ÓRGANO CUTANEO

ÓRGANO MÁS GRANDE DEL CUERPO: SUP. 2 M2, 4 KG APROX.

FUNCIONES.
-FUNCION DE BARRERA: MANTIENE EL BALANCE DE LIQUIDOS Y ELECTROLITICOS, IMPIDE LA PENETRACION DE AGENTES TOXI-
COS, RADIACIONES UV, MICROORGANISMOS POTENCIALMENTE PELIGROSOS.
-REGULACION DE LA TEMPERATURA CORPORAL: CONSERVA EL CALOR MEDIANTE VASOCONSTRICCION Y SU PROPIA ESTRUCTU-
RA ANATOMICA AISLANTE, ENFRIA POR VASODILATACION Y EVAPORACION DEL SUDOR.
-SINTESIS DE VIT B3 A PARTIR DEL 7-DEIHIDROCOLESTEROL CONTENIDO EN LOS QUERATINOCITOS Y CONVERTIDO EN COLECAL-
CIFEROL POR LOS RAYOS SOLARES.
-ORGANO INMUNE: ESPECIAL EN TAREAS DE VIGILANCIA (CEL DE LANGERHANSEN)
-ORGANO DE PERCEPCION: A TRAVES DE LAS INFORMACIONES CAPTADAS POR TERMINACIONES NERVIOSAS DE LA SUPERFICIE
-ORGANO DE EXPRESION: POR SU CAPACIDAD DE REVELAR ESTADOS ANIMICOS: VERGÜENZA (RUBOR), IRA (ENROJECIMIENTO),
TEMOR (PALIDEZ), ANSIEDAD (SUDOR).

ESTRUCTURA.
-EPIDERMIS (ORIGEN ECTODERMICO)
-DERMIS (ORIGEN ESODERMICO)
-HIPODERMIS (ORIGEN ESODERMICO)
-ANEXOS CUTANEOS: APARATO PILOSEBÁCEO (PELOS Y GLANDULAS SEBACEAS), GL.SUDORIPARAS ECRINA, APOCRINAS, UÑAS.

EPIDERMIS.
EPITELIO PAVIMENTOSO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO, AVASCULAR, EN CONSTANTE REGENERACION, VARÍA DE ESPESOR
SEGÚN LAS REGIONES, EDAD Y SEXO. CAPAS DESDE LA PROFUNDIDAD:
-BASAL O GERMINATIVA: UNA HILERA DE CELULAS CILINDRICAS (QUERATINOCITO, MELANOCITO, CEL DE MERKEL) QUE ASIEN-
TAN SOBRE LA MEMBRANA BASAL, INTERFASE O UNION DERMOEPIDERMICA, LA MITOSIS DA ORIGEN A LAS CELULAS DE LAS
CAPAS SUBYACENTES.
-ESPINOSA O DE MALPIGHI: VARIAS HILERAS DE CELULAS POLIEDRICAS QUE A MEDIDA QUE ASCIENDEN SE VAN APLANANDO,
UNIDAS MEDIANTE DESMOSOMAS O PUENTES INTERCELULARES. (QUERATINOCITO, CEL DE LANGERHANS)
-GRANULOSA: 2 O 3 HILERAS DE CELULAS QUE CONTIENEN EN SU CITOPLASMA GRANULOS DE QUERATOHIALINA Y LOS CUER-
POS LAMINADOS O QUERATONISOMAS QUE PARTICIPAN EN LA QUERATINIZACION. ESTAS CELULAS SON APLANADAS Y VIABLES
(CAPA DE TRANSICION).
-CORNEA: CELULAS GRANDES, APLANADAS, APILADAS, ANUCLEARES Y MUERTAS QUE CONTINUAMENTE SE ESTAN DESPREN-
DIENDO EN LA SUPERFICIE (DESCAMACION INAPARENTE).
-ESTRATO LÚCIDO: EN PIEL GRUESA DE LAS PALMAS Y PLANTAS POR DEBAJO DE LA CAPA CORNEA, PODRIA SER UN ARTEFACTO
DE LA FIJACION HISTOLOGICA.

QUERATINOCITO. QUERATINIZACION.
EPIDERMIS: 85% QUERATINOCITOS, RESTO: MELANOCITOS, CEL DE LANGERHANS Y CEL DE MERKEL (SIMBIOSIS EPIDERMICA).
FUNCION: FORMAR LA CAPA CORNEA Y LA QUERATINA.
QUERATINA: PRINCIPAL ESTRUCTURA DE LA EPIDERMIS (CONSTITUYE EL CITOESQUELETO). SU SÍNTESIS COMIENZA EN LA CAPA
BASAL Y CONTINÚA EN LA ESPINOSA.
QUERATINIZACION: ES UNA SUERTE DE MUERTE PROGRAMADA DE LA CÉLULA EPIDÉRMICA DE LA CAPA BASAL QUE SE TRANS-
FORMA EN UNA ESTRUCTURA FUNCIONALMENTE MADURA, BIOLÓGICAMENTE MUERTA QUE CONTIENE EL MÁXIMO DE QUE-
RATINA HASTA QUE ALCANZA LA SUPERFICIE DE LA CAPA CORNEA Y SE DESCAMA. TIEMPO: 3 SEMANAS. (PSORIASIS: 4 DIAS)
DIVERSOS FACTORES EXTERNOS (TRAUMATISMOS, RADIACIONES ULTRAVIOLETAS) E INTERNOS AFECTAN LA PROLIFERACIÓN
EPIDÉRMICA.

UNION DERMO-EPIDERMICA.
EL LIMITE DERMOEPIDERMICO ES ONDULADO DONDE LAS PROLONGACIONES EPIDERMICAS (CRESTAS) SE ALTERNAN CON SA-
LIENCIAS DERMICAS (PAPILAS). ALLI SE ENCUENTRA LA MEMBRANA BASAL, DEBAJO DE LA EPIDERMIS SEPARANDOLA DEL ES-
TROMA CONECTIVO SUBYACENTE. M.O.: SE VISUALIZA MEJOR CON TECNICA DE PAS. EL ENGROSAMIENTO ES VALIOSO PARA EL
DX HISTOLOGICO DE COLAGENOPATIAS: LUPUS ERITEMATOSO Y DERMATOMIOSITIS.

MELANOCITOS. MELANOGÉNESIS.
MELANOCITO: ÚNICA CÉLULA QUE PUEDE SINTETIZAR EL PIGMENTO MELÁNICO (CASTAÑO NEGRO - FEOMELANINA: CABELLO
ROJO) QUE TIENE ACCIÓN FOTO PROTECTORA, SE DISPONE EN LA CAPA BASAL DE LA EPIDERMIS Y MEDIANTE SUS DENDRITAS
SE ASOCIA A QUERATINOCITOS, FORMÁNDOSE LA UNIDAD QUERATINOCITOS-MELANOCITOS. EN SU INTERIOR ESTÁ EL MELA-
NOSOMA DÓNDE SE ENCUENTRA LA ENZIMA TIROSINASA, FUNDAMENTAL EN LA MELANOGÉNESIS.
ETAPAS: FORMACIÓN DE MELANOSOMA, MELANIZACION DEL MELANOSOMA Y FORMACIÓN DEL GRÁNULOS DE MELANINA,
PROGRESIÓN DEL GRÁNULOS DE LA EXTREMIDAD DE LA DENDRITA, TRANSFERENCIA ACTIVA AL QUERATINOCITO, DEGRADA-
CIÓN DEL GRÁNULOS DE MELANINA Y DESCAMACIÓN JUNTO CON EL CORNEOCITO.
LA MELANOGÉNESIS SE ACTIVA POR TRAUMAS, INFLAMACIÓN, RADIACIÓN ULTRAVIOLETA.
CÉLULAS DE LANGERHANS.
DERIVAN DE CÉL PRECURSORAS ORIGINADAS EN LA MÉDULA OSEA. DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN EL SIST INMUNE YA
QUE TIENE LA FUNCIÓN DE CAPTAR, PROCESAR Y PRESENTAR A LOS LINFOCITOS T INMUNOCOMPETENTES LOS ANTÍGENOS QUE
LLEGAN A LA EPIDERMIS (PIEZA CLAVE EN LA DERMITIS POR CONTACTO ALÉRGICAS). ESTA EN CAPA ESPINOSA.

CÉLULAS DE MERKEL.
EN LA EPIDERMIS (CAPA BASAL), FORMAN COMPLEJOS CON TERMINACIONES NERVIOSAS EN ÁREAS DE MÁXIMA FUNCIÓN SEN-
SORIAL. SON MECANORECEPTORES TÁCTILES DE ADAPTACIÓN LENTA.

DERMIS.
LA DISPOSICIÓN ONDULADA DE LA UNIÓN DERMO EPIDÉRMICA CONTRIBUYE A LA NUTRICIÓN Y SOSTÉN DE LA EPIDERMIS. TIE-
NE CÉLULAS, FIBRAS Y SUSTANCIA FUNDAMENTAL AMORFA.
- CÉLULAS: FIBROBLASTOS:LA MÁS NUMEROSA E IMPORTANTE, FABRICA LAS FIBRAS Y LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL; TAMBIÉN
HAY FAGOCITOS, LINFOCITOS, CÉLULAS DE LANGERHANS Y MASTOCITOS. DURANTE LA INFLAMACIÓN SE AGREGAN POLIMOR-
FONUCLEARES.
-FIBRAS: LA FIBRAS DE COLÁGENO REPRESENTAN EL 70 AL 80% DEL PESO SECO DE LA DERMIS, FUNCION: INTERCAMBIO NUTRI-
TIVO Y METABOLICO ENTRE LOS CAPILARES SANGUINEOS Y EPIDERMIS. LAS FIBRAS ELÁSTICAS, EL 2%, QUE SE MEZCLAN CON
LAS COLÁGENAS DANDO ELASTICIDAD A LA PIEL PUDIENDO RETOMAR A SU ESTADO ORIGINAL DESPUÉS DE HABER SIDO DE-
FORMADA MECÁNICAMENTE.
-LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL AMORFA SE INTERPONE ENTRE LA FIBRAS Y LE SIRVE DE LUBRICANTE PARA FACILITAR EL MO-
VIMIENTO DE LA PIEL Y ES UN ELEMENTO FUNDAMENTAL PARA QUE LA DERMIS PUEDA ABSORBER LOS TRAUMAS. ES CAPAZ DE
ALMACENAR GRAN CANTIDAD DE AGUA. ES EL RESERVORIO DE AGUA Y ELECTROLITOS DEL CUERPO.

HIPODERMIS O TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO.

CONSTITUIDO POR ADIPOCITOS QUE SE ORGANIZAN EN LOBULILLOS, SEPARADOS Y SOSTENIDOS POR TABIQUES DE TEJIDO
CONECTIVO POR DONDE TRANSCURREN VASOS SANGUÍNEOS, LINFÁTICOS Y NERVIOS.
FUNCIONES: PROTECCIÓN CONTRA TRAUMATISMOS, MATERIAL AISLANTE DEL FRÍO Y RESERVORIO DE ENERGÍA CALÓRICA EN
CASO DE AYUNO.

GLÁNDULAS SEBÁCEAS .
SE DISTRIBUYEN POR TODA LA SUPERFICIE DEL CUERPO A EXCEPCIÓN DE LAS PALMAS Y PLANTAS. EN EL DORSO DE LAS MANOS
Y PIES SON MUY ESCASAS. POR LO GENERAL SON PEQUEÑAS, RELATIVAMENTE INACTIVAS Y ADHERIDAS AL FOLICULO PILOSO.
FUNCION: PRODUCIR SEBO, CONSTITUIDO POR TRIGLICÉRIDOS. LUBRICA E IMPERMEABILIZA LA PIEL, PROTEGIÉNDOLA DE LA
DESHIDRATACIÓN, TAMBIÉN ES MEDIANAMENTE BACTERICIDA Y FUNGISTÁTICA.
ZONAS SEBORREICAS: HOMBRO, TORAX ANTERIOR, ESPALDA, CARA.

GLÁNDULAS SUDORÍPARAS.
ADHERIDAS AL FOLICULO PILOSO. HAY DOS TIPOS: LAS ECRINAS Y LAS APOCRINAS. LAS PRIMERAS PRODUCEN SECRECION ACTI-
VA DE AGUA Y ELECTROLITOS (SUDOR) EN AXILAS, PALMAS Y PLANTAS. GLÁNDULAS APOCRINAS: ESTRUCTURAS ATÁVICAS, SIN
FUNCION CONOCIDA EN EL HOMBRE, ANIMALES: FEROMONAS.
EL SUDOR TIENE UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA TERMORREGULACIÓN, MANTENIENDO HOMEOTERMIA CORPORAL MEDIANTE
EL ENFRIAMIENTO QUE PRODUCE SU EVAPORACIÓN.ESTÍMULOS PARA PRODUCCIÓN: TÉRMICO, EMOCIONAL Y GUSTATORIO.

FOLCULO PILOSOS. CICLO PILOSO.

EL FOLICULO PILOSO ES UNA INVAGINACION DE LA EPIDERMIS QUE CRECE HACIA LA PROFUNDIDAD DE LA DERMIS. TRES FASES:
-ANÁGENO: FASE DE PRODUCCIÓN ACTIVA DE PELO, 2-6 AÑOS.
-CATÁGENO: CORTA FASE DE INVOLUCIÓN O CONVERSIÓN DE CRECIMIENTO ACTIVO AL REPOSO, SE FORMA UN SACO EPITELIAL
ALREDEDOR DEL BULBO, 2-3 SEMANAS.
-TELÓGENO: FASE DE REPOSO AL FINAL DE LA CUAL EL PELO ES EXPULSADO, 3 MESES.

UÑA.
SE FORMA A PARTIR DE UNA INVAGINACION EPIDERMICA. FORMADA POR: LAMINA UNGUEAL, LUNULA, CUTICULA Y PLIEGUE
PROXIMAL (AFECTADO EN DERMATOSIS INFECCIOSA: PARONIQUIA).
 LESIONES ELEMENTALES
-PRIMARIAS: ASIENTA SOBRE LA PIEL SANA
-SECUNDARIAS: ASIENTAN SOBRE PIEL PREVIAMENTE LESIONADA (EVOLUCION DE LAS PRIMARIAS)
-MIXTAS O COMBINADAS: ASOCIACION DE 2 LESIONES PRIMARIAS O 1 PRIMARIA Y 1 SECUNDARIA.

LESIONES PRIMARIAS:
MACULA O MANCHA: CAMBIO EN LA COLORACION DE LA PIEL SIN ALTERACIONES DE RELIEVE, ESPESOR O CONSISTENCIA
-PIGMENTARIAS: HIPERCROMICAS (MELASMA), HIPOCROMICAS (PITIRIASIS ALBA), ACROMICAS (VITILIGO).
-VASCULARES: POR CONGESTION, EXTRAVASACION. ERITEMA (EXANTEMA), CIANOSIS (EPOC), PALIDEZ (ANEMIA)
-PURPURA: POR HEMORRAGIA CAPILAR, NO DESAPARECE A LA DIGITOPRESION. SE OBSERVA EN VASCULITIS, CAPILARITIS
PAPULA: SOBREELEVACION SOLIDA, CIRCUNSCRIPTA Y SUPERFICAL DE LA PIEL, PEQUEÑA (<0,5 CM), POR LO GRAL RESUELVE
ESPONTANEAMENTE Y NO DEJA CICATRIZ.
-EPIDERMICAS: VERRUGAS PLANAS, MOLUSCO CONTAGIOSO (UMBILICACION CENTRAL)
-DERMICAS: URTICARIA, SIFILIDES
-DERMOEPIDERMICA O MIXTAS: LIQUEN PLANO, PRURIGO
-FOLICULARES: PITIRIASIS RUBRA PILARIS, QUERATOSIS FOLICULAR
PLACA: SOBREELEVACION SOLIDA, CIRCUNSCRIPTA Y SUPERFICAL DE LA PIEL, >0,5 CM (PREDOMINA LA EXTENSION SOBRE LA
PROFUNDIDAD), RESUELVE ESPONTANEAMENTE O CON EL TTO, POR LO GRAL NO DEJA CICATRIZ. EJ: ERISIPELA
RONCHA: SE PUEDE PRESENTAR COMO PAPULA O PLACA EVANESCENTE
VESICULA: CAVIDAD DE CONTENIDO LIQUIDO, MULTILOCULADA, SUPERFICAL, PEQUEÑA (<0,5 CM), SEGUN MECANISMO DE
FORMACION:
-ESPONGIOSOS: POR EDEMA INTERCELULAR, EJ: FASE AGUDA DE ECCEMA
-DEGENERACION BALONIZANTE: POR EDEMA INTRACELULAR, EJ: HERPES
AMPOLLAS: CAVIDAD DE CONTENIDO LIQUIDO, UNILOCULADA, SUPERFICAL, >0,5 CM, SEGUN MECANISMO DE FORMACION:
-ALCANTOLISIS: ROTURA DE DESMOSOMAS O PUENTES INTERCELULARES DE LA CAPA ESPINOSA, EJ: PENFIGO
-DESPEGAMIENTO: SEGUN LA ALTURA: SUBCORNEO (IMPETIGO), DERMOEPIDERMICO (PENFIGOIDE)
PUSTULA: LESION SOBREELEVADA CON LIQUIDO PURULENTO DESDE SU INICIO, PUEDE SER: -NO FOLICULAR -FOLICULAR. PUEDE
CONTENER GERMENES (FOLICULITIS) O ESTERIL (PSORIASIS PUSTULOSA)
NODULO: LESION SOLIDA, PROFUNDA, MAS PALPABLE QUE VISIBLE, NO RESULVE ESPONTANEAMENTE, DEJA CICATRIZ:
-SUPERFICIALES: ASIENTAN EN DERMIS PROFUNDA (TUBERCULO), EJ: LEPRA, FORUNCULOSIS
-PROFUNDOS: ASIENTAN EN TCS, EJ: PANICULITIS (ERITEMA NODOSO), GOMAS: NODULOS PROFUNDOS QUE SE REBLANDECEN,
ULCERAN Y EVACUAN SU CONTENIDO HACIA EL EXTERIOR, EJ: TBC CUTANEA, MICOSIS PROFUNDAS, SIFILIS TERCIARIA.
TUMOR: NEOFORMACION PROLIFERATIVA, NO INFLAMATORIA, CON TENDENCIA A PERSISTIR O A CRECER EN FORMA INDEFINI-
DA, BENIGNO O MALIGNO, CUALQUIER TAMAÑO Y CONSISTENCIA (BLANDO, DURO-ELASTICO, DURO-PETREO), LIQUIDO O SOLI-
DO, EJ: CARCINOMA BASOCELULAR, MELANOMA, QUISTE EPIDERMICO
QUERATOSIS O HIPERQUERATOSIS: ENGROSAMIENTO DE LA PIEL A EXPENSAS DE LA CAPA CORNEA, EJ: QUERATODERMIA (QUE-
RATOSIS DE PALMAS Y PLANTAS), CALLOS, VERRUGAS.
ESCAMA O DESCAMACION: LAMINILLA CORNEA QUE SE DESPRENDE DE LA PIEL EN FORMA VISIBLE, EJ: PSORIASIS (LESION ELE-
MENTAL MIXTA COMBINADA COMO UN PLACA ERITEMATOSAESCAMOSA)

LESIONES SECUNDARIAS:
ESCAMA: ES SECUNDARIA POR EJ A UN PROCESO INFLAMATORIO DE LA PIEL DE CUALQUIER ETIOLOGIA, POR ECCEMA, ERISIPELA
COSTRA: PRODUCTO DE LA DESECACION DE UN LIQUIDO SOBRE LA PIEL: SEROSA (SUERO: PENFIGOIDE), HEMATICA (SANGRE:
ULCERA, PENFIGO), MELICERICA (PUS: IMPETIGO)
SOLUCIONES DE CONTINUIDAD: LESIONES QUE IMPLICAN ROTURA DE LA INTEGRIDAD CUTANEA:
-FISURA (GRIETA): LINEAL, SIN PERDIDA DE SUSTANCIA, EJ: INTERTRIGO
-EROSION: SUPERFICIAL, CON PERDIDA DE SUSTANCIA, NO DEJA CICATRIZ (NO PASA LA MEMB BASAL), EJ: CHANCRO SIFILITICO
-ULCERACION: PROFUNDA, CON PERDIDA DE SUSTANCIA, DEJA CICATRIZ, AGUDA, EJ: VASCULITIS
-ULCERA: PROFUNDA, CON PERDIDA DE SUSTANCIA, DEJA CICATRIZ CRONICA, CRONICA, EJ: ULCERA VENOSA
-EXCORIACION: CON PERDIDA DE SUSTANCIA, SUPERFICIAL O PROFUNDA DE ORIGEN TRAUMATICO, EJ: ACNE EXCORIADO
ESCARA (NECROSIS): TEJIDO DESVITALIZADO QUE TIENDE A SER ELIMINADO CON UN SURCO DELIMITATORIO, EJ: ESCARA POR
DECUBITO, NECROSIS POR HEPARINA.
ATROFIA: DISMINUCION DEL ESPESOR Y DE LA ELASTICIDAD DE LA PIEL (A: AUSENCIA, TROFOS: TEJIDO), EJ: ESTRIAS, ATROFIA
SENIL, ATROFIA POSTINFLAMATORIA.
ESCLEROSIS: INDURACION DE LA PIEL A EXPENSAS DEL TEJIDO COLAGENO, EJ: MORFEA (TIPO DE ESCLERODERMIA LOCALIZADA)
LIQUENIFICACION: AUMENTO DEL COLOR, CUADRICULADO Y ESPESOR NORMALES DE LA PIEL, POR RASCADO CRONICO, EJ: FASE
CRONICA DEL ECCEMA
CICATRIZ: REPARACION DE UNA SOLUCION DE CONTINUIDAD O DE UN PROCESO INFLAMATORIO, PUEDEN SER NORMALES O
VICIOSAS: EN MAS: HIPERTROFICAS, QUELOIDES - EN MENOS: ATROFICAS
 DERMATOSIS MACULOSAS
LESION ELEMENTAL: MACULAS O MANCHAS QUE SON MODIFICACIONES DEL COLOR DE LA PIEL SIN RELIEVE NI VARIACION DE
LA CONSISTENCIA, PUEDEN SER:

VASCULARES: POR ALTERACIONES VASCULOHEMATICAS:

ERITEMA: POR CONGESTION DE VASOS DE LA DERMIS, DESAPARECE A LA VITROPRESION:
-ACTIVO: ROJO, CALIENTE (ENANTEMA, EXANTEMA: RODEOLIFORME-ESCARLATINIFORME-MORBILFORME)
-PASIVO: FRIO, VIOLACEO (CIANOSIS), CENTRAL Y PERIFERICA (RAYNAUD)
ISQUEMIA: GENERALIZADA (PALIDEZ, ANEMIA), LOCALIZADA (ARTERIOPATIA, RAYNAUD)
MALFORMACION VASCULAR: MANCHA EN VINO OPORTO, TELANGIECTASIAS
PURPURA: HEMORRAGIA CAPILAR O MUCOSA QUE NO DESAPARECE A LA VITROPRESION. MECANISMOS:
-ALTERACIONES PLAQUETARIAS (PTI, SECUNDARIA A FARMACOS)
-ALTERACIONES VASCULARES:
AUMENTO DE LA PRESION INTRAVASCULAR
DISMINUCION DE LA RESISTENCIA DE LA PARED VASCULAR
DAÑO DE LA PARED (VASCULITIS LEUCITOCLASTICA): CLINICAMENTE SE MANIFIESTA POR UNA PUPURA PALPABLE

PIGMENTARIAS: POR TRASTORNOS DE LA PIGMENTACION CUTANEA:

HIPERCROMICA:
-LOCALIZADA: MELASMA, MANCHAS CAFE CON LECHE, ERITEMA FIJO POR DROGAS, HIPERPIGMENTACION POSTINFLAMATORIA
-GENERALIZADA: ADDISON
HIPOCROMICA-DISCROMIA: PITIRIASIS ALBA, PITIRIASIS VERSICOLOR (EN FASE ACROMIANTE), VITILIGO
ACROMICA

VITILIGO
UNA DE LAS DERMATOSIS MACULOSAS MAS FRECUENTES. COMIENZO 10-30 AÑOS (50%), AMBOS SEXOS, PREVALENCIA 1%
-ETIOPATOGENIA: (DISTINTAS TEORIAS): TEORIA AUTOINMUNE: PREDISPOSICION GENETICA (30% ANTECEDENTES FLIARES)+
FACTORES PRECIPITANTES (TRAUMA FISICO-PSIQUICO)
-EXAMEN FISICO: MACULAS ACROMICAS, DE TAMAÑO VARIABLE, BORDE EN OCASIONES HIPERPIGMENTADO, FENOMENO DE
KOEBNER (APARICION DE NUEVA LESION EN UNA ZONA PREVIAMENTE SANA OCASIONADA POR ALGUN TRAUMATISMO)
-DISTRIBUCION: BILATERAL, BASTENTE SIMETRICA, PRIORIFICIAL, DORSO DE MANO, CODOS, PIES, RODILLAS, AXILAS, INGLES,
GRALMENTE ZONAS DE FRICCION.
-DX DIFERENCIALES: PITIRIASIS ALBA, PITIRIASIS VERSICOLOR ACROMIANTE, ACROMIA POSTINFLAMTORIA, NEVO ANEMICO,
NEVO ACROMICO
-TTO: FOTOPROTECCION, SEGUN SI ES GRAL O LOCALIZADO: CORTICOIDES TOPICOS (SE USAN EN PERIODOS CORTOS: 1 MES POR
SUS EA A LARGO PLAZO), LUEGO INH DE CALCINEURINA: CALCIPOTRIOL, TACROLIMUS 0,03% O 0,1%, FOTOTERAPIA: PUVATERA-
PIA.

MELASMA
AREAS FOTOEXPUESTAS COMO LA CARA, CON MACULAS DE CONTORNOS IRREGULARES, HIPERPIGMENTADAS, MARRONES,
ASINTOMATICAS, SE AGRAVA CON EL SOL, MAS FRECUENTE EN PERSONAS MORENAS, SEXO FEMENINO, FOTOTIPO 3,4,5, ASO-
CIACION CON DISENDOCRINIAS (TIROIDES, PRL), ACO, EMBARAZO
TTO: FOTOPROTECCION
CREMA BLANQUEAODRA CON HIDROQUINONA SOLO EN INVIERNO, POR LA NOCHE, SUELE ESTAR COMBINADO CON AC
GLIOLICO O RETINOICO, ACIDO KOJICO
 ERITEMATOESCAMOSAS

PSORIASIS
ENF INFLAMATORIA MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE (CELULAS T), ERITEMATOESCAMOSA, CRONICA, SISTEMICA.
-AFECTA PIEL, MUCOSAS, SEMIMUCOSAS Y UÑAS, TAMBIEN ARTICULACIONES.
-PREVALENCIA EN ARG NO SE CONOCE, EN CAUCASICOS 2-3% (5% EN HIV+), PUEDE AFECTAR A TODOS LOS GRUPOS ETARIOS,
AMBOS SEXOS
2 PICOS DE INCIDENCIA: ENTRE LOS 20-30 AÑOS Y ENTRE 50-65 AÑOS.
-ETIOGENIA: MULTIFACTORIAL:
PREDISPOSICION GENETICA:
POLIGENICA (HLA Cw6, TNFAIP3, ETC)
11 GENES INVOLUCRADOS: PSORS I, PSORS II PSORS III, ETC
PSORIASIS TIPO I: COMIENZO ANTES DE LOS 40 AÑOS, INCIDENCIA DE AFECCION FAMILIAR, HLA CW6
PSORIASIS TIPO II: COMIENZO POSTERIOR A LOS 40 AÑOS, CASOS AISMADOS, MENOS PREVALENCIA FAMILIAR.
FACTORES DESENCADENANTES:
TRAUMATISMOS (FENOMENO DE KOEBNER: APARICION DE NUEVA LESION EN UNA ZONA TRAUMATIZADA)
INFECCIONES (ESTREPTOCOCICAS, MICOTICAS): COMO PSORIASIS EN GOTA
FARMACOS (CC SIST, ANTIPALUDICOS, LITIO, AINES)
TABACO Y ALCOHOL
METABOLICOS (SME METABOLICO, OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA: MAYOR MORBI-MORTALIDAD)
STRESS EMOCIONAL: MUY FREC.
MECANISMOS INMUNOLOGICOS
LAS ALTERACIONES INMUNOLOGICAS SON ACTIVADAS POR AUTOANTIGENOS: KERATINA 7, PEPTIDO ANTIMICROBIAL, AG ME-
LANOCITICO, QUE SON RECONOCIDOS POR CEL PRESENTADORAS DE AG, ÉSTAS CELULAS VAN A LIBERAR CITOQUINAS COMO
FNT, IL23, SE VAN A ACTIVAR LINFOCITOS CON UNA SUBPOBLACION DE LINFOCITOS TH17 QUE VAN A MIGRAR A LA DERMIS
ALREDEDOR DE LOS VASOS Y A LA EPIDERMIS LIBERANDO IL 17A E IL22 QUE A SU VEZ VAN A PRODUCIR MAYOR DAÑO A LOS
QUERATINOCITOS Y LIBERACION DE AUTOANTIGENOS. TAMBIEN HAY AUMENTO DE PROLIFERACION DE LA CAPA CORNEA, CLI-
NICAMENTE: ESCAMAS EN LAS LESIONES. TODAS LAS IL Y CITOQUINAS SON EL BLANCO DEL TTO.
CLINICA:
SOBRE ESTE MECANISMO INFLAMATORIO CON VASODILATACION Y AUMENTO EN LA PROLIFERACION DE QUERATINOCITOS VA
A HABER: PAPULAS O PLACAS CON UN FONDO ROJO BRILANTE, CON BORDES BIEN DELIMITADOS, ESCAMAS BLANCAS EN LA
SUPERFICIE, FENOMENO DE KOEBNER (25%). SE PUEDE ASOCIAR A PRURITO, ARDOR Y DOLOR DE ACUERDO AL GRADO DE IN-
FLACION, LOCALIZACION Y EL GRADO DE SEROSIS QUE PRESENTE LA LESION (PILE SECA)
CLASIFICACION
-PSORIASIS VULGAR O EN PLACA: MAS FREC. 90%. CRONICA. ALTERNA PERIODOS DE EXACERBACION CON REMISION. SE PRE-
SENTA EN CUERO CABELLUDO, CODOS, RODILLAS, REGION LUMBO SACRA, GENITALES, PERIUMBILICAL, PALMAS, PLANTAS. LAS
LESIONES PUEDEN CONFLUIR Y FORMAR GRANDES PLACAS QUE VAN MAS ALLA DE LOS LUGARES FRECUENTES DE IMPLANTA-
CION. PRURITO 80%..

-PSORIASIS EN GOTA, ERUPTIVA O GUTATTA: MÁS FREC EN NIÑOS Y ADULTOS JOVENES. ASOIADA A INFECCION POR STREPT. B
HEMOLITICO GRUPO A. AUTOLIMITADA EN LA MAYORIA DE LOS CASOS, 2/3 PUEDEN EVOLUCIONAR A PSORIASIS EN PLACAS
CRONICA. PLACAS ERITEMATOESCAMOSAS/PAPULAS (O,5-1 CM) EN TRONCO Y REGION PROXIMAL DE MIEMBROS.DX DIF: PITI-
RIASIS ROSADA DE GILBERT Y SIFILIS 2°.
-PSORIASIS INVERTIDA: SE INVIERTE LA LOCALIZACION DE ZONAS EXTENSORAS A ZONAS FLEXORAS: PLIEGUES: CUELLO, AXILAS,
GENITO-CRURAL. PLACAS ERITEMATOSAS. LESIONES MAS ESCAMOSAS QUE ESCAMOSAS. DX DIF: INTERTRIGO MICOTICO

-PSORIASIS ERITRODERMICA: ERITEMA Y DESCAMACION GENERALIZADA EN MAS DEL 90% DE LA SUPERFICIE CORPORAL. PUEDE
PARTIR DE PSORIASIS EN PLACAS. FORMA GRAVE, EMERGENCIA DERMATOLOGICA. COMPLICACIONES: ALT. DEL MEDIO IN-
TERNO, HIPOTERMIA, EDEMAS, INSUF CARDIACA, INSUF RENAL.

-PSORIASIS PUSTULOSA: POCO FRECUENTE. PEOR PRONOSTICO. PUSTURAS ESTERILES: SIN COMPONENTE MICROBIANO.
VARIANTES: -PSORIASIS PUSTULOSA: GENERALIZADA, ALT DEL ESTADO GRAL, FIEBRE, GRAVE
-PSORIASIS PUSTULOSA LOCALIZADAS (SUBTIPOS): SITIO MAS HABITUAL: PALMAS Y PLANTAS

-PSORIASIS PALMO PLANTAR: PUEDE SR UNA FORMA AISLADA O ASOCIARSE A OTRAS LOCALIZACIONES. PAPULAS-PLACAS,
HIPERQUERATOSIS, ERITEMATOSAS, DESCAMATIVAS CON FISURAS QUE SOBREPASAN EL BORDE DEL CALZADO. DX DIF: ECCEMA
CRONICO, TIÑAS.

-PSORIASIS ATROPATICA

-OTRAS:
SEBOPSORIASIS: SE CONSIDERA UN GRIS ENTRE DERMATITIS SEBOREEICA Y PSORIASIS DEL CUERO CABELLUDO PORQUE AMBAS
AFECTAN ZONAS SEBORREICAS Y PRESENTAN ESCAMAS AMRILLENTAS Y UNTUOSAS.
DEL PAÑAL: FORMA INFANTIL. ERITEMA DIFUSO, INTENSO, BRILLANTE, PASA LOS LIMITES DEL PAÑAL, EN AREAS CONVEXAS DE
ZONA DEL PAÑAL. DX DIF: DERMATITIS DEL PAÑAL.

MANIFESTACION EXTRACUTANEA:
-UNGUEAL:. FRECUENTE EN EL 4O%. ALTERACIONES: PITTING (PEQUEÑOS HOYUELOS EN LA LAMINA UNGUEAL), ONICOLISIS
(DESPRENDIMIENTO DE LA LAMINA DEL LECHO), HIPERQUERATOSIS SUBUNGUEAL, MANCHA EN "GOTA DE ACEITE" (MANCHA
AMARILLENTA A TRAVES DE LA LAMINA UNGUEAL), HEMORRAGIAS LINEALES, ONICODISTROFIA (ALTERACION TOTAL DE LA
UÑA). ES HABITUAL VER MULTIPLES UÑAS AFECTADAS. SU PRESENCIA ES UN POSIBLE INDICADOR (50-80%) DE ARTROPATIA
PSORIASICA.

-ARTROPATIA PSORIASICA: FORMA PARTE DE LAS SPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS PORQUE EL FACTOR REUMATOI-
DEO ES NEGATIVO. FRECUENCIA DEL 40%. IMPORTANTE COMPONENTE GENETICO. FORMAS CLINICAS: OLIGOARTRITIS ASIME-
TRICA (MAS FRECUENTE, AFECTA ARTICULACIONES INTERFALANGICAS DISTALES DE MANOS DANDO DEDOS EN ASPECTO DE
SALCHICA), POLIARTRITIS SIMETRICA (AR), ESPONDILOARTRITIS, ARTRITIS MUTILANTE, ALTERACION ARTICUACION INTERFA-
LANGICAS DISTALES 50%.

DIAGNOSTICO DE PSORISIS:
-CLINICA
-RASPADO METODICO USANDO LA CURETA DE BROCK, SE RASPA LA EPIDERMIS Y SE OBSERVA:
1° DESPEGAMIENTO DE ESCAMAS: "SIGNO DE LA VELA ESTEARINA"
2° SE LEVANTA UNA PELICULA: "SIGNO DE LA MMBRANA DESPLEGADA DE DUNCAN" ( ES ENGROSAMIENTO DE LA ESPINOSA)
3° PUNTOS SANGRANTES: "SIGNO DE ROCIO SANGRIENTO O DE AUSPITZ" POR PAPILOMATOSIS Y VASODILATACION.
-PARA CONFIRMAR EL DX: HISTOPATOLOGIA DONDE SE DESCRIBE:
PARAQUERATOSIS: PRESENCIA DE CELULAS NUCLEADAS EN CAPA CORNEA
ACANTOSIS: ENGROSAMIENTO DE CAPA ESPINOSA DE EPIDERMIS
PAPILOMATOSIS: ELONGACION DE PAPILAS DERMICAS HACIA EPIDERMIS
DILATACION DE VASOS PAPILARES
INFILTRADO LINFOMONOCITARIO EN EPIDERMIS Y PERIVASCULAR
A VECES INFILTRADO DE NEUTROFILOS: "ABSCESOS DE MUNRO", "ABSCESOS DE KOGOJ"
-LABORATORIO PARA VALORAR ESTADO METABOLICO:
HEMOGRAMA COMPLETO, LIPIDOGRAMA, GLUCEMIA, INSULINEMIA, HEPATOGRAMA, FUNCION RENAL, AC URICO, FUNCION
TIROIDEA
ORINA COMPLETA
SOSPECHA DE ARTROPATIA: FACTOR REUMATOIDEO, ANA (ANTICPOS ANTINUCLEARES)
INTERONSULTA CON PSICOLOGIA Y CARDIOLOGIA
 TRATAMIENTO DE PSORIASIS:
OBJETIVOS:
-LOGRAR LA DESAPARICION DE LA MAYOR CANTIDAD DE LESIONES
-INDUCIR REMISION PROLONGADA UNA VEZ SUSPENDIDA LA TERAPEUTICA
-EVITAR TOXICIDAD POR LAS MEDICACIONES UTILIZADAS
-MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
PSORIASIS EN PLACAS CRONICAS: SCORE PARA MEDIR SEVERIDAD: MIDE EL GRADO DE EXTENSION AFECTADA: LA PALMA DEL
PTE CORRESPONDE A UN 1% DE LA SUP. CORPORAL AFECTADA:

AC FOL 5 MG SEMANAL
ACITETRIN 10-30 MG/DIA 8

*LEVE: CORTICOIDES TOPICOS (CREMA, LOCION, ESPUMA, SHAMPOO) - QUERATOLITICOS P/ESCAMA: ACIDO SALICILICO O UREA
>10% - INMUNOMODULADORES: TACROLIMUS, PIMECROLIMUS - SIEMPRE ASOCIADOS A EMOLIENTES: VASELINA, CREMA
HUMECTANTES- CALCIPOTRIOL UNGÜENTO

*MODERADA: FOTOTERAPIA: 2 TIPOS: UVB BANDA ESTRECHA - PUVA

*SEVERA: TTO SISTEMICO - BIOLOGICOS O ANTICUERPOS MONOCLONALES: ALTA EFECTIVIDAD EN LA REMISION DE LESIONES
75-90%, ACTUAN CONTRA CITOQUINAS CLAVES DE LA CASCADA INFLAMATORIA:
-FNTα: ADALIMUMAB, INFLIXIMAB, ETANERCEPT
-IL23: USTEKINUMAB
-IL17: SECUKINUMAB, IXEKIZUMAB

PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT

ERUPCION CUTANEA INFLAMATORIA AGUDA, FRECUENTE Y AUTOLIMITADA.
EPIDEMIOLOGIA: MAS FREC EN PRIMAVERA Y OTOÑO, ENTRE 10-35 AÑOS, LIGERO PREDOMINIO DE SEXO FEMENINO. DURA-
CION DE 4-10 SEMANAS
ETOPIATOGENIA: RELACIONADA CON REACTIVACION DE LOS VIRUS HERPES 6 Y 7
CLINICA:
-PLACA ERITEMATOESCAMOSA LLAMADA PLACA MADRE O HERALDICA (50-90%): REDONDEADA, ERI-
TEMATOSA, DE BORDES DELIMITADOS, CON COLLAR DE ESCAMAS POR DENTRO DEL BORDE, DE 2-4
CM, MAS FREC EN TRONCO.
-ERUPCION 2°: A LAS 2 SEMANAS DE LA PLACA 1°, MULTIPLES PLACAS PEQUEÑAS (1 CM) ERITEMASAS, EN TRONCO Y REGION
PROXIMAL DE MIEMBROS, SI LA PLACA MADRE TIENE UNA LOCALIZACION SUPERIOR, LA ERUPCION SERA DESCENDENTE Y SI
TIENE LOCALIZACION INFERIOR (TRONCO), LA ERUPCION SERÁ ASCENDENTE. PATRON EN ARBOL DE NAVIDAD (VIENDO AL PTE
DESDE LA PARTE POSTERIOR, PORQUE EL EJE LINGITUDINAL DE LAS PLACAS SIGUEN LAS LINEAS DE TENSION NORMAL DE LA
PIEL), PAPULAS SIN ESCAMAS HACIA LA PERIFERIA, PRURITO EN EL 25% DE LOS PTES.
-MANIFESTACIONES ATIPICAS: AUSENCIA O MULTIPLES PLACAS MADRE, PSORIASIFORME, URTICARIANA O QUE SE EXTIENDEN
MAS ALLA DE LOS SITIOS HABITUALES. PREGUNTARLE AL PTE CUAL PLACA EMPEZÓ PRIMERO (MADRE O ERUPCIONES)
DX:
-CINICO
-HISTOPATOLOGIA: S/HALLAZGOS ESPECIFICOS. PARAQUERATOSIS, DISMINUCION DE GRANULOMA, LIGERA ACANTOSIS, ES-
PONGIOSIS, EDEMA PAPILAR, INFILTRAADO LINFOHISTOCITARIO EN DERMIS.
-LABORATORIO: AUMENTO DE VSG, LEUCOCITOSIS, VDRL, SEROLOGIA VIRUS HERPES 6 Y 7.
DX FIF: SIFILIS 2°, PSORIASIS EN GOTA.
TTO:
-SE MIRA Y NO SE TOCA: AUTOLIMITADA
-SINTOMATICO: ANTIHISTAMINICOS Y HUMECTACION (EN CASO DE PRURITO), CORTICOIDES TÓPICOS (POCA EVIDENCIA).
SEGUIMIENTO Y EXPLICARLE AL PTE QUE PUEDE DURAR 8-10 SEMANAS.

PAPULOSAS
URTICARIA: GRUPO DE AFECCIONES Q CURSA CON RONCHA (PAPULA EDEMATOSA CIRCUNDADA DE ERITEMA Y PRURIGINOSA)
QUE DURA DE 30 MIN A 24 HS (EVANESCENTE)
ANGIOEDEMA: EDEMA DE DERMIS PROFUNDA Y TCS. RESOLUCION MAS LENTA Y SENSACION DE DISTENSION.
CLASIFICACION SEGUN EVOLUCION:
-URTICARIA AGUDA: MENOS DE 6 SEMANAS
PRINCIPAL CELULA INVOLUCRADA EN LA PATOGENIA DE LA URTICARIA: MASTOCITO: PUEDE SER ACTIVADO PRO DIFERENTES
VIAS: LA MAS FREC MEDIADA POR IgE, TAMBIEN POR SUST. P, COMPLEMENTO, OPIACEOS Y OTROS ANTICPOS. AL SER ACTIVA-
DO LIBERA HISTAMINA QUE PRODUCE VASODILATACION EN LOS CAPILARES DE LA DERMIS, EL EDEMA Y LA PRODUCCION DE LA
RONCHA, ASOCIADA SIEMPRE A UN INTENSO PRURITO

GATILLANTES MAS FRECUENTES DE LA URTICARIA AGUDA: INFECCIONES VIAS AEREAS SUPERIORES (40%), FARMACOS (BETA-
LACTAMICOS, SULFAS, AINES), PICADURAS DE INSECTOS, ALIMENTOS, CONSERVANTES

-URTICARIA CRONICA: MAS DE 6 SEMANAS.

MECANISMOS POCO ESCLARECIDOS (50% IDIOPATICAS), MECANISMOS FISICOS, MECANISMOS AUTOINMUNES (PATOLOGIA
TIROIDEA: AC. ANTITIROGLOBULINA Y ANTIPEROXIDASA 24%)
GATILLANTES FISICOS: DERMOGRAFISMO (APARICION DE LESIONES LUEGO DE ESCRIBIR SOBRE LA PIEL), FRIO, CALOR, PRESION,
CONTACTO, EJERCICIO, AGUA, EMOCIONES, SOL, VIBRACION.
RONCHAS CON HALO ERITEMATOSO, LOCALIZADAS O AISLADAS, GENERALIZADAS O CONFLUENTES:

ANGIOEDEMA: SE PRODUCE DONDE LA PIEL ES MAS LAXA: PARADOS, LABIOS, MUCOSAS

DERMOGRAFISMO Y URTICARIA POR PRESION

DX:
ANAMNESIS PARA IDENTIFICAR POSIBLE CAUSA O GATILLANTE
PRUEBAS DE PROVOCACION PARA SOSPECHA DE CAUSA FISICA: PRUEBA DE HIELO, FRICCION, DE PARCHE
RUTINA COMPLETA
FUNCION TIROIDEA Y ANTICUERPOS
URTICARIA VASCULITIS: C3, C4, C1 + HP
ANGIOEDEMA HEREDITARIO (SIN URTICARIA): C4, C1, ESTEARASA Y ACTIVIDAD DE INH C1
URTICARIA SOLAR: ANA
TEST DEL SUERO AUTOLOGO (AUTOINMUNIDAD)
TRATAMIENTO:

H1: DIFENH 25-50MG C/8-12HS

H2: LORATADINA 10 MG C/12

CORTICOIDES SIST EN ANGIOEDEMA

OMALIZUMAB: ANTICPO MONOCLONAL

CONTRA IgE

-DIETA HIPOALERGENICA: POR 10 DIAS, LUEGO INCORPORAR UN ALIMENTO POR DIA, HACIENDO "DESAFIOS"
-EVITAR: PESCADO, MARISCOS, LECHE, HUEVO, NUEZ, TOMATE, FRUTILLA, ETC. POR PRESENCIA DE ALGUN ALERGENO EN ELLOS
Y PORQUE MUCHOS SON HISTAMINOLIBERADORES O TIENEN ALTAS CONCENTRACIONES DE HISTAMINA
-PERMITIDO: FIDEOS, POLENTA, ARROZ, BLANCOS, BIFE O POLLO A LA PLANCHA, MANZANA EN COMPOTA, AGUA, TE CON TOS-
TADAS O GALETAS DE AGUA.

LIQUEN PLANO
DERMATOSIS INFLAMATORIA, FRECUENTE, PRURIGINOSA QUE AFECTA PIEL, MUCOSAS, UÑAS Y PELO. CRONICA. CURSA POR
BROTES.
EPIDEMIOLOGIA: MAS FRECUENTE 30-60 AÑOS, AMBOS SEXOS POR IGUAL
DE PATOGENIA DESCONOCIDA: PUEDE SER INMUNITARIA: HAY ANTIGENOS EPIDERMICOS QUE SON PRSENTADOS POR LAS
CELULAS DE LANGERHANS A LINFOCITOS TCD4 QUE MIGRAN A LA ZONA DE LA MEMBRANA BASAL, LIBERAN CITOQUINAS DA-
ÑANDO A LOS QUERATINOCITOS BASALES Y OTRAS ESTRUCTURAS.
CLINICA:
-PIEL: LESIONES PAPULARES EN PLIEGUES DE MUÑECAS, CODOS, REGION LUMBAR, PIERNAS, FENOMENO DE KLOEBNER.
-MUCOSAS: ORAL (60-70%) LESION BLANCA EN FORMA DE HELECHO EN REGION POSTERIOR. PUEDE SER EROSIVA.
GENITAL: LESIONES EROSIVAS O ECLERO-ATROFIA EN LA MUCOSA GENITAL
-PELO: PAPULAS FOLICULARES EN CUERO CABELLUDO QUE SE UNEN FORMANDO PLACAS QUE DESTRUYEN EL FOLICULO DEJAN-
DO ALOPECIA CICATRIZAL (DEFINITIVA)
-UÑAS: ADELGAZAMIETNO DE LA LAMINA UNGUEAL, ONICOLISIS, ESTRIAS LONGITUDINALES, "PTERIGION" (CUANDO EL BORDE
CUTANEO PROXIMAL INVADE EL LECHO DE LA UÑA).

SITIOS MAS FREC: ZONA INF. DE LA PIERNA, TOBILLO, DORSO DE PIE, MUÑECAS, ZONA LUMBAR, MUY PRURIGINOSA. ALGUNAS
LOCALIZADAS O GENERALIZADAS
DIAGNOSTICO: SE SOSPECHA CON LA CLINICA Y SE CONFIRMA CON LA HISTOPATOLOGIA: HIPERQUERATOSIS, HIPERGRANULO-
SIS, ENLONGACION DE CRESTAS INTERPAPILARES "CAMBIOS EN SERRA DENTADA". EN UNION DERMOEPIDERMICA CELULAS
APOPTOTICAS "CUERPOS DE CIVATTE" E INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOCITICO EN BANDA.

TRATAMIENTO:
-LOCAL: CORTICOIDES TOPICOS/ INHIBIDORES DE CALCINEURINA A LARGO PLAZO: TACROLIMUS O PIMERCROLIMUS.
-SISTEMICO: PARA PRURITO: ANTIHISTAMINICOS (HIDROXICINA 10-50MG C/12-24, DEFENHIDRAMINA 25-50 MG C/8-12HS),
LESIONES GENERALIZADAS: CORTICOIDES SISTEMICOS NO MAS DE 10MG/DIA (MEPREDNISONA)
-ALTERNATIVOS: PUVA, DAPS, CICLOSPORINA.

PRURIGO
-AGUDO: PRURIGO AGUDO SIMPLE
FRECUENTE EN NIÑOS
SE PRODUCE POR REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD GRADO 1, GATILLANTES: PICADURAS, SOL, FRIO, EMBARAZO, HIV, PULGAS
PAPULA CENTRADA POR UNA VESICULA LLAMADA SEROPAPULA DE TOMASORI
PRURITO INTENSO QUE AL RASCAADO LA VESICULA SE TRANSFORMA EN COSTRA

-CRONICO: PRURIGO-ECCEMA DE BESNIER

GENERALEMENTE ASOCIADO A PTES CON DERMATITIS ATOPICA.
PAPULAS HIPERQUERATOSICAS PEQUEÑAS, NODULOS LIQUENIFICADOS CON PREDILECCION DE MIEMBROS INFERIORES Y SUPE-
RIRES (CODOS, RODILLAS, CULLO). AL HABER LIQUENIFICACION HAY ENGROSAMIENTO DE PIEL, AUMENTO DE COLORACION Y
CUADRICULADO DE LA MISMA POR RASCADO CRONICO.

DX DIF:
-AGUDO: EN NIÑOS VARICELA: CURSA CON INFECCION DE VIA AEREA SUP, FIEBRE, MALESTAR GRAL, AFECTA MUCOSAS
ESCABIOSIS, UTICARIA, LIQUEN PLANO
-CRONICO: PSORIASIS, ECCEMA, LIQUEN

TRATAMIENTO
EVITAR DESENCADENANTES
LOCAL: CORTICOIDES TOPICOS (EN PRURIGO NODULAR: CORTICOIDES INTRALESIONALES)
SISTEMICO: ANTIHISTAMINICOS: DIFENHIDRAMINA 25-50 MG C/8-12 HS (POR PRURITO), CORTICOIDES SISTEMICOS (LESIONES
GENERALIZADAS)
 VIROSIS CUTANEAS
POXVIRUS: MOLUSCO CONTAGIOSO
PAPOVAVIRUS: PAPILOMAVIRUS HUMANO (VERRUGAS)
HERPESVIRUS: HERPES SIMPLEX VIRUS TIPO I Y II, VARICELA-ZOSTER VIRUS.

POXVIRUS: MOLUSCO CONTAGIOSO

VIRUS ADNR, REAPLICACION INTRACITOPLASMATICA EXCLUSIVAMENTE EN LAS CELULAS EPIDERMICAS
-EPIDEMIOLOGIA: 2 PICOS ETARIOS: NIÑOS PEQUEÑOS (1-4 AÑOS), ADULTOS JOVENES (COMO ETS), MAS FREC EN HOMBRES.
-FORMA DE CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO, FOMITES, SUPERFICIES CONTAMINADAS.
-CLINICA: PAPULAS PEQUEÑAS (4-5 MM DE DIAMETRO), COLOR PIEL O ERITEMATOSAS, ASINTOMATICAS CON UMBILICACION
CENTRAL. SOLITARIAS (RARO) O MULTIPLES (FRECUENTE), AGRUPADAS EN AREAS O AMPLIAMENTE DISEMINADAS:
-CHICOS: CARA Y TRONCO (PERIAXILAR)
-ADULTOS: ABDOMEN INFERIOR, PUBIS, GENITALES, PERINE
LAS LESIONES EN REMISION PRESENTAN HALO ERITEMATOSO
INMUNODEPRESION O ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD CELULAR FAVORECEN SU DISEMINACION.
-DX DIF: VERRUGAS PLANAS, LIQUEN PLANO, HIPERPLASIA SEBACEA.
-DIAGNOSTICO: CLINICA CON AYUDA DEL DERMATOSCOPIO. SE CONFIRMA CON ANATOMIA PATOLOGICA.
-TRATAMIENTO: DESTRUCCION DE LA LESION:
METODOS FISICOS: CURETAJE (RASPADO DE LA LESION CON CURETA), CRIOCIRUGIA, ELECTROCOAGULACION, LASER
METODOS QUIMICOS: OHK 5 AL 10%, IMIQUIMOD 5% (INMUNOMODULADOR QUE PRODUCE REMISION EN ALGUNAS SEMA-
NAS, SE APLICA SOBRE LA PAPULA 3 VECES POR SEMANA O TODOS LOS DIAS SEGUN IRRITACION)
SIN TTO: PUEDEN REMITIR EN MESES A 2 AÑOS PERO AL SER CONTAGIOSAS, ES FRCUENTE LA AUTOINOCULACION.

PAPOVAVIRUS: PAPILOMAVIRUS HUMANO (VERRUGAS)

VIRUS ADN, REPLICACION INTRACITOPLASMATICA EXCLUSIVAMENTE EN EPITELIOS ESCAMOSOS (PIEL Y MUCOSAS). HAY MAS DE
80 SEROTIPOS: 16, 18, 31, 33 TIENEN POTENCIAL ONCOGENICO, AL AUMENTAR LA REPLICACION Y LA INMORTALIZACION CELU
-EPIDEMIOLOGIA: NIÑOS PEQUEÑOS Y ADULTOS JOVENES. VERRUGAS GENITALES COMO ETS, INMUNOCOMPROMETIDOS
-FORMA DE CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO, FOMITES, SUP CONTAMINADAS
-FACTORES PREDISPONENTES: ALTA CARGA VIRAL O BAJA INMUNIDAD CELULAR
-CLINICA:

VERRUGAS VULGARES:
SON LAS MAS FRECUENTES. HPV 1,2,4
SON VERRUGOSIDADES ASPERAS, ESCAMOSAS, UNICAS O AGRUPADAS, ASINTOMATICAS
MAS FREC EN MANOS Y DEDOS (PERIUNGUEALES)
EN SUPERFICIE: PUNTILLADO NEGRO PRODUCIDO POR TROMBOSADO DE CAPILARES QUE SE PROYECTAN A LA EPIDERMIS
DX DIF: NEVO VERRUGOSOS, QUERATOSIS ACTINICA, SEBORREICA

VERRUGAS PERIUNGUEALES

VERRUGAS PODALES O PLANTARES:

HPV 1,2,4
LESIONES ENDOFITICAS, GRUESAS, HIPERQUERATÓSICAS, DOLOROSAS A LA COMPRESION LATERAL, EN AEREAS DE PRESION
(TALON, METATARSIANOS), TACHONADAS POR PUNTOS NEGROS CON PERDIDA DE LOS DERMATOGLIFOS. PUEDEN SER UNICAS
O MULTIPLES: VERRUGAS EN MOSAICO (COALESCENCIA DE VERRUGAS PODALES FORMANDO GRANDES PLACAS)
DX DIF: CALLOS
VERRUGAS PLANAS:
HPV 3,10
PAPULAS LISAS, APLANADAS CON MINIMA DESCAMACION, COLOR PIEL, ERITEMATOSAS O HIPERPIGMENTADAS
FRECUENTES EN CARA, DORSO DE MANOS, PIERNAS, ROSTRO
DX DIF: LIQUEN PLANO (LAS VERRUGAS SON ASINTOMATICAS)

VERRUGAS GENITALES, ANOGENITALES O CONDILOMAS ACUMINADOS:

HPV 6,11, 18, 31, 33, 35 (ONCOGENICOS)
TUMORACIONES PLANAS O SOBREELEVADAS, FILIFORMES O PEDICULADAS, COLOR PIEL O HIPERPIGMENTADAS, UNICAS O MUL-
TIPLES, AISLADAS O QUE PUEDEN FORMAR GRANDES MASAS EXOFITICAS (COLIFLOR)

-DIAGNOSTICO: CLINICA + ANATOMIA PATOLOGICAS PARA CONFIRMAR, COLPOSCOPIA/PENESCOPIA, PCR

-TRATAMIENTO: CRONOTERAPIA, AUTORESOLUCION O DESTRUCCION DE LAS LESIONES

FISICA: CRIOCIRUGIA CON NITROGENO LIQUIDO, ELECTROCOAGULACION (RADIOFRECUENCIA), LASER, CURETAJE
QUIMICA: TCA 30-50% 1 VEZ AL DIA, PODOFILINO, IMIQUIMOD EN ZONAS DELICADAS (GENITAL, CARA): 1 VEZ AL DIA, 3 VECES
POR SEMANA, 4-6 SEMANAS DEJAR 8 HS, BLEOMICINA, ACIDO SALICILICO PARA VERRUGAS VULGARES O PLANTARES: PRIMERO
SE LIMA LA LESION SIN LASTIMAR, SE PROTEGE LA PEIL SANA DE ALREDEDOR, SE COLOCA EL ACIDO EN LA LESION, TODOS LOS
DIAS HASTA LA RESOLUCION.

HERPESVIRUS: HERPES SIMPLEX VIRUS TIPO I Y II, VARICELA-ZOSTER VIRUS.

TIENEN EN COMUN EL MECANISMO PATOGENICO Y LA LESION.

PRIMER CONTACTO: PRIMOINFECCION
NO SE ELIMINAN DEL ORGANISMO, ENTRAN EN LATENCIA EN GANGLIOS DE NERVIOS SENSITIVOS.
ANTE DIFERENTES ESTIMULOS (INMUNOSUPRESION, TRAUMATISMO, ESTRES, CAMBIOS HORMONALES) SE ACTIVAN Y HACEN
RECURRENCIA.

HERPES SIMPLEX VIRUS TIPO 1 Y 2:

VIRUS ADN, REAPLICACION INTRANUCLEAR, PRIMOINFECCION (SINTOMATICA O NO)
-EPIDEMIOLOGIA: H=M
85% DE LA POBLACION PRESENTA SEROLOGIA POSITIVA PARA HSV 1 Y EL 10% PARA HSV 2
TIPO1:
PRIMOINFECCION NIÑOS PEQUEÑOS (PRIMEROS 5 AÑOS): PREFENTEMENTE DE LOCALIZACION ORAL:
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA:
SINTOMATICA EN EL 10%. AFECTA MUCOSA ORAL, MAS FRECUENTE EN NIÑOS
SMAS GENERALES: FIEBRE, ASTENIA, MALESTAR GRAL
ODINOFAGIA, HALITOSIS, SALIVACION, DIFICULTAD PARA COMER
ADENOMEGALIAS
VESICULAS QUE RAPIDAMETNE PASAN A EROSIONES CUBIERTAS POR UNA PSUDOMEMBRANA BLANQUECINA EN MUCOSA YU-
GAL, PALADAR Y ENCIAS, SUMAMENTE DOLOROSAS.
2 SEMANAS DE DURACION Y LUEGO REMITEN
CURACION ESPONTANEA SIN CICATRIZ
DX DIF: PENFIGO, AFTAS, FARINGOAMIGDALITIS.

LATENCIA EN GANGLIOS DEL TRIGEMINO. RECIDIVA:

HERPES LABIAL U OROFACIAL RECURRENTE:
INICIO: PRURITO, PARESTESIAS O SENSACION URENTE
VESICULAS PEQUEÑAS DE BASE ERITEMATOSA QUE SE AGRUPAN EN RAMILLETES, SI SE ROMPEN FORMAN COSTRA AMERILLEN-
TA EN TERCIO EXTERNO DE LABIO SUPERIOR O INFERIOR
CURACION ESPONTANEA EN 7 A 10 DIAS SIN CICATRIZ
3 A 4 BROTES POR AÑO
FACTORES DESENCADENANTES: RUV, ESTRES, EMNSTRUACION, TRAUMATISMOS, FIEBRE, INMUNOSUPRESION.

TIPO2: -FORMAS DE CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO INTERHUMANO O CON SECRECIONES CONTAMINADAS.

PRIMOINFECCION ADULTOS JOVENES (COMO ETS) PREFENTEMENTE DE LOCALIZACION GENITAL:
HERPES GENITAL
SMAS GENERALES: FIEBRE, ASTENIA, MALESTAR, ADENOMEGALIAS DOLOROSAS
PRURITO, ARDOR, DISURIA, SECRECION VAGINAL/URETRAL
VESICULAS EN MUCOSA GENITAL QUE RAPIDAMENTE PASAN A EROSIONES EN SACABOCADO, SUMAMENTE DOLOROSAS, MUL-
TIPLES NO AGMINADAS.
HOMBRE: GLANDE, PREPUCIO, CUERPO DE PENE, ESCRTO
MUJER: VULVA, VAGINA, CERVIX
3 SEMANAS DE DURACION
CURACION ESPONTANEA SIN CICATRIZ
DX DIF: SIFILIS, CHANCRO BLANDO

RECIDIVA: HERPES GENITAL RECURRENTE

MAS FRECUENTE EN HOMBRES, MAS DOLOROSO EN MUJERES
INICIO: PRURITO, PARESTESIAS, DOLOR O SENSACION URENTE
VESICULAS PEQUEÑAS DE BASE ERITEMATOSA QUE SE AGRUPAN EN RAMILLETES O EROSIONES UNICAS EN MUCOSA GENITAL
CURACION ESPONTANEA 7-10 DIAS SIN CICATRIZ
3-4 BROTES POR AÑO

EN INMUNOCOMPROMETIDOS PUEDEN HABER LESIONES MAS SEVERAS COMO ULCERAS NECROTICAS O PRESENTAR DISEMINA-
CION.

VARICELA ZOSTER VIRUS:

-FORMAS DE CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO CON SECRECIONES O GOTITAS DE FLUGGE QUE INGRESAN POR VIA RESPIRATO-
RIA. SE REPLICA EN VIA AEREA SUPERIOR HACIENDO UNA VIREMIA PRODUCIENDO VARICELA: MAS FREC EN INFANCIA. LATENCIA
EN GANGLIOS DE NERVIOS ESPINALES. RECURRENCIA: 50-60 AÑOS: HERPES ZOSTER.
PRIMOINFECCION: VARICELA
SINTOMAS GENERALES: INFECCION DE VIA AEREA SUP ACOMPAÑADO DE FIEBRE, ASTENIA, MALESTAR GENERAL, ADENOPATIAS,
2 A 3 DIAS
COMIENZA CON UN EXANTEMA MACULOPAPULAR DE DISTRIBUCION CEFALOCAUDAL LUEGO APARECEN VESICULAS DESCRIPTAS
EN GOTAS DE ROCIO QUE SE TRANSFORMAN EN PUSTULAS Y LUEGO COSTRAS SOBRE BASE ERITEMATOSA (PSEUDOPOLIMOR-
FISMO)
PRIMERO EN CUERO CABELLUDO Y CARA, LUEGO TRONCO Y LUEGO EXTREMIDADES
RESPETO DE PALMAS Y PLANTAS. COMPROMISO DE MUCOSAS.
2-3 SEMANAS DE DURACION
CURACION ESPONTANEA CON O SIN CICATRIZ
COMPLICACIONES: NEUMONIA, ENCEFALITIS, SME REYE, SOBREINFECCION
DX DIF: HERPES SIMPLEX DISEMINADO, PRURIGO (LA VARICELA PRESENTA MALESTAR GRAL Y AFECTA MUCOSAS), EM

RECIDIVA: HERPES ZOSTER O CULEBRILLA

MAS FREC A PARTIR DE LOS 50-60 AÑOS
PRODROMOS: DOLOR O PARESTESIAS EN LA METAMERA AFECTADA
PERIODO DE ESTADO: PAPULAS, VESICULAS AGRUPADAS EN RAMILLETES, PUSTULAS, COSTRAS SOBRE BASE ERITEMATOSA SI-
GUIENDO EL DERMATOMA CORRESPONDIENTE (NERVIO AFECTADO)
7 A 14 DIAS DE DURACION
SITIOS FRECUENTES: LOS NERVIOS DEL TORAX, TRIGEMINO Y SACRO
CUANDO AFECTA LA RAMA OFTALMICA DEL TRIGEMINO Y LAS LESIONES DE LA PIEL LLEGNA A PUNTA DE LA NARIZ SE ASOCIA A
COMPROMISO OCULAR POR LO QUE SE DEBE HACER INTERCONSULTA CON OFTALMOLOGIA
DX DIF: HERPES SIMPLEX DISEMINADO, PRURIGO

COMPLICACIONES:
NEURALGIA POST HERPETICA: PERSISTENCIA DE SENSIBILIDAD O DOLOR LUEGO DE 30 DIAS DE RESUELTO EL PROCESO AGUDO
QUERATITIS NEUROTROFICA
SME DE REMSAY HUNT (HERPES ZOSTER DEL OIDO Y PARALISIS FACIAL)
MIELITIS TRANVERSA, AFECCION DE SNC
PARALISIS DE NERVIOS AFECTADOS
DISEMINACION (HERPES ZOSTER GENERALIZADO)

-DIAGNOSTICO:
CLINICA EN LA MAYORIA DE LOS CASOS
ANATOMIA PATOLOGICA: VESICULAS INTRAEPIDERMICAS CON CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS Y DEGENERACION BALO-
NIZANTE DE LOS QUERATINOCITOS POR EFECTO CITOPATICO DEL VIRUS
CITODIAGNOSTICO DE TZANCK, SEROLOGIA, PCR, CULTIVO, DETECCION DE AG VIRALES

-TRATAMIENTO: DENTRO DE 72 HS
VHS 1: PRIMOINFECCION (GINGIVOEST.): ACICLOVIR 200 MG 5 VEC/DIA C/4HS VO 7-10 DIAS O 400 MG C/8HS TOTAL:1GR/DIA
NIÑOS: ACICLOVIR 15 MG/KG VO 5 VECES/DIA
RECIDIVA (HERPES LABIAL): TTO TOPICO (ALCOHOL, HIELO, ACICLOVIR CREMA O UNGÜENTO) EN PRODROMODO

VHS 2: PRIMOINFECCION Y RECURRENCIA: ACICLOVIR 200 MG 5 VECES/DIA VO 7-10 DIAS O 400 MG C/8HS TOTAL: 1GR/DIA

H-Z: ACICLOVIR 800 MG 5 VECES AL DIA C/4 HS VO 7-10 DIAS. TOTA: 4 GR/DIA - VALACICLOV 1GRC/8HS 10 DIAS. ANALG-VIT B
NIÑOS: ACICLOVIR 15-20 MG/KG 4 VECES AL DIA VO 7 DIAS.
INDICACIONES DE TTO EV
HERPES ZOSTER: EN CABEZA Y CUELLO - PACIENTES MAYORES - CON LESIONES HEMORRAGICAS, NECROTICAS, MAS DE 1 SEG-
MENTO COMPROMETIDO, AFECCION DE MUCOSAS, HERPES GENERALIZADO - EN INMUNOCOMPROMETIDOS -CONSIGNOS DE
COMPROMISO VISCERAL O SNC: ACICLOVIR 10-15 MG/KG C/8HS IV.
TTO DEL DOLOR: AINES, VIT B1, B6, B12, SI NO MEJORA: AMITRIPTILINA, PREGABALINA (75MG C/12 O 24 HS) O GABAPENTINA
(300 MG C/12 O 24 HS).
 MICOSIS SUPERFICIALES
DERMATOFITOS: MICROSPORUM, TRICOPHYTON, EPIDERMOPHYTON. PRODUCEN TIÑAS.
LEVADURAS: CANDIDA, PITIROSPORUM OVALE (MALASSEZIA FURFUR EN SU FORMA FILAMENTOSA)

DERMATOFITOSIS O TIÑAS
SON MICOSIS PRODUCIDAS POR HONGOS DE LA FLIA DE LOS DERMATOFITOS
SON QUERATINOFILICOS PORQUE POSEEN UNA ENZIMA QUE HIDROLIZAN LA QUERATINA Y LA UTILIZAN COMO FUENTE ALI-
MENTICIA, POR LO TANTO AFECTAN LA CAPA CORNEA DE LA PIEL Y ANEXOS CUTANEOS.
HAY MAS DE 40 ESPECIES DE ACUERDO AL HABITAT:

FORMA DE CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO O SUPERFICIES CONTAMINADAS

SEGUN A LOS SITIOS QUE AFECTAN LAS TIÑAS SE CLASIFICAN EN:
-TIÑA CAPITIS -TIÑA CRURIS
-TIÑA FACEI -TIÑA MANUM
-TIÑA BARBAE -TIÑA PEDIS
-TIÑA CORPORIS -TIÑA UNGUIUM

TIÑA CAPITIS
DIFERENTES VARIANTES:
-MICROSPORICA: POR M. CANIS, MAS FREC EN INFANCIA, MENOS FREC EN ADULTOS POR CAMBIO DEL PH.
CLINICA: PLACA UNICA O POCAS, RESONDEADA, GRANDE, PELOS DESPULLIDOS CORTADOS AL MISMO NIVEL, 3-4 MM, SE DES-
PRENDEN CON FACILIDAD. FONDO DEL CUERO CABELLUDO ESCAMOSO, GRIS, PILOTRACCION +, NO DOLOROSA.
LUZ DE WOOD + CON COLOR VERDE MANZANA: EL HONGO ESTA POR FUERA DEL TALLO DEL PELO
DX DIF: ALOPECIA AREATA PRODUCIDA POR MECANISMOS AUTOINMUNES Y CURSA CON PLACA ALOPECICA PERO CON CUERO
CABELLUDO SANO. TTO: CORTICOIDES TOPICOS O INTREALESIONALES

-TRICOFITICA: POR T. METAGROPHYTES

CLINICA: MULTIPLES PLACAS PEQUEÑAS CON FONDO DESCAMATIVO, GRIS, ESCAMOSO. PELOS CORTADOS A DIFERENTE ALTU-
RA, ALTERNANDO PARASITADOS Y NO. PELOS DOBLADOS QUE NO EMERGEN DANDO ASPECTO DE PUNTOS NEGROS. PILOTRAC-
CION + Y NO DOLOROSA.
LUZ DE WOOD - PORQUE LE HONGO AFECTA LA MEDULA DEL TALLO DEL PELO.
-SUPURATIVA O KERION DE CELSO: FORMA INFLAMATORIA PRODUCIDA POR FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD
CLINICA: PLACA SOBREELEVADA REDONDEADA, BLANDA QUE AL PRESIONAR ELIMINA PUS "SIGNO DE LA ESPUMADERA" A TRA-
VES DE LOS FOLICULOS. ADENOPATIAS

TIÑA BARBAE
ES LA PARASITACION DE LOS PELOS DE LA BARBA. MAS FREC POR TRICHOPHYTON. TRABAJADORES RURALES.
CLINICA: NODULOS ERITEMATOSOS SUPURATIVOS, PUSTULAS CENTRADAS POR FOLICULOS PILOSOS, AREAS DE DESCAMACION.

TIÑA CORPORIS Y FACEI

AFECTA PIEL LAMPIÑA DE CARA,TRONCO Y MIEMBROS. CUALQUIER GRUPO ETARIO. MAS FREC POR M.CANIS Y T.RUBRUM.
CLINICA: PLACA ERITEMATOSA CON CENTRO INVOLUTIVO CON BORDE DEFINIDO Y ACTIVO (PARECIDO A LA PIEL NORMAL), EN
LOS BORDES PUEDE HABER VESICULAS, PUSTULAS, PAPULAS Y ESCAMAS, CRECEN EXCENTRICAMENTE HACIA AFUERA Y PUEDEN
CONFLUIR FORMANDO GRANDES PLACAS DANDO ASPECTO DE BORDES CIRCINADOS, POLICICLICO, EN "ESCARAPELA" (MICROS-
PORICA).

TIÑA CRURIS O ECCEMA MARGINADO DE HEBRA

MAS FREC EN VARONES, ADULTOS JOVENES, ASOCIADA A TRANSPIRACION Y ROPA HUMEDA. E.FLOCCOSUM, T.RUBRUM. AFEC-
TA CARA INTERNA DE RAIZ DE MIEMBROS, PERINE Y GLUTEOS.
CLINICA: PLACA ERITEMATOSA DE BORDES POLICICLICOS, CENTRO MAS CLARO Y ESCAMAS.

TIÑA MANUM
PRESENTACION SUBAGUDA O CRONICA. ADULTOS. TRABAJADORES RURALES. HABITUALMENTE POR T.RUBRUM. MAS FREC
UNILATERAL. AFECTA PALMAS EN FORMA ASIMETRICA.
CLINICA: LESION PALMAR HIPERQUERATOSICA CON INTERTRIGOS DESCAMATIVOS.
TIÑA PEDIS O PIE DE ATLETA
MAS FREC EN ADULTOS Y HOMBRES. T.RUBRUM, T.MENTAGROPHYTES Y E.FLOCCOSUM.
*FORMA AGUDA: PIE DE ATLETA: LESION DESCAMATIVA EN 3-4 ESPACIO INTERDIGITAL, MACERACION, FISURAS, GRIETA CON
COLGAJO DE EPIDERMIS. MUCHO PRURITO.
*FORMA CRONICA EN "MOCASIN": LESION HIPERQUERATOSICA, DESCAMATIVA, EN PLANTAS Y BORDES (REPETANDO DORSO)
*FORMA EXEMATOSA O DISHIDROTICA: MENOS FREC. VESICULAS.

TIÑA PEDIS AGUDA - TIÑA PEDIS CRONICA

TIÑA UNGUIUM U ONICOMICOSIS

ADULTOS, CRONICA, 80% POR T. RUBRUM. MAS FREC EN DEDOS DE PIES (HALUX). FORMAS:
1-SUBUNGUEAL DISTAL Y LATERAL: MAS FREC.
2-SUBUNGUEAL PROXIMAL: MAS FREC EN INMUNOCOMPROMETIDOS
3-BLANCA SUPERFICIAL
4-ONICODISTROFIA TOTAL
CAMBIOS EN COLORACION: AMARILLO, BLANCO, VERDE, MARRON CON HIPERQUERATOSIS, LEUCONIQUIA, ONICOLISIS

1 2

3 4

CANDIDIASIS
MAS FREC: C.ALBICANS, C.TROPICALIS, C.GLABRATA, C. PARAPSILOSIS.
SAPROFITOS DE LAS MUCOSAS. COMENSAL DEL TRACTO GI, RESPIRATORIO Y GENITAL (FORMA LEVADURIFORME)
MICOSIS OPORTUNISTA (FORMA FILAMENTOSA): SE VUELVEN PATOGENOS SEGUN FACTORES PREDISPONENTES:
PIEL:
-LOCALES: HUMEDAD, CALOR, ROCE, OCLUSION, POSTRACION, INCONTINENCIA, FCOS (ATB, CORTICOIDES)
-GENERALES: OBESIDAD, DIANETES, INMUNODEFICIENCIAS, FARMACOS (ATB, CORTICOIDES, INMUNOSUPRESORES)
VARIANTES: LOCALIZADA, DISEMINADA, SISTEMICA
*LOCALIZADA:
1. MUCOCUTANEAS:
-MUCOSA ORAL:
MUGUET: LESIONES DE FONDO ERITEMATOSO, CONGESTIVO, CUBIERTO DE PLACAS
BLANQUECINAS QUE SE DESPRENDEN FACILMENTE. DX DIF: LIQUEN PLANO O LEUCOPLA-
SIA: A DIFERENCIA DEL MUGUET, NO SE DESPRENDEN CON EL RASPADO.

QUEILITIS: FISURAS EN COMISURAS CON ERITEMA, ESCAMOCOSTRAS

GLOSITIS

-MUCOSA GENITAL:
VAGINITIS: LEUCORREA + PRURITO
BALANITIS EN HOMBRES: GLANDE, PIEL MACERADA, ERITEMATOSA, CON PLACAS BLANQUECINAS, VESICULAS, PUSTULAS,
URETRITIS Y DISURIA.
2. CUTANEAS:
-AFECCION DE PLIEGUES: PLACA ERITEMATOSA, PIEL MACERADA, ERITEMA, FISURAS, DESCAMACION EN BORDES, PAPULAS,
VESICULAS, PUSTULAS Y LESIONES SATELITES (EN PERIFERIA) MAS AFECTADO: SUBMAMARIO E INTERGLUTEO

-ZONA DEL PAÑAL: PLACA ERITEMATOESCAMOSA CON LEISONES SATELITES. SE PUEDE ASOCIAR CON DERMATITIS DEL PAÑAL:
AMBAS CURSAN CON ERITEMA PERO CANDIDIASIS PRESNETA ELSIONES SATERLITES

-FOLICULAR: MAS FREC EN INMUNOCOMPROMETIDOS, PAPULAS FOLICULARES INFLAMATORIAS, CENTRADAS POR UNA PUNTU-
LAS, CUERO CABELLUDO Y BARBA.

-PARONIQUIA: LESION INFLAMATORIA PERIUNGUEAL. SIGNO DE LA TARJETA: EL PLIEGUE PERIUNGUEAL SE SEPARA DE LA LAMI-
NA UNGUEAL PERMITIENDO EL PASO DE UNA TARJETA

-ONICOMICOSIS: MAS FREC EN MANOS. EN PERSONAS QUE REALIZAN TAREAS CON MANOS HUMEDAS (LIMPIEZA, COCINA),
DBT, PERSONAS QUE SE SACAN LA CUTICULA.

PITIRIASIS VERSICOLOR
MALASSEZIA FURFUR: FORMA FILAMENTOSA DE PITIROSPORUM OVALE
MUY FRECUENTE. MESES DE PRIMAVERA-VERANO, LAS LESIONES SE EVIDENCIAN AL EXPONERSE AL SOL.
FACTORES QUE FAVORECEN: ALTAS TEMPERATURAS Y HUMEDAD AMBIENTAL, PIEL GRASA, HIPERHIDROSIS, ESTEROIDES E IN-
MUNOSUPRESORES
-PATOGENIA
TEORIAS PARA EXPLICAR LA HIPOPIGMENTACION DE LA PIEL:
-BLOQUEO DE LA TRANSFERENCIA DEL MELANOSOMA AL QUERATINOCITO
-IHIBICION DE MELANINA MEDIANTE PRODUCCION DE ACIDO AZELAICO
-ACCION DE FILTRO UV DE LOS PRODUCTOS INDOLICOS DEL HONGO
SE SUGIERE QUE LA HIPERPIGMENTACION DE LAS LESIONES ES CONSECUENCIA DE INFLAMACION, ADELGAZAMIETNO DE LA PIEL
O UNA ELEVADA CONCENTRACION DE ORGANISMOS EN EL SITIO DE LA LESION.
-CLINICA:
MACULAS HIPOCROMICAS (MAS FREC), HIPERCROMICAS O ACROMICAS "VERSICOLOR"
BORDES DEFINIDOS CON ESCAMAS FINAS "SIGNO DEL ARAÑAZO DEL GATO"
AFECTA CUELLO, CARA, PECHO, HOMBROS, AREA SUP DE LA ESPALDA, ABDOMEN Y DORSO DE MIEMBROS SUPERIORES.
LESIONES MULTIPLES, ERITEMATOSAS DE DIFERENTES TAMAÑOS. A VECES CONFLUYEN DANDO GRNADES AREAS HIPOPIGMEN-
TADAS.
-DX DIF: PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT, DERMATITIS SEBORREICA, PITIRIASIS ALBA O VITILIGO (EN VARIANTES HIPOPIGMENT)
DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES
-CLINICA
-LUZ DE WOOD: + COLOR VERDE MANZANA FLUORESCENTEEN TIÑA CAPITIS MICROSPORICA Y PITIRIASIS VERSICOLOR.
-CONFIRMACION: MICOLOGICO: DIRECTO Y CULTIVO POR RASPADO DE LA LESION:
TIÑA: SITIO ACTIVO: BORDES
PITIRIASIS VERSICOLOR: DIRECTO (ESPORAS REDONDAS Y FILAMENTOS IRREGULARES "SPAGHETTI CON ALBONDIGAS) Y CULTIVO
(LEVADURAS)

TRATAMIENTO
LOCAL: VIA TOPICA
-LESIONES UNICAS
-LESIONES EN UN SITIO
-LESIONES MULTIPLES EN PACIENTES QUE NO PUEDEN RECIBIR TTO SISTEMICO
-LESIONES QUE AFECTAN CAPA CORNEA

SISTEMICO:
-TIÑA CAPITIS
-ONICOMICOSIS
-LESIONES MULTIPLES
-LESIONES EN DIFERENTES LOCALIZACIONES
-BAJA ADHERENCIA AL TTO LOCAL
-FORMAS CUTANEO-MUCOSAS-VISCERALES

TTO LOCAL TTO SISTEMICO

TIÑA CORPORIS Y OTRAS CLOTRIMAZOL, ISOCONAZOL, TERBINAFINA 2-3 ITRACONAZOL 200 MG/D 2-4 SEMANAS
LOCALIZACIONES VECES/DIA 2-4 SEM. FLUCONAZOL 150 MG/SEMANA 2-4 SEMANAS
EN DIF PRESENTACIONES SEGUN LA ZONA TERBINAFINA 250 MG/D 2 SEMANAS
TIÑA CAPITIS KETOCONAZOL SHAMPOO GRISEOFULVINA 20MG/KG/DOSIS (NIÑOS)
ITRACONAZOL (ADULTOS)
ONICOMICOSIS CICLOPIROXOLAMINA, AMOROLFINA, TIOMI- TERBINAFINA 250 MG/DIA 3-6 MESES
CONAZOL EN LACA ITRACONZAOL 200 MG/DIA O PULSOS
FLUCONAZOL 150 MG/SEMANA O PULSOS
CANDIDIASIS CLOTRIMAZOL, ISOCONAZOL 2-3 VECES/DIA. 15 FLUCONAZOL 150 MG/SEMANA
DIAS. EN DIF PRESENTACIONES SEGUN LA ZONA ITRACONAZOL 200 MG/DIA
PITIRIASIS VERSICOLOR KETOCONAZOL SHAMPOO ITRACONAZOL 200 MG/DIA 7-10 DIAS
(EN CUERO CABELLUDO) COTRIMAZOL 2-3 VECES/DIA: CREMA O SPRAY
 PIODERMITIS
CONJUNTO DE DERMATOSIS DE ETIOLOGIA INFECCIONSA PRODUCIDA PRINCIPALMENTE POR STAF.AUREUS O STREPT. DEL GRU-
PO A.

ESTAFILOCOCCIAS
ANEXIALES AGUDAS:
- FOLICULITIS SUPERFICIAL
INVASION DEL FOLICULO PILOSO EN SU PARTE SUPERFICIAL
LESION ELEMENTAL: PUSTULA PEQUEÑA, UNICA O MULTIPLES, CENTRADA POR UN PELO
EVOLUCION: SE DESECA EN UNA COSTRA O INVADE EL TEJIDO PERIFOLICULAR FORUNCULO (LESION
MAS PROFUNDA)
LOCALIZACION: AREAS PILOSAS: CARA (BARBA), CUERO CABELLUDO, TRONCO Y EXTREMIDADES

-FORUNCULO-FORUNCULOSIS
AFECTACION EN PROFUNDIDAD Y CON CARACTER NECROSANTE DEL FOLICULO PILOSO Y TEJIDO PERIFOLICULAR
LESION ELEMENTAL: NODULO INFLAMATORIO SUPERFICIAL, ERITEMATOVIOLACEO, DOLOROSO. LA APARI-
CION SIMULTANEA DE VARIOS FORUNCULOS CONSTITUYE EL CUADRO DE "FORUNCULOSIS" (OBLIGA A
INVESTIGAR FACTORES PREDISPONENTES: DBT, ETILISMO, INMUNOSUPRESION, ETC)
EVOLUCION: TIENDE A ELIMINARSE ESPONTANEAMENTE DEJANDO UNA CICATRIZ RESIDUAL
LOCALIZACION: ZONAS DE ROCE, CUELLO, CARA, AXIAS, GLUTEOS, ESPALDA, CONDUCTO AUTIVO EXTERNO.

-ANTRAX
AFECTACION INFLAMATORIA DE VARIOS FOLICULOS PILOSOS CONTIGUOS FORMANDO LA LESION ELEMENTAL: UNA PLACA ERI-
TEMATOSA, DOLOROSA, CON MULTIPLES ABSCESOS QUE DRENAN MATERIAL PURULENTO POR DIFERENTES ORIFICIOS (SIGNO
DE LA ESPUMADERA)
EVOLUCION: NECROSIS CENTRAL QUE SE DESPRENDE CON POSTERIOR ULCERA CRATERIFORME
SINTOMAS ACOMPAÑANTES: FIEBRE Y DETERIORO DEL ESTADO GRAL.
LOCALIZACION: NUCA, ESPALDA, MUSLOS (AREAS PILOSAS)
FACTORES PREDISPONENTES: DBT, OBESIDAD, ESTADOS CARENCIALES O DE INMUNOSUPRESION.

-PANADIZO PERIUNGUEAL
AFECTACION DEL PLIEGUE PRIUNGUEAL MAS EL PULPEJO DEL DEDO
INFLAMACION SOLA DEL PLIEGUE PERIUNGUEAL SE DENOMINA "PERIONIXIS O PARONIQUIA AGUDA"
LESION ELEMENTAL: ERITEMA Y EDEMA DOLOROSO DEL REBORDE PERIUNGUEAL, HABITUALMENTE
DE UN DEDO DE LA MANO, CON LAMINA UNGUEAL CONSERVADA
EVOLUSION: LA LAMINA UNGUEAL SE VE AFECTADA CUANDO EL PROCESO SE HACE CRONICO, PEN-
SAR EN "PERIONIXIS CANDIDIASICA"
FACTORES PREDISPONENTES: ONICOFAGIA (HABITO DE COMERSE LAS UÑAS), TRAUMATISMO DE UÑA, HIGIENE INADECUADA,
MANICURIA Y PEDICURIA AGRESIVAS, DBT, INMUNOSUPRESION.

ANEXIALES CRONICAS:
-ACNÉ CONGLOBATA-HIDRADENITIS SUPURATIVA
DERMATITIS INFLAMATORIAS CRONICAS RESULTADO DE LA OCLUSION DE UN FOLICULO PILOSO POR UN
TAPON CORNEO DESENCADENANDO FENOMENOS INFLAMATORIOS EN EL ANEXO CON POSTERIOR INFEC-
CION DEL MISMO. "AMBOS COMIENZAN EN LA PUBERTAD"
LOCALIZACION: ACNÉ MAS FREC EN HOMBRE (CARA, HOMBROS, ESPALDA). HIDRADENITIS MAS FREC EN
MUJER (AXILAS, ZONA PERIAREOLAR Y PERIUMBILICAL)
LESION ELEMENTAL: MULTIPLES NODULOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS, INFLAMATORIOS, DOLOROSOS,
ERITEMATOSOS O ERITEMATOVIOLACEOS QUE TIENDE A EVOLUCION A LA ABSCEDACION, NODULOS Y QUIS-
TES. LAS LESIONES COEXISTEN CON SECTORES CICATRIZALES FIBROTICOS QUE SE DISPONEN A MODO DE
BANDAS O PUENTES.
NO HAY ADENOPATIAS REGIONALES Y EL ESTADO GRAL ESTA CONSERVADO.

TRATAMIENTO DE LAS ESTAFILOCOCCIAS

LOCAL: LESIONES COSTROSAS: DECOSTRADO CON AGUA BLANCA DE CODEX (SUBACETATO DE PLOMO AL 2%) CONTRAINDICADO
EN EMBARAZO, AGUA D´ALIBOUR (SOLFATO DE COBRE Y ZINC), PERMANGANATO DE POTASIO, SALES DE ALUMINIO.
POSTERIOR COLOCACION DE CREMAS ATB: MUPIROCINA AL 2%, ACIDO FUSIDICO Y OTROS (POLIMIXINA B, GENTAMICINA, ETC)
GENERAL: ANTRAX Y FORUNCULOS CON CELULITIS PERIFERICA O ACOMPAÑADOS DE FIEBRE: ANTIBIOTICOS SISTEMICOS:
CEFALOSP 1° GENERACION: CEFALEXINA 500MG VO C/6-8HS 7-10 DIAS- CEFADROXILO 1-2G/DIA VO C/12 HS 7-10 DIAS
ERITROMICINA 2G/DIA VO C/6HS
ASOCIACION AMOXICILINA 1,5G/DIA-CLAVULANICO 375 MG/DIA VO C/8HS
QUINOLONAS: OFLOXACINA 800 MG/DIA VO C/12 HS
COTRIMOXAZOL 800-160 MG 1 COMPR C/12 HS VO 10-14 DIAS
ESTREPTOCOCCICAS
AMPOLLARES
-IMPETIGO AMPOLLAR
MAS FREC EN RN Y NIÑOS PEQUEÑOS, LESION: AMPOLLAS FLACCIDA DE CONTENIDO SEROSO QUE SE
TORNA PURULENTO (POR ASOCIACION CON STAF. AUREUS: IMPETIGO MIXTO), SE ROMPEN FACILMENTE Y
SE CUBREN DE COSTRAS FINAS AMARRONADAS. LOCALIZACION: CARA Y EXTREMIDADES

-ECTIMA
RESULTADO DE LA EVOLUCION TORPIDA DE UNA AMPOLLA DE IMPETIGO QUE PROGRESA EN PROFUNDIDAD
DANDO LUGAR A UNA ULCERACION. LESION ELEMENTAL: ULCERA REDONDEADA REODEADA POR UN HALO
ERITEMATOSO, DE BORDE EDEMATOSO Y ERITEMATOVIOLACEO, FONDO SUCIO, CUBIERTO POR COSTRAS
AMARILLOGRISACEAS. LOCALIZACION: EXTREMIDADES INFERIORES
FACTORES PREDISPONENTES: NIÑOS O ANCIANOS INMUNODEPRIMIDOS O CON ESTADOS CARENCIAELS Y MALAS CONDICIONES
DE HIGIENE
DX DIF: IMPETIGO, VARICELA, HERPES SIMPLE. COMPLICACIONES: ERISIPELA, CELULITIS, BACTERIEMIA

ERITEMATOSAS
-ERISIPELA
INFECCION AGUDA QUE AFECTA LA DERMIS SUPERFICIAL CON INTENSO COMPROMISO DE LOS VASOS LINFA-
TICOS DERMICOS. LESION ELEMENTAL: PLACA ERITEMATO-EDEMATOSA, CALIENTE, BRILLANTE, BIEN DELIMI-
TADA DE LA PIEL SANA, AMPOLLAS Y LESIONES PURPURICAS. EN NIÑOS PEUQEÑOS Y ANCIANOS CON ALGUNA
PUERTA DE ENTRADA CUTANEA
CLINICA ASOCIADA: FIEBRE, ESCALOFRIOS, MAL ESTADO GRAL Y A VECES BACTERIEMIA. (A VECES ANGINA DIAS PREVIOS)
FACTORES PREDISPONENTES: ESTASIS VENOSA, DBT MELLITUS, ALCOHOLISMO.
LAS AREAS CON OBSTRUCCION LINFATICA O EDEMA SON ESPECIALMENTE SUSCEPTIBLES, EJ: POSTMASTECTOMIA RADICAL. UN
30% PRESENTA RECURRENCIA. LOCALIZACION: MIEMBROS INFERIORES Y CARA.

-CELULITIS AGUDA
INFECCION CUTANEA AGUDA QUE SE DISTRIBUYE MAS PROFUNDAMENTE QUE LA ERISIPELA, COM-
PROMETIENDO EL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO.
EN GRAL EXISTE UNA PUERTA DE ENTRADA EVIDENTE (HERIDAS QUIRURGICAS, QUEMADURAS, EXCO-
RIACIONES, ETC) A PARTIR DE LA CUAL SE DESARROLA UN ERITEMA, DOLOROSO, EDEMATOSO, CA-
LIENTE, QUE RAPIDAMENTE PUEDE AFECTAR GRANDES SUEPERFICIES CUTANEAS.
CLINICA ASOCIADA: FIEBRE, ESCALOFRIOS, MAL ESTADO GRAL, ADENOPATIA REGIONAL Y BACTERIEMIA.
SE DIFERENCIA DE LA ERISIPELA POR 2 CARACTERISTICAS: LA LEISON NO ESTA SOBREELEVADA Y LOS LIMITES DE LA PIEL SANA
SON IMPRECISOS.
FACTORES PREDISPONENTES: LINFEDEMAS, DROGADICCION ENDOVENOSA, REMOCION DE VENA SAFENA PARA BY PASS CORO-
NARIO, INDUFICIENCIA VENOSA, HERIDAS QUIRURGICAS EN GRAL.
LOCALIZACION: MIEMBROS INFERIORES (RESECCION DE SAFENA, EDEMA POR INS. VENOSA), PERI-HERIDAS QUIRURGICAS,
MIEMBROS SUPERIORES (PSOT MASTECTOMIA RADICAL), PERIANAL (FORMA ESPECIAL MAS COMUN EN NIÑOS, CON DOLOR AL
DEFECAR, FISURAS PERIANALES Y SANGRADO.

COMPLICACIONES DE LAS ESTREPTOCOCCIAS

-SUPURATIVAS: LINFADENITIS SUPURATIVA. BACTERIEMIA, SEPSIS.
-NO SUPURATIVAS:POCO PROBABLE LA FIEBRE REUMATICA POSTERIOR A UNA INFECCION CUTANEA, GLOMERUONEFRITIS, ERI-
TEMA NODOSO.

TRATAMIENTO DE LAS ESTREPTOCOCCICAS

LOCAL: DECOSTRADO DE LESIONES CON SOLUCIONES ANTISEPTICAS Y ATB TOPICOS: MUPIROCINA 2% UNGÜENTO (IMPETIGO)
SISTEMICO: CUANDO LAS LESIONES SON MULTIPLES O EL PROCESO SE EXTIENDE EN PROFUNDIDAD:
PENICILINA BENZATINICA 300.000-600.000 U (NIÑOS) 1.200.000 (ADULTOS). UNICA DOSIS IM
PENICILINA V ORAL: 25.000-90.000 U/KG/DIA EN DOSIS DIVIDIDAS C/6 HS, 10 DIAS
AMOXICILINA 1,5-3 GR/DIA
AMPICILINA 2-4 GR/DIA
ERITROMICINA 30-50 MG/KG/DIA EN DOSIS DIVIDIDA C/6 HS, 10 DIAS (NIÑOS) Y 250-500MG C/6 HS (ADULTOS).

SOSPECHA DE PARTICIPACION DE ESTAFILOCOCO:

AMOXI 1,5G/DIA
 SIFILIS
ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA PRODUCIDA POR UNA BACTERIA: T.PALLIDUM “CAMPO OSCURO”
EVOLUCION CRONICA SIN TTO.
CURSA CON PERIODOS DE ACTIVIDAD Y LATENCIA
TRANSMISION: SEXUALMENTE EN SU TOTALIDAD. DISEMINACION SISTEMICA A LAS 24-48 HS FTA-abs Y VDRL (+) A LA SE-
MANA DE CONTAGIO.
MANIFESTACIONES CUTANEAS, MUCOSAS Y VISCERALES
NO RESPETA RAZA, SEXO Y EDAD
PERIODO DE INCUBACION:
1-3 SEMANAS, HASTA 90 DIAS, SEGUNE EL ESTADO INMUNE DEL PTE.

ESTADIO “COMPLEJO PRIMARIO”:

PAPULA ROJO OSCURO QUE LUEGO SE VUELVE UNA LESION EROSIVA (CHANCRO) CON “BORDES NETOS
INDURADOS, ROJA E INDOLORA” GENERANDO FIMOSIS EN PENE (“BADAJO DE CAMPANA”) CON UNA
DESAPARICION ESPONTANEA A LOS 3-8 DIAS, Y CON ADENOPATIA REGIONAL NO INFLAMATORIA
LOCALIZACION DEL CHANCRO: MUCOSA ORAL O GENITAL

ESTADIO SECUNDARIO:
A LOS 60-90 DIAS DE LA APARICION DEL CHANCRO
LESIONES DERMATOLOGICAS SECUNDARISMO:
-ROSEOLA SIFILITICA: EXANTEMA MORBILIFORME. DX DIF: EXANTEMA VIRAL/FARMACODERMIA
-PAPULAS: FORMA PSORIASIFORMES
PIGMENTADAS O NIGRICANTES
EROSIVAS
COSTROSAS
HIPERTROFICAS: GENERALEMENTE EN EL AREA GENITAL DANDO LUGAR A LOS CONDILOMAS PLANOS
LIQUENOIDES
-AMPOLLAS: SEUDO PENFIGO DEL RN
-FANERAS: ALOPECIA EN ABRAS CON UN “ASPECTO APOLILLADO Y/O DE COLA DE CEJAS
-MUCOSAS: BOCA (GLOSITIS DEPAPILADA EN “PRADERA SEGADA”), ANO Y GENITALES: ERITEMATOSAS, EROSIVAS, VEGETANTES
(SIMIL ESTADIO PRIMARIO PERO EN ESTE CASO SON DOLOROSAS)

SIFILIS TERCIARIA/ORGANICA/TARDIA
LESIONES NODULARES: GOMAS (CARA, MIEMBROS INF O SUP) – TUBERCULOS
NEUROSIFILIS: TABES DORSAL (HIPOTONIA/ARREFLEXIA), PARALISIS GRAL PROGRESIVA (MENINGOENCEFALITIS
CRONICA), MENINGITIS (FORMA INFLAMATORIA)
CARDIOLUES, OTOLUES, ETC.

LABORATORIO
-CAMPO O FONDO OSCURO: LESIONES EROSIVAS DE SIFILIS 1° Y 2°
-SEROLOGIA:
NO TREPONEMICAS:
VDRL CUANTITATIVA = DILUSIONES (+: 1 O >) - RPR
TREPONEMICAS:
FTA-abs
TPHA
SIFILIS 1°: CAMPO OSCURO + VDRL CUANTITATIVA + FTA-abs
SIFILIS 2°: VDRL CUANTITATIVA - SIFILIS TARDIA: VDRL CUANTITATIVA + FTA-abs
EMBARAZO: VDRL CUANTITATIVA AL INICIO, COMIENCO DE 3° TRIMESTRE Y FIN DE EMBARAZO, SEROPOSITIVAS: TTO

TRATAMIENTO
SIFILIS PRECOZ, TARDIA Y LATENTE: PENICILINA G BENZATINICA 2.400.000 UI IM 4 APLICACIONES (1 POR SEMANA), 6 APLICA-
CIONES (TARDIA Y LATENTE)
NEUROSIFILIS: PENICILINA CRISTALINA G SODICA 30.000.000 UI/DIA (5.000.000 C/4HS) POR 14 DIAS EV
EMBARAZADA: SIMILI SIFILIS TEMPRANA, EN CASO DE ULTIMO MES DE EMBARAZO: 1.500.000 UI C/4 HS POR 10 DIAS EV
ALERGIA A PENICILINA:
-SIN EMBARAZO: DOXICICLINA 100 MG C/12HS POR 3 SEMANAS. TETRACICLINA 500MG C/6HS POR 3 SEMANAS.
-CON EMBARAZO: ERITROMICINA 500MG C/6HS POR 4 SEMANAS.

ULCERAS GENITALES
ETIOLOGIA: HSV 1-2, SIFILIS, CHANCRO BLANDO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:CAMPO OSCURO, VDRL CUANTITATIVA + FTA-abs, CITODIAGNOSTICO + SEROLOGIA P/HSV,
COLORACION DE GRAM.
 ECTOPARASITOSIS
DERMATOSIS PRODUCIDAS POR LA INFESTACION DE LA PIEL Y SUS ANEXOS POR ECTOPARASITOS

ESCABIOSIS O SARNA
PRODUCIDA POR UN ACARO: SARCOPTES SACBIEI VARIEDAD HOMINIS.
DISTRIBUCION MUNDIAL. TODAS LAS EDADES, RAZAS Y GRUPOS SOCIO ECONOMICOS. CONTAGIOSA. TRANSMISION ENTRE
HUMANOS. FORMA DE CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO A TRAVES DE ROPA DE VESTIR O DE CAMA CONTAMINADAS, FAVORE-
CIDO POR EL HACINAMIENTO. CONTACTO INTIMO, SEXUAL O DE OTRO TIPO.
SINTOMA CARDINAL: PRURITO
PATOGENIA
LA HEMBRA FECUNDADA HACE UN TUNEL POR EPIDERMIS DE 5-15 MM, SE EXTIENDE POR CITOLISIS 2-3 MM/DIA, MIENTRAS
DEPOSITA 2-3 HUEVOS DIARIOS, HASTA 10-25, QUE OCLASIONAN Y SALEN A LA SUPERFICIE A LOS 2-3 DIAS, EN ESE MOMENTO
SON SENSIBLES AL ESCARBICIDA. LA HEMBRA TIENE EN EL DORSO ESPINAS QUE PERMITE QUE VAYA HACIA ADELANTE, POR LO
QUE AL FINAL DE LOS TUNELES, MUERE. SE VE CLINICAMENTE CON LA PRESENCIA DE SURCOS O GALERIAS, ES DECIR, PAPULAS
ALARGADAS EN EPIDERMIS Y UNA EMINENCIA ACARIANA AL FINAL: LESIONES PATOGNOMONICAS.
CLINICA
EL SINTOMA INICIAL Y MAS IMPORTANTE: PRURITO, ESPECIALMENTE DURANTE LA NOCHE Y MUY DIFICIL DE CONTROLAR.
SURCOS O GALERIAS EN SITIOS DONDE LA PIEL ES FINA: PLIEGUE DE PALMAS, INTERDIGITALES, MUÑECA, CODOS, POPLITEO,
ZONA ANTERIOR DE LAS AXILAS ZONA GLUTEA
-VARONES: PENE Y ESCROTO. PUEDE CURSAR CON NODULOS MUY PRURIGINOSOS.
-MUJERES: ECCEMA EN AMBAS AREOLAS, PEZONES Y GENITALES
-LACTANTES: PLANTAS, CUERO CABELLUDO, CARA
-ANCIANOS: CUERO CABELLUDO, CARA
PAPULAS PEQUEÑAS, ROJAS, SIMILARES A PICADURAS POR HIPERSENSIBILIDAD AL PARASITO
LA PIEL PUEDE PRESENTAR EXCORIACIONES, COSTRAS O DESMARSE.
DIAGNOSTICO
-CLINICO: PRURITO NOCTURNO, AFECCION FAMILIAR, PAPULAS ESCORIADAS EN SITIOS DE ESCABIOSIS
LESIONES PATOGNOMONICAS:SURCOS, EMINENCIA ACARIANA
-RASPADO DE LAS LESIONES Y LA OBSERVACION AL MICROSCOPIO DEL MATERIAS OBTENIDO: ÁCARO, HUEVOS O MATERIA FE-
CAL DEL PARASITO.
-MUESTRA BIOPSIA: HALLAZGOS INESPECIFICOS
DX DIFERENCIALES
PRURIGO, FARMACODERMIAS, ECCEMA. HOMBRE: ETS COMO SIFILIS.

SARNA COSTROSA DE NORUEGA: FORMA QUE SE VE EN INMUNOCOMPROMETIDOS. LESIONES QUE-

RATOCICAS DESCAMATIVAS CON MULTIPLES PARASITOS, MUY CONTAGIOSA

TRATAMIENTO
-MEDIDAS GENERALES A TODOS LOS CONVIVIENTES AL MISMO TIEMPO:
PROTOCOLO DE DESCONTAMINACION: LAVAR EN AGUA CALIENTE Y PLANCHAR CON CALOR LA ROPA Y ROPA DE CAMA USADA.
LA ROPA QUE NO PUEDA SER LAVADA COLOCAR EN BOLSAS PLASTICAS POR 4 DIAS.
CEPILLAR UÑAS
-TOPICO:
PERMETRINA 5% TOPICA (EMULSION, LOCION O CREMA): APLICAR EN TODO EL CUERPO DESDE EL CUELLO HACIA ABAJO (IN-
CLUYENDO PALMAS Y PLANTAS), DEJAR 8 HS (POR LA NOCHE) Y LAVAR AL SIGUIENTE DIA. APLICAR LOS DIAS 0, 5 Y 10
IVERMECTINA 0,5% TOPICA (EMULSION O CREMA). APLICAR IGUAL QUE PERMETRINA LOS DIAS 0 Y 7
AZUFRE 6% (EMBARAZADAS, LACTANCIA Y MENORES DE 2 MESES): APLICAR 3 NOCHES SEGUIDAS
HUMECTACION CON CREMAS Y JABONES CREMOSOS.
-SISTEMICO:
IVERMECTINA VO: 200 MCG/KG/DOSIS. DIAS 0 Y 7 O 10 DIAS. CONTRAINDICADO: EMBARAZADAS Y MENORES 5 AÑOS O 15KG
ANTIHISTAMINICOS: DIFENHIDRAMINA 25-50 MG/6HS: UNA DOSIS 1 HS ANTES DE DORMIR
ATB EN CASO DE SOBREINFECCION

IVERMECTINA: INHIBE LOS CANALES DE CLORO ACTIVADOS POR GLUTAMATO EN LOS NERVIOS DE LOS INVERTEBRADOS Y CELU-
LAS MUSCULARES CAUSANDO AL MUERTE. EN + DE 15 KG: GOTAS: 1 POR KG. COMPRIMIDOS: LOS DIAS 0 Y 7 O 10.
CONTRAINDICADO: HIPERSENSIBILIDAD DOCUMENTADA.
EMBARAZO: C
PRECAUCIONES: ALEJADO DE LAS COMIDAS

PEDICULOSIS
PEDICULOSIS CAPITIS
ETIOLOGIA
PEDICULOSIS HUMANUS CAPITIS. PARASITOS OBLIGADOS. INSECTO HEMATOFOGO (INYECTA SALIVA A MEDIDA QUE SE ALI-
MENTA, ESTO PUEDE PRODUCIR HIPERSENNSIBILIDAD). MIDE 1-4 MM. TIENE 6 PATAS TERMINADAS EN GARRAS. NO SALTA NI
VUELA. VIVE 40 DIAS. SIN ALIMENTARSE SOBREVIVE HASTA 24 HS. PONE 8 HUEVOS POR DIA Y HASTA 300 POR MES.
FORMAS DE CONTAGIO: CONTACTO DIRECTO:
CABEZA-CABEZA: EDAD ESCOLAR
OBJETOS: GORROS, PEINES, ALMOHADA
PELOS O HUEVOS ESPARCIDOS
MAS FRECUENTE EN MUJERES Y NIÑOS, DEBIDO A QUE EL PH DEL CUERO CABELLUDO FAVORECE SU HABITAT
CLINICA
PRURITO EN CUERO CABELLUDO, NUCA Y REGION RETRO-AURICULAR
PAPULAS EN CUERO CABELLUDO, CUELLO Y DORSO, EDEMATOSAS, ESCORIADAS PRODUCTO DEL RASCADO
ADENOPATIAS OCCIPITALES
ECZEMA DE CUERO CABELLUDO O CUELLO POR HIPERSENSIBILIDAD
DIAGNOSTICO
-CLINICA
-OBSERVACION DE LAS LIENDRES QUE PREDOMINA A NIVEL RETROAURICULAR. TIENEN LA PROTEINA QUITINA POR LO QUE SE
DESPRENDEN CON VINAGRE
-RARAMENTE OBSERVACION DEL PIOJO (NORMALMENTE 10 PIOJOS POR CABEZA)

COMPLICACION
-ECCEMATIZACION POR RASCADO O PEDICULICIDAS
-IMPETIGNIZACION: LA SOBREINFECCION BACTERIANA ES UNA COMPLICACION FRECUENTE DE LA SARNA DOBRETODO EN LAS
ZONAS DE CLIMAS MAS CALIDOS, POR RASCADO: S.AUREUS Y S.PYOGENES
-PUERTA DE ENTRADA PARA MIASIS.
TRATAMIENTO
ELIMINAR LIENDRES: REVISAR EL GRUPO FAMILIAR, USO DE VINAGRE, PEINE FINO DE METAL, SHAMPOO CON EDICULICIDA
DESPARASITAR OBJETOS: SUMERGIR PEINES EN AGUA HIRVIENDO 10 MIN.
-PREVENCION: CAMBIAR EL PH O EL GUSTO DEL PELO: ENJUAGUE CON VINAGRE BLANCO. COLOCAR UN REPELENTE EN LA NUCA
(EJ: REPELENTE DE MOSQUITOS) ANTES DE IR A LA FUENTE DE CONTAGIO (COLEGIO, CLUB)
-TRATAMIETNTO FARMACOLOGICO TOPICA LOS DIAS 0 Y 8:
1° LINEA: PERMETRINA 1-5% EN CREMA O ENJUAGUE: SE LAVA, ENJUAGA Y SECA EL CABELLO CON TOALLA, COLOCAR EL PRO-
DUCTO EN CUERO CABELLUDO Y DETRAS DE OREJAS, DEJAR 10 MIN, REMOVER LAS LIENDRES CON PEINE FINO.
FENOTRINA 0,3%
LINDANO 1% ORGANOCLORADO. CONTRAINDICADO EN NIÑOS PEQUEÑOS, EMBARAZADAS, EPILEPTICOS O PIEL ESCORIADA.
MALATHION: ORGANOFOSFORADO. LOCION 0,5%. POR MAL USO PUEDEN VERSE PAPULAS FIJAS, SIALORREA, DISNEA LEVE, ETC.

PEDICULOSIS CORPORIS
PEDICULUS HUMANUS HUMANUS. VIVE Y DEPOSITA SUS HUEVOS EN LAS COSTURAS DE LOS VESTIDOS (ENFERMEDAD DE LOS
VAGABUNDOS). SE ASOCIA A BAJOS NIVELES DE HIGIENE PERSONAL, HACINAMIENTO O PERSONAS EN SITUACION DE CALLE.
PUEDE VIVIR HASTA 3 DIAS SIN ALIMENTARSE.
CLINICA
INTENSO PRURITO Y EXCORIACIONES
LESIONES MACULOPAPULOSAS, PUNTIFORMES ROJIZAS O URTICARIFORMES CON UN PUNTO CENTRAL HEMORRAGICO
LOCALIZACIONES: ZONA DE AJUSTE DE LA ROPA: INTERESCAPULAR, PLIEGUES POSTERIORES DE AXILAS, ABDOMEN, CADERAS Y
MUSLOS
MELANODERMIA DEBIDO A LA ACCION DE UNA SUSTANCIA SEGREGADA POR EL PARASITO (ASPECTO ATIGRADO)
DX DIFERENCIALES
ESCABIOSIS, DERMATITIS ATOPICA O DE CONTACTO
TRATAMIENTO
ROPA, LAVADO CON AGUA CALIENTE Y PLANCHA CALIENTE, HIGIENE CORPORAL
EN ALGUNOS CASOS: PERMETIRINA TOPICA 5% 8 HS O IVERMECTINA VO

PEDICULOSIS PUBIS
PITHIRIUS PUBIS O LADILLA. VIVE HASTA 36 HS SIN ALIEMENTARSE. PEQUEÑO, TRASLUCIDO Y DIFICIL DE VISUALIZAR. LA HEM-
BRA VIVIE 3-4 SEMANAS, LOS HUEVOS SON SEGMENTADOS FIRMEMENTE A LA BASE LOS PELOS.
MAS COMUN EN INDIVIDUOS ENTRE 15 Y 40 AÑOS. PARASITA LOS PELOS DE LA ZONA PUBIANA PERO PUEDE COMPROMETER
TAMBIEN AXILAS, PESTAÑAS (PEDICULOSIS CILIARIS), BARBA Y PELOS DE MUSLOS. EN NIÑOS PARASITA EN LAS PESTAÑAS.
FORMAS DE CONTAGIO:
TRANSMISION POR CONTACTO ESTRECHO COMUNMENTE SEXUAL O POR ROPA INFECTADA
EN NIÑOS POR COLECHO PERO SIEMPRE DESCARTAR ABUSO SEXUAL.
CLINICA
PRURITO INTENSO EN LA ZONA AFECTADA
EN PERSONAS CON INFECTACION PROLONGADA: MACULAS PURPURICAS DE 0,5-1 CM, PRODUCTO DE LA INOCULACION DE UN
ANTICOAGULANTE DE LA SALIVA DEL PARASITO DURANTE SU ALIMENTACION EN ABDOMEN BAJO, NALGAS Y MUSLOS.

DIAGNOSTICO
CLINICA Y OBSERVACION DE LOS PARASITOS Y SUS HUEVOS.
TRATAMIENTO
PERMETRINA 1% TOPICA PREFERENTEMENTE EN SECO, SE DEJA ACTUAR Y SE LAVA CON JABON NEUTRO
LINDANO 1%
EN INFESTACION DE PESTAÑAS: VASELINA 2-3 VECES AL DIA DURANTE7 DIAS, EXTRACCION MECANICA DE LAS LIENDRES
 DERMATOSIS PRENEOPLASICAS
ENFERMEDADES CUTANEAS O LESIONES CON POSIBILIDAD DE EVOLUCIONAR A CANCER CUTANEO: CARCINOMA ESPINOCELU-
LAS, BASOCELULAR, MELANOMA.
-POR AGENTES FISICOS: SOL, RADIOTERAPIA, QUEMADURAS
-POR AGENTES QUIMICOS: ARSENICO, BREA, MINERALES
-GENODERMATOSIS Y NEVOS: XERODERMA PIGMENTOSO, EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME, SME NEVO ATIPICO

POR AGENTES FISICOS

1- QUERATOSIS SOLARES O ACTINICA:
LA MAS FRECUENTE. EN PIELES FOTOTIPO I-II, EN AREAS EXPUESTAS AL SOL (CUERO CABELLUDO, FRENTE, ESCOTE, DORSO DE
MANOS, DORSO DE NARIZ, PABELLON AURICULAR, HOMBROS) . EXPOSICION SOLAR PROLONGADA Y ACUMULATIVA. HABI-
TUALMENTE MAYORES 4O AÑOS.
MACULAS ERITEMATOSAS 1-2 CM, CON ESCAMA FINA O ENGROSAMIENTO EPIDERMICO (SE PALPAN MAS DE LO QUE SE VEN)
APROX 20% EVOLUCIONA A CA. ESPINOCELULAR
TTO: TCA (TRICOLOROACETICO), CRIOCIRUGIA, CURETAJE Y ELECTROCOAGULACION, TFD (TERAPIA FOTODINAMICA).
MAS USADOS:
5FU (5 FLUOROACILO) TOPICO: VEZ AL DIA POR LA NOCHE DE LUNES A VIERNES POR 4-6 SEMANAS: PROVOCA REACCION IN-
FLAMATORIA QUE LUEGO RESUELVE LAS LECIONES, PERMITE EN AREAS DE CANCERICZACION (CUERPO CABELLUDO, FRENTE)
IMIQUIMOD

2- QUELITIS ACTINICA CRONICA:

POR EXPOSICION SOLAR CRONICA EN LABIO INFERIOR (MAS EXPUESTO A RUV): CURSA CON ERITEMA Y AREAS DE QUERATOSIS Y
DESCAMACION. POSTERIOR PLACA ESCAMOSA. SE PIERDE LIMITE DEL BORDE VERMELLON DEL LABIO CON LA PIEL NORMAL.
EVOLUCIONA A CA. ESPINOCELULAR.
TTO: CRIOCIRUGIA, 5FU, CIRUGIA, TFD

3- CUERNO CUTANEO:
LESION QUERATOSICA, DURA, CRONICA, CONICA, SOBREELEVADA DE ALGUNOS MM DE ALTO, BLANCA, AMARILLENTA O NEGRA.
PUEDE ASENTAR EN CUERO CABELLUDO, FRENTE, PABELLON AURICULAR O DORSO DE MIEMBROS.
EN SU BASE PUEDE HABER CA. BASOCELULAR, CA. ESPINOCELULAR, QUERATOSIS SOLAR, VERRUGA VULGAR Y OTROS.
BIOPSIAR LA BASE!

4- LEUCOPLASIA:
LESION BLANCA DE MUCOSA O SEMIMUCOSA QUE NO SE DESPRENDE AL RASPARLA Y QUE NO PUEDE SER CLASIFICADA COMO
NINGUNA OTRA ENFERMEDAD.
CAUSAS: TABAQUISMO, TRAUMATISMO CRONICO, POR PROTESIS MAL ADAPTADAS, ETC.
COMIENZA COMO UNA MACULA BLANCA, LEUGO SE TRANSFORMA EN UNA PLACA, PUEDE TENER ASPECTO VERRUGOO Y EVO-
LUCIONAR A CARCINOMA ESPINOCELULAR
MUCOSA MAS AFECTADA: ORAL, DX DIF: MUGUET (SE DESPRENDE), LIQUEN PLANO

5- QUERATOSIS SOBRE RADIODERMITIS:

LESIONES QUERATOSICAS QUE ASIENTAN SOBRE AREAS DAÑADAS COMO RADIODERMITIS, PRODUCIDAS POR RADIACIONES
IONIZANTES DONDE EL DAÑO DE LA PIEL TIENE PLACA ERITEMATOSA, ATROFICA, CON TELANGIECTASIAS Y AREAS HIPO E HIPER-
PIGMENTADAS. PUEDE LUEGO TRANSFORMARSE EN QUERATOSIS Y EVOLUCIONAR A CA ESPINOCELULAR.

LESION AVANZADA, ULCERADA, INFILTRATIVA RADIOTERAPIA

POST MASTECTOMIA: CARCINOMA ESPINOCELULAR
6- QUERATOSIS SOBRE QUEMADURAS:
LESIONES QUERATOSIS QUE ASIENTAN SOBRE CICATRICES CAUSADAS MAS FRECUENTEMENTE POR QUEMADURAS.
CUALQUIER CICATRIZ PUEDE EVOLUCIONAR A QUERATOSIS, Y ESTAS A CARCINOMA ESPINOCELULAR QUE SI SE ULCERA SE DE-
NOMINA ULCERA DE MARJOLIN.

POR AGENTES QUIMICOS

1- QUERATOSIS POR ARSENICO (HACRE):
HACRE: HIDROARSENICISMO CRONICO REGIONAL ENDEMICO
POR INGESTA DE ARSENICO INORGANICO A TRAVES DE AGUA CONTAMINADA EN ZONAS ENDEMICAS, QUE SE UTILIZA PARA
BEBER, COCINAR, AGRICULTURA Y GANADERIA.
SEGUN EL ULTIMO RELEVAMIENTO DE 2005, LA POBLACION EXPUESTA EN NUESTRO PAIS SE ESTIMA EN MAS DE UN MILLON DE
PERSONAS, PRINCIPALES PROV: CHACO, SALTA, SGO DEL ESTERO, SAN LUIS, SAN JUANL LA RIOJA, SANTA FE, TUCUMAN, COR-
DOBA, LA PAMPA, BS AS Y RIO NEGRO.
TRIADA: QUERATODERMIA PALMO PLANTAR
LEUCOMELANODERMIA EN TORAX Y RAIZ DE MIEMBROS
MULTIPLES CANCERES CUTANEOS (CBC SUPERFICIAL, BOWEN) Y NO CUTANEOS (PULMON, ESTOMAGO, V. URINARIAS)
DX: DOSAJE DE ARSENICO EN ORINA, PELOS Y UÑAS

IZQ: QUERATOSIS EN PLANTAS - DER: MACULAS HIPOPIGMENTADAS EN TRONCO

IZQ: QUERATOSIS EN PLANTA Y LESION ULCERADA INFILTRATIVA CON BORDES PERLADOS: CA. BASOCELULAR ULCERASDO O
ESPINOCELULAR - DER: 2 LESIONES ULCERADAS Y EROSIVAS INFILTRATIVAS EN DORSO Y CUERO CABELLUDO: CA. BC O EC

2- QUERATOSIS POR BREA Y MINERALES (CARBON)

GENODERMATOSIS Y NEVOS
1-XERODERMA PIGMENTOSO
QUE CONSISTE EN EL DEFECTO DE LA REPARACION DEL ADN DE LAS CELULAS CON DAÑO SOLAR. ESTO PRE-
DISPONE A MULTIPLES TUMORES CUTANEOS DESDE MUY JOVENES: CBC, CEC, MELANOMA.
FOTODAÑO: MACULAS HIPERPIGMENTADAS, LENTIGOS SOLARES, AREAS DE QUERATOSIS. ZONAS FOTOEX-
PUESTAS (ROSTRO, CULLO, DORSO DE MANOS, DORSO DE MIEMBROS SUPERIORES)
TTO: PREVENCION CON PROTECTOR SOLAR, GAFAS CON FILTRO SOLAR, DETECCION TEMPRANA DE LESIO-
NES PRENEOPLASICAS

2-EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
ENFEREMDAD GENETICA AUTOSOMICA RECECIVA QUE CONSISTE EN UN DEFICIT INMUNOLOGI-
CO PREDISPONIENDO A INFECCIONES BANALES (TUMORES INDUCIDOS POR HPV, PITIRIASIS
VERSICOLOR POR HONGOS, MOLUSCO CONTAGIOSO). COMIENZA A LOS 5-10 AÑOS CON MULTI-
PLES TIPOS DE VERRUGAS (PLANAS, VULGARES, GENERALIZADAS), QUE PUEDEN EVOLUCIONAR
A ALGUN CEC-CBC. MULTIPLES TUMORES A PARTIR DE LOS 20-30 AÑOS.

3-NEVOS:
NEVO DE JADASSOHN
HAMARTOMA CONGENITO EN CUERO CABELLUDO PRESENTE AL NACER QU ESE OBSERVA COMO PLACA
ALOPECICA, DE COLOR BLANQUECINO, AMARILLENTO, COLOR PIEL, QUE PUEDE ADQUIRIR CON EL TIEM-
PO UN ASPECTO VERRUGOSO Y POSTERIOR CBC
4-NEVOS MELANOCITICOS:
ATIPICOS O DISPLASICOS
MARCADOR Y PRECURSOR DE MELANOMA. ABCD ALTERADO. FAMILIAR O ESPORADICO. PUEDE EVOLUCIONAR A MELANOMA

SINDROME DEL NEVO DISPLASICO

CUANDO EL PTE PRESENTA MULTIPLES NEVOS DISPLASICOS

MELANOCITICO CONGENITO GIGANTE

NEVO MAYOR DE 20 CM. APROX 20% EVOLUCIONA A MELANOMA. SEGUIMEINTO FRECUENTE DE LA
LESION CON DERMATOSCOPIA, ANTES CUALQUIER SOSPECHA: BIOPSIA

MULTIPLES NEVOS MELANOCITICOS QUE PRESENTAN ALGUNA ALTERACION EN SU MORFOLOGIA PERO HAY UNO QUE LLAMA
LA ATENCION: "SIGNO DEL PATITO FEO":

LUNARES BENIGNOS O NEVO DISPLASICO O MALIGNO: ABCDE

E: EVOLUCION. ALGO EN LA LESION HA CAMBIADO

 CARCINOMA BASOCELULAR

TUMOR EPILETELIAL MALIGNO MAS FRECUENTE EN DERMATOLOGIA. NEOPLASIA MAS FRECUENTE EN EL SER HUMANO
LOCALIZACION CUTANEA: PREDOMINA EN 1/3 MEDIO DE LA CARA GRALMENTE EN DORSO NASAL.
SE ORIGINA A PARTIR DE CELULAS PLURIPOTENCIALES NO QUERATINIZADAS DE LA CAPA BASAL DE LA EPIDERMIS Y LA VAINA
RADICULAR EXTERNA DEL FOLICULO PILOSO A NIVEL DEL ITSMO Y LA PROTUBERANCIA.
SUELE SER DE CRECIMIENTO LENTO CONVIRTIENDOLO EN UNA NEOPOLASIA DE PRONOSTICO FAVORABLE CON TTO, RARA VEZ
DA MTS Y PRESENTA GRAN MORBILIDAD CUANDO NO SE REALIZA TTO: DAÑO TISULAR IMPORTANTE

EPIDEMIOLOGIA
MAS FREC ENTRE 50-70 AÑOS, MUJER<HOMBRE (2/3)
75 % DE LOS CANCER CUTANEO NO MELANOMA
3/10 RAZA BLANCA

ETIOPATOGENIA
RUV B (290-320 NM): PRODUCE:
-DAÑO DIRECTO E INDIRECTO SOBRE EL ADN
-INMUNOSUPRESION LOCAL Y SISTEMICA
-MUTACIONES GENETICAS

FACTORES DE RIESGO
EDAD AVANZADA
FOTOTIPO I-II: PIEL BLANCA, OJOS CLAROS, RUBIOS, PELIRROJOS. MAYOR ERITEMA DE QUEMADURA Y MENOS BRONCEADO
ANTECEDENTES DE QUEMADURAS SOLARES
LOCALIZACION GEOGRAFICA
DISMINUCION DE LA CAPA DE OZONO
TTO CON PUVA
ARSENICO
EXPOSICION A RADIACIONES IONIZANTES
HIDROCARBUROS AROMATICOS POLICICLICOS
INMUNOSUPRESION
GENODERMATOSIS
NEVO DE JADASSOHN
ULCERAS CRONICAS Y CICATRICES ANORMALES
TRAUMATISMO E IRRITACION CRONICA

LOCALIZACION
UNICOS O MULTIPLES, 1/3 SUP DE LA CARA (20% ZONA NO EXPUESTA)
LOCALIZACIONES DE ALTO RIESGO: >INDICE DE RECURRENCIA Y DE INVASION A ESTRUCTURAS VECINAS:
PERINASAL, PERIOCULAR, PERIBUCAL, RETROAURICULAR, PREAURICULAR, CUERO CABELLUDO, LABIO, NARIZ

FORMAS CLINICAS
FORMAS DE INICIO: PAPULOIDE, EROSIVA CON O SIN COSTRA, COMBINADA
FORMAS CONSTITUIDAS: SUPERFICIAL, NODULAR, PLANO CICATRIZAL, ULCERADO, ESCLERODERMIFORME, ULCEROVEGETANTE,
TEREBRANTE, FIBROEPITELIAL DE PINKUS, COMBINADO. SUP + NODULAR: 85% DE LOS CBC

-NODULAR: MAS FRECUENTE

FRECUENTE EN CABEZA, CUELLO Y HOMBROS
NODULO, SOBREELEVADO DE 0,5 CM DE DIAMETRO. PERLADO, SUPERFICIE NACARADA, LISA
SURCADO POR TELANGIECTASIAS (DILATACIONES DE CAPILARES DE LA PIEL). TENDENCIA A SANGRAR Y ULCERAR:
"ULCUS RODESNS"
COLOR NORMLA DE LA PIEL, BLANQUECINO O CON AREAS HIPERPIGMENTADAS

-SUPERFICIAL: 2° EN FRECUENCIA
FRECUENTE EN TRONCO Y MIEMBROS INF (MUJERES)
PLACA ERITEMATOSA, PLANA, POCOS MM A VARIOS CM, LIGERA DESCAMACION EN SUPERFICIE.
CRECE LENTAMENTE, CENTRO ATROFICO. SIN RESENCIA CLARA DE PERLAS.

-PLANO CICATRIZAL:
TUMORACION PERLADA DE INICIO QUE CRECE EXCENTRICAMENTE POR SUS BORDES FORMANDO UN
COLLARETE PERLADO Y CON UNA DEPRESION CENTRAL CICATRIZAL.
-ESCLERODERMIFORME:
FORMA POCO FRECUENTE. LESION DE ASPECTO BLANCO MARFIL SIMILAR A CICATRIZ O PLACA DE
MORFEA. SOSPECHAR ANTE LA APARICION DE TEJIDO CICATRIZAL EN AUSENCIA DE TRAUMATISMO
O PROCEDIMIETO QX PREVIO.

-ULCERADO
SOSPECHAR ANTE CUALQUIER LESION FRIABLE CON TENDENCIA LA EROSION QUE NO CICATRIZA.

-ULCUS RODENS
VARIEDAD ULCERADA RARA. ULCERA GRANDE, 1 A 4 CM, CENTRO NECROTICO, BASE INDURADA Y SANGRANTE.
TENDENCIA A PROGRESION DESTRUCTIVA INVADIENDO EN SUPERFICIE Y PROFUNDIDAD. PENETRA HUESO,
CARTILAGO Y PARTES BLANDAS.

-FIBROEPITELIAL DE PINKUS
SE PRESENTA COMO UNA PAPULA ROSADA SOBRE REGION DORSAL BAJA. DIFICIL DE DISTINGUIRLO DE UN FIBROMA BLANDO.

TODAS ESTAS VARIANTES CINICAS PUEDEN TENER PIGMENTO ESPECIALMENTE EL CBC NODULAR PIGMEN-
TADO. DX DIF: MELANOMA NODULAR.

DIAGNOSTICO
CLINICA
DERMATOSCOPIA: VASOS ARBORIFORMES, VASOS FINOS TRUNCADOS
HISTOLOGIA: CONFIRMA DX. PROLIFERACION DE CELULAS BASALOIDES ATIPICAS QUE CONFORMAN GRUPOS Y EN CUYA PERIFE-
RIA SE DISPONEN PERPENDICULARMENTE AL ESTROMA QUE LOS RODEA (EMPANIZADA PERIFERICA)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
QUERATOSIS ACTINICA NEVO MELANOCITICO FIBROXANTOMA ATIPICO
HIPERPLASIA SEBACEA PAPULA FIBROSA DE LA NARIZ NEVO
CEC IN SITU MELANOMA MOLUSCO CONTAGIOSO
TU BENIGNOS: QUISTE DE MILIUM TBC MTS
TUMOR ANEXIAL SARCOIDOSIS
VERRUGA PLANA PAGET

TRATAMIENTO
-QUIRURGICOS: CONVENCIONAL, MICROGRAFICA DE MOHS, CURETAJE Y ELECTRODESECACION, CRIOCIRUGIA
VENTAJA: ESTUDIA LOS MARGENES HISTOLOGICOS
-NO QUIRURGICOS: LASER DE CO2, TERAPIA FOTODINAMICA, RADIOTERAPIA, INTERFERON, IMIQUIMOD 5% O 5-
FLUOROURACILO TOPICO 4-6 SEMANAS

EVOLUCION
CRECIMIENTO LENTO
EVOLUCION CRONICA
MTS: RARAS - 0,1% A GANGLIOS-PULMON-HUESO
RECURRENCIA: 10% A LOS 5 AÑOS CON CX CONVENCIONAL - 1% A LOS 5 AÑOS CON CX DE MOHS
SEGUIMIENTO: 20-30% HACEN UN SEGUNDO CBD (INDEPENDIENTEMENTE DEL FOTOTIPO Y LA LOCALIZACION)
 CARCINOMA ESPINOCELULAR
TUMOR EPITELIAL MALIGNO
SE ORIGINA A PARTIR DE CELULAS QUERATINIZANTES DE LA EPIDERMIS
COMPROMETE PIEL, ANEXO Y MUCOSAS

EPIDEMIOLOGIA
MUJER<HOMBRE (1/3)
EDAD: 50-70 AÑOS
20% DE LOS CCNM (RELACION CON EL CBC 1/4)
PRINCIPAL TUMOR DE CELULAS QUERATINIZANTES DE LA EPIDERMIS Y EL MAS FRECUENTE EN MUCOSAS.

GENERALIDADES
2° TU EN FRECUENCIA EN DERMATOLOGIA
SE RELACIONA CON RUV, DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS, HPV, FISTULAS CUTANEAS, CICATRICES ANORMALES, ULCE-
RAS CRONICAS, RADIACIONES IONIZANTES, ARSENICO.
PUEDE SURGIR DE NOVO O DE LESION PREEXISTENTES
ES LOCALMENTE INVASOR Y POSEE CAPACIDAD METASTATIZANTE.

FORMAS CLINICAS
IN SITU: CEC IN SITU - ENFERMEDAD DE BOWEN - ERITROPLASIA DE QUEYRAT
INVASOR: ENDOFITICO - EXOFITICO - COMBINADO
ESPECIALES: CARCINOMA VERRUGOSO

CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD DE BOWEN
NO SURGE DE LESION EVIDENTE O PREEXISTETNE
PERSONAS MAYORES (+50 AÑOS)
LIGERO PREDOMINO MASCULINO
EN AREA EXPUESTA Y NO EXPUESTA
MACULA-PAPULA BINE DELIMITADA ESCAMOSA, HIPERQUERATOSICA, A VECES FISURADA, DESPROVISTA DE PELOS, BORDES
POLICICLICOS
LOCALIZACION: PRINCIPALMETNE TRONCO, MIEMBROS

ERITROPLASIA DE QUEYRAT
ENTRE 20 Y 80 AÑOS. LA MAYORIA DE LAS VECES SOLITARIA
SI SE HACE INVASOR: 20% MTS A GANGLIOS REGIONALES
MACULA BIEN DELIMITADA ROJA, LISA, BRILLANTE. LOCALIZACION: PENE

CEC INVASOR
CELULAS QUERATINIZANTES DE LA EPIDERMIS. GRAN CAPACIDAD INFILTRANTE Y DESTRUCTI-
VA. DA MTS (+ QUE IN SITU)
EDAD: 55-59 AÑOS. HOMBRE>MUJER. DE NOVO O SOBRE DERMATOSIS PREVIA.

CARCINOMA VERRUGOSO
TU DE CELULAS ESCAMOSAS DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD.
CRECIMIENTO LENTO, EXOFITICO Y VERRUGOSO
MATERIAL EMOLIENTE. MTS BAJAS Y TARDIAS

DIAGNOSTICO
CLINICA, HISTOLOGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIPERPLASIA SEBACEA, CERRUGA PLANA, CBC, MELANOMA

TRATAMIENTO
-QUIRURGICO: CONVENCIONAL, MICROGRAFICA DE MOHS
-NO QUIRURGICA: LASER DE CO2, RADIOTERAPIA, TERAPIA FOTODINAMICA - IMIQUIMOD 5% O 5-FLUOROURACILO TOPICO 4-6
SEMANAS
 MELANOMA CUTANEO
NEOPLASIA MALIGNA DE ESTIRPE MELANOCITICA, CON ALTA CAPACIDAD METASTATIZANTE, QUE PUEDE ORIGINARSE EN PIEL,
MUCOSAS Y OTRAS LOCALIZACIONES: MESENTERIO, SNC, OJO Y OIDO INTERNO.

EPIDEMIOLOGIA
ES EL RESPONSABLE DEL 90% DE MUERTES POR TUMORES CUTANEOS MALIGNOS
SU INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD, A PARTIR DE LOS 16 HASTA LOS 50 AÑOS.
AFECTA A AMBOS SEXOS POR IGUAL, CON LIGRERO PREDOMINIO SE SEXO MASCUÑINO
SU RECONOCIMIENTO PERMITE UN ALTO PORCENTAJE DE CURACIONES.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL, COMPONENTES GENETICOS PREDISPONENTES, FACTORES AMBIENTALES A RUV
FOTOTIPO I-II: PIEL BLANCA, CABELLOS RUBIOS O ROJIZOS, OJOS CLAROS
EDAD Y SEXO: ADULTOS MAYORES CON LIGERO PREDOMINIO EN HOMBRES
PIEL CON DAÑO ACTINICO
ANTECEDENTES FLIARES DE MELANOMA
HISTORIA PERSONAL DE MELANOMA U OTROS CANCERES CUTANEOS NO MELANOMA (CRC, CBC)
MULTIPLES NEVOS MELANOCITICOS
NEVOS CON TRASTORNOSS DE LA ARQUITECTURA (NEVOS DISPLASICOS O ATIPICOS)
NEVO MELANOCITICO CONGENITO, ESPECIALMETNE LOS DE GRAN TAMAÑO (GIGANTES)
FOTOSENSIBILIDAD CON TENDENCIA A FORMAR EFELIDES
EXPOSICIONES SOLARES INTENSAS DE TIPO INTERMITENTE
FOTOPROTECCION INADECUADA
QUEMADURAS SOLARES EN NIÑEZ Y ADOLESCENCIA
TTOS FOTOTERAPICOS PREVIOS (PUVA, UVB), USO FRECUENTE DE CAMA SOLAR
PADECER DE GENODERMATOSIS CON POTENCIAL CARCINOGENO (XERODERMA PIGMENTOSO) U OTRAS DERMATOSIS MARCA-
DORES (SME DEL NEVO DISPLASICO) O PRECURSORAS DE MELANOMA (NEVO AZUL CELULAR, NEVO DE OTA, NEVO SPILUS GI-
GANTE)
INMUNOSUPRESION CONGENITA O ADQUIRIDA

PUEDE SURGIR DE MELANOCITOS DE PIEL NORMAL O DE CIERTAS LESIONES PRECURSORAS:

NEVOS MELANOCITICOS DISPLASICOS
NEVO MELANOCITICO CONGENITO GIGANTE
NEVO AZUL CELULAR
NEVO SPILLUS GIGANTE
SME DEL NEVO MELANOCITICO ATIPICO

CLASIFICACION CLINICA: SUBTIPOS

MELANOMA NO INVASOR: MELANOMA IN SITU INTRA EPIDERMICO (NO ATRAVIESA MEMB BASAL)
MELANOMA INVASOR: ATRAVIESAN MEMB BASAL:
MELANOMA NODULAR: DESDE SU ORIGEN, CRECIMEINTO RADIAL, VERTICAL E INVASOR: PEOR PRONOSTICO

MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL INICIALMENTE TIENEN CRECIMIENTOINTRAEPIDERMICO Y RADIAL,

MELANOA ACRO-MUCO-LENTIGINOSO Y SUBUNGUEAL LUEGO FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL
MELANOMA LENTIGO MALIGNO

MELANOMA IN SITU

MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL

MAS FREC: 54-70%
EDAD: 40-50 AÑOS. HOMBRE=MUJER
CUALQUIER LOCALIZACION, MAS FREC EN PIERNAS DE MUJERES Y ESPALDA EN HOMBRES
CLINCIA: LESION PIGMENTADA, MACULOSA O LIGERAMENTE SOBREELEVADA, BORDE IRREGULAR,
ASIMETRICA, DE 2-3 CM, VARIOS TONOS DE PIGMENTO (DESDE CASTAÑO AL NEGRO). AREAS DE RE-
GRESION. ASINTOMATICA
EVALUACION: CRECIMIENTO LENTO (AÑOS).
PRONOSTICO INTERMEDIO RESPECTO A OTROS
SUELE SURGIR DE NEVOS ATIPICOS
MELANOMA NODULAR
FRECUENCIA: 15-20% EDAD: 50-60 AÑOS. SEXO: MAS FREC EN HOMBRES
CUALQUIER LOCALIZACION: MAS FREC EN TRONCO, CABEZA Y CUELLO
CLINICA: LESION TUMORAL SOBREELEVADA, SUPERFICIE LISA, SEMIESFERICA O CUPULIFORME 1-3 CM
DE DIAMTERO, COLOR AZULADO, NEGRUZCO, AMELANOTICO: 5% GRALMENTE ASINTOMATICO.
PUEDE TENER TENDENCIA A ULCERARSE, PRURITO, DOLOR O SANGRADO
EVOLUCION: CRECIEMIENTO RAPIDO E INVASIVO DESDE EL INICIO (MESES). MUY MAL PRONOSTICO.

MELANOMA LENTIGO MALIGNO

FRECUENCIA: 5-10%. EDAD: 55-70 AÑOS. HOMBRES=MUJERES
IMPORTANTE FOTODAÑO. LOCALIZACION: CABEZA: ZONAS MAS EXPUESTAS: MEJILLAS Y NARIZ
CLINICA: LESION PIGMENTADA, MACULOSA O LIGERAMENTE SOBREELEVADA, REDONDEADA, BORDE
IRREGULAR, ASIMETRICA. VARIOS TONOS DE PIGMENTO. AREAS DE REGRESION. GRALMENTE ASIN-
TOMATICA
EVOLUCION: CRECIMIENTO MUY LENTO (AÑOS): AUMENTA EXCENTRICAMENTE DE TAMAÑO HASTA ADQUIRIR GRNADES DI-
MENSIONES (5-7 CM DE DIAMTERO)
BUEN PRONOSTICO
SE RECONOCE EL MELANOMA LENTIGO MALIGNO IN SITU COMO "LENTIGO AMLIGNO DE HUYCHINSON" (O MELANOSIS PRE-
CANCEROSA DE DUBREUILJ)

MELANOMA ACRO-MUCO-LENTIGINOSO
6-10% DE LOS MELANOMAS EN RAZA BLANCA
MAS FREC EN RAZAS AMARILLA Y NEGRA
SE PRESENTA EN PALMAS, PLANTAS, FALANGES TERMINALES Y MUCOSAS
CLINICA: MACULA CON DISTINTAS TONALIDADES DE NEGRO, DE CONTORNOS IRRE-
GULARES POCO DEFINIDOS
MAL PRONOSTICO
-SUBUNGUEAL: PIGMENTACION LONGITUDINAL E IRREGULAR Y GRUESA DE LAMINA UNGUEAL, Y PIGMENTACION PROXIMAL DE
LA PIEL PERIUNGUEAL: SIGNO DE HUTCHINSON
-LOCALIZACION MAS INFRECUENTE EN MUCOSAS: MAS COMUN CABEZA, CUELLO, VULVAR, ANO-RECTAL, URETRAL

2-8% DE MELNOAMAS NO TIENEN PIGMENTO: MELANOMA AMELANOTICO

DIAGNOSTICO
1- CLINICA: LOS MELANOMAS SON DE ASPECTO IRREGULAR CON INTENDO DESORDEN ENTRE SUS COMPONENTES DERMATO-
LOGICOS: ABCDE:
A: ASIMETRICOS B: BORDES IRREGULARES C: COLORES VARIADOS D: DIAMETRO DE 5-6 MM E: ELEVACION Y EVOLUTIVAMENTE
INESTABLE Y/O PRESENCIA DE SINTOMAS SUBJETIVOS (PRURITO, ARDOR, DOLOR)

MELANOMA NODULAR: NO CORRESPONDEN AL ABCDE, SI A LA REGLA DEL PATITO FEO: UNA LESION ES SOSPECHOSA DE MA-
LIGNIDAD CUANDO NO SIGUE EL PATRON DE LAS OTRAS LESIONES SIMILARES EN UN MISMO PTE.
2- DERMATOSCOPIA: VISUALIZACION AMPLIFICADA MEDIANTE UNA OPTICA 10X DE LAS ESTRUCTURAS DE LA EPIDERMIS Y
UNION DERMOEPIDERMICA. TECNICA NO INVASIVA.
MELANOMA: SE OBSERVA LAS ESTRUCUTURAAS PIGMENTARIAS Y VASCULARES DESORGANIZADAS E IRREGULARES.

3- BIOPSIA E HISTOPATOLOGIA:
• LA BIOPSIA IDEAL ES LA ESCISIONAL, CON 1-3MM DE MARGEN
HEMATOXILINA-EOSINA: SE OBSERVAN:
-NIDOS CONFLUENTES DE MELANOCITOS ATIPICOS EN EPIDERMIS INFERIOR Y DERMIS
-MELANOCITOS INMADUROS E INDIVIDUALES EN EPIDERMIS EN DISTRIBUCION PAGETOIDE
-CELULAS GRANDES, NUCLEOS HIPERCROMATICOS, AUMENTO DE MITOSIS
-DISMINUYE LA DIFERENCIACION EN CAPAZ PROFUNDAS
• INMUNOHISTOQUIMICA: 2100, MELAN A, HMB
UTIL PARA DIFERENCIAR LA ESTIRPE MELANOCITICA SOBRETODO EN TUMORES POCO DIFERENCIADOS.
• HISTOPATOLOGIA: FUNDAMENTEAL PARA ESTADIFICACION DE LA LESION 1° Y APORTA PARAMETROS PRONOSTICOS:
ESPESOR DE BRESLOW: EL MAS IMPORTANTE.MIDE EL ESPESOR MAXIMO DEL TUMOR DESDE LA GRANULOSA DE LA EPIDERMIS
HASTA EL PUNTO MAS PROFUNDO DE INVASION TUMORAL.
DE ACUERDO AL BRESLOW SERAN LA AMPLIACIOND ELOS MARGENES QX DE SEGURIDAD.
NIVELES ANATOMICOS DE CLARK: EN DESUSO. MIDE LA EXTENSION DEL TUMOR EN LAS DIFERENTES CAPAS ANATOMICAS DE LA
PIEL (DERMIS PAPILAR, DERMIS RETICULAR E HIPODERMIS). FACTOR PRONOSTICO.

EN PACIENTES CON ENFERMEDAD LOZALIZADA, EL ESPESOR TUMORAL (BRESLOW), LA TASA DE MITOSIS Y LA ULCERACION
CONSTITUYETON LOS FACTORES DE PRONOSTICO MAS RELEVANTES.

4-GANGLIO CENTINELA: EN BRESLOW>=1MM (O,75 CON PRESENCIA DE OTROS FACTORES PRONOSTICOS)

5-ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: BRESLOW 1-4 MM PARA ESTADIFICACION TNM

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
NEVO ATIPICO DISPLASICO, NEVO MELANOCITICO BENIGNO, QUERATOSIS SEBORREICA, CBC, NEVO AZUL, NEVO DE SPITZ (M.
NODULAR), LENTIGO SOLAR, QUERATOSIS ACTINICA PIGMENTADA, VERRUGA, HEMATOMA

EVOLUCION: ALTAMENTE METASTIZANTE EN PIEL, TCS, GANGLIOS, A DISTANCIA: PULMON, HIGADO, CEREBRO, HUESOS

PRONOSTICO
ESTADO INICIAL: MENOS DE 1MM. TASA DE SUPERVIVENVIA DEL 91% AL 95%
ESTADIO AVANZADO: TASA DE SUPERVIVENCIA DEL 25%

TRATAMIENTO: SEGUN ESTADIFICACION TNM

EXTIRPACION QUIRURGICA: 1° ELECCION. LOS MARGENES DE RESECCION SON DEFINIDOS DE ACUERDO AL ESPEDOR DE BRES-
LOW. EL MARGEN EN PROFUNDIDAD DEBE SER IGUAL AL CUTANEO.
SISTEMICO:
INMUNOTERAPIA: ANTI CTLA4 (IPILIMUMAB), ANTI PD1 (PEMBROLIZUMAB, NIVOLUMAB), IFN ALFA Y IL2 (IMPORTANTES EA)
TERAPIA TARGET (BLANCO): ANTI BRAFI (VEMURAFENIB, DABRAFENIB), ANTI MEKIs (TRAMETINIB, COBIMETINIB)
QUIMIOTERAPIA (MONODROGA O POLI) DACARBAZINA: IMPORTANTES EA
RADIOTERAPIA: SOLO PALIATIVO

PREVENCION
FOTOEDUCACION: CONOCER EL DAÑO QUE PRODUCEN LAS RUV. FOTOPROTECCION, AUTOEXAMEN Y CONSULTA PERIODICA

MELANOMA: MALIGNO, VARIANTES: EXTENSIVO SUPERFICIAL, LENTIGO MALIGNO, ACROLENTIGINOSO, NODULAR, TTO: OPE-
RACION, MTS, AUTOEXAMEN
 TUMORES CUTANEOS BENIGNOS

QUERATOSIS SEBORREICA
TUMOR CUTANEO BENIGNO MAS FRECUENTE DE TODOS. ANCIANOS (MAYORES DE 50)
PREDISPOSICION FAMILIAR (AD). FOTOTIPO I-II. RAZA BLANCA=SEXO
PATOGENIA
-EXPOSICION SOLAR (FACTOR DE RIESGO)
-PROLIFERACION QUERATINOCITOS INFUNDIBULARES FOLICULARES
CLINICA
MACULAS, POLIPOIDEAS, VERRUGOSAS (PEGADAS), COLOR PARDO
LOCALIZACION: CARA, CUELLO, TRONCO
NO MUCOSAS NI PLANTAS, PALMAS
SIGNO LESER TRELAT: MULTIPLES Q.S. EN POCO TIEMPO: SIGNO DE MALIGNIDAD INTERNA "SME PARANEOPLASICO", GRAL-
MENNTE VINCULADO A ADENOCARCINOMA GASTROINTESTINAL.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
VERRUGA VULGAR, CA EPIDERMOIDE, LENTIGO SOLAR, MELANOMA, NEVOS EPIDERMICOS

QUISTE EPIDERMICO
LOCALIZACION: CARA, PARTE SUPERIOR TRONCO
NODULOS: MM A CM, CONSISTENCIA ELASTICA, LA RUPTURA DE LA PARED ORIGINA INFLAMACION CON
POSTERIOR SOBREINFECCION
DX: ECO DE PARTES BLANDAS

QUISTE DE MILLIUM
PAPULAS SUBDERMICAS, DURAS, BLANCO PERLADO 1-2MM
PUEDEN SER PRIMARIOS O DERIVAR DE PROCESOS AMPOLLARES, ULCERACIONES POR TRAUMATISMO.
CUALQUIER EDAD, FRECUENTE EN LACTANTES
DESAPARECEN ESPONTANEAMENTE EN SEMANAS.

PILOMATRIXOMA
ORIGEN: MATRIZ PILOSA
FRECEUTNE EN INFANCIA-ADOLESCENCIA
CABEZA CUELLO (60-70%), ANTEBRAZO (15-20%)
TUMOR 3-4 CM DE CONSISTENCIA DURA. MAS PALPABLE QUE VISIBLE.
DURO POR CALCIFICACION EN SU INTERIOR, COLOR PIEL O AZULADA.
SI SE INFLAMAN SE VEN ERITEMATOSOS.

FIBROMA BLANDO O ACROCORDONES

LESIONES FIBROSAS MAS FRECUENTES. LOCALIZACION: AXILAS, CUELLO, INGLE
PAPULA PEDICULADA, BLANDA, FILIFORME, UNICA O MULTIPLES
AUMENTA SU APARICION CON LA EDAD
LA APARICION MULTIPLE EN POCO TIEMPO: ESTADO DE INSULINORRESISTENCIA
HISTOPATOLOGIA: EJE TEJIDO CONECTIVO VASCULAR RECUBIERTO POR EP. ESCAMOSO
TTO: RESECCION CON TIJEA ELECTRO BISTURI O CRIOTERAPIA

LIPOMA
TUMOR COMPUESTO POR ADIPOCITOS MADRUOS
FRECUENTE EN 5°-6° DECADA
NODULOS SUBCUTANEOS BLANDOS MOVILES. CRECIMIENTO LENTO. ASINTOMATICOS
AL GANAR PESO EL PTE, ACELERA LA VELOCIDAD DE CRECIMIETNO PERO AL PERDER PESO, NO SE MODIFICA.
EN CUALQUIER SITIO: CUELLO, TRONCO, BRAZOS, NALGAS
 ECCEMA
DERMATOSIS PRURIGINOSA CON TENDENCIA A LA CRONICIDAD QUE EVOLUCIONA POR BROTES, CA-
RACTERIZADA POR EL FENOMENO DE: -FASE AGUDA: ERITEMA, VESICULAS -FASE SUBAGUDA: COSTRAS
-FASE CRONICA: LIQUENIFICACION, DESCAMACION

DERMATITIS ATOPICA
ENFERMEDAD MULTIFACTORAL. DERMATOSIS PRURIGINOSA, CRONICA, RECIDIVANTE, INDUCIDA POR:
-FACTORES INTERNOS: GENETICA, INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL. EL 85-90% CURSAN CON IgE ELEVADA.
10-15% CON IgE NORMAL
-FACTORES EXTERNOS: DESENCADENANTES: ESTRES, CALOR, TRANSPIRACION, LANA, INFECCION DE VAS,
ALIMENTOS LIBERADORES DE HISTAMINA, ALCOHOL, ESPECIES, POLVO AMBIENTAL. 20-60% SE ASOCIA A
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: ASMA, RINITIS/RINOCONJUNTIVITIS.
-SUSCEPTIBILIDAD A INFECICONES POR: BACTERIAS (STAF. AUREUS), VIRUS (HPV, MOLUSCO CONTAGIOSO),
HONGOS (DERMATOFITOS)

CLINICA
MORFOLOGIA Y DISTRIBUCION DE LAS LESIONES CARACTERISTICAS:
LACTANTES HASTA 2 AÑOS: MEJILLAS, CARA (RESPETA TRIANGULO NASOLABIAL), CUERO CABELLUDO, TRONCO Y CARAS EXTEN-
SORAS DE EXTREMIDADES
2-12 AÑOS: FLEXURA DE CODOS Y RODILLAS, PLIEGUE DE MUÑECA, NUCA, ZONA PERIORAL, MEJILLAS, DORSO DE MANOS Y
PIES. (NO AXILA E INGLE)
>13 AÑOS: FLEXURA DE CODOS Y RODILLAS, CARA, CUELLO, MEJILLAS, DORSO DE MANOS Y PIES, PEZONES

TRATAMIENTO
IDENTIFICAR Y ELIMINAR FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES
MEDIDAS GRALES: CUIDADO DE LA PIEL:
-BAÑOS DIARIOS, BREVES, <15 MIN, CON AGUA TIBIA
-SUSTITUTOS DE JABON: JABONES CREMOSO O CON AVENA
-CREMA HUMECTANTE SIN PERFUME DESPUES DEL BAÑO
-SABANAS Y ROPA DEALGODON

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LAS EXACERBACIONES:

-TTO TOPICO (1° ELECCION):
CORTICOIDES - CRISABOROL 2% UNGÜENTO 2 VEC/DIA 2-4 SEM: DISMINUYE PRURITO E IRRITACION
INHIBIDORES E LA CALCINEURINA: TACROLIMUS, PIMERCROLIMUS
ATB: AC. FUSIDICO, MUPIROCINA
ANTISEPTICOS: AGUA BLANCA DEL CODEX, AGUA D´ALIBOUR, PERMANGANATO DE POTASIO.

-TTO SISTEMICO:
ATB (SOBREINFECCION): CEFALEXINA, CEFADROXILO, ERITROMICINA, AZITROMICINA, AMOXI CLAVULANICO
ANTIHISTAMINICOS SEDATIVOS (DERMATITIS ATOPICA MUY PRURIGINOSA): HIDROXICINA, DIFENHIDRAMINA, CARBINOXAMINA
CORTICOIDES SISTEMICOS: MEPREDNISONA 0,5 A 1MG/KG/DIA
FOTOTERAPIA O SOL: PUVA, UVB (CRONICO), UVA 1 (AGUDO)
INMUNOSUPRESORES: MTX, CICLOSPORINA, AZATIOPRINA

DERMATITIS POR CONTACTO

DERMATOSIS INFLAMATORIA OCASIONADA POR UN AGENTE CONTACTANTE, LESION ELEMENTAL: VESICULA

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA:

INFLAMACION LOCAL NO INMUNOLOGICA PRODUCIDA POR UNA SUSTANCIA CONTACTANTE.
EL DAÑO DE LA PIEL SE PRODUCE DIRECTAMENTE POR EL CONTACTO, SIN SENSIBILIZACION PREVIA
DEPENDIENDO DEL CONTACTANTE Y DE SU CONCENTRACION, TODAS LAS PERSONAS REACCIONAN IGUAL.
TTO: SUSPENSION DEL AGENTE CAUSAL, CORTICOIDES (TOPICOS O SISTEMICOS), ATB EN CASO DE SOBREIN-
FECCION (TOPICOS O SISTEMICOS). HUMECTACION

DERMATITIS POR CONTACTO ALERGICA

PROCESO INFLAMATORIO DE LA PIEL PRODUCIDO POR CONTACTO CON UN ALERGENO MEDIADO POR UN
MECANISMO DE INMUNIDAD CELULAR TIPO IV DE GELL Y COOMBS (HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA).
REQUIERE SENSIBILIZACION PREVIA. ES UNA REACCION INDIVIDUAL, ESPECIFICA, DEPENDE DE C/PERSONA
TTO: PRUEBAS CUTANEAS (PARCHES), SUSPENCION DEL AGENTE CAUSAL, ANTISEPTICOS (AGUA BLANCA
DEL CODEX, AGUA D´ALIBOUR, PERMANGANATO DE POTASIO), CORTICOIDES (TOPI O SIST), ATB EN CASO
DE SOBREINFECCION (TOPICOS O SIST). HUMECTACION
 LEPRA O ENF. DE HANSEN
ENFERMEDAD INFECTOCONTAGIOSA CRONICA PRODUCIDA POR M.LEPRAE (BACILO G+ ACIDO ALCOHOL R)
BAJA CONTAGIOSIDAD (P DE I: 1-10 AÑOS), YA QUE TIENE QUE HABER FOCO BACILIFERO Y HUESPED SUSCEPTIBLE (INMUNIDAD
CELULAR ALTERADA)
FORMAS DE CONTAGIO: CONTACTO CON SECRECIONES NASOFARINGEAS O CONTACTO ESTRECHO Y PROLONGADO PERSONA-
PERSONA
M.LEPRAE: BACILO DE HANSEN. BACILO GRAM +, AC. ALCOHOL RESISTENTE (INTRACELULAR OBLIGADO), SE HACE EVIDENTE EN
TINCION DE ZIEHL NEELSEN. SE REPLICA EN LOS MACROGAFOS DE LA PIEL (CELULAS DE VIRCHOW) Y EN LOS NERVIOS EN LAS
CELULAS DE SCHWANN.

ETIOPATOGENIA
LA POSIBILIDAD DE ENFERMARSE LUEGO DE LA INFECCION O DE SUS VARIANTES CLINICAS DEPENDE DE LA INMUNIDAD CELU-
LAR DEL HUESPED:
-PTE CON BUENA INMUNIDAD: SUS MACROFAGOS FAGOCITARAN Y LISARAN LOS BACILOS, PRODUCEN UNA REACCION INFLA-
MATORIA TRADUCIDA EN GRANULOMAS, POR ELLO, LOS NUMEROS DE BACILOS Y BACILOSCOPIA SUELEN SER BAJAS O NEGATI-
VA: LEPRA TUBERCULOIDE

-PTE CON MALA INMUNIDAD: LOS MACROFAGOS FAGOCITAN LOS BACILOS PERO NO TERMINAN DE DESTRUIRLOS. HAY DEGE-
NERACION GRASA Y SE TRANSFORMAN EN CELULAS DE VIRCHOW: LEPRA LEPROMATOSA

-PTE CON INMUNIDAD INTERMEDIA: LEPRA DIMORFA O BORDERLINE: SEGUN LOS CAMBIOS DE INMUNIDAD PUEDEN VIRAR A
BORDERLINE TUBERCULOIDE O LEPROMATOSA

REACCION DE LEPROMINA O DE FERNANDEZ MITSUDA:

RESISTENCIA INMUNOLOGICA DEL HUESPED
CONSISTE EN LA INOCULACION DE AG: 0,1 CM3 LEPROMINA INTRADERMICA Y SE HACE LECTURA A:
48 HS: + CUANDO HAY HALO ERITEMATOSA + DE 5MM (REACCION DE FERNANDEZ)
21 DIAS SIENDO + CON LA PRESENCIA DE UN NODULO PALPABLE >3MM (REACCION DE MITSUDA)
NO SIRVE DE DIAGNOSTICO, SOLO PRONOSTICO!
DETERMINA SI LA PERSONA ESTUVO EN CONTACTO CON EL BACILO Y SI RESPONDE INMUNOLOGICAMENTE.
EN L. INDETERMINADA, PRONOSTICA EL TIPO DE LEPRA QUE DESARROLLARIA
PRONOSTICA EL RIESGO DE LOS CONVIVIENTES.

CLASIFICACION
TUBERCULOIDE: BENIGNO
LEPROMATOSA: MAS SEVERO
INDETERMINADA
DIMORFICA O BORDERLINA: BT - BB - BL

LEPRA TUBERCULOIDE
POLO MAS BENIGNO, BUEN RPONOSTICO. AFECTA PIEL Y SNP.
CLINICA: MACULAS O PAPULAS ERITEMATOSAS, CON CENTRO ACROMICO, BORDE DELIMITADO, ESASAS, PEQUEÑAS, OVALES.
HIPOESTESIA, ANHIDROSIS
-SNP: CURSA CON MONONEURITIS MULTIPLE ASIMETRICA: PRODUCIENDO ALT. MOTORAS Y SENSITIVAS. NERVIOS MAS AFEC-
TADOS: CUBITAL, RADIAL, FACIAL, POPLITEO. PROVOCA DELIBILIDA, ATROFIA, ANHIDROSIS, DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD
AL FRIO, CALOR, DOLOR. MANO EN GARRA.
-NO COMPROMETE VISCERAS NI MUCOSAS.
DIAGNOSTICO: CLINICA, RASPADO DE LAS LESIONES, TINCION DE Z-N: BACILOSCOPIA GRALMENTE NEGATIVA. LEPROMINA + (EL
PTE CURSA CON BUENA INMUNIDAD)
CONFIRMA: HISTOPATOLOGIA: GRAULOMA TUBERCULOIDE (CELULAS GIGANTES, EPITELOIDES,
CORONA DE LINFOCITOS), RODEANDO VASOS, NERVIOS Y ANEXOS
MANO EN GARRA - MACULAS CON BORDES ERITEMATOSAS Y CENTRO INVOLUTIVO:

LEPRA LEPROMATOSA
INMUNIDAD MALA: TIPO POLAR DE MENOR RESISTENVIA
LESIONES EN PIEL, MUCOSAS, VISCERAL, NEURAL (<L. TUBERCULOIDE)
-LESIONES CUTANEAS:
MACULAS PARDAS EN "HOJA SECA", LIMITES DIFUSOS, HIPOESTESIA
LEPROMAS NUMEROSOS (TUBERCULOS) RESPETA CORREDERA PARAVERTEBRAL, FREC EN MIEMBROS,PLIEGUES Y CUELLO. PUE-
DEN ULCERARSE.
INFILTRACION DE LA PIEL DE LA CARA CON ACENTUACION DE ALGUNOS PLIEGUES
AGRANDAMIENTO DIFUSO CARA, ENTRECEJO-LOBULO OREJAS- ALOPECIA DE LAS CEJAS. "FACIE LEONINA"
MUCOSAS: MAS AFECTADAS NASAL Y OROFARINGEA, TAMBIEN LARINGEA. RINITIS, EPIS-
TAXIS, PERFORACION DE TABIQUE NASAL. ESTOS SITIOS SON LOS PRINCIPALES FOCOS DE
CONTAGIO.
SNP: MONONEURITIS MULTIPLES (DE MENOR INTENSIDAD QUE LA TUBERCULOIDE), CUBI-
TAL, RADIAL, MEDIANO, SUPERCILIAR, TIBIAL POSTERIOR, CIATICO, POPLITEO EXTERNO,
NERVIO FACIAL
VISCERAL: AMILOIDOSIS E INFILTRADOS EN GANGLIOS, HIGADO, BAZO, RIÑOS, TESTICULO,
OJOS, PRODUCIENDO DISFUNCION DE ESTOS ORGANOS

-DIAGNOSTICO: CLINICA, BACILOSCOPA +, LEPROMINA NEGATIVA.

HISTOPATOLOGICO: CELULAS DE VIRCHOW (DEGENERACION ESPUMOSA) NO HAY GRANULOMAS

LEPRA INDETERMINADA
ESTADIO INICIAL DONDE EL SISTEMA INMUNOLOGIA TODAVIA NO HA DETERMINADO SU RESISTENCIA
-CLINICA: MACULAS HIPOCROMICAS O ERITEMATOSAS SIN LOCALIZACION PREFERENCIAL, HIPOESTESIA
DE ACUERDO A QUE POLO VA A VIRAR VA A TENER MAYOR O MENOR COMPROMISO DE SNP
NO SUELE TENER COMPROMISO DE MUCOSAS NI VISCERAS
-DX: BACILOSCOPIA + O -. HISTOPATOLOGIA: INFILTRADO LINFOCITARIO INESPECIFICO
-DX DIF: VITILIGO, PITIRIASIS VERSICOLOR ACROMIANTE

FORMA DIMORFO O BORDERLINE (INMUNIDAD INTERMEDIA)

CLINICAMENTE INESTABLES Y PUEDEN IR VIRANDO AL POLO TUBERCULOIDE O LEPROMATOSO.
A NIVEL CUTANEO CUANTO MAS DELIMITADAS SEAN LA LESIONES MAS CERCA DE UN POLO TUBERCULOIDE ESTAMOS: MACU-
LAS CON BORDES ERITEMATOSO O VIOLACEOS, IRREGULARES, A VECES POCO DEFINIDOS, CON UN CENTRO INVOLUTIVO COMO
LA PIEL SANA: "LESIONES EN RECORTE DE HOSTIA" ES CARACTERISTICO LA HIPO O ANESTESIA
DE LAS LESIONES
NO HAY COMPROMISO VISCERAL NI DE MUCOSAS
COMPROMISO NEURAL ASIMETRICO (>COMPROMISO CUANDO ESTE MAS CERCA DE L. TU-
BERCULOIDE)
-DX: BACILOSCOPIA SEGUN EL POLO: +/-. HISTOPATOLOGIA: CEL DE VIRCHOW. Z-N: BAAR +

BROTES REACCIONALES
BROTES AGUDOS O SUBAGUDOS LOCAL O GENERALIZADO DENTRO DE LA EVOLUCION CRONICA DE LA ENFERMEDAD.
PUEDE SER DE INICIO:

TIPO I O REACCION REVERSAL: EN LEPRAS BORDERLINE BT, BB, BL. ASOCIADA A CAMBIOS DE LA INMUNIDAD CELULAR.
-EN CASO DE INCREMENTO DE LA INMUNIDAD CELULAR, EL PTE PUEDE ACERCARSE A UN POLO TUBERCULOIDE DONDE LAS
LESIONES VIEJAS PUEDEN VOLVERSE TURGENTE, ERITEMATOSAS, CON SIGNOS DE INFLAMACION. (UPGRADING)
-EN CASO DE EMPEORAMIENTO DE LA INMUNIDAD PUEDE HACERCARSE A UN POLO LEPROMATOSO, INCLUSO CON LA
APRACIOIN DE LEPROMA EN OREJA, PARAPDOS, CUELLO, PALMAS, PLANTAS, PLIEGUES (DOWNGRADING)
-APARICION DE LESIONES NUEVAS
-CUADRO NEURITICO AGUDO
DX: BACILOSCOPIA -, LEPROMINA +
TTO: CORTICOIDES, TALIDOMIDA.

TIPO II: EN LL, <BL. MEDIADO POR INMUNIDAD HUMORAL. HAY FORMACION DE INMUNOCOMPLEJAS
QUE SE DEPOSITAN EN LA PARED DE LOS VASOS.
-CLINICA: ERITEMA NODOSO CON NODULOS DOLOROSOS E INFLAMATORIOS EN MIEMBROS INFERIORES.
ERITEMA POLIMORFO CON MACULAS REDONDEADAS CON DIFERENTES COLORACIONES: "EN DIANA",
RONCHAS, VESICOAMPOLLARES. FENOMENO DE LUCIO: FORMA MAS SEVERA QUE CURSA CON VASCULI-
TIS NECROTIZANTE.
CUADRO NEURITICO SEVERO. COMPROMISO VISCERAL
-DX DIF: CID

TRATAMIENTO
LEPRA PAUCIBACILARES: LESION UNICA O HASTA5, BACILOSCOPIA -, TTO POR 6 MESES MINIMO:
1 VEZ POR MES (DIA 1): DAPSONA 100 MG Y RIFAMPICINA 600 MG
1 VEZ POR DIA (DIA 2 AL 28): DAPSONA 100 MG

LEPRA MULTIBASILAR: > 5 LESIONES, TTO POR 1 AÑO, CONTROL CON BACILOSCOPIA Y BX (SI ES +, 12 MESES MAS DE TTO):
1 VEZ POR MES (DIA 1): DAPSONA 100 MG + RIFAMPICINA 600 MG + CLOFAZIMINA 300 MG
1 VEZ POR DIA (DIA 2 AL 28): DAPSONA 100 MG + CLOFAZIMINA 50 MG
 ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES
PENFIGOS (P. VULGAR) PENFIGOIDE AMPOLLAR DERMATITIS HERPETIFORME

MECANISMOS:
LAS AMPOLLAS SE PRODUCEN POR:
-ACANTOLISIS: CARACTERISTICO DE LOS PENFIGOS: RUPTURA DE UNIONES INTERCELULARES DE LOS QUERATINOCITOS A NIVEL
DE LOS DESMOSOMAS
-DESPEGAMIENTO: PENFIGOIDE AMPOLLAR. SE ROMPEN LAS FIBRAS DE ANCLAJE DE LA MEMB BASAL Y SE DESPRENDE TODA LA
EPIDERMIS.

PENFIGOS
GRUPO DE ENFERMEDADES AMPOLLARES AUTOINMUNES ADQUIRIDAS. TIENEN EN COMUN LA ACANTOLISIS.
HAY ANTICUERPOS IGG Y C3 DEL COMPLEMENTO CONTRA AG DE LOS DESMOSOMAS (DESMOGLEINA TIPO 1 Y 3)
-CLASIFICACION SEGUN LOS AG ATACADOS:
PENFIGOS PROFUNDOS: P. VULGAR, P. VEGETANTE
PENFIGOS SUPERFICIALES: P. FOLIACEO, VARIEDAD ERITEMATOSA
OTROS: P. PARANEOPLASICO, P. HERPETIFORME, P. IgA
-PATOGENIA:
LOS AG SE ENCUENTRASN EN DESOMOSOMAS, SON PROTEINAS QU ESE ENCUENTRAN EN LAS UNIONES INTERCELULARES DE
LOO QUERATINOCITOS DE LA EPIDERMIS.
P. VULGAR: LA DESMOGLEINA ATACADA ES LA 3, ESTA SE ENCUENTRA EN GRAN CANTIDAD A NIVEL PROFUNDO DE LA EPIDER-
MIS, POR ESO HAY UN PENFIGO PROFUNDO. TAMBIEN SE ENCUENTRA A NIVEL DE LA MUCOSA.
P. FOLIACEO (SUPERFICIAL): LA DESMOGLEINA ATACADA ES LA 1, QUE SE ENCUENTRA EN MAYOR CANTIDAD EN LA PARTE SU-
PERFICIAL DE LA EPIDERMIS Y MUY POCA EN LA MUCOSA (COMPROMISO LIMITADO)

PENFIGOS PROFUNDOS
PENFIGO VULGAR
FORMA MAS FRECUENTE Y GRAVE (80%). EDAD: 40-60. H=M
-CLINICA:
AMPOLLA PEQUEÑA, FLACCIDA, SE ROMPE FACIL: EROSIONES (COLLARETE EPIDERMICO) Y COSTRAS: PSEUDOPOLIMORFISMO
ASIENTA SOBRE PIEL SANA: CUERO CABELLUDO, CARA, TRONCO, OMBLIGO, PLIEGUES
AFECTA: PIEL Y MUCOSAS +++ (ORAL, NASAL, DIGESTIVO, GENITALES): >50% INICIA CON EROSIONES ORALES DOLOROSAS: SON
LAS QUE PRIMERO INICIAN Y LAS ULTIMAS EN RECUPERARSE
AFECTA UÑAS: PARONIQUIA
SIGNO DE NICOLSKY (+): CUANDO FRICCIONA LA PIEL, SE FORMA UNA AMPOLLA
SIGNO DE ASBOE HANSEN (+): SE PRESIONA VERTICALMENTE LA AMPOLLA Y SE DESLIZA HACIA LOS COSTADOS
OLOR CARACTEISTICO "A RATON"
COMPROMISO DEL ESTADO GRAL VARIABLE: DIFICULTAD PARA ALIMENTARSE, ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS.

-DIAGNOSTICO:
*CLINICA: AMPOLLA FLACCIDA, EROSIONES, AFECTACCION DEMUCOSAS.
*CITODIAGNOSTICO DE TZANCK CON UNA PUNCION EN UNA AMPOLLA: COLGAJOS DE CELULAS ACANTOLITICAS (TEST RAPIDO)
*CONFIRMA: HISTOPATOLOGIA CON HEMATOXILINA-EOSINA: AMPOLLA DE LOCALIZACION SUPRABASAL DENTRO DE LA EPI-
DERMIS CON MULTIPLES CELULAS ACANTOLITICAS: QUERATINOCITOS DESPRENDIDOS (COLGAJOS). TAMBIEN SE VE LA CAPA
BASAL ADHERIDA A MEMB BASAL: ASPECTO EN HILERAS DE LAPIDAS.
*DA EL 100% DEL DX: IFD + PARA IgG Y C3 EN UN PATRON PANAL DE ABEJA EN TODA LA EPIDERMIS
*DA EL 75% DEL DX: IFI + PARA IgG ANTI DG1 Y 3

-TRATAMIENTO:
GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS ALTAS DOSIS: MEPREDNISONA 1-3 MG/KG/DIA + INMUNOSUPRESORES (AZATIOPRINA 2,5
MG/KG/DIA). 2-4 SEM
DESCENSO DE LOS GC.
TIEMPO NECESARIO HASTA QUE REMITAN LAS LESIONES
LUEGO SE BAJAN LOS INMUNOSUPRESORES.
PENFIGO VEGETANTE
PROFUNDO PERO MENOS FRECUENTE (1-2%)
AFECTA GRANDES PLIEGUES, CUERO CABELLUDO, COMISURAS BUCALES
LESIONES EN ASPECTO DE VEGETACIONES

PENFIGOS SUPERFICIALES
PENFIGO FOLIACEO: MAS FREC. ESCAMAS Y COSTRAS, LOCALIZADO O GENERALIZADO (ERITRODERMIA), SIN COMPROMISO
MUCOSO. NO HAY AMPOLLAS.

PENFIGO FOLIACEO ENDEMICO: (FOGO SALVAGEM): SIMIL P. FOLIACEO/ NIÑOS Y JOVENES. ZONA RURAL DE BRASIL

PENFIGO SEBORREICO: (ERITEMATOSO, SME SENEAR USHER). FOTOSENSIBILIDAD, ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (+), SUPER-
POSICION CON LUPUS. CLINICA EN AREAS SEBORREICAS: CUERO CABELLUDO, FRENTE, ZONA CENTRAL DE CARA, MEJILLAS, SUP
DEL TRONCO

DIAGNOSTICO: AMPOLLAS Y CELULAS ACANTOLITICAS EN CAPA SUPERFICIAL DE LA EPIDERMIS

IFD: PANAL DE ABEJA EN CAPA SUP
TTO:GC+INMUNOSUPRESORES

PENFIGOIDE AMPOLLAR
ENFERMEDAD AUTOINMUNE, AMPOLLAR, CRONICA DE PIEL Y MUCOSAS (1/3 DE LOS PTES). EDAD: 60-80 AÑOS
HAY ANTICUERPOS CONTRA AG EN HEMIDESMOSOMA: AG DEL P.AMPOLLAR TIPO 1 Y 2 (BPAG 1:320, KDa Y BPAG 2 180 kDa):
SON PROTEINAS EN LA MEMBR BASAL Y PERMITEN LA ADHERENCIA DE LA EPIDERMIS A LA DERMIS. AL SER DESTRUIDAS POR LA
IgG Y EL COMPLEMENTO SE ROMPE ESTA UNION A NIVEL DE LOS HEMIDESMOSOMAS Y PRODUCE LA SEPARACION DE LA EPI-
DERMIS (AMPOLLA POR DESPEGAMIENTO)
-CLINICA:
AMPOLLA GRANDE, TENSA (EL TECHO ES TODA LA EPIDERMIS), CONTENIDO SEROSO O SEROHEMATICO, MAS RESISTENTE QUE
LA DEL PENFIGO VULGAR. COSTRAS, EROSIONES
ASIENTA SOBRE PIEL SANA O ERITEMATOEDEMATOSA
FASE PREAMPOLLAR: URTICARIA, PRURIGO, ECCEMA
SIGNO DE NICOLSKY -
LOCALIZACION: PLIEGUES, ABDOMEN INF, MIEMBROS INFERIORES.

-DIAGNOSTICO:
CLINICA: AMPOLLA GRANDE Y TENSA SOBRE PIEL ERITEMATOSA
ANATOPMIA PATOLOGICA: AMPOLLA DERMOEPIDERMICA
2 MUESTRAS BIOPSIA:
HEMATOX-EOSINA: AMPOLLA DERMOEPIDERMICA
IFD: + PARA IGG Y C3 EN PATRON LINEAL SOBRE LA MEMBR BASAL. (90%)
IFI: IGG ANTI HEMIDESMOSOMAS (70%)
-TTO: GC SISTEMICOS: MEPREDNISONA 0,5-1 MG/KG/DOSIS. EN CASOS RESISTENTES: + AZATIOPRINA. MEJOR PRONOSTICO QUE
P.VULGAR. REMITE 70%
DERMATITIS HERPETIFORME (DÜHRING)
ENFERMEDAD AUTOINMUNE, AMPOLLAR, CRONICA, PRURIGINOSA, POLIMORFA, RECIDIVANTE. EDAD: 20-40 AÑOS
ES UNA MANIFESTACION CUTANEA DE LA ENF CELIACA (> ASINTOMATICA DESDE LO DIGESTIVO)=TODOS LOS PTES CON
D.HERPETIFORME SON CELIACOS, PERO NO TODOS LOS CELIACOS TIENEN D.H.
PATOGENIA: REACCION CRUZADA DE IgA CONTRA TRANSGLUTAMINASA EPIDERMICA.
DEPOSITO DE IgA GRANULAR EN PAPILAS DERMICAS FAVORECIDO POR INGESTA DE GLUTEN

-CLINICA:
PRURITO INTENSO
ENF POLIMORFA: PAPULAS ERITEMATOSAS, URTICARIFORMES, POLICICLICAS, PEQUEÑAS AMPOLLAS AGRUPADAS EN RAMILLE-
TES CON CONFIGURACION HERPETIFORME
EROSIONES, EXCORIACIONES, COSTRAS 2° AL RASCADO POR EL PRURITO INTENSO
LOCALIZACION: CODOS, RODILLAS, GLUTEOS, REGIOS ESCAPULAR, CUERO CABELLUDO, SIMETRICAS. "SE DX DESDE ATRAS"
CURSA CON BROTES

-DIAGNOSTICO:
CLINICA
BUSCAR ENTEROPATIA SENSIBLE AL GLUTEN
ANATOMIA PAT (H-E): AMPOLLA SUBEPIDERMICA. EN LA PUNTA DE LAS PAPILAS DERMICAS: ACUMULO DE NEUTROFILOS
CONFIRMACION: IFD: + PARA IGA EN LA PUNTA DE LAS PAPILAS DERMICAS EN PATRON GRANULAR
SEROLOGIAS: ANTICUERPO ANTITRANSGLUTAMINASA Y ANTOENDOMISIO

-TRATAMIENTO:
DIETA LIBRE DE GLUTEN
DAPSONA 100-200 MG/DIA HASTA LA REMISION DE LAS LESIONES.
 ACNE
ENFERMEDAD POLIMORFA LOCALIZADA EN ROSTRO Y REGION ANTERIOR Y POSTERIOR DEL TRONCO, QUE COMIENZA EN LA
PUBERTAD O EN EL PERIODO PUBERAL.
LARGA EVOLUCION. CURSA POR BROTES. SIN SINTOMATOLOGIA GENERAL.

LESION ELEMENTAL: COMEDON (SIEMPRE): COMEDONES ABIERTOS O PUNTOS NEGROS Y CERRADOS: PAPULAS BLANCECINAS O
AMARILLENTAS
OTRAS: PAPULAS, PUSTULAS, NODULOS, QUISTES, CICATRICES.
LOCALIZACION: AREAS SEBORREICAS

FISIOPATOGENIA
SITIO BLANCO: COMPLEJO PILOSEBACEO
COMIENZA CON QUERATINIZACION FOLICULAR QUE OBSTRUYE LA SALIDA DEL PELO
EN LA PUBERTAD HAY UN ESTIMULO HORMONAL MEDIADO POR ANDROGENOS QUE SE ACTIVA EN LAS GLANDULAS SEBACEAS
ESTIMULANDOLA Y AUMENTANDO LA SEBORREA Y SU CONTENIDO DENTRO DEL FOLICULO. ESTO FAVORECE UNA PROLIFERA-
CION DE MICROORGANISMOS (PROPIONIBACTERIUM ACNES) DESENCADENANDO UNA RTA INFLAMATORIA PERIFOLICULAR.
DE ACUERDO AL GRADO DE INFLAMACION DEL FOLICULO: DIFERENTES TIPOS CLINICOS

CLASIFICACION
NO INFLAMATORIO: COMEDONES ABIERTOS O CERRADOS
INFLAMATORIO:
LEVE: POCAS O VARIAS PAPULAS-PUSTULAS. NINGUN NODULO
MODERADO: VARIAS O MUCHAS PAPULAS-PUSTULAS. POCOS O VARIOS NODULOS
SEVERO: NUMEROSAS PAPULAS PUSTULAS. NUMEROSOS NODULOS.
> PROFUNDIDAD DE LA LESION > SEVERO Y NODULOS > CICATRICES

OTRAS VARIEDADES
CONGLOBATA: FORMA GRAVE, INFLAMATORIA, CRONICA. COMEDONES, LA MAYORIA DE ELLOS CON MULTIPLES APERTURAS,
PAPULO PUSTULAS, NODULOS, QUISTES Y FISTULAS. CUELLO, MIEMB SUP, ABDOMEN, GLUTEOS, AXILAS, INGLE Y PERINE
FULMINANS: LESIONES PUSTULOSAS, FLEMONOSAS QUE EVOLUCIONAN A ULCERAS NECROTICAS.
FIEBRE, MALESTAR, ADENOPATIAS. SEXO MASCULINO A PARTIR DE LOS 20 AÑOS.
COSMETICO: (COSMETICOS QUE OBSTRUYEN FOLICULOS)
MECANICO: POR ROCE FRECUENTE CON ALGUNA PRENDA
EXCORIADO: SE TRAUMATIZA
DE MALLORCA: EMPEORA CON EL SOL
EN SMES MASCULINIZANTES: EJ: OVARIO POLIQUISTICO: LA PTE PUEDE PRESENTAR PELO Y BARBA, HIRSUTISMO, ALT CICLO
MENSTRUAL, RESISTENCIA A LA INSULINA
NEONATORUM: EN LACTANTES POR PASAJE DE HORMONAS MATERNAS. AUTOLIMITADO.
FACTORES AGRAVANTES
ALIMENTOS RICOS EN GRASAS
ALIEMNTOS RICOS EN HIDRATOS DE CARBONO
ALIMENTOS RICOS EN VIT B12 B6: SALVADO, ARROZ INTEGRAL, SUPLEMENTOS
CANSANCIO, TENSION NERVIOSA, HUMEDAD
PERIODO MENSTRUAL
ALTERACIONES HORMONALES FISIOLOGICAS
TRAUMATISMO POR UÑAS

TRATAMIENTO
ACNE COMEDONICO: HAY QUE FAVORECER EL RECAMBIO EPIDERMICO:
RETINOIDES: PRODUCEN ALTERACIOND E LA GALNDULA SEBACEA:
ACIDO RETINOICO 0,01-0,025-0,05- 0,1%
ADAPALENE 0,1-0,3%
PEROXIDO DE BENZOILO 5%
AC. SALICILICO 5-10%
AC. AZELAICO 20%
A LA NOCHE EN LAS LESIONES, A LA NOCHE SE LAVA Y SE COLOCA PROTECTOR SOLAR. NOCHES ALTERNAS PARA EVITAR EA (PIEL
SECA, IRRITACION). SI SE TOLERA SE APLICA TPDAS LAS NOCHES. TTO: 6-8 SEMANAS.

ACNE INFLAMATORIO
AGREGAR A LO ANTERIOR: ATB TOPICOS: CLINDAMICINA 1%, ERITROMICINA 4-6%
PEROXIDO DE BENZOILO 5-10%
COMBINADOS PARA EVITAR QUE LOS ATB SOLOS PROVOQUEN RESISTENCIA
-MODERADO O SEVERO: AGREGAR:
ATB: 1° LINEA: MINOCICLINA O DOXICICLINA 100-200 MG/DIA - TETRACICLINA 500 MG/DIA - LIMECICLINA 150-300 MG/DIA
(ANTIIFLAMATORIOS Y ANTIMICROBIANOS)
TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL - AZITROMICINA 500 MG/DIA
SULFONAS: DAPSONA + TETRACICLINAS, ACNE SEVERO, ECONOMICO
ANTIANDROGENOS: CIPOTERONA + ETINIESTRADIOL, ESPIRONOLACTONA

ULTIMO ESCALON: ISOTRETINOINA: RETINOIDE, VO. 0,5-1 MG/KG/DIA 6-8 MESES . DOSIS TOTAL: 120-150 MG/KG. PARA EVITAR
RECIDIVA. PARA ACNE SEVERO SIN RTA A OTRAS TERAPEUTICAS, ACNE FULMINANS, ACNE POR GRAM NEGATIVOS, ACNE CON
CICATRICES, ACNE NODULO-QUISTICO. EA: TERATOGENICO/FOTOSENSIBILIZANT: LABORATORIO PREVIO PARA DESCARTAR EM-
BARAZO, FUNCION HEPATICA

CICATRICES: AC RETINOICO, PEELINGS CON TRICLOROACETICO, MICRODERMOABRASION, RELLENOS, RADIOFRECUENCIA/LASER

 ROSACEA
AFECCION CARACTERIZADA POR UN REFLEJO VASOMOTOR. AFECTA ZONAS CENTROFACIAL
MUJERES DESPUES DE LOS 35 AÑOS, HOMBRES MAS SEVERO. MAS FREC EN CAUCASICOS.
FISIOPATOGENIA
CAUSA DESCONOCIDA
VASODILATACION SECUNDARIA A ESTIMULOS EMOCIONALES, PICANTES, BEBIDAS CALIENTES, CALOR, ALCOHOL,SOL, EJERCICIO
DAÑO ENDOTELIAL CON DEGENERACION DE LA MATRIZ DERMICA Y DAÑO ENDOTELIAL
MICROORGANISMOS: AUN NO ESCLARECIDOS. PUEDE ESTAR INVOLUCRADO EL DEMODEX FOLICULORUM: ACARO EN FOLICU-
LOS DEL ROSTRO. CUANDO AUMENTA EN UERO HACE LESIONES SIMILARES A LA ROSACEA.

LESION ELEMENTAL: ERITEMA, TELANGIECTASIAS, PAPULAS, PUSTULAS, NODULOS

CLINICA: TIPOS:
ERITEMATOTELANGIECTASICA
PAPULOPUSTULAR
FIMA: RINOFIMA (NARIZ): ENGROSAMIENTO EPIDERMICO, ALTERACION DE LA MORFOLOGIA DE LA PIEL, POROR DILATADOS
OCULAR: BLEFARITIS, QUERATITIS, ETC
A DIF DEL ACNE NO HAY COMEDONES

DIAGNOSTICO: CLINICO

TRATAMEINTO:
REDUCIR LA VASODILATACION
EVITAR DESENCADENANTES: SOL, CALOR, EXFOLIANTES, ALCOHOL, CONDIMENTOS, CAFE, BEBIDAS CALIENTES
LAVADO CON AGUA Y LECHE
COMPRESAS CON TE DE MANZANILLA HELADO, ACIDO BORICO SI HAY PAPULO-PUSTULAS
MASCARAS CON YOGURT NATURAL
PROTECTOR SOLAR

TOPICO: IVERMECTINA 1% TOPICA 1 VEZ AL DIA

ERITROMICINA, CLINDAMICINA, METRONIDAZOL 1% CREMA A LA NOCHE, LAVAR AL DIA SGTE

SISTEMICO: AGREGAR A LO ANTERIOR:

1° LINEA: DOXICICLINA 40 MG/DIA 28 DIAS
TETRACICLINAS, MINOCICLINA, LIMECICLINA, METRONIDAZOL, ISOTRETINOINA

DRENAJE LINFATICO
 ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO (COLAGENOPATIAS)
LUPUS ERITEMATOSO ESCLERODERMIA DERMATOMIOSITIS
DX: CLINICA - HP - SEROLOGIA - IF

LUPUS ERITEMATOSO
LUPUS CUTANEO CRONICO (LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE CRONICO)
A NIVEL CUTANEO SE CARACTERIZA POR ERITEMA, ESCAMA Y ATROFIA
LOCALIZACION: ZONAS FOTO EXPUESTAS (CARA, CUERO CABELLUDO)

LUPUS CUTANEO SUBAGUDO (LECSA)

SE CARACTERIZA POR PRESENTAR LESIONES ERITEMATO PAPULO ESCAMOSAS, PO-
LICICLICAS O ANULARES 70%, PSORIASIFORMES 30%. PRESENTACION SIMETRICA.
LOCALIZACION: ZONAS FOTO EXPUESTAS (CARA, CUELO, DORSO)

LUPUS CUTANEO (ERITEMATOSO) SISTEMICO

AFECTA MULTIPLES ORGANOS: PIEL, RIÑON,ARTICULACIONES, SNC
LESIONES CUTANEAS VARIAN Y PUEDEN PRESENTAR UN PATRON ERITEMATO EDEMATOSO, A VECES LIGERAMENTE ESCAMO-
SAS, NO FOLICULARES. EN CARA: PATRON DE ALAS DE MARIPOSA.

DESENCADENANTES
EXPOSICION AL SOL,, RUV, DROGAS, FRIO, TRAUMAS PSIQUICOS

LABORATORIO
PANCITOPENIA - VDRL FALSA POSITIVA
ANA 95% HOMOGENICO-PERIFERICO-GRANULAR-NUCLEOLAR
AC ANTI DNA 50-83% - AC SM 20% - AC RO/LA 30% - AC RNP
HIPOCOMPLEMENTEMIA C4-C4-CH50

TRATAMIENTO
LED Y LECSA: PRIMERA LINEA: FOTOPROTECCION, CORTICOIDES TOPICOS: BETAMETOSNA O CLOBETASOL 1-2 VECES/DIA, CAL-
CINEURINA: TAVROLIMUS 0,1% UNGÜENTO 2VEC/DIA - SISTEMICO:, ANTIPALUDICOS CUANDO NO RESPONDE AL TOPICO: HI-
DROXICLOCOROQUINA: ATAQUE: 400MG/DIA, MANTENIM: 200-400, CLOROQUINA: ATAQUE 500MG/DIA, MANT: 250 - INMU-
NOMODULADOR EN CASOS SEVEROS
L. CUT. SIST: PREDNISONA 1 MG/KG/DIA. SEVERO: PULSOS DE METILPREDNISOLONA 1MG/KG/DIA IV 3 DIAS Y LUEGO PREDNI-
SONA VO 5 A 10 MG/DIA. ANTIPALUDICOS. INMUNOS: AZATIOPRINA 2,5 MG/KG/DIA O METOTREX 15-30MG/SEM + AC FOLICO

ESCLERODERMIA: PIEL DURA

SE DIVIDE EN 2 GRANDES GRUPOS: LOCALIZADA O MORFEA DE COMPROMISO CUTANEO Y SISTEMICA DE COMPROMISO CUTA-
NEO Y ORGANOS INTERNOS.

ESCLERODERMIA LOCALIZADA O MORFEA

TIPOS: MORFEA EN PLACA, MORFEA LINEAL (ACRAL-CEFALICA), MORFEA GENERALIZADA,
MORFEA PROFUNDA , MORFEA NODULAR.

ESCLERODERMIA LOCALIZADA LINEAR CEFALICA:

ESCLERODERMIA SISTEMICA
FORMAS CLINICAS:
-DIFUSA (20%): FENOMENO DE RAYNOUD DE APARICION TARDIA O AUSENTE, ESCLEROSIS CENTRAL, GRAN REPERCUSION OR-
GANICA (CARDIACA, PULMONAR, RENAL), PRESENCIA DE AC ANTI DNA - TOPOISOMERASA I
-LIMITADA (80%): RAYNAUD TEMPRANO, ESCLEROSIS ACRAL, HIPERTENSION PULMONAR, CALCINOSIS, TELANGIECTASIAS, ESO-
FAGITIS, PRESENCIA DE AC ANTICENTROMERO
LABORATORIO
AC ANTI SCL 70 (ANTITOPOISOMERASA I), 30% FORMAS DIFUSAS - AC ANTICENTROMERO 50% FORMAS LIMITADAS
ANA NUCLEAR 20-50% - FR 40%

TRATAMIENTO
FOTOPROTECCION, EVITAR TABACO. TOPICOS: TACROLIMUS 0,1% UNGÜENTO, CORTICOIDES (CLOBETASOL, BETAMETASONA),
CALCIPOTRIOL - SIST: FOTOTERAPIA PUVA - METOTREXATO 15-30MG/SEMANA+AC FOLICO 5MG/SEMANA O PREDNISONA
0,5MG/KG/DIA VO

DERMATOMIOSITIS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA IDIOPATICA DE MUSCULOS (PM) ACOMPAÑADA DE HALLAZGOS CUTANEOS (DM)
AFECTA APARATO VASCULAR, DIGESTIVO, RIÑON, PULMON, CORAZON, OJOS, OSTEOARTICULAR
MAS FRECUEN EN MUJER QUE EN HOMBRE 2:1
ENTRE 4 Y 6° DECADA DE VIDA, JUVENIL ENTRE 5 Y 14 AÑOS. TODAS LAS RAZAS
MUERTE SE PRODUCE POR COMPROMISO MUSCULAR Y ALTERACIONES CARDIOPULMONARES (5% CURSO FULMINANTE)
12 A 43% SE ASOCIA CON CANCER: DM PARANEOPLASICO.

CLINICA
CUTANEA EN PERIODO AGUDO: ERITEMA ROJO VIOLACEO, HELIOTROPO EN PARPADOS CON EDEMA PERIORBITARIO
LESIONES ERITEMATO PAPULO ESCAMOSAS: SIGNO DE GOTTRON: DORSO DE MANO, HOMBROS, ESCOTE, RODILLAS, CODOS.
ERITEMA EN CUELLO: SIGNO DEL CHAL
MANOS DE MECANICO
HIERTROFIA DE CUTICULA

CRITERIOS MUSCULARES
DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, SIMETRICA Y DE LOS FLEXORES DEL CUELLO, CON O SIN DISFAGIA O DE LOS MUSC RESPIRAT.
ELEVACIONDE UNA O MAS ENZIMAS SERICAS: ALDOLASA, CPK, TGO, LDH
CAMBIOS MIOPATICOS EN EL ELECTROMIOGRAMA: CARACTERIZADOS POR LA PRESENCIA DE POTENCIALES DE UNIDAD MOTO-
RA POLIFASICOS DE CORTA FRECUENCIA,
BIOPSIA MUSCULAR CARACTERISTICA DE LA MIOSITIS CON EVIDENCIA DE NECROSIS DE FIBRA TIPO I Y II, FAGOCITOSIS Y REGE-
NERACION CON BASOFILIA, NUCLEOS SUBSARCOLEMALES, ATROFIA, EXUDADO INFLAMATORIO.

DM Y CANCER
HOMBRE: PULMON - MUJER: OVARIO (14%), MAMA, UTERO
ESOFAGO-ESTOMAGO-COLORECTAL
LINFOMAS-LEUCEMIAS (NIÑOS, JOVENES)
ELEMENTOS PREDICTIVOS DE SOSPECHA
EDAD: MAYORES DE 60 AÑOS, COMIENZO AGUDO, MAL ESTADO GRAL, ASTENIA, LESIONES CUTANEAS A GRAN ORQUESTA (VE-
SICULAS, AMPOLLAS, NECROSIS, PURPURAS). ERITROSEDIMENTACION ELEVADISIMA, PROTEINA C REACTIVA, POCA RTA TTO
NMUNOLOGIA: ANA 33%, ESPECIFICOS: ANTI-JO-1
TRATAMIENTO:
PREDNISONA ORAL 0,5-1,5 MG/KG/DIA (ADULTOS) - METOTREXATO 25-50 MG/SEMANA - AZATIOPRINA 2 MG/KG/DIA
CICLOFOSFAMIDA 2 MG/KG/DIA - PULSOS DE METILPREDNISONA (1G/DIA POR 3-5 DIAS)
INMUNOGLOBULINA IV: ADULTOS 2 A 4 GR/DIA POR 2 DIAS, NIÑOS: 30 MG/KG POR 3 DIAS CONSECUTIVOS
HIDROXICLOROQUINA 200 A 400 MG/DIA O CLOROQUINA 250 MG/DIA
EMOLIENTES
 MANIFESTACIONES CUTANEAS DE ENFERMEDADES SISTEMICAS

SON AFECCIONES DERMATOLOGICAS QUE PUEDEN EXPRESAR ALTERACIONES SITEMICAS

-DIABETES
-ENDOCRINOPATIAS: HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO

DIABETES
30% PTES TIENEN ALTERACIONES CUTANEAS
1- ENF. MARCADORAS DE DBT: DERMOPATIA DIABETICA, NECROBIOSIS LIPOIDICA, ACANTOSIS NIGRICANS, GRANULOMA ANU-
LAR, AMPOLLAS DIABETICAS, ALTERACIONES VASCULARES Y NEUROLOGICAS
2- INFECCIONES: PIODERMITIS, MICOSIS
3- OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS: XANTOMAS ERUPTIVOS, VITILIGO
4- SECUNDARIAS AL TTO.

NECROBIOSIS LIPOIDICA
INCIDENCIA 0,3%, 20-30 AÑOS, 80% MUJERES
ASINTOMATICA, DE EVOLUCION CRONICA (NO DESAPARECE)
SE PRODUCE POR FOCOS DE COLAGENO NECROTICO DONDE LUEGO SE DEPOSITAN LIPIDOS.
COMIENZA COMO UN NODULO PEQUEÑO, ROJO, OPACO QUE LUEGO EVOLUCIONA A PLACAS ATROFICAS
CON CENTRO AMARILLENTO, BORDES BIEN DELIMITADOS (VASOS POR TRANSPARENCIA), SE PUEDE ULCERAR
O VOLCERSE ESLCEROTICO. PLACA UNICA O MULTIPLE, PIERNAS, BRAZO, TRONCO, MENOS FREC: CARA, CUERO CABELLUDO
TTO: CORTICOIDES TOPICOS

DERMOPATIA DIABETICA
INCIDENCIA 60% (SOLO EN DBT), MAS FREC EN HOMBRES, DBT DE LARGA DURACION
SU PRESENCIA PUEDE INDICAR: MICROANGIOPATIA, NEUROPATIA, RETINOPATIA Y NEFROPATIA.
MACULAS HIPERPIGMENTADAS, PARDUSCAS, MULTIPLES, DE LIMITES NETOS, LIGERA ATROFIA
CARA ANTERIOR DE PIERNAS BILATERAL ASIMETRICA
1/3 INFERIOR: MACULAS PURPURICAS DE COLOR ANARANJADO CON PUNTILLADO ROJIZO EN PERIFERIA: "EN
PIMIENTA DE CAYENA" (INDICADO DE MICROANGIOPATIA)

BULLOSIS DIABETICORUM (AMPOLLA DIABETICA)

AFECTA ENTRE LOS 40-75 AÑOS CON DBT DE LARGA EVOLUCION
AMPOLLAS TENSAS, CONTENIDO SEROTICO, NO INFLAMATORIAS, INDOLORAS, ASINTOMATICAS.
MIEMBROS INFERIORES (PIES, PIERNAS)
CURACION ESPONTANEA EN 4-6 SEMNAS SIN DEJAR CICATRIZ
RELACIONADA CON NEUROPATIA, VASCULOPATIA Y RETINOPATIA.

GRANULOMA ANULAR
BAJA INCIDENCIA EN DBT, MAS FREC EN SU FORMA GENERALIZADA
50 AÑOS, PREDOMINIO FEMENINO
PAPULAS ERITEMOSAS, DE CONSISTENCIA FIRME. TENDENCIA A FORMAR UNA PLACA ANULAR DE BOR-
DES SOBRELEVADOS Y ACENTUADOS (CENTRO DEPRIMIDO DE PIEL SANA)
EN DORSO DE MANOS Y MIENROS SUPERIORES
EVOLUCION INCIERTA: PERSISTENCIA O INVOLUCION ESPONTANEA.
DX DIF: TIÑA
TTO: CORTICOIDES TOPICOS.

ACANTOSIS NIGRICANS (MAS FREC)

INCIDENCIA 5% POBLACION GRAL, 70% OBESOS
MAYOR FREC EN ADULTOS, 3:2 (F:M) EN DBT 2
ENGROSAMIENTO TEGUMENTARIO, HIPERPIGMENTACION, AUMENTADO DEL TRAMADO DE LA PIEL, EN
GRANDES PLIEGUES, NUCA, INGLE, AXILAS, CUELLO
TTO: MEJORA DE LA ALTERACION METABOLICA
MARCADOR DE INSULINO RESISTENCIA.

XANTOSIS
PIGMENTACION AMARILLA EN PALMAS, PLANTAS, PLIEGUES NASO-LABIALES Y AXILAS. NO PIGMENTA
ESCLEROTICA. NIVEL DE CAROTENOS EN SANGRE NORMAL.

SINDROME DE ENGROSAMIENTO CUTANEO

ENGROSAMIENTO DE LA PIEL EN DORSO DE LAS MANOS QUE PUEDE LIMITAR EL MOVIMIENTO DE LAS
ARTICULACIONES INTERFALANGICAS
VASCULOPATIA
PIEL BRILLANTE, PERDIDA DE PELOS EN PIERNAS Y PIES, UÑAS ENGROSADAS, PIES FRIOS, DOLOR NOCTURNO
Y DE REPOSO, AUSENCIA DE PULSOS, PALIDEZ AL ELEVAR EL MIEMBRO, DISMINUCION DEL RELLENO VENO-
SO, AFROFIA TCS, ULCERAS, GANGRENA Y AMPUTACIONES
MICROANGIOPATIA-DERMOPATIA, PURPURA PIGMENTARIA, RUBEOSIS FACIAL, ERITEMA ERISIPELA-SIMIL.

NEUROPATIA
10% DE PTES CON DBT
ALTERACIONES AUTONOMICAS (SIMPATICA): INTELERANCIA AL CALOR, HIPERHIDROSIS 1/2 SUPERIOR DEL
CUERPO, ANHIDROSIS 1/2 INFERIOR, PIEL SECA
ALTERACIONES MOTORAS Y SENSITIVAS: PARESTESIAS, DOLOR RADICULAR, PERDIDA DE REFLEJOS TENDINOSOS. ALTERACION
SENSIBILIDAD TERMOALGESICA. PIE DIABETICO: HIPERQUERATOSIS EN ZONAS DE PRESION (1° Y 5° METATARSIANO, TALON)-
CALLO-ULCERACION EN SACABOCADO, INDOLORA: "MAL PERFORANTE PLANTAR": PUERTA DE ENTRADA PARA SOBREINFEC-
CION, OSTEOMIELITIS: ALTERACIONES ESTRUCUTRALES DEL PIEL "PIE DE CHARCOT"
ATROFIA MUSCULAR, TRASTORNO ORTOPEDICO.

HIPOTIROIDISMO
PIEL: FRIA, PALIDA, SECA, RUGOSA, EDEMA PERIORBITARIOS (MIXEDEMA)
ALOPECIA DIFUSA
UÑAS QUEBRADIZAS
ENGROSAMIENTO DE LENGUA: MENOS FREC.

HIPERTIROIDISMO
PIEL: CALIENTE, HUMEDA, ERITEMA PALMAR, DERMOGRAFISMO, URTICARIA, PRURITO, DILATACION DE ORIFICIOS FOLICULARES
"PIEL DE NARANJA"
PELO FINO
ONICOLISIS: "UÑA DE PLUMMER"