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    Anatopato 2. Vasculitis

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    Anatomía Patológica de la vasculitis. La Anatomía Patológica de las vasculitis se refiere al estudio microscópico de los tejidos afectados por estas enfermedades inflamatorias que afectan a los vasos sanguíneos. En este campo, se examinan muestras de tejido (biopsias) obtenidas de pacientes con sospecha o diagnóstico de vasculitis para identificar características específicas, como la inflamación de la pared vascular, infiltración de células inflamatorias y daño tisular.

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    Anatomía Patológica de la vasculitis. La Anatomía Patológica de las vasculitis se refiere al estudio microscópico de los tejidos afectados por estas enfermedades inflamatorias que afectan a los vasos sanguíneos. En este campo, se examinan muestras de tejido (biopsias) obtenidas de pacientes con sospecha o diagnóstico de vasculitis para identificar características específicas, como la inflamación de la pared vascular, infiltración de células inflamatorias y daño tisular.

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    Anatomía Patológica de la vasculitis. La Anatomía Patológica de las vasculitis se refiere al estudio microscópico de los tejidos afectados por estas enfermedades inflamatorias que afectan a los vasos sanguíneos. En este campo, se examinan muestras de tejido (biopsias) obtenidas de pacientes con sospecha o diagnóstico de vasculitis para identificar características específicas, como la inflamación de la pared vascular, infiltración de células inflamatorias y daño tisular.

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    ANATOMÍA PATOLÓGICA II - VASCULITIS

    DEFINICIÓN

     Se caracteriza por la inflamación y lesión de los vasos sanguíneos


     Suele haber afección de la luz vascular vinculada con isquemia de los tejidos que reciben su
    riego sanguíneo del vaso implicado
     Puede afectar vasos de cualquier calibre ,clase y localización
     Puede afectar a un solo órgano o afectar de manera simultanea varios órganos.

    CLASIFICACIÓN

    - Vasculitis de pequeños vasos sanguíneos, como capilares o vénulas poscapilares;


    - Arterias de mediano calibre, como oronarias, arterias mesentéricas, renales o de los
    troncos nerviosos;
    - Vasculitis de grandes vasos sanguíneos, como la aorta, su cayado o sus grandes
    ramas.

    VASCULITIS NO INFECCIOSA

    Principales mecanismos inmunitarios:

    Deposito de inmunocomplejos.
    Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA).
    Anticuerpos contra las células endoteliales.
    Linfocitos T autorrectivos.

    FISIOPATOLOGIA

    ▪︎Vasculitis asociada a inmunocomplejos


    - El mecanismo mas común es el deposito de complejos inmunitarios en las paredes de los vasos
    - El deposito de los CI produce aumento de los factores del complemento , con un efecto
    quimiotactico para los neutrofilos
    - Los neutrofilos fagocitan los complejos inmunitarios y liberan enzimas que lesionan la pared
    vasvasculadisminuye la luz de los vasos generándose isquemia de tejidos que depende del riego
    sanguíneo de dichos vasos
    - Hipersensibilidad a fármacos, vasculitis secundaria a infecciones.
    ▪︎Anticuerpos anticitoplasma de neutrofilo (ANCA)
    -Anticuerpos dirigidos contra ciertas proteínas de neutrofilos , lisosomas de los monocitos y células
    endoteliales.
    -Hay dos categorías de ANCA : MPO Y PR3
    -Están aumentados en la Granulomatosis de Wegener (PR3) y Poliangitis microscópica, en menor
    medida en el Sx de Churg Strauss (MPO)
    -La activación de los neutrofilos y monocitos por los ANCA generan liberación de citocinas
    proinflamatorias (FNT).
    ▪︎Anticuerpos frente las células endoteliales
    -Anticuerpos dirigidos contra las células endoteliales pueden producir ciertas vasculitis. Por ej:
    Enfermedad de Kawasaki
    ARTERITIS DE LA TEMPORAL ( A. De células gigantes)
    Vasculitis sistémica de etiología desconocida que afecta a arterias de calibre grande y mediano,
    preferentemente a las ramas extracraneales de las arteria Carótida Externa.
    Epidemiología:
    * Edad: > 50 años Media al Dx 72 a
    * Sexo: Mujer. (2:1)
    * Raza: Blanca (raro en negros)
    ARTERITIS DE LA TEMPORAL
     Macroscópicamente: arteria dura, engrosada o nodular y dolorosa a la palpación
    + Ausencia de Pulso
    - Estadios Tardíos: Ulceras necróticas en c. Cabelludo
     Microscópicamente:
    PANARTERITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
    INTIMA: Engrosada con edema y fibrosis
    MEDIA: Fragmentación de la lámina elástica interna
    + INFILTRADO: Linfocitos, Macrófagos, Células Multinucleadas.
    ARTERITIS DE TAKAYASU
    Vasculitis inflamatoria y obliterante crónica de arterias de gran y mediano calibre,
    fundamentalmente cayado aórtico y sus ramas principales.
    Afecta predominantemente:
    - Mujeres: 8 – 9:1
    - Jóvenes: 20-40 años
    - Raza asiática.
    Anatomía Patológica
     Microscópicamente:
    PANARTERITIS INFILTRADO: Cels Mononucleares y ocasionalmente cels gigantes
    o Proliferación y fibrosis Intima
    o Vascularización media
    o Ruptura de Elástica
    o Afectación de Vasa Vasorum
    PANARTERITIS NUDOSA
    ▪︎Definición
    Es una vasculitis necrosante extensa (transparietal) de las arterias musculares de pequeño y mediano
    calibre, afecta principalmente a las arterias renales y viscerales pero respeta la circulación
    pulmonar.
    ▪︎Frecuencia: Enfermedad típica de los adultos jovenes.
    MANIFESTACIONES CLINICAS
    - Fiebre ,perdida de peso, y malestar general (mas 50%).
    - Debilidad , malestar general, cefalalgia, dolor abdominal ,mialgias
    - Lesion renal: HTA, IR, hemorragias por microaneurismas.
    ▪︎Biopsia de los órganos afectados:
    o Se visualiza inflamación necrosante de las arterias musculares de pequeño y mediano
    calibre
    o Los vasos sufren necrosis fibrinoide con reducción de la luz, trombosis , infartos de los
    tejidos que riega el vaso enfermo, hemorragia.
    o Hay dilatación aneurismática de hasta 1cm.
    Enfermedad de Kawasaki
     Principal cardiopatía adquirida en niños (80% niños menores de 4 años)
     roceso febril agudo con resolución espontánea.
     Arteritis de vasos de mediano y gran calibre (incluso pequeño)
     Predilección por las arterias coronarias (aneurismas con trombos o rupturas)
    Poliangitis microscópica
     Vasculitis necrosante que afecta arterias de pequeño calibre.
     Vasculitis leucocitoclastica (lesiones de la misma antigüedad)
     No se observa inflamación granulomatosa
     Glomerulonefritis necrosante (90%), Capilaritis pulmonar son frecuentes.
    SINDROME DE CHURG STRAUSS (Granulomatosis y vasculitis alérgica)
    Definición:
    Se caracteriza por la presencia de Asma, Eosinofilia histica y periférica , formación de granulomas
    extravasculares , eosinofilia y vasculitis de varios órganos y sistemas
    Biopsia :
    -Vasculitis necrosante de arterias musculares de pequeño y mediano calibre, capilares, venas y
    vénulas
    -Granulomas en tejidos o dentro de las paredes vasculares ocurre principalmente en los pulmones ,
    seguidos de la piel, Ap. Cardiovascular (miocardiopatía), riñón (glomeruloesclerosis focal y
    segmentaria), SNP, AP. Digestivo.
    Granulomatosis con Polivasculitis (GRANULOMATOSIS DE WEGENER)
    Definición: Vasculitis necrosante caracterizada por la triada:
     Granulomas necrosantes agudos de las vías respiratorias superiores e inferiores.
     Vasculitis necrosante o granulomatosa de vasos de pequeño o mediano calibre (++ en
    pulmones)
     Nefropatía del tipo glomerulonefritis necrosante focal (con formación de semilunas)
    +ANCA Antiproteinasa 3 (95%)
    DIAGNOSTICO
     Demostrar una Vasculitis granulomatosa necrosante en la pieza de biopsia de un paciente
    con un cuadro clínico compatible.
     El tejido pulmonar produce mayor rendimiento diagnostico.
     La biopsia renal: glomerulonefritis con formación de semilunas.
     Hombres más afectados. 40 años.
     Neumonitis bilateral con nódulos y lesiones cavitadas (95%)
     Sinusitis crónica (90%)
     Ulceras mucosas de la nasofaringe (75%)
     Enfermedad renal (80%)
    Vasculitis infecciosas
     Arteritis por invasión directa de organismos Infecciosos – bacterias u hongos: Aspergillus y
    Mucor.
     La invasión vascular suele ser parte de una Infección tisular localizada (p. ej: neumonía
    bacteriana o infección adyacente a abscesos) o por diseminación hematógena.
     Debilitan las paredes arteriales: aneurismas micoticos, inducen trombosis e infarto de los
    territorios irrigados.

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