Tema 3 - El Músculo

24/09/2023
Tema 3 – El músculo
1. Control motor.
2. Acoplamiento excitación-
contracción
3. Mecánica de la contracción
muscular.
4. Músculo, fuerza y entrenamiento.
Grado en Fisioterapia – Estructura y Función

Dpto. Fisioterapia, Podología y Danza
1. CONTROL MOTOR
1.1 Vías motoras.

1.2 Control del movimiento
voluntario.
1.3 Reflejos.
1
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1. CONTROL MOTOR.
1.1. Vías motoras somáticas.
Los haces de fibras descendentes llevan información eferente a todo el
organismo. En este caso nos centraremos en las vías motoras somáticas,
que se encargan del control voluntario e involuntario de la musculatura
esquelética.
Dos vías principales:

- Vías directas (piramidales). Se inician en la corteza cerebral y
controlan movimientos voluntarios. Tracto corticoespinal lateral y
corticoespinal ventromedial o anterior.
- Vías indirectas (extrapiramidales). Se encargan de los movimientos

involuntarios. Tracto rubroespinal, vestibuloespinal.
1. CONTROL MOTOR.
 Neuronas Somáticas Superiores (motoneurona superior):
Contactan neuronas con las neuronas motoras inferiores a
través de vías motoras somáticas.
 Neuronas motoras inferiores (motoneurona inferior): Final
de vías motoras. Únicas que van desde SNC hasta músculos
esqueléticos (pares craneales y espinales). Sus axones
constituyen nervios del SNP.
SNC
SNP
SNC Tronco o
medula espinal Músculo esquelético
Corteza
(directas)
Tronco del
encéfalo Motoneuronas inferiores
(indirectas) Motoneuronas
superiores
Interneuronas
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1. CONTROL MOTOR.
Corticoespinal lateral.
Los axones cruzan en la
decusación de las
Corticoespinal pirámides, a nivel del
anterior. Los axones de bulbo. Movimientos finos
las motoneuronas y precisos de manos y
superiores decusan en pies.
la médula. Control del
esqueleto apendicular
(extremidades
proximales), cuello y
tronco.
1. CONTROL MOTOR.
Corticobulbar. Algunos de
los axones de las
motoneuronas superiores
decusan y otros no. Acaban
en núcleos de los pares
craneales donde contactan
con la motoneurona inferior.
Control del esqueleto axial
(cuello y tronco). Control de
los movimientos voluntarios
de ojos, lengua y cuello,
masticación, expresión facial
y vocalización.
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1. CONTROL MOTOR.
Mapa Corteza Motora Primaria
1. CONTROL MOTOR.
Corteza primaria
(motora/pre-motora)
hasta
Tronco encefálico
Médula espinal
Circuitos locales
Neuronas motoras inferiores
Músculo
4
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1. CONTROL MOTOR.
1.2. Control del movimiento voluntario.
 Para que la corteza cerebral realice sus funciones motoras, tienen que
conducirse impulsos desde sus áreas motoras a músculos esqueléticos.
El control del movimiento VOLUNTARIO implica:
1. Toma de decisiones y planificación :

2. Iniciación del movimiento
3. Ejecución del movimiento.
Implica la participación del tracto corticoespinal.

Es fundamental la retroalimentación entre circuitos
Vías motoras somáticas en el SNC

1. CONTROL MOTOR.
Un acto motor es el resultado de la actividad simultánea y coordinada de múltiples
centros corticales y subcorticales
 Todos los centros motores reciben

información sensorial primaria y de
asociación
 Objetivo: adaptación y corrección del

movimiento
 La proporción del encéfalo dedicada al

control del movimiento es muy elevada
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1. CONTROL MOTOR.

 Según su influencia sobre las neuronas motoras inferiores:
o Tractos facilitadores
Despolarizan a las neuronas motoras del asta anterior que están en
reposo
o Tractos inhibidores
Hiperpolarizan a las neuronas motoras del asta anterior que están en
reposo
La sumación de estas influencias opuestas determina la

respuesta de la neurona motora inferior
1. CONTROL MOTOR.
Núcleos del SNC implicados en el control motor:
 Corteza motora: Control de movimientos complejos y precisos
(Ej: tocar el piano)
 Ganglios basales: Inicio de la marcha

Modulación de la fuerza del
movimiento
 Cerebelo: Aprendizaje de destrezas motoras

Corrección de la trayectoria
 Tálamo: Estación de relevo

 Tronco del encéfalo: Reflejos y ajustes posturales
 Médula espinal: Reflejos medulares y patrones motores

Movimientos más rápidos y adaptativos.
Ej: mantener el equilibrio al caminar sobre una superficie con desnivel
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1. CONTROL MOTOR.
VÍAS DESCENDENTES Un acto motor es el resultado de la actividad
motoneuronas superiores simultánea y coordinada de múltiples centros
corticales y subcorticales.
CORTEZA MOTORA
ESTRIADO
o Planificación COMIENZO DEL
Movimientos
o Iniciación MOVIMIENTO
conscientes
o Dirección
TRONCO ENCEFÁLICO CEREBELO

o Movimientos básicos Sensorimotor
o Control postural COORDINACIÓN
Circuitos locales (Integración de Motoneuronas agrupadas

motoneuronas inferiores) (Motoneuronas inferiores)
Médula espinal y circutos del tronco MÚSCULO

Entradas ESQUELÉTICO
SENSITIVAS
1. CONTROL MOTOR.
Kolb y cols (2016). Ed Panamericana
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1. CONTROL MOTOR.
1. ÁREAS DE LA CORTEZA IMPLICADAS
EN EL CONTROL DEL MOVIMIENTO
Corteza sensitiva posterior
(Envía metas)
Corteza prefrontal (CPF)

(Planifica)
Corteza premotora Corteza motora primaria (M1)

(Organiza y secuencia el movimiento) (Ejecuta el movimiento)
La actividad de áreas motoras aparece en momentos previos a la ejecución de los

movimientos
1. CONTROL MOTOR.
Corteza motora primaria
(Ejecución)
No hace un control individual de los músculo, sino de las

secuencias de movimiento de los grupos musculares
implicados
Patrones de movimiento
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1. CONTROL MOTOR.
ESTRIADO
COMIENZO DEL MOVIMIENTO
La activación del estriado es simultánea

a la actividad muscular, y se mantiene
durante toda la ejecución del
movimiento.
Modula el movimiento modificando la

actividad de los patrones de las
motoneuronas superiores
Alteraciones en algún componente del estriado implican problemas en la

transición comienzo/final del movimiento
1. CONTROL MOTOR.
CIRCUITOS DE LOS GANGLIOS BASALES
 Las neuronas dopaminérgicas y del
NÚCLEO CAUDADO circuito local están modulando la
respuesta de las neuronas espinosas
medianas
PUTAMEN
GLOBO PÁLIDO
SUSTANCIA NIGRA
 Las neuronas espinosas medianas del núcleo caudado
sinaptan con las neuronas del GP y la sustancia nigra
reticular
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1. CONTROL MOTOR.
CIRCUITOS DE LOS GANGLIOS BASALES
Participan en el control motor de dos maneras antagónicas:
Modula los
Facilita el efectos
inicio del desinhibitorios
movimiento de la vía directa
Receptor inhibitorio
Receptor excitatorio Cuanto mayor sea

la activación de la
vía directa, mayor
es la inhibición
desde la vía
Libera a las neuronas indirecta.
talámicas de la
inhibición tónica,
activando las
motoneuronas
inferiores
1. CONTROL MOTOR.
Lesiones en los ganglios basales
HIPERCINÉTICOS HIPOCINÉTICOS
Movimientos demasiado fuertes Movimientos demasiado débiles
Huntington: Mov. imprecisos Parkinson:
Síndrome de La Tourette: Tics • -Dificultad inicio de la marcha
Sacudidas • Bradicinesia: Movimientos lentos
(bradicinesia)
• Rigidez muscular
• Inestabilidad
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1. CONTROL MOTOR.
CEREBELO
COORDINACIÓN
Recibe aferencias de la corteza frontal,

información propioceptiva, olivas
inferiores y núcleos vestibulares
(equilibrio).
Envía información hacia la corteza

premotora, corteza motora, y centros
de equilibrio del tronco.
1. CONTROL MOTOR.
CEREBELO
COORDINACIÓN
Detecta errores en la ejecución del

movimiento en curso e intenta
corregirlos (circuito de
retroalimentación).
Participa en el aprendizaje motor

(almacena los errores)
Programa secuencias de movimientos
aprendidos coordinados.
Participa en el control postural y de
locomoción
Modulación de la postura y el equilibrio
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1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
Respuesta motora a un estímulo sensitivo, consciente o no.

Respuesta involuntaria = NO implica actividad de la corteza
 Reflejo Craneal: El arco reflejo está en el encéfalo.

 Reflejo Medular ó Espinal: El arco reflejo está en la médula.
 Reflejo Motor: Contracción de músculo esquelético. Neuronas

motoras del asta anterior.
 Reflejo Autónomo: Contracción de músculo liso o

cardiaco o secreciones de glándulas. Neuronas motoras autónomas.
1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
La médula como centro de integración
de la información.
Los reflejos espinales inician una

respuesta sin órdenes del cerebro
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1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
Reflejos medulares motores
Están en los músculos, tendones y
PROPIOCEPTORES (cinestesia)
articulaciones
tendón
Fibras
intrafusales
Fibras
extrafusales
Husos
musculares
Estiramiento,
longitud del músculo
Órgano tendinoso Fibras nerviosas

sensoriales
de Golgi
tendón Tracción, grado de
tensión
1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
Las neuronas sensoriales disparan tónicamente PA cuando el músculo está en
reposo. Estas neuronas sinaptan con las motoneuronas alfa que provocan la
contracción de las fibras extrafusales, lo que hace que el músculo esquelético
mantenga su tono muscular en reposo.
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1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
Reflejo rotuliano ó patelar
Estímulo: percusión sobre el tendón rotuliano
Reflejo
monosináptico
(miotático o de
estiramiento)
1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
Reflejo de flexión y reflejos extensores cruzados
Responsables del alejamiento del brazo o la pierna de un estímulo doloroso.
NOCICEPTOR
(+)
NEURONA
Miembro afectado SENSORIAL Miembro contrario
(+)
(+) (+)
MÚSCULOS INTERNEURONAS MÚSCULOS
FLEXORES EXTENSORES
(-)
(-)
(contracción)
MÚSCULOS MÚSCULOS
FLEXORES
ANTAGONISTAS
(relajación)
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1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
El nociceptor activa una neurona sensorial que a su vez activa
muchas interneuronas excitatorias.
Algunas de estas interneuronas activan las motoneuronas alfa
que provocan la contracción de los músculos flexores del
miembro afectado.
El resto de las interneuronas activan interneuronas inhibitorias

que provocan la relajación de los músculos antagonistas
Los reflejos de flexión (particularmente en las piernas) están

acompañados del reflejo de extensión cruzado en la pierna
contraria a la que se flexiona. Es un reflejo postural que ayuda a
mantener el equilibrio cuando uno de las piernas es levantada del
suelo.
Produce la contracción de los extensores y relajación de los
flexores en la pierna contraria a donde se produjo el daño
1. CONTROL MOTOR.
1.3. Reflejos.
Reflejo postural
polisináptico
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2. ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN CONTRACCIÓN
2.1 Características generales de la
fibra muscular
2.2 Eventos eléctricos.
2.3 Unión neuromuscular.
2.4 Ciclo de los puentes cruzados.
2.5 Mecanismo general de la
contracción.
2. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN.
2.1. Caraterísticas generales del tejido muscular.
 Tejido que transforma energía química en

energía mecánica.
Es responsable de los movimientos del
organismo y de los cambios en tamaño y forma
de sus órganos internos.
Las células musculares: MIOCITOS, mucho
más largas que anchas → se las denomina
también fibras musculares.
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Excitabilidad: Facultad de percibir un estímulo

(químico o eléctrico) y responder al mismo
(propagación de una corriente eléctrica o potencial de
acción que origina la contracción)
Contractibilidad: Capacidad de contraerse con fuerza

ante el estímulo apropiado. Produce el movimiento al
tirar de los huesos. Esta propiedad es específica del
tejido muscular.
cambia energía química o eléctrica por energía
mecánica
Extensibilidad: Es la capacidad que tienen las fibras

musculares de estirarse sin dañarse. Es una
propiedad física del músculo.
Elasticidad: Es la capacidad que tienen las fibras

musculares para acortarse y recuperar su longitud de
reposo, después del estiramiento. Es una propiedad
física del músculo.
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2.2. Eventos eléctricos.
1. EXCITACIÓN DEL SARCOLEMA.

Para que una fibra se contraiga debe
producirse previamente un potencial
de acción en la misma
2. CONTRACCIÓN.
El potencial de acción desencadena
la contracción de las miofibrillas
3. RELAJACIÓN. Fin del proceso
Una fibra muscular esquelética dispara un potencial de acción

SOLAMENTE si es estimulada desde la motoneurona que la
inerva
 No debemos olvidar que la contracción muscular no es

posible sin la presencia de un potencial de acción
 El origen de las señales para la contracción muscular

está en el SN somático.
 La acetilcolina es el neurotransmisor que permite la

trasmisión del potencial de acción entre el axón de la
segunda motoneurona y la fibra muscular (unión
neuromuscular)
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1. Potencial de acción en la
2ª motoneurona
2. Potencial de acción en la
fibra muscular
esquelética
3. Respuesta contráctil
2.3. Unión neuromuscular.
Placa motora: zona especializada del sarcolema de una fibra
muscular que rodea a la terminación nerviosa del axón
Placas motoras
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Es la SINÁPSIS entre la fibra nerviosa y la fibra muscular
Potencial de
acción N
Placa
motora
Potencial de
Potencial de acción M
acción M Receptor ACh
La ACETILCOLINA que liberan las terminaciones axónicas difunde a través

de la hendidura sináptica y se une a los receptores ACh localizados en la
membrana plasmática de la placa terminal, estimulando así a la fibra muscular
Retículo
Túbulos T sarcoplásmico Mitocondrias
Sarcoplasma
Sarcolema
Miofibrilla
• TÚBULOS T: Túbulos transversales en el sarcolema (continuación

de la membrana). Propagan rápidamente los PA del exterior al interior
de la fibra.
• RETÍCULO SARCOPLÁSMICO: Muy extendido. Termina en los
sáculos terminales. Bombea continuamente Ca2+ a su interior.
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La ACh es liberada por la terminal axónica de una
neurona motora uniéndose a los receptores en la
placa motora, lo que induce el disparo de un
potencial de acción en la célula muscular
sarcolema
Túbulo T
Retículo
sarcoplásmico
La propagación del potencial de Ca2+

acción por los túbulos T provoca la
salida de Ca2+ de las cisternas del
retículo sarcoplásmico hacia el
citoplasma de la fibra muscular Ca2+
Una vez liberados los iones calcio, al difundirse entre los

filamentos proteicos de actina y miosina, originan la
contracción de las miofibrillas.
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2.4. Ciclo de los puentes cruzados.
 El miocito esquelético
contiene en su citoplasma
haces de miofibrillas.
 Las miofibrillas se
encuentran ordenadas de
forma paralela.
 Esta disposición paralela

de las miofibrillas 
estrías.
Miofibrillas: constituyen las estructuras contráctiles de la

fibra muscular. Están constituidas por filamentos
Cada filamento está compuesto por proteínas:
- actina (filamentos finos)
- miosina (filamentos gruesos)
- troponina
Reguladoras
- tropomiosina
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El sarcómero es la unidad contráctil básica del músculo

estriado.
Filamentos finos de actina, Filamentos gruesos de miosina

tropomiosina y troponina. (banda A)
Puentes cruzados: Cada molécula de actina tiene un punto de unión

para unirse a una cabeza de miosina
La interacción de la cabeza de miosina con un
filamento de actina desplaza el filamento de
actina hacia la cola de la miosina.
Al disponerse la miosina en parejas con

polaridad opuesta, los dos filamentos de
actina se desplazan en dirección opuesta
Se disponen dos moléculas de miosina con polaridad opuesta, formando haces
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 Según este modelo, los filamentos de actina se deslizan
hacia el centro del sarcómero sobre los filamentos de miosina
El deslizamiento de los filamentos de actina es posible
gracias al movimiento de los puentes cruzados que unen la
actina y la miosina
 La longitud de los filamentos de actina y miosina permanece
constante
 La contracción muscular no implica siempre el acortamiento
del músculo
 La tensión generada por un músculo es directamente
proporcional al número de puentes que se establecen entre los
filamentos de actina y miosina
 La tensión generada por un músculo es la

suma de las tensiones generadas por cada una
de sus fibras
 La contracción muscular es un proceso activo
que implica el consumo de energía en forma de
ATP
 Para explicar la contracción muscular
recurrimos al modelo del “ciclo de los filamentos
deslizantes” o “ciclo de los puentes cruzados”.
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El calcio regula la contracción muscular
[Ca2+]  Relajación [Ca2+]  Contracción
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La actina y la miosina, en ausencia de ATP está unidas, ya que tienen alta
afinidad. La cabeza de la miosina forma un ángulo de 45º con respecto al eje del
filamento grueso. En estas condiciones, el músculo se pone rígido.
Hidrólisis del ATP
unión
disociación
Sitio de unión a la miosina
Movimiento del filamento

de actina
Liberación de Pi
ADP se disocia
Cambio de
Cambio de configuración
configuración Posición final
Unión con un nuevo monómero

de actina
Contracción muscular: regulación
 En reposo, la
tropomiosina se
interpone entre la
actina y la
miosina
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Contracción muscular: regulación
 Para que se
produzca la
contracción es
necesario que el
calcio se una a la
troponina
Varias horas después de la muerte, todos los músculos del

organismo entran en un estado de contractura denominado
“rigor mortis”. El músculo se contrae y se queda rígido
aunque no existan potenciales de acción
Esta rigidez está causada por la pérdida de todo el ATP
Los músculos permanecen en esta situación de rigor hasta

que se destruyen sus proteínas como consecuencia de la
autolisis causada por las enzimas liberadas desde las
células.
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2.5. Mecanismo general de la contracción.
1- Un potencial de acción neuronal viaja a lo largo de un nervio
motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares.
2- En cada terminación (placa motora), se produce la entrada de
calcio en el nervio, para secretar una pequeña cantidad del
neurotransmisor acetilcolina (ACh).
3- La ACh actúa sobre sus receptores de la placa motora para
abrir múltiples canales de Na+
4- El Na+ entra en el interior de la célula muscular,
despolarizándola e iniciando un potencial de acción muscular
5- El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la
célula muscular y por los túbulos T haciendo llegar la
despolarización a la profundidad de la fibra muscular
6- El retículo sarcoplásmico libera grandes cantidades de Ca2+
almacenado en respuesta al potencial de acción que baja por el
túbulo T (triada).
2.5. Mecanismo general de la contracción.
7- Los iones Ca2+ se unen a la troponina haciendo que la

tropomiosina se desvíe para descubrir los puntos activos de
las moléculas de actina, permitir la unión de la miosina y el
deslizamiento de unos filamentos sobre otros: CONTRACCIÓN
8- Transcurrida una fracción de segundo, los iones Ca2+ son
bombeados de nuevo al interior del retículo sarcoplásmico
mediante una bomba de calcio, donde permanecerán
almacenados hasta la llegada de un nuevo potencial de acción.
9- El calcio se separa también de la troponina, desplazándose de
nuevo la tropomiosina y bloqueando la unión entre actina y
miosina.
10- Los puentes cruzados formados se separan, los sarcómeros
recuperan su longitud y el ciclo contráctil queda detenido con la
actina separada de la miosina: RELAJACIÓN.
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2.5. Mecanismo general de la contracción: relajación.
 El RS bombea activamente el Ca2+ a su interior. Se recupera

en milisegundos
 El Ca2+ se desprende de las moléculas de troponina y vuelve al
retículo.
 La tropomiosina bloquea de nuevo los puntos activos de la

actina,cuando la miosina trata de alcanzar la siguiente
molécula de actina se la encuentra bloqueada
3. MECÁNICA DE LA
CONTRACCIÓN
3.1 La unidad motora.
3.2 Tipos de unidades motoras.
3.3 Control de la fuerza generada.
3.4 Factores que afectan a la
producción de fuerza.
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3. MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN.
3.1. La unidad motora.
Cada motoneurona que Cerebro (corte)

abandona la médula
espinal inerva muchas
fibras musculares Médula espinal (corte)
diferentes, cuyo número
depende del tipo de Neurona motora ó motoneurona
músculo
UNIDAD MOTORA
todas las fibras musculares
inervadas por una sola fibra Axón
nerviosa motora
Fibras musculares
Tendón
Hueso
Articulación
 El tamaño de la unidad motora depende

del grado de precisión de los
movimientos que genere el músculo
Cuanto menor sea el número de

fibras estimuladas por la unidad
motora, más precisos serán los
movimientos que pueda realizar ese
músculo (ojos)
Cuanto mayor sea el número de fibras estimuladas por la
unidad motora menos precisos serán los movimientos que
pueda realizar ese músculo (músculos abdominales)
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 Contracción repentina de todas las fibras musculares de una

unidad motora en respuesta a un único potencial de acción en
su neurona motora
 Electromiograma = gráfica que muestra la dinámica de la
contracción muscular
 El potencial de acción dura 1-2 ms
 La sacudida muscular dura 20-200 ms
 Periodo de latencia --2ms electromiograma

 Se libera Ca2+ del RE
 Periodo de contracción
 10 a 100 ms
 El Ca2+ se une a la troponina
 Los filamentos se deslizan
 Periodo de relajación
 10 a 100 ms
 Transporte activo del Ca2+ al RE
 Periodo refractario
 El músculo no puede responder porque ha perdido
excitabilidad
 5 ms para músculo esquelético & 300 ms para cardíaco
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3.2. Tipos de unidades motoras.
 Tipo I. Lentas y resistentes a la fatiga. De pequeño

tamaño, generan tensión no intensa pero durante
tiempo prolongado. Motoneuronas de actividad
tónica. Músculos rojos.
 Tipo IIa. Rápidas y resistentes a la fatiga.

Intermedias. Capacidad aeróbica para resistir la
fatiga varios minutos.
 Tipo IIx. Rápidas y fatigables. Las de mayor tamaño.

Fuerzas grandes en poco tiempo (metabolismo
anaerobio). Motoneuronas con actividad fásica.
3.2. Tipos de unidades motoras: distribución.
 La mayoría de los músculos contienene una mezcla de los

tres tipos de fibras
 Las proporciones varían según la función habitual del
músculo
 En los músculos del cuello, espalda y piernas: Tipo I
 Músculos del hombro y brazos: Tipo IIa
 Todas las fibras de una unidad motora son iguales
 Se pueden reclutar diferentes fibras según las
necesidades
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3.3. Control de la fuerza generada.
Cuando una motoneurona estimula las fibras de

su unidad motora, todas ellas se contraen a la
vez.
Cuando una fibra muscular es estimulada o bien
se contrae con toda la fuerza que permiten las
condiciones existentes o bien no se contrae
(PRINCIPIO DE TODO O NADA)
Si las condiciones varían, cambia la fuerza de
contracción de la fibra.
3.3. Control de la fuerza generada.
 Por el principio de todo o nada sabemos que una

unidad motora siempre se contrae con la misma
fuerza al ser estimulada.
 El control de la fuerza generada por un músculo se
realiza mediante dos mecanismos:
 Variando el número de unidades motoras
reclutadas: SUMACIÓN DE FIBRAS o
RECLUTAMIENTO (por orden de tamaño I –
IIa – IIx)
 Variando la frecuencia de estimulación:
SUMACIÓN DE FRECUENCIAS
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3.3. Control de la fuerza generada: sumación de frecuencias.
Para aumentar la intensidad de la contracción muscular:
Si llegan una serie de estímulos en rápida sucesión, el músculo

no tiene tiempo de relajarse por completo antes de que empiece
la siguiente fase de contracción
El músculo se mantiene contraído sin permitir la relajación
entre los potenciales de acción: tetanización
contracción
Potencial de
acción
estímulos
10 ms
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Cuando se estimula repetidamente a una fibra muscular
esquelética, puede generarse :
- una contracción sostenida aunque oscilante (tetania incompleta)
- una contracción sostenida en la que no se pueden detectar
sacudidas individuales (tetania completa)
Tetania incompleta Tetania completa
3.4. Factores que afectan a la producción de fuerza.
 Número de puentes actina-miosina

El número de puentes varía en función de:
• La cantidad de calcio liberada al sarcoplasma
• La frecuencia de estimulación
• Número de motoneuronas activadas
• Diámetro de la fibra muscular
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 Composición muscular
 Motivación (activación nerviosa)
 Velocidad de contracción
 Longitud del músculo
 Preestiramiento (energía elástica y r.
miotático)
 Ángulo de pennación
 Aspectos biomecánicos (efectos de las
palancas)
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4. MÚSCULO, FUERZA Y
ENTRENAMIENTO
4.1 Tipos de contracción.

4.2 Clasificación de fuerzas.
4.3 Adaptaciones al entrenamiento
de fuerza.
4.4 Dolor muscular tardío.
4.5 Sobreentrenamiento
4. MÚSCULO, FUERZA Y ENTRENAMIENTO.

4.1. Tipos de contracción.
Aún cuando los músculos están en reposo suele existir cierto

grado de tensión: tono muscular o contracción tónica.
Contracción parcial continua de una pequeña parte del total de

fibras de un músculo. No son siempre las mismas (relevo).
Mantenimiento de la postura
Músculos flácidos: tono menor del

normal
Músculos espásticos: tono mayor del
normal
Se mantiene por mecanismos de
retroalimentación negativa en la
médula espinal (reflejo medular motor)
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 En función del desplazamiento:

isométrica y dinámica
(concéntrica y excéntrica)
 En función del desarrollo del

movimiento: isotónica e
isocinética
 Combinación de contracción
isotónica con isométrica:
auxotónica.

CONTRACCION ISOTÓNICA
 La tensión del músculo permanece

constante, modificándose su
longitud
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24/09/2023

CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA
La longitud del músculo
permanece invariable, pero
aumenta su tensión

4.2. Clasificación de la fuerza.
CONSIDERACIONES RESPECTO A LA
PRODUCCIÓN DE FUERZA
 La fuerza máxima generada en

contracciones excéntricas es mayor que la
generada en las concéntricas
 No siempre hay correlación entre la fuerza
máxima generada y la tasa de producción de
fuerza
39
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4.3. Adaptaciones al entrenamiento de fuerza.
 Adaptaciones neurales
 Adaptaciones estructurales
 Factores hormonales

Adaptaciones neurales
• La mejora de la fuerza durante las primeras semanas
de entrenamiento no se correlaciona con la magnitud
de la hipertrofia.
• La modulación de la fuerza producida se debe al
número de unidades motoras reclutadas y a la
frecuencia de estimulación (electromiograma, EMG).
• La mejora de fuerza en las primeras semanas de
entrenamiento se debe a una mejor comunicación
nervio-músculo que afecta a la velocidad de respuesta
y la coordinación.
40
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 Adaptaciones estructurales
Degradación
proteica
Síntesis
proteica
Aumento de la masa muscular

Adaptaciones estructurales
• La hipertrofia muscular es el resultado de la
acumulación de proteínas
• La fuerza que puede generar un músculo es
proporcional a la sección transversal
• La tensión específica en el músculo humano es de

30 N/cm2
• El entrenamiento podría inducir cambios en la

arquitectura del músculo (ángulo de pennación)
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Adaptaciones estructurales
• La hipertrofia muscular se acompaña de adaptaciones del
tejido no contráctil
• La síntesis de proteínas aumenta después de una sesión

de ejercicio (desde 2-3 horas hasta 36 horas)
• Las fibras tipo II tienen un mayor

potencial hipertrófico
• No parece que haya

hiperplasia en humanos

Factores hormonales
Los factores hormonales juegan un papel
fundamental en las adaptaciones estructurales al
entrenamiento de fuerza
Las hormonas anabólicas (testosterona) aumentan
tras las sesiones de entrenamiento.
Los niveles basales anabolizantes aumentan en el
entrenamiento crónico, y disminuyen las
catabólicas (cortisol).
•Testosterona Anabolizantes: efectos similares al

•GH postentrenamiento
•IGF
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El entrenamiento de fuerza en mayores
 Los mayores también mejoran con el entrenamiento

de fuerza.
 Sujetos de 68 años mejoraron un 40% su nivel de
fuerza con aumentos del 14% del volumen del bíceps
braqueal (12 semanas de entrenamiento).
 Las mejoras de fuerza en mayores se asocian con

mejoras en la velocidad de marcha, subir escaleras o
capacidad para realizar tareas cotidianas.
 Fundamental para paliar el efecto atrofiante asociado
al envejecimiento.
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¿Se adaptan igual hombres y mujeres?

 En valores, absolutos los hombres son
capaces de generar más fuerza que las
mujeres, con diferencias en función del
grupo muscular (tren superior más que
inferior).
 Las diferencias entre sexos se reducen
drásticamente cuando la fuerza se
expresa en valores relativos (respecto al
peso corporal).
 Las mujeres experimentan también cambios
significativos en la masa muscular

4.4. Dolor muscular tardío.
 DOMS (delayed onset muscle soreness)

Se produce después de un trabajo muscular inusual,
especialmente si incluye un componente excéntrico
 No está provocado por cristales de ácido láctico
 Alcanza su máxima intensidad entre las 24 y las 72

horas posteriores al ejercicio
 Una de las características es la hipersensibilidad
 Afecta a las fibras musculares y al tejido conjuntivo
 Además de dolor se manifiesta por rigidez, pérdida de
fuerza y disminución del rango de movimiento articular
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Son varios los factores que pueden desencadenar DOMS:

• Microroturas en el tejido muscular (marcadores: CK,
mioglobina y troponina)
• Edema localizado por cambios en la presión osmótica
• Espasmos musculares
• Distensión y lesión del tejido conectivo del músculo
• Inflamación
• Alteración en la regulación de los mecanismos de
regulación del calcio en la célula muscular
• Combinación de varios de los anteriores

1. Las tensiones musculares (excéntricas especialmente)

causan daños en el sarcolema. Liberación de enzimas y
proteínas musculares. Las alteraciones afectan a
estructuras contráctiles y no contráctiles. Infiltrado de
células inflamatorias.
2. Acumulación de metabolitos en el interior del
miocito dando lugar a un mayor daño celular y a una
reducción en la capacidad de producir fuerza.
3. DOMS manifestado en inflamación, hipersensibilidad y
dolor
Hay un aumento de la proteolisis en las
miofibrillas de los miocitos afectados
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24/09/2023

Teorías:
 Teoría inflamatoria: el agravamiento de los síntomas a
las 24-48 horas podría deberse al proceso inflamatorio
• La liberación de sustancias del interior de la célula
muscular atrae a las células inflamatorias
 Teoría neurogénica: las sustancias liberadas desde

el interior de la célula muscular o por las células
inflamatorias podrían sensibilizar a los nociceptores

Prevención del DOMS:

 Evitar cambios bruscos de volumen, intensidad o
tipo de ejercicio
 Realizar ejercicio concéntrico inmediatamente
antes del excéntrico
Sin evidencia científica que lo respalde:

 Suplementación con antioxidantes (vitamina E)
 Suplementación con proteínas después de la sesión
de ejercicio
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4.5. Sobreentrenamiento.
Disminución del rendimiento y de la capacidad de

tolerar esfuerzos intensos
Se estima que afecta a un número considerable de
deportistas (10-20%)
El sobreentrenamiento está asociado a un aumento
de los procesos infecciosos, dolor muscular y
alteraciones del estado de ánimo

4.5. Sobreentrenamiento.
Se han descrito dos formas de sobreentrenamiento:

Sobreentrenamiento simpático: (menos común).
Aumento de la actividad simpática en los períodos de
descanso. Exitabilidad, irritabilidad… Causado por estrés.
Sobreentrenamiento parasimpático: aumento de la

activación parasimpática. En su forma aguda es conocida
como overreaching. Causado por un desajuste entre
sobrecarga y recuperación. Sensación constante de fatiga,
disminución del rendimiento, alteraciones del patrón del
sueño y del apetito, aumento de los procesos infecciosos,
mal humor, desmotivación para entrenar.
47

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24/09/2023

Grado en Fisioterapia – Estructura y Función

1.1 Vías motoras.

Dos vías principales:

- Vías indirectas (extrapiramidales). Se encargan de los movimientos

Mapa Corteza Motora Primaria

Neuronas motoras inferiores

El control del movimiento VOLUNTARIO implica:

1. Toma de decisiones y planificación :

Implica la participación del tracto corticoespinal.

Vías motoras somáticas en el SNC

 Todos los centros motores reciben

 Objetivo: adaptación y corrección del

 La proporción del encéfalo dedicada al

1.2. Control del movimiento voluntario.

La sumación de estas influencias opuestas determina la

 Ganglios basales: Inicio de la marcha

 Cerebelo: Aprendizaje de destrezas motoras

 Tálamo: Estación de relevo

 Médula espinal: Reflejos medulares y patrones motores

TRONCO ENCEFÁLICO CEREBELO

Circuitos locales (Integración de Motoneuronas agrupadas

Médula espinal y circutos del tronco MÚSCULO

Kolb y cols (2016). Ed Panamericana

Corteza prefrontal (CPF)

Corteza premotora Corteza motora primaria (M1)

La actividad de áreas motoras aparece en momentos previos a la ejecución de los

No hace un control individual de los músculo, sino de las

La activación del estriado es simultánea

Modula el movimiento modificando la

Alteraciones en algún componente del estriado implican problemas en la

Receptor excitatorio Cuanto mayor sea

Recibe aferencias de la corteza frontal,

Envía información hacia la corteza

Detecta errores en la ejecución del

Participa en el aprendizaje motor

Respuesta motora a un estímulo sensitivo, consciente o no.

 Reflejo Craneal: El arco reflejo está en el encéfalo.

 Reflejo Motor: Contracción de músculo esquelético. Neuronas

 Reflejo Autónomo: Contracción de músculo liso o

Los reflejos espinales inician una

Órgano tendinoso Fibras nerviosas

El resto de las interneuronas activan interneuronas inhibitorias

Los reflejos de flexión (particularmente en las piernas) están

 Tejido que transforma energía química en

Excitabilidad: Facultad de percibir un estímulo

Contractibilidad: Capacidad de contraerse con fuerza

Extensibilidad: Es la capacidad que tienen las fibras

Elasticidad: Es la capacidad que tienen las fibras

1. EXCITACIÓN DEL SARCOLEMA.

3. RELAJACIÓN. Fin del proceso

Una fibra muscular esquelética dispara un potencial de acción

 No debemos olvidar que la contracción muscular no es

 El origen de las señales para la contracción muscular

 La acetilcolina es el neurotransmisor que permite la

La ACETILCOLINA que liberan las terminaciones axónicas difunde a través

• TÚBULOS T: Túbulos transversales en el sarcolema (continuación

La propagación del potencial de Ca2+

Una vez liberados los iones calcio, al difundirse entre los