Trypanosoma

Cruzi
Miguel Alejandro Guardado Hernández
 CONTENIDOS

01. Generalidades 02. Agente Causal 03. Ciclo biológico

Tratamiento y
04. Patogenia 05. Diagnosticó 06. prevencion
 Generalidades
Taxonomía
Parasitó flagelado Reino: Animal
Subreino: Neozoa
Antropozoonosis Phylum: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastoidea
Enfermedad originada por un protozoo
flagelado T. Cruzi que infecta mamíferos y
Orden: Kinetoplastea
triatominos. Suborden: Trypanosomatina
Familia: Trypanosomatidae
Enfermedad de Chagas Género: Trypanosoma
Puede ser adquirida o congénita y Subgénero: Schizotrypanum
compromete grados variables de organos
Especie: cruzi
Reproducción
Fisión binaria Familia Tripanosomatídeos
Organos por los que tiene afinidad Parasitos flagelados de vida libre:
Corazón he intestino Monogenistas de invertebrados
Digenicos de invertebrados y
Tiene tres fases morfológicas
vertebrados (Leishmania y
Trypanosoma)
 AGENTE CAUSAL
Amastigote Citofaringe
Acidocalcisoma Cistoma
Complejo de Golgi
(Forma replicativa intracelular) Mitocondria
Flagelo
CARACTERÍSTICAS Núcleo Axonema
Esta se reproduce en el huésped mamífero
(lo que la distingue de otros géneros) Bolsillo flagelar
Proviene de la diferenciación de los
tripomastigotes metaclacicos y sanguíneos Cuerpo basal
Capacidad de infectar otras celulas
MORFOLOGÍA
Cinetoplasma
Forma redondeada (leishmanoide)
Mide: 2 a 2.5 um (2-4 um)
Flagelo esta dentro de una bolsa Lisosoma
Núcleo: de gran tamaño RER Microtúbulos
Cinetoplasma Nucleolo
Glicosoma Inclusiones
lipídicas
 Epimastigote Microtubulos
(Forma replicativa en el vector)
Cinetoplasma Cuerpo basal
CARACTERÍSTICAS
Mitocondria Bolsillo flagelar
Fase no inefectiva para el humano o mamífero
Golgi Axonema
Se encuentra en el vector invertebrado
Se multiplica en el intestino del triatomo, para poder Lisoma
Inclusiones
dar lugar a los tripomastigotes
RER lipidicas
MORFOLOGÍA Flagelo Núcleo
Aspecto fusiforme
Nucleolo
20 a 25 um de longitud
Acidocalcisoma
Cinetoplasma se localiza en la parte posterior cerca
Glicosoma
del núcleo o por delante de este
Flagelo: tiene una pequeña membrana ondulante
Tripomastigote Red de tubulos y vesículas
Glicosoma
Reservosomas
(Forma infectante)
Mitocondria
Nucleolo
TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO Núcleo
RER
Cinetoplasma
CARACTERÍSTICAS Citofaringe
Forma no replicativa pero si infectiva Cuerpo basal
Acidocalcisoma
Producto de la diferenciación de los epimastigotes Bolsillo flagelar
I.L Axonema
en la porción inferior del intestino vector
Está forma se deposita en las heces e infecta a la Complejo
Golgi
célula vacuolar
Microtubulos contráctil
MORFOLOGÍA
Forma alargada Cistoma
Mide entre 20 y 25 um
Nucleo vestíbuloso
En la parte posterior se encuentra el cinetoplasma Flagelo
Flagelo, con su membrana ondulante
Tripomastigote Red de tubulos y vesículas
Glicosoma
Reservosomas
(Forma infectante)
Mitocondria
Nucleolo
TRIPOMASTIGOTE SANGUÍNEO Núcleo
RER
Cinetoplasma
CARACTERÍSTICAS Citofaringe
Forma no replicativa, ni infectiva para el vector Cuerpo basal
Acidocalcisoma
(insecto) Bolsillo flagelar
I.L Axonema
Producto de la diferencia del amastigote
Puede infectar nuevas células o pasar al vector Complejo
Golgi
invertebrado vacuolar
Microtubulos contráctil
Cistoma

Flagelo
Dato interesante
Parásitos del orden Kinetoplasma
 Hablemos un poco sobre el vector…

Triatomos
Estos son los únicos vectores naturales de T. Cruzi
Taxonomia
Orden: Hemiptirae
Familia: Reduvidae
Subfamilia: Triatominae

De las 120 que existen solo 8 son de importancia domestica

Estos son hematofagos estrictos
Pueden efectuar canibalísimo o coprofagia
Presenta una metamorfosis incompletas
Tiene 5 estados ninfales
Tiene hábitos nocturnos
Las hembras tienen un periodo de ovispocision de 3-4 meses
Colocando de 100-200 huevos
Se les conocen como: Chinches besuconas
 VECTOR
Morofología de triatoma
Vectotores más dimidiata
importantes
Ojos prominentes
Mejor transmisor de negros
T.cruzi en México
Cabeza
Torax alargada

Mancha negra
Escutelo negro
a cada lado

Membrana de
las alas
Patas negras
 VECTOR
Tipos y morfología Morofología de triatoma
dimidiata
de vectores Ojos prominentes
negros
Cabeza
Torax alargada

Mancha negra
Escutelo negro
a cada lado

Membrana de
las alas
Patas negras
 Ciclo en vector

1
Triatomino se alimenta de sangre de mamífero
infectado
Esferomastigote
Contiene tripomastigotes sanguíneos en el
intestino anterior

Epimastigote

Se transforman en esferomastigoste en el

Epimastigote en
división
2 estomago
Posteriormente transforma en
epimastigontes en el intestino medio

Se multiplican por fisión binaria longitudinal en un

plazo de 15 a 30 días

Tripomastigote
3 Para posteriormente se transforme en
tripomastigotes metacíclicos en la regiones
distal del insecto o se puede combinar con las
metaciclico
heces
 Ciclo vital De esta manera se
depositan las heces
(con trypomastigote
metacíclico) por
diversos mecanismo lo
Actividad nocturna introduce:

4
Triatoma tiene el triatomo con las
afinidad por el área patas donde formo la
facial picadura
Picadura Huesped se infecta
a si misno:
Al rascarse
(escoriación)
Tallarse los ojos
Al realizar la picadura, inicia

5
Por heridas previas
su alimentación, estos
pueden ingerir varias veces
su peso
Para liberar espacio defecan
 Ciclo vital

6
Una vez dentro, despues de
pasar las barreras de la piel
o conjuntivas
7 Se dividen pos
fisión binaria en 8 Rompen la célula y
salen a circulación
numerosas sanguínea
Se introducen a celulas
cercanas ocasiones
Se transforman en
amastigote

Tranformarse en Estos
tripomastigote amastigotes
sanguíneo pueden
infectar otra
celula
 Ciclo vital

10
Triatomo (no
infectado) se alimenta
Tranformarse en
de un mamifero
tripomastigote
infectado
sanguíneo

9 Se diseminan por via

hematogena para
invadir otras células
 Al realizar la picadura, inicia su

5
De esta manera se
alimentación, estos pueden ingerir depositan las heces
Actividad nocturna varias veces su peso (con trypomastigote

4
Triatoma tiene afinidad por el área Para liberar espacio defecan metacíclico) por
facial
diversos mecanismo lo
Picadura
introduce:
el triatomo con las
patas donde formo la
picadura
Huesped se infecta
a si misno:
Al rascarse
(escoriación)
Tallarse los ojos

Ciclo vital
Por heridas previas

Estos amastigotes
pueden infectar otra
celula

10
Triatomo (no Tranformarse en
infectado) se alimenta tripomastigote
de un mamifero sanguíneo
infectado

Una vez dentro, despues de pasar las

9 Se diseminan por via

hematogena para
invadir otras células
8 Rompen la célula y salen a
7 Se dividen pos fisión
binaria en numerosas
ocasiones
6 barreras de la piel o conjuntivas
Se introducen a celulas cercanas
Se transforman en amastigote
circulación sanguínea
 Transmisión

Vector principal

Animales silvestre Animales domésticos

Fuente: www.unsitiogenial.es
Ciclo en reservorio
Patogenia
Al pasar al torrente sanguíneo, puede alcázar diversas
células del huésped
Hígado
1
Corazón
Bazo
Puede establecer primer contacto con macrofagos y ser
fagocitados
Evade la respuesta Inmune
Escapando de la vacuola
Replicación en el citoplasma
Respuesta celular
2
Mediada por macrofagos, neutrofilos y eusinofilos
Activación del complemento
Respuesta de T.cruzi
Tripomastigote: tienen sistemas enzimaticos capaz
de inhibir el sistema de complemento
 MECANISMOS LESIVOS DE T. CRUZI

Daño directo Teoría autoinmunitaria Teoría neurogena

Lesión directa al invadir Proteínas parasitaria poseen El daño causado por
las células del huésped epitopos compartidos con T.cruzi en células del
La activación de los proteinas del huésped sistema parasimpático
procesos inflamatorios Creando una reacción contra Llevan a estimulación
Proceso de invasión, proteinas del tejido simétrica excesiva
replicacion y muerte conjuntivo Causando lesiones
celular Se ha sugerido que los auto irreversible
Suponiendo esto anticuerpos son causantes
compromiso del sistema del proceso crónico
nervioso
 CUADRO CLINÍCO
Fase aguda Chagoma de inoculación
Presencia de proceso inflamatorio en el sitio
de infección
Periodo donde se presenta en forma
induración dolorosa, eritema y edema
más virulenta
En especial en niños de seis años por Signo de Romaña
alteraciones en el sistema nervioso
Edema, bipalpebral, unilateral
central y corazón
Periodo de incubación: 10 días Signos autolimitantes de duran de 30 a 60 días
4-6 meses encontramos parásitos
sanguíneos
Se presentan signos conocidos como de
¨puerta de entrada¨
Compromiso ganglionar
Endurecimiento de los ganglios periféricos
cercanos al sitio de infección
el paciente refiere dolor al tacto

Malestar general: fiebre, linfadenitis, dolor

muscular, escalofrío, hepatosplenomegalia
El paciente puede referir astenia o adinamia
Fase subclínica
Fase silenciosa
Puede extenderse hasta 20 años

Manifestaciones
electrocardiograficas aisladas
Arritmias
Taquicaria
ocurren de forma súbita
esto puede llevar a la muerte
Fase crónica
Ocurre depues de 15 a 20 años
Manifestación y signos característicos de esta
fase:
Alteraciones en el corazón y musculo liso
del estómago y esófago
Desarrolllo de cardiopatía crónica 27%
Alteraciones crónicas 3-6 %
La afección de mayor importancia y más
característica es la cardiopatía chagástica
 Fase crónica
Megaesófago Esta afecta más al sexo masculino después Síntomas:
de la segunda década de la vida Disfagia
se distingue por cuatro estadios: Lleva al paciente a tomar grandes
Forma anectásica: el esófago tiene un cantidades de agua para facilitar la
calibre normal deglución (odinofagía)
Esófago discinético: discreta dilatacion
Esófago francamente dilatado
Dolico-MEGA esófago

Se dan por las lesiones que afectan al Síntomas de mega colon:

Megacolon tuvo digestivo , originando alteraciones: Meteorismo
motoras Disquecia (dificultad para la expulsión
anatómicas fecal)
Impactación fecal y fecaloma
Se presenta en la tercera cuarta década
de la vida
es la segunda forma con mayor
morbimortalida
Fase crónica cardiaca Esta se da por los periodos de
inflamación crónica, miocitolisis y
fibrosis progresiva en las tres capas del
corazón
Manifestaciones clínicas
Es mas severa y frecuente en el sexo
masculino
Signos y síntomas
Alteraciones de la conducción Signos:
propiciando: insuficiencia mitral
Bloqueos del haz de HIZ angina
Bloqueos del nodo falla cardiaca
auriculoventricular
aneurismas ventriculares
Alteraciones del crecimiento
ventricular
Electrocardiograma:
lleva a valvulopatias Isquemia o necrosis
Estenosis mitral contracciones ventriculares
Arritimias prematuras
La dilatación progresiva lleva a extrasistole ventricular
cardiomegalia Taquicardia sinusal
alteracions (QRS, P, T)
REACCIÓN INMUNITARIA Celular
IgG Macrofagos activados es la línea de
IgA defensa más importante

IgM IFN-y
IL-12
TNF-a

Entre otras actividades celulares

Humoral importantes se encuentra la
activacion de:
Producción de inmunoglobulinas:
IgM en fase aguda
IgG he IgA: presentes durante la
fase crónica y sub-aguda

NK CD8+ CD4+
Mecanismos para Destruccion de macrofagos

contrarrestar la reacción A traves de la inhibición de

mecanismos lisosomicos, al espaciar
de la vacuola

Contrarrestar el sistema del

complemento
Inhibe a C3 convertida
Por medio de la glucoproteína que
presenta en la superficie
Bloqueando la lisis del parasito
EPIDEMIOLOGÍA
Se calcula una incidencia de 200 000 nuevos
casos por año
La OMS calculo entre 1985 y 1987 se perdieron
6 500 millones de dólares (la importancia de la
enfermedad se mide en efecto económico)
Zonoosis propia del continente Americano
La condiciones adecuadas para su transmision
depende de:
Circunstancias de la vivienda
Convivencia con mamíferos
La distribución en México
se presenta desde el estados del Sur en un
16 %
y un 90% en el estado de Morelos
Trypanosoma cruzi puede mantener un ciclo
selvático, asi como condiciones domesticas
 FORMAS DE TRANSMISIÓN

Transfusiones Transmision Transmision Transplantes Transmision via

congénita (vertical accidental oral
o transplante
tardía)
 DIAGNÓSTICO
Examen directo de sangre al fresco

Frotis sanguíneo

Diagnóstico
parasitológico Examen de gota gruesa
directo

Método de Strout

Xenodiagnóstico

Detección tripomastigote
Dx parasitológico
indirecto
Reacción de
inmunofluorescencia indirecta
Reaccion de hematoglutinación
indirecta
Ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzima
Western-blod
TRATAMIENTO
NIFURTIMOX
Efectivo en casos agudos y crónicos tempranos
Hasta el momento no existe un
fármaco contra la enfermedad
No son eficaces en toda las faces BENZNIDAZOL
muchos de estos tienen efectos Tratamiento de
adversos graves enfermedad de
Chagas y puede
desarrollar resistencia
al tratamiento
 PREVENCIÓN
Uso de insecticidas residuales es el principal método para prevenir la
transmision

Establecimiento de sistemas de diagnóstico en bancos de sangre siendo

considerabo un gran efecto de control de la enfermedad

Control del Vector mediante camapañas de fumigación y uso de

pinturas insecticidas
PREVENCIÓN
Mejoramiento de las viviendas para reducir al mínimo los espacios en donde
puedan establecer las colonias de triatomas

La educación sanitaria es la más importante de las prevenciones pues con

ella podemos evitar el control de la transición y la educación para la
aplicación de insecticidas
FUENTES DE INFORMACIÓN
Becerril, M. (2023). Parasitologia Medica (6.a ed.).
McGRAW HILL.
Werner. (2013). Parasitologías Medica (1.a ed.) McGRAW
HILL
MUCHAS
GRACIAS