Fisiopatología de La Insuficiencia Cardíaca Congestiva

Fisiopatología De La ICC
Enfermedad Progresiva
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad progresiva que típicamente implica un evento índice
seguido de meses a años de remodelación cardiovascular estructural y funcional. El evento
primario puede ser de aparición repentina, como un infarto agudo del miocardio; más gradual,
como ocurre en el contexto de sobrecarga crónica de presión o volumen; hereditario, como se
observa con las miocardiopatías genéticas o enfermedades congénitas.
A pesar de una reducción inicial en el rendimiento cardiaco, los pacientes pueden estar
asintomáticos o ligeramente sintomáticos durante periodos prolongados debido a la activación de
mecanismos compensadores (descritos a continuación) que en última instancia contribuyen a la
progresión de la enfermedad.
Insuficiencia sistólica frente a diastólica

La clasificación divide la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca en insuficiencia o disfunción
sistólica y diastólica con base en la fracción de eyección ventricular. La fracción de eyección es el
porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción. Una fracción de
eyección normal es entre el 55% y el 70%.
Insuficiencia sistólica
La disfunción sistólica se define principalmente como una disminución de la contractilidad
miocárdica, caracterizada por una fracción de eyección menor del 40%. Un corazón normal eyecta
alrededor del 65% de la sangre que se encuentra en el ventrículo al final de la diástole. En la
insuficiencia cardíaca sistólica, la fracción de eyección disminuye de manera progresiva según
aumenta el grado de disfunción miocárdica.
En las formas muy graves de la insuficiencia cardíaca, la fracción de eyección puede disminuir a
un porcentaje de un solo dígito. Con el decremento de la fracción de eyección, se incrementa el
volumen telediastólico (precarga), la dilatación ventricular y la tensión de la pared del ventrículo,
y aumenta la presión telediastólica ventricular. El volumen incrementado, aunado a un retorno
venoso normal, provoca un incremento de la precarga ventricular. Se piensa que el aumento de la
precarga es un mecanismo compensatorio para ayudar a mantener el volumen latido a través del
mecanismo de Frank-Starling a pesar de la disminución de la fracción de eyección.
A pesar de que funciona como mecanismo compensatorio, la precarga incrementada también
puede provocar una de las consecuencias más deletéreas de la disfunción ventricular sistólica—la
acumulación de sangre en las aurículas y el sistema venoso (que se vacía en las aurículas), lo cual
provoca edema pulmonar o periférico.
Insuficiencia diastólica
Pese a que la insuficiencia cardíaca tiene una relación frecuente con una función sistólica alterada,
en alrededor de 55% de los casos, la función sistólica se ha encontrado preservada y la insuficiencia
cardíaca ocurre de manera exclusiva con base en la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
Aunque dichos corazones se contraen con normalidad, la relajación es anómala. El llenado
anómalo del ventrículo compromete el gasto cardíaco, en especial durante el ejercicio. Para un
volumen ventricular dado, las presiones ventriculares se incrementan, lo que provoca signos de
congestión pulmonar y venosa sistémica idénticos a los observados en personas con un corazón
dilatado que se contrae poco. La prevalencia de insuficiencia diastólica se incrementa con la edad
y es mayor en mujeres que en hombres y en personas con hipertensión y fibrilación auricular .
El envejecimiento se acompaña con frecuencia por un retraso de la relajación del corazón durante
la diástole, de tal modo que el llenado diastólico comienza cuando el ventrículo aún está rígido y
resistente al estiramiento para aceptar un aumento de volumen. Un retraso similar ocurre en la
isquemia miocárdica, consecuencia de la falta de energía para romper la dureza que se forma entre
los filamentos de actina y miosina, y para mover el Ca++ fuera del citosol y de regreso hacia el
retículo sarcoplásmico.
La función diastólica recibe influencia de la frecuencia cardíaca, la cual determina de cuánto
tiempo se dispone para el llenado ventricular. Un incremento de la frecuencia cardíaca acorta el
tiempo de llenado diastólico. De tal manera, la disfunción diastólica puede agravarse por la
taquicardia o por una arritmia y mejorar con la disminución de la frecuencia cardíaca, lo cual
permite al corazón llenarse durante un período más prolongado.
Disfunción ventricular derecha frente a izquierda

La insuficiencia cardíaca se ha clasificado según el lado del corazón (ventricular derecha o
ventricular izquierda) que se afecta de manera primaria (figura 34-2). A pesar de que el accidente
inicial que provoca la insuficiencia cardíaca puede ser tener un origen principal en el ventrículo
derecho o izquierdo, por lo general la insuficiencia cardíaca de larga evolución implica ambos
lados. Los cambios fisiopatológicos que ocurren en el miocardio, incluidas las respuestas
compensatorias en condiciones como el infarto de miocardio, no tienen diferencias significativas
entre la disfunción ventricular derecha e izquierda, y no se explican a detalle en esta sección.
Disfunción ventricular derecha.

La insuficiencia cardíaca afecta la capacidad para mover la sangre desoxigenada desde la
circulación sistémica hasta la circulación pulmonar. En consecuencia, cuando el ventrículo
derecho tiene un fallo, hay una disminución de la cantidad de sangre transportada hacia la
circulación pulmonar y luego hacia el lado izquierdo del corazón, lo que resulta en una reducción
del gasto cardíaco ventricular izquierdo. Además, si el ventrículo derecho no mueve la sangre de
modo anterógrado, hay una acumulación o congestión de sangre en el sistema venoso sistémico.
Esto causa un incremento de las presiones telediastólica ventricular derecha, auricular derecha y
venosa sistémica. Un efecto importante de la insuficiencia cardíaca del lado derecho es el
desarrollo de edema periférico (figura 34-2).
Debido a los efectos de la gravedad, el edema es más pronunciado en las partes en declive del
organismo. Cuando la persona está de pie, el edema se observa en las extremidades inferiores;
cuando la persona se encuentra en posición supina, el edema se observa en el área sobre el sacro.
La acumulación de líquido de edema se evidencia por una ganancia ponderal (es decir, 568 ml de
líquido acumulado ocasiona una ganancia ponderal de 0,45 kg). La medición diaria del peso puede
utilizarse como un medio para valorar la acumulación de líquido en una persona con insuficiencia
cardíaca crónica. Como regla, la ganancia de peso de más de 0,90 kg en 24 horas o de 2,27 kg en
una semana se considera un signo de insuficiencia que está empeorando.
La insuficiencia cardíaca del lado derecho también produce congestión visceral. Conforme
progresa la distensión venosa, la sangre se estanca en las venas hepáticas que drenan hacia la vena
cava inferior y el hígado se ingurgita. Esto puede ocasionar hepatomegalia y dolor en el cuadrante
superior derecho. En casos graves y prolongados de insuficiencia cardíaca derecha, la función
hepática se altera y las células del hígado pueden morir. La congestión de la circulación porta
también puede provocar ingurgitación del bazo y el desarrollo de ascitis. La congestión del tracto
gastrointestinal puede interferir con la digestión y la absorción de nutrientes, y provocar anorexia
y malestar abdominal. Las venas yugulares, que se encuentran sobre el nivel del corazón, s e
observan normales en la posición de pie o en posición sedente con la cabeza en un ángulo mayor
de 30 grados. En la insuficiencia derecha grave, las venas yugulares externas se distienden y
pueden visualizarse cuando la persona se encuentra de pie o sentada.
Disfunción ventricular izquierda.

La insuficiencia cardíaca del lado izquierdo afecta el movimiento de la sangre desde la circulación
pulmonar con presión baja hacia el lado arterial con presión elevada de la circulación sistémica.
Con la alteración de la función del lado izquierdo del corazón, hay una disminución del gasto
cardíaco hacia la circulación sistémica. La sangre se acumula en el ventrículo izquierdo, la aurícula
izquierda y la circulación pulmonar, lo que provoca un incremento de la presión venosa pulmonar
(figura 34-2). Cuando la presión en los capilares pulmonares (en condiciones normales es cercana
a 10 mm Hg) excede a la presión osmótica capilar (alrededor de 25 mm Hg en condiciones
normales), hay un cambio del líquido intravascular hacia el intersticio de los pulmones y desarrollo
de edema pulmonar (figura 34-3). Con frecuencia, los episodios de edema pulmonar ocurren por
la noche, después de que la persona se ha reclinado por cierto tiempo y las fuerzas gravitacionales
se han retirado del sistema circulatorio. Entonces es cuando el líquido de edema que se había
secuestrado en las extremidades inferiores durante el día regresa al compartimento vascular y se
redistribuye a la circulación pulmonar.
Etiología
Basándonos en lo dicho, podemos decir: Las causas de disfunción ventricular derecha incluyen
afecciones que impiden el flujo de sangre a los pulmones o comprometen la efectividad de
bombeo del ventrículo derecho. La insuficiencia ventricular izquierda es la causa más frecuente
de insuficiencia ventricular derecha. La hipertensión pulmonar persistente también ocasiona
disfunción e insuficiencia ventricular derecha. La hipertensión pulmonar ocurre en personas con
enfermedad pulmonar crónica, neumonía grave, embolia pulmonar o estenosis de válvula
aórtica o mitral. Cuando se presenta insuficiencia cardíaca derecha en respuesta a una enfermedad
pulmonar crónica, se denomina cardiopatía pulmonar10. Otras causas frecuentes incluyen
estenosis o regurgitación de las válvulas tricúspide o pulmonar, infarto del ventrículo derecho
y cardiomiopatía. La disfunción ventricular derecha con insuficiencia cardíaca también es
resultado de defectos cardíacos congénitos, como tetralogía de Fallot y defecto del tabique
ventricular.
Por lo que podemos decir que: Las causas más frecuentes de disfunción ventricular izquierda son
la hipertensión y el infarto de miocardio agudo. La insuficiencia cardíaca ventricular izquierda
y la congestión pulmonar pueden desarrollarse con gran rapidez en personas con infarto de
miocardio agudo. Incluso cuando el área infartada es pequeña, puede haber un área circundante de
tejido isquémico. Esto puede ocasionar áreas grandes de hipocinesia o acinesia de la pared
ventricular y el inicio rápido de congestión o edema pulmonares. La estenosis o regurgitación de
las válvulas aórtica o mitral crea el nivel de flujo retrógrado en el lado izquierdo que provoca
congestión pulmonar. Conforme la presión pulmonar se incrementa como resultado de la
congestión, puede progresar hasta producir insuficiencia cardíaca derecha.
Congestión Intestinal, Microbioma e Inflamación

Como se mencionó antes, las concentraciones circulantes de citocinas proinflamatorias se elevan
en varios estados de enfermedad cardiovascular, incluida la INSUFICIENCIA CARDÍACA, y se
han asociado con la progresión de la enfermedad. Si bien se desconoce la fuente principal de
inflamación, la evidencia disponible sugiere que una alteración en la composición del contenido
microbiano del intestino y la pérdida de diversidad microbiana pueden tener una función
importante.
La posible participación de la congestión intestinal y también la alteración de la composición
microbiana intestinal pueden propagar el estado crónico de inflamación y la pérdida de la
regulación del sistema inmunitario, conduciendo por último a la progresión de la
INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Los lipopolisacáridos (LPS) son productos de la pared celular de las bacterias gramnegativas cuyas
concentraciones aumentan en pacientes con INSUFICIENCIA CARDÍACA y aumentan la
permeabilidad intestinal durante los periodos de congestión, y se reducen con el tratamiento con
diuréticos. Los LPS son estimuladores potentes del sistema inmunitario y pueden provocar pérdida
de la regulación de la inflamación sistémica a través de la activación de los macrófagos. Los
aumentos resultantes en las citocinas como TNFα, IL1 e IL6 en estas vías pueden causar
disminución progresiva de la función cardiaca y también contribuir a la caquexia cardiaca.
Se ha demostrado una relación mecanicista entre la generación dependiente de microbios
intestinales de trimetilamina N-óxido a partir de derivados de nutrientes dietéticos específicos
como la colina y la carnitina, y los malos resultados en pacientes con INSUFICIENCIA
CARDÍACA aguda y crónica.
Las toxinas urémicas generadas por microbios, tales como el sulfato de indoxilo, pueden
desempeñar una función importante en el desarrollo de la INSUFICIENCIA CARDÍACA, en
particular en la interacción con la insuficiencia renal.
Por lo tanto, la isquemia o la congestión intestinal, dependiendo de la gravedad de la
INSUFICIENCIA CARDÍACA, pueden asociarse con alteraciones morfológicas y funcionales en
el intestino y producir endotoxemia bacteriana y un estado proinflamatorio.

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