en el embarazo),
digestivo se transforma en folato o por una patología (ejemplo,
monoglutamato. respuesta a la hemolisis).

El folato monoglutamato es absorbido - Mala absorción

por un co-transporte con protones - Drogas: como el alcohol, que
(H+). Dentro de la célula se transforma inhibe la absorción de folato.
 - Disnea de esfuerzo: por aumento
de función pulmonar
La OMS la define como la disminución
de la hemoglobinemia. - Sensibilidad o dolor en huesos
hematopoyéticos: por eritropoyesis
<14 g/dl en varón adulto
compensadora.
<12 g/dl en mujer adulta
Relacionadas a hipoxia tisular:
<11 g/dl en mujer embarazada
- Musculares: angina de pecho,
Descenso brusco o gradual de 2g/dl o claudicación intermitente,
mas en la cifra de Hb habitual de un calambres nocturnos, fatiga.
paciente (necesitamos saber los
- Cerebrales: cefalea, falta de
valores previos de hemoglobinemia).
concentración, languidez.

Clasificación morfológica
Anemias microcíticas:
- VCM <83fl1
- HbCM <27pg2
Anemias macrocíticas:
- VCM >97fl

Manifestaciones clínicas Anemias normocíticas:

Originadas por procesos de - VCM 83-97fl (normal)

compensación:
- Palidez: por redistribución de flujo
desde la piel
- Taquicardia, soplos funcionales:
por hiperactividad cardiaca
-

1
fentolitros 2
picogramos
Anemia microcítica Anemia macrocítica
Causas: Causas:
- Falta de globina: deficiencia en la - Anemia macrocítica:
síntesis de la Hb. Ejemplo, enfermedades hepáticas o de la
talasemia medula ósea
- Déficit de Hierro: puede estar - Anemia macrocítica
acompañada de hipocromía. megaloblástica: déficit de
Ejemplo, anemia ferropénica. vitamina B12 o de ácido fólico.
- Déficit en la síntesis del grupo
hemo: ejemplo, anemia Anemia normocítica
sideroblástica. Causas:
Diagnostico: - Insuficiencia renal: no se
- Medir VCM produce la eritropoyetina

- Medir HbCM, para evaluar si está - Hemolisis

acompañada de hipocromía. - Alteración en la medula ósea:
produce GR, pero no los
suficientes