EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

EN EL RECIÉN NACIDO
Elena Pérez González(1), Juan Marín Serra(2)
Unidad de Nefrología Pediátrica. UGC de Pediatría. Hospital Virgen Macarena. Sevilla
(1)

(2)
Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Clínico Universitario. Valencia

Pérez González E, Marín Serra J. Evaluación de la función renal en el recién nacido.

Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:37-51

RESUMEN

Los valores de referencia de función renal en el recién nacido (RN) son orientativos, siendo la
repetición en el tiempo y su tendencia las que proporcionan una valoración más fiable.
Los análisis urinarios nos informan con antelación de posibles alteraciones plasmáticas.
La historia familiar, conocer los fármacos administrados a la madre y al RN, la observación de
la orina y una exploración clínica meticulosa son el punto de inicio para sospechar una alte-
ración en la función renal del RN.
La tasa de filtración glomerular (TFG) en el RN aumenta más de tres veces para permitir la
excreción de residuos nitrogenados tras el aumento de la ingesta de proteínas. El transporte
en los túbulos renales cambia significativamente para permitir la acumulación de los nutrien-
tes necesarios para el crecimiento, tales como el potasio y el fosfato.
La creatinina sérica en el RN prematuro (RNPT) inicialmente puede aumentar antes de que se
llegue a un estado de equilibrio y no representa necesariamente daño renal.
La glucosuria renal es común en los RNPT antes de las 34 semanas y no representa lesión tubular.
El bicarbonato sérico es generalmente bajo en el recién nacido y puede ser muy bajo en el
recién nacido prematuro.
La excreción de agua está limitada por la baja TFG en el RN.
La capacidad de concentración urinaria está limitada debido entre otras cosas, a una cierta
resistencia a la hormona antidiurética.
La natriuria es uno de los parámetros más dependientes de la edad gestacional, la edad pos-
natal, los aportes, la medicación y la patología que presente el RN.
La cistatina C se desarrolla como alternativa prometedora a la creatinina en la valoración de
la función renal en el RN, más sensible e independiente de factores externos.

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1. INTRODUCCIÓN tología nefrourológica (oligohidramnios o po-

lihidramnios, hidronefrosis, riñón hiperecogé-
El objetivo de este capítulo es conocer los pro- nico o con quistes, agenesia renal, tumor
cedimientos que permiten hacer una estima- sólido, vejiga aumentada de tamaño). En otras
ción de la función renal en el recién nacido ocasiones es la necesidad de estudiar al RN
(RN), a partir del análisis de muestras de san- con alteración posnatal de su función renal, de
gre y orina, refiriendo los valores de normali- origen tanto primario (síndrome nefrótico
dad según la edad gestacional (EG) y la edad congénito, ATR proximal, aminoacidurias y
posnatal (EPN). La diversidad en relación al glucosurias hereditarias, síndrome de Bartter,
peso al nacimiento, la EG y la EPN, hace que los hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y
valores de referencia sean orientativos; es la nefrocalcinosis, mutaciones activantes o inac-
repetición en el tiempo y su tendencia, lo que tivantes del gen del CaSR, síndrome de Gordon,
proporciona una valoración más fiable de la hipomagnesemia aislada o con hipocalcemia
función renal. La dificultad en las extracciones secundaria, ATR distal, seudohipoaldosteronis-
sanguíneas y el conocimiento de que los aná- mo tipo I, diabetes insípida nefrogénica, sín-
lisis urinarios, consecuencia de los mecanis- drome nefrogénico de inapropiada antidiure-
mos de adaptación renal, informan con ante- sis) como secundario, debida a hipoxia-isquemia
lación de posibles alteraciones plasmáticas, (principal causa de fallo renal agudo), shock de
aumenta la importancia del estudio de la ori- distinta etiología o a la utilización de fármacos.
na en el RN. El filtrado glomerular (FG) se pue- Por último, también se estudia la función renal
de estudiar desde un punto de vista cuantita- como parte de la valoración general del bienes-
tivo, pero también cualitativo, pues su tar del RN, especialmente en el RN prematuro
alteración puede expresarse por hematuria y (RNPT) <35 semanas, por su menor número de
proteinuria. La función tubular se valora se- nefronas al nacimiento.
gún la porción de la nefrona donde se produce
el manejo fundamental de cada soluto. La dis-
minución del FG y la inmadurez tubular, más 2. EL RIÑÓN DURANTE LA VIDA
aún en el prematuro, son “apropiadas” para INTRAUTERINA
que el RN pueda mantener su homeostasis ne-
cesaria para su rápido crecimiento. El momen- Las primeras nefronas aparecen alrededor de
to de la primera micción, el balance de líqui- la novena semana de EG, iniciando la produc-
dos, el registro de la presión arterial, una ción de orina entre las semanas 10 y 12. La
exploración clínica minuciosa, la inspección de ecografía transabdominal identifica los riño-
la orina, el urianálisis y sedimento, el examen nes entre las semanas 12 y 14 (hiperecogenici-
microscópico y una ecografía vesical y renal dad corticomedular homogénea), aunque por
con Doppler deben formar parte del examen vía transvaginal pueden detectarse anomalías
en el RN con sospecha de enfermedad renal. desde las semanas 10 y 11, momento en el
que se detecta la vejiga. Como regla general, el
Las razones para el estudio de la función renal riñón crece 1,1 mm por semana de gestación.
en el RN son diversas. El estudio ecográfico La diferenciación corticomedular (médula hi-
prenatal puede hacer sospechar en el feto pa- poecogénica) debe estar presente a partir de

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la semana 18, mientras que la cortical es tensión, sepsis) influyen en el desarrollo renal
isoecogénica comparada con bazo-hígado al provocando glomérulos anormales, reducción
final del segundo trimestre e hipoecogénica en el número de nefronas o agenesia renal (Ta-
después de la semana 28. La ecografía informa blas 1 y 2).
del volumen de líquido amniótico, tanto au-
mentado (obstrucción intestinal o estados po-
liúricos: síndrome de Bartter, diabetes insípida 3. CUÁNDO INICIAR EL ESTUDIO DE LA
nefrogénica o nefroma mesoblástico) como FUNCIÓN RENAL
disminuido (síndrome nefrótico congénito o
situación de obstrucción bilateral al flujo de Intraútero, la placenta hace que los riñones no
orina, como la presencia de valvas uretrales sean necesarios para la supervivencia del feto.
posteriores). La nefrogénesis finaliza en las se- Por esto, cuando se sospecha obstrucción ure-
manas 32-34, siendo el máximo periodo de tral con oligohidramnios, el urianálisis fetal,
formación de nefronas entre las semanas 24 y en casos seleccionados, aporta información
30, alcanzando al finalizar aproximadamente útil para conocer la función renal y tomar de-
un millón por riñón. Enfermedades maternas cisiones conjuntamente con los padres, para
que predisponen al parto prematuro o restrin- permitir la maduración pulmonar (Tabla 3). Al
gen la nutrición fetal (estrés, déficit de vitami- modificarse los valores urinarios con la EG, el
na A –debe analizarse los niveles a la madre y análisis de tres muestras de orina separadas
al RN–, diabetes gestacional), la administra- 48-72 horas, con cifras progresivamente des-
ción de fármacos antes de finalizar la nefrogé- cendentes –orina hipotónica, baja concentra-
nesis y factores perinatales (situaciones de ción de Na+ y Ca2+–indica un pronóstico favora-
hipoxia-isquemia, distrés respiratorio, hipo- ble. En caso de muerte fetal, la autopsia, el

Tabla 1. Fármacos y embarazo

Fármaco Efecto en el riñón
Aminoglucósidos (1,2)
Daño glomerular y tubular (proximal), menor número de nefronas
AINE(2) Daño glomerular y tubular (proximal-distal), insuficiencia renal
Ciclosporina A Menor número de nefronas
IECA-ARA II (3)
Insuficiencia renal, menor número de nefronas
Corticoides Aumenta actividad Na+-K+-ATPasa(4), aumenta expresión del intercambiador Na+/H+ tipo 3 (NHE3) y
del cotransportador NKCC2 y del NCCT(5), número de nefronas menor o similar(6)
Furosemida Retraso en la maduración del asa de Henle (defecto de concentración), menor número de nefronas
Antiepilépticos (7)
Displasia renal multiquística
Micofenolato Agenesia/ectopia renal
Adriamicina Agenesia vesical, hidronefrosis
Ciclofosfamida Hidronefrosis
Pediatr Res. 1991;30:450-6. (2) Pediatr Res. 2007;62:307-12. (3) Durante el primer trimestre. (4)En RN <1000 g, previene la hiperpotasemia no oligúrica,
(1)

efecto diurético y natriurético. Pediatrics. 1999;104:482-8 y Pediatrics. 2000;106:561-7. (5)Programación prenatal de hipertensión en el adulto. Am J
Physiol Renal Physiol. 2008;295:F29-34. (6)Hypertension. 2009;54:1115-22. (7)Pediatr Nephrol. 2007;22:1054-7.

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Tabla 2. Fármacos de uso frecuente en el recién nacido: su efecto en el riñón aumenta con la
prematuridad, con su administración previa prenatal o combinada posnatal
Fármaco Efecto en el riñón
Aminoglucósidos (1)
Aumenta la eliminación de β-2 microglobulina, Na+, Mg2+, Ca2+, K+ y H2PO4-, menor número de
nefronas
AINE(2) Aumenta la eliminación de β-1 microglobulina, insuficiencia renal
IECA Hipotensión, insuficiencia renal, menor número de nefronas
Corticoides Aumenta la reabsorción de HCO3- al aumentar la expresión del cotransportador Na+/HCO3- y del
intercambiador Na+/H+ tipo 3 (NHE3)(3), reducen la reabsorción de fosfato dependiente de sodio
(descenso de la proteína transportadora Na+-Pi), menor número de nefronas
Furosemida(4) Aumento importante en la eliminación de Na+, Cl-, Mg2+, Ca2+ y en menor cantidad de K+, HCO3-,
H2PO4- (acidez titulable) y NH4+
Tolazolina(5) Hipotensión, insuficiencia renal
Dopamina Reduce la reabsorción de Na+ en túbulo proximal (natriuresis), inhibe el intercambiador Na+/H+
(aumenta eliminación de bicarbonato) y reduce la reabsorción de fosfato dependiente de sodio
Anfotericina B(6) Aumenta eliminación de Mg2+
Vancomicina Sin efecto(7)
Cafeína-Teofilina Aumenta eliminación de H2O (efecto transitorio), Na+, Cl-, Mg2+,Ca2+ y H2PO4-, inhibe la
vasoconstricción de la arteriola aferente(8)
Tiroxina Aumenta actividad Na+-K+-ATPasa, aumenta expresión del intercambiador Na+/H+ tipo 3 (NHE3),
aumenta actividad enzimas mitocondriales
(1)Pediatr Nephrol. 2004;19:322-5. El aumento de K+ y H2PO4-es un efecto tardío y tóxico. (2)El tratamiento con surfactante aumenta los niveles de
indometacina. Pediatr Cardiol. 2010;31:505-10. (3)Kidney Int. 2000;57:1063-71. Facilita la maduración y expresión del NHE8 hacia el NHE3. (4)Causa
frecuente de nefrocalcinosis. (5)Se previenen con la administración de dopamina. (6)Nefrotoxicidad evitable con ingesta aumentada de Na+. Pediatr
Nephrol. 2009;24:497-505. (7)Los AINE reducen el aclaramiento de la vancomicina entre un 30-50%. Clinics. 2012; 67: 831-7. (8)Posible efecto protector
de la teofilina en la IRA post-isquemia. J Perinatol. 2013;33:271-7.

cariotipo y los marcadores genéticos (si no se (urianálisis, sedimento, osmolaridad y electro-

habían realizado previamente) son importan- litos para determinación de índices urinarios).
tes para futuros embarazos.

Según la clasificación por EG, conociendo la 4. URIANÁLISIS. ASPECTOS PRÁCTICOS

creatininemia materna parece aconsejable re-
trasar la valoración de la función renal del RN Hasta un 7% de los RN normales no emiten ori-
hasta finales de la primera semana posnatal na hasta pasadas las primeras 24 horas de vida.
(del quinto al séptimo día), cuando recibe Su retraso no es motivo de preocupación, pero
aportes normales y comienza su ganancia sí de vigilancia en ausencia de vejiga o masa
ponderal fisiológica. Ahora bien, en los RN con abdominal palpable o cualquier otro signo o
muy bajo peso al nacimiento o en situaciones síntoma de enfermedad renal, debiendo revi-
patológicas, podría ser necesario desde el pri- sarse la existencia de un parto “estresante” que
mer día de vida un análisis sanguíneo (urea, pudiera provocar altos niveles de hormona an-
creatinina, electrolitos, glucosa) y urinario tidiurética y aldosterona. Un chorro miccional

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Tabla 3. Concentración de diferentes marcadores asociados a un pronóstico favorable en la función renal

en el feto: útiles a partir de las 20 semanas de gestación
Marcador Concentración
Sangre fetal β-2 microglobulina (mg/l) (1)
<5,6
Orina fetal Sodio (mEq/l)* <100
Cloro (mEq/l) <90
Calcio (mmol/l)* <1,2
Osmolalidad (mOsm/kg) <200
β-2 microglobulina (mg/l) <2
Proteínas (mg/dl) <20
Cistatina C (mg/l) (1)
<1
N-acetil-β-glucosaminidasa (nmol/ml/h) <100
Líquido amniótico Cistatina C (mg/l) <1
Chevalier RL. Obstructive uropathy: assessment of renal function in the Fetus. En: Polin RA. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology: neonatology
questions and controversies, 2.ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. p. 335-59.
(1)
No se modifica con la edad gestacional.
*Marcadores más estudiados y fiables para predecir el pronóstico renal.

débil “gota a gota” o anuria pasadas 48 horas ción o presencia de cristales. La coluria (orina
requieren una ecogrfía renal y vesical urgente de amarillo-marrón a verde-oliva) por aumen-
antes de intentar el sondaje uretral (técnica to de la bilirrubina conjugada puede confun-
que debe realizarse con el máximo cuidado, ha- dirse con orina hematúrica, pero su agitación
ciendo previamente una estimación externa de provoca una espuma amarillenta que no apa-
la profundidad a la que debe introducirse para rece con la hematuria. El depósito de cristales
evitar la perforación de la vía urinaria). naranja-rojizo en el pañal se debe a ácido úrico
y es preciso tranquilizar a la familia, valorar la
La diuresis mínima de cualquier RN a término alimentación y preguntar por antecedentes
(RNT) es 1 ml/kg/hora (0,5 ml/kg/hora en familiares de gota o litiasis. La Serratia marces-
RNPT durante las primeras 48 horas), definien- cens produce un pigmento rojizo (la prodigio-
do la oliguria por debajo de estas cifras. Por sina) que semeja sangre, responsable del “sín-
otra parte, los límites de la poliuria son más drome del pañal rojo”.
difíciles de establecer, pudiendo establecerse
con volúmenes de diuresis mayor de 3-6 o que Para el urianálisis y el examen al microscopio,
provoquen un balance negativo. El número de debe recurrirse a la bolsa colectora. La densi-
micciones en las primeras semanas de vida es dad específica de la orina del RN no tiene bue-
de aproximadamente 10-20 al día, con un vo- na correlación con la osmolalidad por la pre-
lumen por micción de 4-6 ml/kg. sencia habitual de proteínas o glucosa, siendo
deseable su determinación directa. Una pro-
La orina recién emitida de un RN es clara y teinuria ligera (<50 mg/dl o ≤1 + por tira reac-
transparente. Su turbidez puede indicar infec- tiva) es un hallazgo frecuente durante los pri-

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meros días de vida, siendo en el RNPT cada micción y colocar al RN sin pañal sobre
cuantitativamente algo mayor, tendiendo a un paño verde, para una vigilancia más preci-
disminuir a finales de la primera semana. La sa.
hematuria macroscópica es rara en el periodo
neonatal y debe confirmarse en un sedimento
urinario. 5. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Si se sospecha infección urinaria (excepcional 5.1. Anamnesis

en los primeros tres días de vida), o cuando la
gravedad requiere el inicio inmediato de trata- Hasta en un 10% de las anomalías congénitas
miento, la orina debe recogerse preferente- del riñón y de la vía urinaria (CAKUT), más fre-
mente mediante punción suprapúbica guiada cuentes en el sexo masculino, existen otros
por ecografía. Recientemente se ha descrito familiares afectados. Mutaciones del gen
una nueva técnica para obtener muestras de HNF1β, con patrón de herencia autosómica
orina por micción espontánea, basada en ma- dominante AD están asociadas al síndrome
niobras de estimulación de la vejiga y poste- RCAD (renal cysts and diabetes) caracterizado
riormente de la región lumbar, obteniendo por hipodisplasia renal con quistes y diabetes
resultados en el 86% de los RN con un tiempo tipo MODY.
medio para la recogida de muestras de 45 se-
gundos, lo cual evita la molestia y pérdida de Debe revisarse la historia obstétrica buscando
tiempo asociadas a la orina recogida por bolsa infecciones congénitas (citomegalovirus o Tre-
colectora y sin complicaciones. ponema pallidum se asocian a síndrome ne-
frótico congénito). La diabetes pregestacional
Para el análisis bioquímico, “la técnica del al- tipo 1 mal controlada se asocia al síndrome de
godón” y posterior aspirado con jeringa ha de- regresión caudal y los niveles de α-fetoproteína
mostrado ser de gran utilidad, poniéndolo en elevados a defectos del tubo neural y de la pa-
contacto con los genitales e interponiendo un red abdominal, a la epidermólisis bullosa y al
plástico entre algodón y pañal, con el fin de síndrome nefrótico congénito.
que la orina no sea absorbida. Con esta técnica
no se alteran las determinaciones de creatini- Deben registrarse los fluidos y fármacos admi-
na, Na+, K+, Cl- ni la densidad, aunque se so- nistrados en el parto y la puntuación de Apgar, y
brestiman ligeramente las de Ca2+, fósforo y clasificar al RN de acuerdo a su EG y peso (peso
Mg2+, mientras que las de ácido úrico se infra- bajo para la EG: menor número de nefronas;
valoran. En caso de necesitar recoger orina mi- peso elevado para la EG: síndromes de Bec-
nutada, para el cálculo del FG y cuantificar la kwith-Wiedemann y Simpson-Golabi-Behmel).
eliminación de solutos, la mínima variabilidad
circadiana a esta edad permite extrapolacio- 5.2. Exploración clínica
nes para los cálculos diarios con orinas recogi-
das durante 8-12 horas. Debe usarse una bol- Podrían hacer sospechar anomalías congéni-
sa adhesiva con una sonda de alimentación tas renales la presencia de aniridia, surco in-
introducida, que permite aspirar la orina de terglúteo desviado, arteria umbilical única,

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musculatura abdominal laxa, hemihipertrofia, minución de la resistencia vascular renal y al

pezones supernumerarios, fosita preauricular aumento en la presión arterial sistémica, favo-
(valorar también la audición), fístula bran- reciendo un proceso de filtración glomerular
quial, hipospadias-epispadias, criptorquidia más eficaz. Sin embargo, a pesar de que el RN
(coincide con el lado de la anomalía renal) y tiene el número adecuado de glomérulos, la
neumotórax espontáneo. La palpación renal tasa de filtración glomerular (TFG) es de 30
debe hacerse con las manos calientes, aprove- ml/min/1,73 m2, debido a que el capilar glo-
chando la hipotonía de la musculatura abdo- merular tiene una menor superficie de filtra-
minal del primer y segundo día de vida, y aca- ción. Dicha TFG depende del FSR, la presión
riciar con los dedos el abdomen con una hidrostática intraglomerular, la superficie de
presión y retirada suaves pero progresivas. La filtración del capilar glomerular y la conducti-
vejiga puede explorarse cuando está aumen- vidad de la membrana basal glomerular, sien-
tada de tamaño. Los pulsos periféricos deben do en el feto y en el RN la baja presión hidros-
palparse siempre. El edema acompañado de tática en el capilar glomerular el principal
ascitis requiere valoración urgente. La explora- factor limitante de la filtración.
ción, según la patología que se sospeche, se
desarrolla en otros capítulos específicos de En condiciones normales, el FSR y la TFG se
patología neonatal. mantienen estables en un amplio rango de
presiones de perfusión, y cuando cae la presión
5.3. Filtrado glomerular de perfusión, la capacidad de autorregulación
de los vasos renales permite la vasodilatación
El flujo sanguíneo renal (FSR) aumenta de ma- de la arteriola aferente y la vasoconstricción de
nera gradual durante todo el desarrollo (el la eferente. Sin embargo, en el RN existe una
feto destina solo el 3% de su gasto cardiaco en menor respuesta arteriolar a factores vasoacti-
perfundir el riñón, a diferencia del 25% del vos como la angiotensina II, y la activación ex-
adulto). La velocidad de filtración glomerular cesiva de los estímulos vasoconstrictoress que
aumenta rápidamente a partir de las 20 sema- regulan la hemodinámica renal en el periodo
nas, siendo de 10 ml/min/1,73 m2 a las 28-30 neonatal puede afectar a la maduración del
semanas, para alcanzar una meseta a las 35 FSR e inducir hipoperfusión renal, lo que puede
semanas de 20-30 ml/min/1,73 m2, que se suceder en situaciones de insuficiencia respira-
mantiene hasta la semana 40. El riñón fetal toria, hipoxemia y asfixia, acidosis metabólica
tiene una resistencia vascular intrarrenal ma- y respiratoria, hiper- e hipotermia y ventilación
yor, especialmente en la arteriola aferente, lo con presión positiva, así como en respuesta a
que conduce a un flujo plasmático glomerular determinados fármacos.
muy bajo, siendo esta resistencia mayor en la
zona cortical, por lo que hay distribución pre- En la evaluación de la función renal, la creati-
ferencial del flujo hacia los glomérulos yuxta- nina sérica y la depuración de creatinina han
medulares. sido las medidas más ampliamente utilizadas
en la práctica clínica. Ahora bien, la elevada
Tras el pinzamiento del cordón umbilical se morbilidad precoz de los RN menores de 1000
produce un aumento en el FSR debido a la dis- g, de extremado bajo peso para su edad gesta-

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cional (EBPEG), y la exposición a múltiples Sin embargo, en la actualidad los métodos de

agentes que afectan a la función renal, dificul- determinación de la creatinina se estandari-
tan la existencia de unos valores de referencia zan al de referencia (IDMS), resultando unos
normales de creatinina para los primeros días valores aproximadamente un 20-30% más ba-
de vida. El RN tiene una creatinina en mayor jos que con las determinaciones clásicas con
concentración que la madre y los RNPT tienen las que se estimaron las ecuaciones descritas,
niveles más altos de creatinina, lo que sugiere no disponiendo en la actualidad de ecuacio-
que el túbulo proximal del RN reabsorbería nes de estimación con creatinina estandariza-
creatinina. Cuanto menor es la EG, mayor será da para niños menores de un año, lo que limita
la creatinina plasmática antes de que comien- la comparación con los valores de referencia
ce a disminuir a un valor estacionario. Los ni- de normalidad realizados con métodos clási-
veles caen rápidamente durante los primeros cos.
días, estabilizándose alrededor de 0,4 mg/dl al
quinto día en el RNT y el RNPT >30 semanas y 5.4. Valoración de la función del túbulo renal
algo más tarde en los RNPT <30 semanas, lle- proximal (TP)
gando a límites de 0,13-0,7 mg/dl entre los 6 y
los 30 días de EPN. Estos datos tienen interés El aumento del FG que ocurre desde el naci-
clínico, pues hasta hace poco se pensaba que miento se acompaña de un aumento “parale-
el aumento de la creatinina en muchos de es- lo” de las funciones tubulares para evitar pér-
tos RN indicaba necesariamente una disfun- didas de agua y solutos por orina. La
ción renal. Además, deben tenerse en cuenta Na+-K+-ATPasa situada en la membrana baso-
las interferencias analíticas (piruvatos, bilirru- lateral a lo largo de todos los segmentos de la
bina, ácido ascórbico, cefalosporinas…), fre- nefrona es la responsable de la mayoría del
cuentemente presentes en RN enfermos, con transporte activo transcelular de sustancias
el método habitual de medida en los laborato- acopladas a la reabsorción de Na+. Su activi-
rios de nuestro país (Jaffé). dad es proporcional a la EG, lo que explica la
menor capacidad de reabsorción en RNPT <32
La estimación de la función glomerular no semanas.
debe basarse únicamente en la determinación
de creatinina, sino que debe ir acompañada de Glucosuria
la estimación del FG mediante una ecuación.
Las ecuaciones basadas en la creatinina no de- En el RNPT <30 semanas, un menor número de
berían utilizarse en aquellas situaciones en las transportadores (SGLT1 y SGLT2) y la menor
cuales la función renal no sea estable (fracaso actividad de la Na+-K+-ATPasa hacen que la
renal agudo, pacientes críticos). Habitualmen- glucosuria sea frecuente pero a muy baja con-
te, y a pesar de las limitaciones ya expuestas, centración, detectándose por métodos de la-
en neonatos se ha utilizado la fórmula clásica boratorio. Aparece en los primeros 15 días de
de Schwartz (véase el capítulo correspondien- vida y desaparece a partir de las 34 semanas
te) con un valor de la constante K de 0,33 en el de EG, cuando la reabsorción tubular de gluco-
RNPT y de 0,45 en el RNT. sa es semejante a la del adulto (>99%). Las glu-
cosurias graves acompañan a infecciones o

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aumento en el aporte por nutrición parente- Ácido úrico

ral. La asociación con diarrea acuosa debe ha-
cernos sospechar un síndrome de malabsor- El ácido úrico (AU) atraviesa fácilmente la pla-
ción intestinal glucosa-galactosa. centa, por lo que la hiperuricemia materna
trasmitida al feto y al RN no es necesariamen-
Bicarbonaturia te perjudicial para él (capacidad antioxidante).
Los riñones son responsables del 80% de su
La mayoría del HCO3- plasmático filtrado se eliminación; modificaciones del FG, de la reab-
reabsorbe en el TP (80-85%), capacidad que se sorción (transportador URAT-1 luminal, que
encuentra disminuida con un menor umbral facilita la reabsorción de Na+ y AU) o de la se-
renal (UR) cuanto menor es la EG. Esto explica creción tubular (inhibida por el ácido láctico y
que el HCO3- esté bajo en el RNT (UR de 21 el β-hidroxibutirato) provocan cambios de la
mEq/l) y aún más bajo en el RNPT (UR de 18 uricemia y la uricosuria (Tabla 4). El líquido ex-
mEq/l) o con peso al nacimiento <1300 g (UR tracelular influye en el manejo renal del AU; su
de 14 mEq/l). Cuatro mecanismos de trans- aumento (por ejemplo, SIADH) eleva la urico-
porte activo regulan la capacidad de reabsor- suria (acoplada a la eliminación de Na+) y re-
ber HCO3- y secretar H+: la H+-ATPasa, el co- duce la uricemia; la hipovolemia produce el
transportador Na+/HCO3- (único localizado en efecto contrario. La hipoxia perinatal aumenta
la membrana basolateral), el intercambiador la uricemia por una mayor producción con me-
Na+/H+ tipo 3 (NHE3) y el transporte de Na+ nor eliminación. La uricosuria aumentada del
acoplado a iones orgánicos; en todos ellos, RNPT, agravada por el uso de diuréticos, facili-
existe una maduración progresiva de su activi- ta la nefrocalcinosis.
dad. La amoniogénesis necesaria para produ-
cir HCO3- depende de la captación por el TP de Fosfaturia
glutamina y de su vía metabólica mitocon-
drial; ambos procesos están disminuidos en el El RNT, y mucho más el RNPT, necesita un ba-
RN y más aún en el RNPT. Diferentes fármacos lance positivo de fosfato para su adecuado
influyen en la capacidad de reabsorber HCO3- crecimiento y explica que sus concentraciones
(Tabla 2). séricas sean más altas que en cualquier otra
época de la vida (RNT: 5,6-8,4 mg/dl, RNPT: 4-8
mg/dl). Para que esto ocurra, la fosfatemia se

Tabla 4. Valores normales de la uricemia y la uricosuria (media ±DE), según EG en las primeras 24 horas
de vida
29-33 sem 34-37 sem 38-40 sem
Peso al nacimiento (g) 1376 ±312 1880 ±330 2926 ±340
Uricemia (mg/dl) (1)
7,71 ±2,65 6,04 ±2,19 5,19 ±1,57
Uricosuria (mg/dl de FG) 4,80 ±2,23 2,81 ±0,93 1,69 ±0,84
Stapleton FB. Renal uric acid clearance in human neonates. J Pediatr. 1983;103:290-4.
Útil en la asfixia perinatal. Disminuye progresivamente hasta las 3,1 ±1,9 sem de edad posnatal, independiente de la EG.
(1)

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mantiene próxima al UR consecuencia de un este segmento es, al menos en parte, respon-

proceso de reabsorción activa y saturable me- sable de la natriuresis en el RN. El conducto
diada por el cotransportador luminal 2Na+-Pi- colector cortical es el segmento de la nefrona
IIc. Con altos aportes de fósforo (alimentación responsable de la modulación final del trans-
con fórmula adaptada) aumenta la fosfaturia porte de Na+ bajo el control de la aldosterona.
(RTP del 80%) y con bajos aportes o con hipo- En el RNPT hay una escasa respuesta a la al-
fosfatemia, la fosfaturia se aproxima a cero. dosterona durante los primeros días, lo que
En situaciones de acidosis metabólica, propias conlleva alta natriuria y EFNa que llega a ser
del RNPT durante las 2-3 primeras semanas, se hasta del 6% en el RNPT ≤28 semanas de EG
moviliza fósforo del hueso y aumenta la fosfa- durante los primeros días. Durante la segunda
turia, lo que permite aumentar la eliminación semana de vida mejora la reabsorción proxi-
de ácido titulable por el túbulo distal. mal de Na+, reduciendo la carga distal, logran-
do así ser mejor manejada por el túbulo; aun-
5.5. Valoración de la función del asa de Henle que en RNPT <35 semanas continua un
y túbulo distal (TD) balance negativo de sodio en este periodo.
Posteriormente, la necesidad de un balance
Manejo del sodio positivo hace que se reduzca la natriuria drás-
ticamente. Las tasas de ClNa son también re-
La reabsorción del sodio ocurre a lo largo de guladas por la actividad de la renina plasmáti-
toda la nefrona, aunque alrededor del 65% de ca, que responde apropiadamente a los
la carga filtrada le corresponde al TP a través cambios en el volumen intravascular del feto,
de un proceso muy activo y de alto consumo del RNPT y del RNT. En los RN, la actividad de
energético. En adultos, la excreción fraccional la renina plasmática varía inversamente con
de sodio (EFNa) es <1%. En el feto se excreta alteraciones en la ingesta de sodio en la dieta.
una proporción alta del Na+ filtrado; en el La EFNa y los índices de función renal suelen
RNPT <30 semanas la EFNa es >5%, mientras ser de utilidad pronóstica, pero necesitan ser
que en el RNT es del 1% o menor a los 3-5 días interpretados con precaución en RNPT y en
de vida. Durante la primera semana, debido a aquellos tratados con diuréticos, aminofilina o
la menor filtración glomerular y a una bomba recambio salino, estando además disminuidos
de Na+ parcialmente operativa, se reabsorbe en la hipovolemia.
menos Na+ en el TP; esto conduce a mayor car-
ga de Na+ hacia la porción distal. La actividad Manejo del potasio
de la Na+-K+-ATPasa en la rama gruesa del asa
de Henle aumenta aproximadamente cuatro El K+ atraviesa de forma activa la placenta,
veces durante la maduración posnatal. En el pues el feto y el RN requieren un balance posi-
adulto, la vasopresina aumenta la tasa de tivo para su crecimiento. Al TD llega solo el
reabsorción de ClNa en la rama ascendente 10% de todo el K+ filtrado, pero es aquí donde
gruesa, pero no en neonatos. El túbulo contor- se produce la regulación de su eliminación. La
neado distal del adulto reabsorbe solo el 5% secreción de K+ ocurre en las células principa-
del Na+ filtrado, pero las tasas de transporte de les a través de un canal específico, cuyo núme-
Na+ son mayores en neonatos. Por lo tanto, ro es proporcional a la EG, y está facilitada por

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el voltaje negativo luminal generado por la actividad en la época neonatal. Durante los
reabsorción de Na+ consecuencia de la acción dos primeros meses de vida, los valores nor-
de la Na+-K+-ATPasa. La aldosterona aumenta males de calciuria, referidos clásicamente por
la actividad de la Na+-K+-ATPasa y el número el cociente calcio:creatinina (mg:mg) son <0,8
de canales de Na+, y aunque el RNPT tiene ci- en RNPT y <0,4 en RNT, si bien ambos valores
fras de aldosterona más elevadas que el RNT, dependen del balance de Ca2+ corporal y del
existe una resistencia a su acción. El gradiente aporte de Na+.
transtubular de potasio (GTTK) no influencia-
do por el FG es un índice de actividad de la al- Del Mg2+ plasmático, solo la fracción no ligada
dosterona; cifras inferiores a lo normal indican a proteínas (UfMg), que aumenta con la EG, se
hipo- o seudohipoaldosteronismo (Tabla 5). filtra en el glomérulo (UfMg: 52% en RNPT <30
Esta menor capacidad de eliminar K+ del RNPT semanas y 62% en RNT), eliminándose por ori-
es relevante en situaciones de exceso de K+, y na menos del 2% del Mg2+ filtrado, lo mismo
alcanza cifras semejantes al RNT a las 2-3 se- en RNT que en RNPT (Tabla 6). El desarrollo
manas de edad. Las células intercaladas regu- madurativo, tanto de la paracelina 1 (respon-
lan el transporte de H+/HCO3-, pero en situa- sable de la reabsorción pasiva paracelular en
ciones de hipopotasemia, acidosis metabólica el asa de Henle) como del canal específico
o pérdida renal de Na+ reabsorben K+ por au- TRPM6 en el TD, requiere más estudios.
mento de la actividad de la H+-K+-ATPasa lumi-
nal; esta capacidad aumenta hasta las 31 se- Mecanismos de acidificación distal
manas de EG.
El TD acidifica la orina secretando H+ en forma
Manejo del calcio y magnesio de ácido titulable (sales de fosfato), pero fun-
damentalmente por la eliminación de amonio
Al nacer, la calcemia disminuye, más en el (NH4+). A este nivel, la H+-ATPasa cataliza el
RNPT, al igual que la calciuria, reabsorbiéndo- paso del H+ del citoplasma a la luz tubular (es-
se casi todo el Ca2+ filtrado, estabilizándose timulada por la aldosterona) y el amoniaco
ambas a finales de la primera semana. La re- (NH3) pasa a la luz tubular por canales especí-
gulación del calcio urinario se produce en el TD ficos. El RNPT tiene limitada su capacidad de
y colector donde se reabsorbe el 10-15% del eliminar ácido titulable, resistencia a la acción
filtrado, mediante canales epiteliales específi- de la aldosterona, pero sobre todo un incom-
cos (TRPV5 y TRPV6), conociéndose poco de su pleto desarrollo de la capacidad de eliminar

Tabla 5. Valores normales del GTTK en el RN (media ±DE), según EG y EPN(1) y en lactantes(2)
(mediana, percentil 3-97)
RNPT <30 sem RNPT ≥30 sem RNT Lactantes
1.ª sem de EP 3,73 ±1,32 6,55 ±2,71 11,15 ±3,68 7,8 (4,9-15,5)
2.ª sem de EP 7,77 ±3,60 Similar al RNT 11,92 ±2,92
GTTK = Korina x Osmolalidadplasma/Kplasma x Osmolalidadorina.
Nako Y. Transtubular potassium concentration gradient in preterm neonates. Pediatr Nephrol. 1999;13:880-5. (2)Rodríguez-Soriano J. Transtubular
(1)

potassium concentration gradient: a useful test to estimate renal aldosterone bio-activity in infants and children. Pediatr Nephrol. 1990;4:105-10.

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Tabla 6. Valores normales de calciuria y magnesuria según EG (mediana, percentil 3-97)

<30 sem(1) 30-34 sem(1) ≥35 sem(2)
EFMg (%) 1,60 (0-4,1) (3)
1,21(0,6-11,3) 1,66 (0,3-8,2)
Mg:Cr (mg:mg) 0,01 (0-0,14) 0,015 (0-0,15) 0,02 (0,02-0,14)
Ca:Cr (mg:mg) 0,06 (0,01-0,37) 0,036 (0,01-0,85) 0,05 (0,002-0,52)
EFMg (%) = Mgorina x Creatininaplasma/Mgplasma ultrafiltrable x Creatininaorina.
Edad posnatal media de 8,7 días. (2)Edad posnatal media de 6,8 días. (3)Media (intervalo).
(1)

Ariceta G, Rodríguez-Soriano J, Vallo A. Magnesium homeostasis in premature and full-term neonates. Pediatr Nephrol. 1995;9:423-7.

amonio que se mantiene durante la época de limitada subsiguiente de fluido distal al seg-
lactante. mento dilucional. Este segmento es capaz de
reabsorber soluto para diluir la orina de modo
Concentración y dilución de la orina: manejo que el RN puede excretar la orina con una os-
del agua molaridad de 50 mOsm/l de agua. Otro factor
que limita la capacidad de concentrar la orina
La aquaporina 1 se expresa tanto en las super- es la escasa respuesta de las células principa-
ficies luminal como basolateral de las células les del conducto colector a la hormona anti-
del TP, proporcionando una alta permeabili- diurética (ADH), aun con secreción de cantida-
dad para la reabsorción de agua. Su expresión des adecuadas de ADH por la hipófisis fetal y
en el TP neonatal es menor que en los adultos, neonatal. El gradiente osmótico en la médula
por lo que la permeabilidad al agua es menor renal se compone de urea y cloruro de sodio.
en el neonato. Sin embargo, la permeabilidad La concentración de urea en la médula renal
al agua transepitelial es más alta debido al he- neonatal está limitada, en parte, por la baja
cho de que las células de los TP neonatales son ingesta de proteínas de la dieta y el alto volu-
más pequeñas y el compartimiento intracelu- men de fluidos normalmente ingeridos. Por
lar proporciona muy poca resistencia al movi- todo lo anterior, el RNT es capaz de concentrar
miento del agua. la orina en las dos primeras semanas de vida
en torno a 600-800 mOsm/l, siendo inferior en
La rama ascendente gruesa y el túbulo contor- el RNPT.
neado distal, que comprenden el segmento
dilucional, reabsorben ClNa y son impermea-
bles al agua, procesos que son esenciales para 6. NUEVOS MARCADORES DE FUNCIÓN
la generación de orina concentrada y diluida. RENAL
La capacidad de la rama gruesa ascendente
para reabsorber ClNa es menor en el RN, con- Existen biomarcadores urinarios que pueden
tribuyendo a la incapacidad del neonato para proporcionar un medio más precoz que la
concentrar la orina. creatinina para la detección temprana de la
toxicidad renal del TP. McWilliam observa au-
En el RN, la excreción de agua libre está gene- mento significativo en tres biomarcadores uri-
ralmente limitada por la baja TFG y la entrega narios de lesión renal durante el tratamiento

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con múltiples dosis de gentamicina: la Kidney masa muscular y la composición corporal. En

Injury molécula 1 (KIM 1), la lipocalina asocia- la actualidad, una mejor estimación de la TFG
da con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) y la en los niños puede ser consecuencia del em-
N-acetil-BD-glucosaminidasa (NAG). La NGAL pleo de la pCysC por sí sola o en combinación
parece predecir la insuficiencia renal mucho con la creatinina y/o la urea. La cistatina C fe-
antes que la creatinina sérica y puede mejorar tal puede ser un predictor útil de la función
los resultados en neonatos críticamente en- renal después del parto, al no atravesar la be-
fermos con enfermedad renal aguda (IRA). Re- rrera placentaria. Aunque es preciso determi-
cientes estudios han valorado la utilización de nar con mayor precisión los percentiles de cis-
valores bajos de nitrato en orina asociados con tatina C plasmática según la EPC y la EPN,
lesión renal aguda en la población pediátrica Ji-Hyun Lee y colaboradores han proporciona-
incluso cuando los valores de Cr son normales. do valores de pCysC en neonatos sanos duran-
te los primeros 30 días de vida, evidenciando
Dos de los biomarcadores más prometedores para RNPT con una edad posconcepcional de
de IRA son la interleucina-18 (IL-18) y la cista- <28-32 semanas una disminución gradual de
tina C (uCysC), ambas en la orina. La IL-18 es la pCisC de 1,60 ±0,21 en los primeros tres días
una citoquina proinflamatoria de 18 kDa que a 1,50 mg/l al cuarto-sexto días de vida, au-
se produce en el TP y se libera en la orina des- mentando posteriormente de modo gradual
pués de la escisión por la caspasa-1, elevándo- hasta los 22-30 días (Tabla 7).
se 24-48 horas antes de la IRA manifiesta. La
uCisC se reabsorbe y cataboliza en el TP, sin
que se encuentren en la orina en cantidades Mención especial al Dr. Roberto Hernández
significativas, por lo que su aparición en orina Marco, que ha realizado la revisión externa
puede deberse a lesión tubular renal. de este capítulo.

Durante la última década, la cistatina C plas- Los criterios y opiniones que aparecen en este
mática (pCysC), se ha desarrollado como una capítulo son una ayuda a la toma de decisiones
alternativa prometedora a la creatinina sérica en la atención sanitaria, sin ser de obligado
para la estimación de la TFG, con una sensibi- cumplimiento, y no sustituyen al juicio clínico
lidad diagnóstica mayor e independiente de la del personal sanitario.

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Tabla 7. Valores de cistatina C sérica en RN durante los primeros 30 días de vida según la EG
EG EPN (días) Rango Límite inferior Límite superior
≤28 (n = 15) 0-3 1,2-2,1 1,18 (1,02-1,34) 2,02 (1,86-2,18)
4-6 1,3-2,3 0,99 (0,75-1,23) 2,11 (1,87-2,35)
7-10 1,2-2,4 0,90 (0,53-1,28) 2,55 (2,16-2,92)
11-15 1,5-2,2 1,35 (1,15-1,56) 2,39 (2,18-2,60)
22-30 1,4-2,5 1,20 (0,86-1,54) 2,83 (2,50-3,17)
29-32 (n = 40) 0-3 0,3-2,1 1,01 (0,88-1,14) 2,11 (1,99-2,24)
4-6 1,1-1,9 1,12 (0,98-1,25) 1,95 (1,82-2,09)
7-10 1,2-2,4 1,18 (1,03-1,33) 2,31 (2,16-2,47)
11-15 1,4-2,4 1,27 (1,08-1,46) 2,48 (2,29-2,66)
16-21 1,3-2,8 1,06 (0,89-1,23) 2,29 (2,12-2,46)
22-30 1,4-2,3 1,31 (1,15-1,47) 2,37 (2,21-2,53)
33-36 (n = 72) 0-3 1,2-2,5 1,18 (1,10-1,27) 2,17 (2,08-2,25)
4-6 1,1-2,1 1,15 (1,04-1,27) 2,20 (2,09-2,32)
7-10 1,0-2,2 1,07 (0,95-1,18) 2,32 (2,20-2,43)
11-15 1,1-2,2 1,25 (1,11-1,40) 2,19 (2,05-2,33)
16-21 1,4-2,2 1,38 (1,26-1,50) 2,23 (2,11-2,35)
22-30 1,3-2,1 1,19 (1,07-1,31) 2,08 (1,96-2,21)
≥37 (n = 119) 0-3 0,9-2,9 1,01 (0,93-1,10) 2,28 (2,19-2,36)
4-6 0,5-2,1 0,92 (0,84-0,99) 1,92 (1,85-2,00)
7-10 1,0-2,0 1,06 (0,99-1,13) 1,96 (1,89-2,03)
11-15 1,1-2,2 0,97 (0,85-1,10) 2,12 (2,00-2,25)
16-21 1,1-2,2 0,88 (0,70-1,05) 2,21 (2,04-2,39)
22-30 1,0-2,4 0,80 (0,56-1,04) 2,33 (2,09-2,57)
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