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4 U-MED apuntes de Enfermedad de Chagasx

Bioquímica (Universidad Mayor de San Andrés)

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Asesoría Universitaria “U-Med” MEDICINA – Parasitología 4to Rote

COORDINADOR: JUAN CARLOS AVILA A.
Centro de Alto Rendimiento Académico
Trypanosoma cruzi II - Enfermedad de CHAGAS

Continuación… Trypanosoma cruzi II - Enfermedad de CHAGAS

Existe tres tipos de T. cruzi 1, 2 y 3 unos son más zoonóticos Y LOS MÁS IMPORTANTES PARA LA SALUD HUMANA SON LOS TIPOS 1 Y 2.
REACCION INMUNITARIA Inmunidad humoralen la fase aguda existen
ETIOPATOGENIA altas concentraciones de IgM e IgG, la lisis del parasito esta mediada por
La predilección de T. cruzi = SFM, miocardio musculatura lisa del tracto la VIA DEL COMPLEMENTO activada por las IgG1 e IgG2.
digestivo (esófago y colon) y neuronas (plexo mienterico de Auerbach)
La inmunidad celularActivación de NK para producir IFN-γ. Activación de
**FASE AGUDA LT CD4 en la fase aguda y Activación de LT CD8 en la fase crónica, con altos
Los tripanosomas secretan sustancias que permiten atraer a los macrófagos niveles de IL-12 y FNTα estimulando a la proliferación de Linf. T
por qué en estas células encuentran el mejor nivel de reproducción. **Los niveles de IgM desaparecen después de un tiempo pero los niveles
- ADHESION= En cuanto al humano, La fibronectina de las células de IgG y niveles del parasito se mantienen para toda la vida. **
fagociticas y no fagociticas, los receptores 1 adrenergicos y proteína B13 de **Los Linf. T son los encargados de poder eliminar a las células infectadas*
la miosina cardiacacon los ligandos del parasito como la Proteina P.
(SIN la citoadherencia no existirá penetración del parasito a la célula) MANIFESTACIONES CLINICAS= 70%  Asintomáticos y 30%  Con
- DAÑO Y LISIS CELULAR =una vez dentro, evaden el fagolisosoma y Síntomas (27% Patología cardiaca y 3% Patología digestiva)
rápidamente se multiplican en el citoplasma y terminan reventando la  FASE AGUDA.- Puede durar de 6 a 8 semanas y el Tx es CURATIVO
célula, los cuales invadirán células vecinas. La reacción del organismo al -Chagoma de inoculación= El parasito ingresa por Vía Transcutanea
producir clones de Linfocitos T CD4 y CD8 ocasionaránREACCIÓN formando una pápula eritematosa y pruriginosa, desaparece en 2 días
INFLAMATORIA, y le sumamos que el propio parasito induce para formar -Signo de Romaña= Edema bipalpebral unilateral, donde el parasito
anticuerpos anti miocárdicos (AUTOINMUNIDAD) cuando los parásitos ingresa por vía conjuntival, congestión conjuntival
rompen las células dejan en la célula dañada material de desecho que la Edema bipalpebral unilateral + ganglios cervicales inflamados se llamara
célula absorbe y estas se quedan en la superficie de la membrana celular y Signo de Romaña-Mazza o Complejo Oftalmoganglionar
nuestro organismo lo reconocerá como extraña y pues es el sistema inmune -Fiebre (95% de los casos), mialgias, hepatoesplenomegalia, insuficiencia
que al desconocer a esta célula crea anticuerpos e inmunocomplejos para respiratoria, diarrea, nauseas, vómitos
atacar nuestro propio organismo. “Meningoencefalitis y miocarditis aguda = principales causas de muerte”
Pero después del daño y destrucción de células se vendrá una Fibrosis FASE CRONICA.- los que pasaron la fase aguda pasaran a:
intersticial donde las células remplazadas con fibroblastos no cumplirán una *Forma Indeterminada (LATENTE) Sin Sintomatologia (casi 20 o mas
misma función (en el corazón = perdida de contracción muscular) años) pero vive como RESERVORIO, el único indicio de infección es la
LOS PRODUCTOS TÓXICOS DEL PARASITO VAN A PRODUCIR LA serología (+) o la detección de parásitos por PCR o Xenodiagnostico.
DESMIELINIZACION o DENERVACION (ACCIÓN TOXICA), estas sustancias *Forma Cardiaca (Cardiopatia Chagasica Crónica) (+frec) palpitaciones,
afectan a la vaina de mielina, por lo tanto el estímulo eléctrico va hacer mareos, cansancio fácil, dolor precordial con BRADICARDIA sinusal,
mucho más lento afectando los plexos mientericos de Auerbach Bloqueo de la Rama derecha y Hemibloqueo anterior izquierdo, Bloqueo
disminuyendo el tránsito digestivo en cuanto el miocardio se está A-V y Extrasistoles por el daño del sistema éxito-conductor (ICC).
destruyendo la red de Purkinje y se destruye parte del haz de Hiss por el Muestra CARDIOMEGALIA, dilatación de cavidades, Hipertrofia
mecanismo autoinmune y denervación del SNA –S y PS, Bradicardia._ ventricular y aneurisma de la punta, con la COMPLICACION de un
**FASE CRONICA Tromboembolismo pulmonar o cerebral (muy frecuente) y LIPOTIMIA.
Persistencia de amastigotes en los tejidos (disminuye considerablemente la *Forma Digestiva  Esta forma es poco frecuente en nuestro medio, con
cantidad de parásitos pero NO desaparece) transtornos de la motilidad y la DILATACION del SEGMENTO
PARALIZADO, llegando a formar MEGACOLON (megasigma) por el
DIAGNOSTICO Estreñimiento crónico que puede llegar al fecaloma y MEGAESOFAGO
-Dx Clinico= Chagoma de inoculación o Signo de Romaña con dolor retroesternal, disfagia alimentos solidos, odinofagia, Halitosis
-Examen de sangre en fresco= Visualización de parásitos móviles  CHAGAS CONGENITO.- Infección transplacentaria + frecuente en
-Frotis Sanguíneo y Gota Gruesa= con tinciones panópticas (Giemsa, Bolivia, puede cursar Asintomatico o con ictericia, anemia,
Romanowsky, Panoptico rapido) Nos permite diferenciar T. cruzi con T. hepatoesplenomegalia, signos de meningo encefalitis y miocarditis
rangeli (Hemoparasito NO patógeno encontrados en zonas endemicas) aguda (pueden causar la muerte) y lesiones oculares.
- Metodo de Strout (s95%+)= tubo de 5ml con sangre, centrifugación y el  CHAGAS EN INMUNOSUPRIMIDOS.- En Px con SIDA la parasitosis es
sedimento se lo exporta al portaobjetos para observarlo en microscopio. Oportunista ya que esta Infección Crónica se REACTIVA cuando los LT
- Micrometodo (s95%+)= Realizando un microhematocrito en tubos CD4 están por debajo de 200/uL, mostrando Lesiones en SNC y
capilares, centrifugación y al microscopio (ventaja = poca cantidad sangre) provocando meningoencefalitis
- Hemocultivo=El mas utilizado es el LIT, utilizado en FA y FC (s50%+) **En La FA existe alta parasitemia y en la FC existe baja parasitemia**
- Xenodiagnostico= Reproducir el Ciclo biológico del parasito en su Vector
sano en un lapso de 15 días, Sensibilidad en FA 100% y es mas utilizado en TRATAMIENTO= FA y Chagas congénito BENZNIDAZOL de 5-10mg/Kg,
la FC porque muestra sensibilidad en un 20 a 50% diario x 60dias ---FC Forma cardiaca= implantación de Marcapasos y los
- Pruebas serológicas=ELISA e IFI (s100%) o ELISA+HAI luego IFI demás serán Tx quirúrgicos  Forma digestiva= COLOSTOMIA
Mas UTIL en FC (parasitemia=baja, anticuerpos=Elevados y permanentes) PROFILAXIS - Evitar el consumo de jugo de caña o Majo–Uso de repelentes
para la detección de IgG CONTROL INTEGRADA y lucha antivectorial
-Inmunocromatografia= para pruebas de TAMIZAJE por ser rápidas - Insecticidas de poder Residual (Piretroides), tomando en cuenta la
-Examenes de Gabinete= Rx en Tórax y Abd, ECG. (No son Ex. etiológicos) Población residual (vectores que sobraron después de la fumigación) y La
¿A quienes se debe aplicar estas pruebas? Población reinfestante(nueva colonización de vectores) - Alejamiento de
Caso sospechoso= Persona que vive en lugar endémico y vivienda precaria gallineros y corrales de las Viviendas – Saneamiento peridomiciliario y
Caso Confirmado= Caso sospechoso que da positivo en laboratorio por Limpieza periódica de la vivienda – Vigilancia medica y control en bancos
ELISA, IFI o HAI de Sangre – Detección precoz y Tratamiento a Recién Nacidos
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