LIPIDOS

Biomoléculas que incluyen grasas, aceites y ceras. Fx: lmacenamiento de energía, parte de la
estructura de las membranas celulares, la señalización celular y la protección de los órganos.

TIPOS:

TRIGLICÉRIDOS:

- ESTRUCTURA: molécula de glicerol unida a 3 ácidos grasos

- FUNCIÓN: principal almacenamiento de energía, son protectores de órganos.

FOSFOLÍPIDOS:

- ESTRUCTURA: 2 ácidos grasos + glicerol + grupo fosfato.

- FUNCIÓN: parte de las membranas cell, forman una bicapa como barreras selectivas.

ESTEROIDES:

- ESTRUCTURA: esqueleto de carbono en forma de anillo

- FUNCIÓN: incluyen hormonas como el Colesterol, que es fundamental para la síntesis
de hormonas esteroides y la estructura de las membranas.

CERAS:

- ESTRUCTURA: lípidos de cadena larga que son sólidos a Temperatura ambiente

- FUNCIÓN: protección e impermeabilidad, ej. hojas de plantas y en la piel de animales.

LIPIDOS COMPLEJOS:

- Contienen elementos adicionales como azufre o nitrógeno, desempeñando funciones

específicas en el metabolismo y la estructura celular.

FUNCIONES:

- ALMACENAMIENTO DE ENERGÍA: los Tg almacenan energía de manera eficiente

- AISLACIÓN Y PROTECCION: ayudan a mantener la T° corporal y protegen los órganos
- SEÑALIZACIÓN: Algunos actúan como hormonas y mensajeros químicos en el cuerpo.
- ESTRUCTURA CELULAR: fosfolípidos y Colest esenciales para las membranas celulares

PERFIL LIPIDICO

Metabolismo de lípidos: conjunto de procesos bioquímicos que involucran la síntesis y

degradación de lípidos en el organismo, esencial para la producción de energía, formación de
estructuras cell y la regulación hormonal. Se divide en 2 categorías: lipogénesis y lipólisis

LIPOGÉNESIS principalmente

Síntesis de lípidos (Tg), a partir de carbohidratos y proteínas. Ocurre en hígado y tejido adiposo.

- PROCESO:
1. A través de la glucólisis la Glu se convierte en piruvato y este en Acetil-CoA.
2. Se forma Ac. Grasos usando Acetil-CoA a través de la lipogénesis. Este proceso
implica varias reacciones en las que se añaden unidades de 2 carbonos.
3. Formación de TG: los ácidos grasos se combinan con glicerol para formar Tg,
que son almacenados en el tejido adiposo.
LIPÓLISIS

Degradación de los lípidos para liberar energía. Descomposición de Tg en Ác. grasos y glicerol.

- PROCESO:
~ Hidrolisis: Tg descompuestos por lipasas (enzimas) en Ác. grasos libres y glicerol
~ Oxidación de Ác. grasos: los Ác. g liberados son transportados a las
mitocondrias, donde pasan un proceso de β -oxidación, que genera acetil-CoA
~ Producción de energía: El Acetil-CoA ingresa al ciclo de Krebs y produce ATP.

REGULACIÓN DEL METABOLISMO LIPIDICO MEDIANTE HORMONAS

- INSULINA: favorece la lipogénesis y el almacenamiento de grasas

- GLUCAGON: Estimula la lipólisis, liberando Ác. grasos para producir energía.
- ADRENALINA: también promueve la lipólisis, especialmente en situaciones de estrés

IMPORTANCIA CLINICA

- OBESIDAD: Resultante de un exceso en la lipogénesis y un déficit en la lipólisis

- DIABETES: La resistencia a la insulina puede afectar la regulación del metabolismo.
- ENF. CARDIOVASCULARES: El desequilibrio de lípidos contribuye a la aterosclerosis, etc

El P.L. es la determinación de los lípidos en sangre que son transportados por las lipoproteínas
plasmáticas. Es útil para el Dx y control de enf. cardiovasculares, dislipidemias, Sd. metabólicos.
Los analitos son: Col, Tg, Lipoproteína de baja densidad LDL y lipoproteína de alta densidad HDL

Las dislipidemias son alteraciones de los lípidos en sangre por un aumento de COL y/o TG, esta
patología está acompañada de: diabetes, hipotiroidismo, obesidad, enf. cardiovasculares, etc.
Las dislipidemias ↑ el riesgo de sufrir aterosclerosis, ya que los lípidos se depositan en la pared
arterial, aparecen placas de ateromas, y hay riesgo de sufrir un infarto cardiaco.

- COL TOTAL: < 200 mg/dl

- HDL: 40 - 60 mg/dl
- LDL: < 100 mg/dl
- VLDL: < 30 mg/dl
- TG: < 150 mg/dl

EL COLESTEROL

Componente estructural más importante de las membranas celulares y precursor de la síntesis

de los ácidos biliares y las hormonas esteroideas. Sintetizado por muchos tejidos, pero la
mayor parte en el hígado y en la pared intestinal. Aprox. el 75% es originado por síntesis y el
25% se obtiene de la dieta. Es poco soluble en agua por eso es transportado por lipoproteínas
que son solubles en agua y que tambien transportan los Tg.

El 50-75% del Col es transportado por LDL, 15-40% por HDL y un 5-12% por VLDL. Las APOs que
forman la superficie de las lipoproteínas determinan que células removerán el COL y a donde
será llevado. El COL total sérico varia con la edad y se eleva gradualmente hasta los 60 años.

- DESEABLE: < 200 mg/dl

- LIMITE ALTO: 200 – 239 mg/dl
- ALTO: ≥240 mg/dl
- COL TOTAL = Col HDL + Col LDL + Col VLDL
LOS TRIGLICÉRIDOS

Principal forma de grasa corporal, Fx: almacenar y proveer la energía celular. Una parte se
sintetiza en el hígado y otra se obtiene de la dieta. Son insolubles en sangre por ello no circulan
libremente, se ↑ despues de la comida y demora de 10 – 12 hrs para que se depuren, el pico de
lipemia se alcanza entre las 3-5 hrs de haber comido y persiste por otras 6-8 hrs. Su ↑ indica
anormalidad metabólica y junto con el ↑ del Col, es factor de riesgo para enf. arterioesclerótica.

- NORMAL: < a 150 mg/dl

- LIMITE ALTO: 150 – 199 mg/dl
- ALTO: 200 – 499 mg/dl
- MUY ALTO: ≥500 mg/dl

HDL (Col bueno) Lipoproteína de alta densidad, una de las formas en que se transporta
COL.

FUNCIONES

- Transporte del COL: lo lleva de regreso al hígado, donde se elimina o reutiliza

- Protección cardiovascular: ↓ el riesgo de enf al prevenir la formación de placas Q causan aterosclerosis
- Propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, protege a las cell del daño oxidativo.
- Regulación del metabolismo lipídico

COMPOSICIÓN

- Lipidos: aprox un 50% de su composición contiene COL, fosfolípidos y Tg.

- Proteínas: constituye el 50%. Contiene apolipoproteínas, siendo la ApoA-I las más
importante, ya que es para la formación y funcionamiento del HDL

METABOLISMO DEL COL HDL

- SINTESIS: se forma en el hígado y el I.D. La ApoA-I se asocia con fosfolípidos y Col libre
- MADURACIÓN: el HDL liberado, puede interactuar con las células y recoger el Col extra
gracias a la acción de enzimas como la LCAT (lecitina-Colesterol aciltransferasa)
- TRANSPORTA EL COL: hacia el hígado, donde se excreta en la bilis o es reutilizado
- CATABOLISMO: HDL es internalizado por el hígado a través de receptores específicos.

IMPORTANCIA CLINICA

- Marcador de salud cardiovascular: niveles ↑ se asocia con un ↓ riesgo de enf cardiaca.

- Evaluación de lípidos: es esencial para evaluar el riesgo de enfermedades cardiacas.
- Intervenciones terapéuticas: cambios en la dieta, ejercicio físico y medicamentos
(estatinas) pueden ayudar a ↑ los niveles de HDL y mejorar la salud cardiovascular.

VALORES DE REFERENCIA:

- HDL BAJO: <40 mg/dl

- NORMAL: 40-60 mg/dl
- HDL DESEABLE: >60 mg/dl

LDL (Col malo) Lipoproteína de baja densidad, una de las formas de COL que se
transportan

FUNCIONES
 - Transporta el COL: del hígado hacia las células, donde es utilizado para la formación de
membranas celulares y la producción de hormonas.
- Proporciona COL: para el funcionamiento celular y la síntesis de hormonas esteroides.

COMPOSICIÓN:

- LÍPIDOS: aprox el 40-50% está compuesto de col, así como tg y fosfolípidos.

- PROTEINAS: contiene apolipoproteínas, siendo la ApoB-100 la principal. Esta proteína
es crucial para el reconocimiento y la internalización del LDL por las células.

METABOLISMO

- SÍNTESIS: se forma a partir de VLDL cuando se pierden Tg a través de la acción de las

lipoproteínlipasas. Durante este proceso, el COL se acumula en la partícula de LDL.
- TRANSPORTE Y ENTREGA: circula por la sangre y se une a receptores específicos en las
células, permitiendo la entrada de COL a las células.
- CATABOLISMO: al entregar su carga de COL, es internalizado por las céll a través de
endocitosis, es degradado en lisosomas, liberando COL para uso celular.

IMPORTANCIA CLÍNICA

- Riesgo cardiovascular: Niveles ↑ -> mayor riesgo de aterosclerosis, infartos, ACV

- Evaluación de lípidos: fundamentales para evaluar el riesgo cardiovascular.
- Intervenciones terapéuticas: cambios en la dieta, ejercicio, y medicamentos para bajar

VALORES DE REFERENCIA:

- OPTIMO: <100 mg/dl

- CERCANO A OPTIMO: 100-129 mg/dl
- LIMITE ALTO: 130-159 mg/dl
- ALTO: 160-189 mg/dl
- MUY ALTO: >190 mg/dl

FORMULA:

- LDL = COL total – (HDL + Tg/5)

- No se usa cuando los Tg están por encima de 400 mg/dl. Determinar mediante Rvo

VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad.

FUNCIONES

- Transporta Tg: desde el hígado hacia los tejidos, donde se utilizan como energía.
- Transporta Col: para la producción de hormonas y la formación de membranas cell

COMPOSICIÓN

- LIPIDOS: en su mayoría de Tg (55-65%), además de COL y fosfolípidos

- PROTEINAS: contiene apolipoproteínas, la ApoB-100 es la principal, esencial para la
formación y el metabolismo del VLDL.

METABOLISMO

- SINTESIS: se forma en el hígado a partir de Col/Tg. Se ensamblan y se liberan a sangre

 - TRANSPORTE Y TRANSFORMACIÓN: en sangre, VLDL se convierte en LDL a medida que
pierde Tg mediante la acción de lipoproteínlipasas y el Col se acumula en la partícula.
- CATABOLISMO: VLDL se une a receptores en las células, para entregar Tg y Col

IMPORTANCIA CLÍNICA

- Riesgo cardiovascular: Niveles ↑ -> mayor riesgo, por formar LDL y acumular grasas.
- Evaluación de lípidos: ayuda a evaluar el riesgo de enfermedades del corazón.
- Intervenciones terapéuticas: dieta, ejercicio y TTO, para bajar VLDL (hipertrigliceridemia)

FORMULA:

- No exacto: xq VLDL se transforma en tipos ↓ conocidos de COL: COL Total - HDL- LDL
- Típico, ↑ nivel de VLDL corresponde a un ↑ nivel de Tg: Tg/5

SIGNIFICADO CLÍNICO DE LOS VALORES ANORMALES DE LOS

ANALÍTOS.

COLESTEROL

- Hipercolesterolemia: reconoce causas fisiológicas y patológicas,

~ Fisiológicos: Embarazo y puerperio / Edad avanzada / Sexo masculino.
~ Patológicos:
1.Primarias: alteraciones hereditarias -> modificación del metabolismo de las
lipoproteínas que transportan Col: Hipercolesterolemia familiar, Hiperlipidemias mixtas
2.Secundarias: alteraciones q no están ligadas al metabolismo lipídico, pero que
de forma secundaria producen una ↑ del COL: Anorexia nerviosa, DM.
- Hipocolesterolemia
~ Primaria: Enfermedad de Tangier
~ Secundarias: Insufi. hepática/Malabsorción con esteatorrea/IRC terminal/Obstrucción intestinal.

TRIGLICERIDOS

- Hipertrigliceridemia >150 mg/dL, causas:

~ Primarias: defectos hereditarios que originan la alteración del metabolismo de las
lipoproteínas que transportan Tg: Hipertrigliceridemia familiar, Hiperlipidemias mixtas
primarias, Hiperlipidemia familiar combinada
~ Secundarias: alteraciones q no están ligadas al metabolismo lipídico, pero
producen una ↑ de Tg: Obesidad, DM, Insuficiencia renal crónica (IRC), Etanol, Estrés, Embarazo
- Hipotrigliceridémia
~ Desnutrición, Dietas hipocalóricas bajas en lípidos (al cabo de 3 semanas), Pérdida de peso,
Ejercicio enérgico (disminución transitoria)

↑ LDL: Hiperlipoproteinémia, Enf arterio coronaria, Diabetes descompensada, Hipotiroidismo

↓ LDL: Hipertiroidismo, Malnutrición, Pérdida de peso, Anemia crónica, Enf de Tangier.
↑ HDL: Embarazo, Reducción de peso
↓ HDL: Enf coronaria e isquémica coronaria, Infarto al miocardio, Sd nefrótico, Hemodiálisis, DM descompensada

PERFIL RENAL
Evalúan la Fx y la salud de los riñones (detectar enfer. y evaluar TTO). Fx: filtran desechos,
regulan el equilibrio electrolítico y la presión arterial, y producen hormonas. Se solicita: en
hipertensión, DM, enf cardiovascular, obesidad, ↑ de Col o antecedentes familiares de enf renal

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA: identifica trastornos como

- Insuficiencia renal aguda o crónica: Determina la capacidad de los riñones para filtrar.
- Deshidratación o sobrecarga de líquidos: Evaluación del equilibrio hídrico del pcte.
- Alteraciones electrolíticas: Identificación de desequilibrios en sodio, potasio y otros.
- Infecciones o enfer metabólicas: indicar problemas en el metabolismo de proteínas etc

PRUEBAS QUE SE REALIZAN

- Creatinina sérica: Evalúa la función renal. Niveles ↑pueden indicar daño renal.
- Urea (BUN): Mide su cantidad en sangre; niveles ↑: disminución de la función renal.
- Electrolitos: Na, K, Cl, bicarbonato. cruciales para el equilibrio ácido-base y la fx celular.
- Tasa de filtración glomerular (TFG): Estima cuánta sangre filtra los riñones cada 1min.
- Proteínas en orina (microalbuminuria): puede ser un signo de enfermedad renal

INVESTIGACIÓN BIOQUÍMICA DE LA FUNCIÓN RENAL.

Formación de la orina. Urea y Crea. Depuración de Crea. Proteinuria. Insu renal aguda y crónica

UROANÁLISIS: Rx químicas cualitativas para proteínas, sustancias reductoras, cuerpos

cetónicos, pigmentos y sales biliares, urobilina, Hb. Examen microscópico del sedimento.

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: Hiper e hipoproteinemia. Alteraciones del metabolismo de las

purinas. Hiperuricemia y Gota.

FUNCIÓN DE LOS RIÑONES

Riñón adulto: filtra aprox. 250-500ml. de plasma x minuto y cada minuto 120 ml se filtran a
través de la membrana glomerular. El filtrado glomerular contiene <10 mg% de proteínas.
Elimina desechos metabólicos. En su fx homeostática, regula el pH sanguíneo al excretar
protones (H+) y reabsorber bicarbonatos, regula la Pº sanguínea por la proteína renina, e
intervienen en el equilibrio hidrosalino, cantidad de sales y agua corporal

SISTEMA RENAL Y BALANCE DE AGUA EN EL MEDIO INTERNO

Al tomar mucha agua ↑ el Vol. plasmático y el débito urinario (orina producida por unidad de
tiempo) mantiene constante el Vol del plasma y el equilibrio hidrosalino. La pérdida de agua se
regula a través de la orina producido en el riñón.

SISTEMA RENAL Y BALANCE DE SALES EN EL MEDIO INTERNO

La [ ] de NaCl en la orina es constante, aun con dieta rica en sales. En una dieta sin sal, los
niveles de NaCl permanecen constante. En una dieta con NaCl, la sal eliminada ↑, pero se
mantiene constante mientras dura la ingesta. El Na+ es el principal componente en los
procesos de osmosis o flujo de agua entre el medio intracelular y extracelular.

SISTEMA URINARIO

Órganos q eliminan los desechos nitrogenados del metabolismo (orina); lo conforman la urea y
la crea. Son estructuras que filtran los fluidos corporales (líquido celomático, hemolinfa,
sangre). Invertebrados: Nefridio (unidad básica de filtración). Vertebrados: Nefrona o nefrón.
URÉTERES: son dos tubos que conducen la orina del riñón a la vejiga urinaria
VEJIGA: Bolsa que contiene de 200-300 ml. de orina hasta que ocurra la micción
URETRA: Tubo que conduce la orina de la vejiga al Meato
MEATO URINARIO: Orificio de salida orina, vulva-mujer, pene-hombre.

RIÑONES: Órganos glandulares, Fx: producir la orina, situados a ambos lados de la columna. No
son iguales, el izquierdo es más voluminoso y está más elevado (2 cm más q el derecho).
Estructura

 SUSTANCIA CORTICAL: debajo de la cápsula fibrosa y la zona medular. Es rojo oscuro,

envuelve a la sustancia medular que penetra en ella dando lugar a las pirámides de
Ferrein o radios medulares de Ludwig.
 SUSTANCIA MEDULAR: De color más claro, formada por 8-14 masas piramidales, las
pirámides de Malpighi o cuyo vértice se abre en los cálices renales que convergen en el
uréter. Entre las pirámides, estan las columnas de Bertín de la sustancia cortical.
 CORTEZA: región externa y va desde la cápsula hasta la base de las pirámides renales.
 MÉDULA RENAL: Región interna donde existen entre 8 a18 pirámides renales
 PIRAMIDE: Estructura cónica cuya base está orientada hacia la corteza y su vértice
hacia el centro del riñón. Contiene parte del sistema tubular del nefrón

NEFRONA: La constituye el glomérulo, cápsula Bowman y túbulo renal. 1 – 2.4 millones

GLOMÉRULO O CORPÚSCULO RENAL

Red capilar revestida por una capa de células endoteliales, la región central formada por céll
mesangiales, células epiteliales con una membrana basal asociada que forman la capa visceral
y, finalmente una capa parietal de células epiteliales que forman la cápsula de Bowman.
 CELL MESANGIALES: Forma irregular, núcleo denso y prolongaciones citoplasmáticas alargadas.
Contienen grandes cantidades de micro filamentos formados por actina, actinina y miosina, que
confieren a estas células muchas de las propiedades funcionales de las células del musculo liso.
 CELL ENDOTELIALES: Los capilares glomerulares están revestidos de un fino endotelio
fenestrado, que muestran una amplia red de micro túbulos y filamentos cuya función no es
conocida.
 CELL EPITELIALES VISCERALES O PODOCITOS: Son las mayores del glomérulo. Poseen largas
prolongaciones citoplasmáticas que se extienden desde el cuerpo celular principal y lo dividen
en apéndices llamados pedicelos.

CIRCULACIÓN DEL RIÑON

FORMACIÓN DE LA ORINA

Comienza cuando la arteria renal penetra en el riñón por la pelvis renal llevando sustancias de
desecho que recoge por el cuerpo. Parte del plasma sale del glomérulo y penetra en la nefrona

PROCESO DE LA FORMACIÓN DE ORINA

1. Filtración glomerular: La sangre entra a una nefrona a través de un capilar. Desde el

glomérulo, el filtrado fluye por el túbulo. Céll hemáticas y sustancias grandes se
quedan en el capilar. Los q pasan de los capilares a la Cápsula de Bowman, son
desechos como la urea y nutrientes como glucosa y aminoácidos
2. Reabsorción Tubular: De los túbulos, regresan a la sangre por el TCP, la Glu y Aa, por
captación selectiva (transporte activo o pasivo). Un 80% es reabsorción obligatoria de
 agua, en los TCP, por osmosis. El 20% es reabsorción facultativa, ocurre en el TCD y
depende del organismo y de la ADH.
3. Secreción Tubular: De los capilares peritubulares pasan desechos toxicas al lúmen del
túbulo renal por transporte activo o pasivo. Se eliminan H+ y antibióticos
4. Excreción de orina: Una vez que el agua y sustancias importantes son recuperadas, el
filtrado es llamado orina. Los conductos recolectores transportan la orina al uréter

RIÑONES DE LA HOMEOSTASIS

Son influidos por el sistema endocrino. Si la sangre es demasiado acida, los riñones excretan
más iones de hidrogeno en la orina.

REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN Y DEL VOLUMEN DE LA ORINA

Regulan el vol y [ ] de orina, la hipófisis, tomar poca agua, baja el VOL. sangre y ↑la Pº osmótica

 VASOPRESINA o ADH: ↑ o ↓ permeabilidad de los túbulos colectores, produciendo

orina hipertónica o hipotónica
 HORMONA ALDOSTERONA: ↑ reabsorción de Na+ y Ca++ y secreción de K+, en los
túbulos distales y los túbulos colectores
PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO RENAL

Las enf del T. urinario son asintomáticas y los pctes son Dx cuando la fx renal está gravemente
afectada. La estimación del filtrado glomerular es la base para la estadificación de enf renal

CLEARANCE DE CREATININA MEDIDO y CLEARANCE DE CREATININA CALCULADO

CISTATINA C, CLEARANCE RADIOISOTÓPICO, CLEARANCE DE INULINA

UREA

 No es confiable. Los niveles se modifican por los estados de la insuficiencia renal.

 ↑: Dieta hiperproteica, Hemorragia digestiva, TTO con corticoides, Rabdomiolisis
 ↓: Insuficiencia hepática, Dieta hipoproteica, Más del 40 % de la urea filtrada es
reabsorbida por los túbulos. La reabsorción disminuye en la insuficiencia renal

CREATININA

 Producto del metabolismo de la creatina y de la fosfo creatina del músculo esquelético

 Pcte con fx renal estable, los niveles de crea están estables, con variación diaria de aprox 8 %
 Es filtrada libremente en el glomérulo y no es reabsorbida
 Más del 15 % es secretada activamente por los túbulos
 ↑: Raza negra, Mayor masa muscular, Dieta hiperproteica
 ↓: Edad, Sexo femenino, Amputación, Malnutrición, Enf. neuromuscular, Dieta vegetariana

Limitaciones de la creatinina plasmática:

• Marcador poco sensible de la función renal en la insuficiencia renal crónica.

• Tiene q reducirse 50% de la fx renal para q los valores superen los límites normales (1.4 mg%)
• Muchos pctes con CREA normal tienen insuficiencia renal crónica (IRC “oculta”)

CLEARANCE CREATININA
Se solicita en: Pcts con dieta vegetariana, con poca o excesiva masa muscular, con deterioro
rápido de la función renal, donantes de riñón, Previo al ajuste de dosis, Selección de pcte para
inclusión en protocolos de estudio

Limitaciones del clearance de creatinina

• Dificultades en la recolección
• ↑en la secreción tubular de CREA en presencia de insuficiencia renal, por lo tanto,
sobreestima la función renal en la IRC avanzada

CREATININA.
Suero o plasma, Orina/ Espectrofotometría de emisión visible.
Valores normales:
Suero Orina
Niños: 18 –35 micromol/l 71 – 194 micromol/kg/d
Varones: 53 – 106 micromol/l 124 – 230 micromol/kg/d
Mujeres: 44 – 97 micromol/l 97 – 177 micromol/kg/d
Interpretación:
↑ serico : en IRC o IRA, en la acromegalia y gigantismo activo, hipertiroidismo.
↓ serico : embarazo y en estados de caquexia por reducción de la masa muscular.
↑Orina: diabetes mellitus, infecciones, gigantismo, ejercicio, hipotiroidismo.
↓Orina: insuficiencia renal, miopatías, leucemias, anemia hipotiroidismo

La lipemia y la hemólisis determinan falsas elevaciones, la bilirrubina causa falsos descensos.

La CREA en orina tiene escaso valor, a no ser que se realice como depuración de creatinina.

UREA.
Sangre, suero o plasma, Orina
Técnicas:
- Métodos indirectos basados en la hidrólisis de la urea por la ureasa,
- Reacción de Berthelot.
- Métodos directos variaciones de la reacción de Fearon: condensación del diacetil con urea
para formar una diazida cromógena.
- Espectrofotometría de emisión visible.
- Electrodos selectivos.
Valores normales:
RN 4 – 12 mg/dl 12 – 20 g/d
Niños 5 – 18 mg/dl “
Adultos 7 – 18 mg/dl “
>60 años 8 – 21 mg/dl “
Interpretación:
El nitrógeno ureico plasmático es función del balance proteico una dieta en proteínas conlleva
valores altos a comparación de las personas con dietas hipoproteicas.
Es mayor en hombres que en mujeres y aumenta con la edad
Se eleva en Insufi. renal cuando el valor del filtrado glomerular se ha reducido 1/5 del normal.
La retención de urea se produce también con una destrucción extensa del tejido
parenquimatoso renal, con la nefroesclerosis avanzada, tuberculosis renal, necrosis cortical,
malignidad y gota crónica
Disminuye: en embarazo y como consecuencia de una ingesta inadecuada de proteínas.
La urea se forma en el hígado y se filtra libremente a través de los glomérulos, pero es
parcialmente absorbida por los túbulos: la absorción pasiva es dependiente de la velocidad del
flujo urinario, de la cantidad de urea presente y del estado del epitelio tubular. Como la
aclaración de la urea está influenciado por tantas variables no es una prueba de velocidad de
filtración glomerular ni de la absorción tubular.
Para evaluar la función renal es una prueba específica el estudio de la creatinina. Suelen usarse
conjuntamente en la relación urea/creatinina

ÁCIDO ÚRICO.
Sangre, suero o plasma. Orina de 24 horas.
Técnicas:
- Métodos del ácido fosfotúgstico (PTA)
- Método de la uricaza.
- Espectrofotometría de emisión visible.
- Cromatografía líquida de alta presión (HPLC).
Valores normales:
Suero o plasma.
• Varones: 3.5 – 8.0 mg/dl.
• Mujeres: 2.5 – 7.0 mg/dl.
Orina.
• Para una dieta conteniendo purinas: 250 – 750 mg/d (15 – 45 mmol/d).
• Para una dieta baja en purinas: <400mg/d.
Interpretación:
La cantidad total depende: de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas, de la ingesta
de purinas exógenas y del aclaración renal de los uratos.
Hiperuricemia primaria se dan en la enfermedad de la gota.
Hiperuricemia secundaria a enfermedades mieloproliferativas, neoplasias, TTO con agentes
citostáticos, enfer. renales, hipertiroidismo y enfer. por almacenamiento de glucógeno.
Hipouricemia: en enfer congénitas del metabolismo como la xanturia, por defecto o carencia
de la xantinoxidasa, y en los defectos o carencias de la purino – nucleósido – fosforilasa.
En el síndrome de Farconi, cistinosis y galactosemia los niveles de ácido úrico están
descendidos por la ingesta pobre en purinas.

ACLARAMIENTO DE CREATININA.
Suero, plasma. Orina recolectada durante intervalos determinados (4, 12 o 24).
Valores de referencia:
• Varones: 0.93 – 1.32 ml/seg/m2
• Mujeres: 0.85 – 1.23 ml/seg/m2
• Desciende: 0.06 ml/seg/m2/década.
• Alteración ligera: 0.50 – 0.60 ml/ seg/m2
• Alteración moderada: 0.27 – 0.40 ml /seg/m2
• Alteración grave: < 0.27 ml/seg/m2
Interpretación clinica:
El aclaramiento de creatinina bajo está en relación con un flujo sanguíneo renal disminuido,
shock, deshidratación, hemorragias, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico,
glomerulonefritis, pielonefretis, mieloma múltiple, enfermedad de Wilson.....
Incrementos en el aclaramiento de creatinina se deben a un volumen minuto cardíaco elevado,
quemaduras, embarazo, estados hipercatabólicas.
Comentarios:
Para la realización de esta prueba el paciente debe seguir una serie de normas:
• Evitar tomar café, té y drogas.
• Suspender tratamientos con cortisona, ACTH o tiroxina,
• Evitar el ejercicio vilento.
• Estar bien hidratado para obtener un flujo de orina superior a 2 ml/min.

LAS PRINCIPALES FUNCIONES DE LOS RIÑONES SON:

 Eliminación de sustancias tóxicas

 Eritropoyesis
 Regulación del medio interno: Equilibrio hidroelectrolítico, Equilibrio acido-base,
Metabolismo calcio/Fosforo, Control de la presión arterial

Para cuando llega a la pelvis renal el vol de un minuto se ha reducido a 1 ml, que varia desde
0.3 ml cuando la ingestión de liquido se restringe, hasta 15 ml cuando se exagera. El filtrado
glomerular ya se puede llamar orina, la cual es hiperosmolar, con un vol habitual, en 24 horas
de 1 a 1.5 litros. La diuresis por agua obedece a la ↓ en la secreción de hormona ADH causada
por la hipotonicidad plasmática.

Factores que condicionan un buen funcionamiento renal: Tener un flujo sanguíneo adecuado,
filtrado glomerular normal, funcionamiento tubular normal, que no exista obstrucción para un
flujo renal normal de orina.

DEPURACIÓN O FILTRACIÓN GLOMERULAR: VOL de plasma que ha sido

limpiada de una sustancia a través de la actividad renal en un minuto dependiendo de la
sustancia.

Se realiza mediante la medición simultanea de la [ ] en orina y sangre de alguna sustancia.

Pero, esta sustancia tiene que cumplir 3 principios: Que se filtre libremente por el glomérulo,
Que no sea secretada por los túbulos, Que no se reabsorba por los túbulos.

La INULINA (polisacárido inerte) tiene las cualidades señaladas. Pero no se puede utilizar
sustancias extrañas al cuerpo, en la práctica se acostumbra estudiar la depuración de la CREA.
(Que se filtra libremente en el glomérulo, no se reabsorbe y se secreta en pequeña cantidad)

FORMULA: Depuración (ml/min) = ( CrCr. .Orina

Plasma )
∗V

 Cr. Orina= Concentración de Crea en mg/100ml de orina

 V = Volumen urinario en ml/min
 Cr Plasma = Concentración de Crea en plasma en mg/ml

VALORES REFERENCIALES

 VARONES: 75 – 115 ml/min (para la insulina es de 125 ml/min)

 MUJERES: 75 – 105 ml/min (para la insulina es de 110 ml/min)
Muuestra: orina 24 horas, se descarta la primera orina del día y se recoge las demás micciones
hasta incluir la primera del día siguiente. NO es una prueba de rutina, y debe de solicitarse
solo en casos en que se sospecha razonablemente que está iniciándose una insuficiencia renal

ECO

El uroanálisis es útil para propósitos Dx y pronósticos en enf renales. Por ello y su bajo costo, es
un examen de rutina en pacientes crónicos y muchos casos de enfermedad aguda

TOMA DE MUESTRA

1ª micción al despertar para ↓ las variables metabólicas del riñón, y asegura que el pcte ha
pasado de 6-8 horas, sin ingerir alimentos o líquidos. La orina más concentrada del día. En
niños pequeños se usan bolsas pediátricas. La orina se entrega antes de 2 hrs transcurridas.

SECCIONES QUE ABARCA EL UROANÁLISIS

- FISICO: Aspecto, Color, Olor, Densidad o gravedad específica, Volumen.

- QUIMICO: ph, Prot, Glu, cetonas, Hb, bilirrubinas, Uro, Nitritos, Esterasa leucocitaria
- MICROSCÓPICOS: eritrocitos, leucocitos, células epiteliales, cilindros, cristales.

ASPECTO

 Normal: clara
 Orina turbia: uratos (ph acido), fosfatos (ph alcalino), Leucos, GR, cels. Epite, moco.
 Turbidez patógena: por bacterias y leucocitos
 Quiluria: linfa en orina
 Lipiduria: hay TGL y COL, en Sd nefrótico.
 Filarias: cuando hay contaminación

COLOR

 Normal: amarillo – ámbar según cant. De urocromos

Urocromos ↑ con metabolismo, ej. Tirotoxicosis y fiebre
Color cambia con edo. De hidratación del pcte.
 Rojo: por medicamentos y betabel.
Rojo fuerte – eritrocitos
Rojo claro – Hb y mioglobina
 Pardo/Café: bilirrubinas dir., si se agita la espuma se pone café
 Negra: pH muy ácido, se oxida la Hb
 Naranja: mandelamina o exceso de urobilina
 Porfirina: toma color de vino tinto al exponerse al aire.

OLOR

 Normal: sui generis, tipo amoniacal.

 Olor a frutas: DM
 Fétido: infección o fístula recto-vesical
 Inodora: signo de necrosis tubular aguda
 Trastornos de aa: Jarabe de arce/nido de ratón:fenilcetonuria/ Sudor de pies: acidemia isovalérica

DENSIDAD O GRAVEDAD ESPECÍFICA

 Normal: 1005 – 1032

  Relacionada directamente con osmolaridad y función tubular.
 Depende de la cantidad de soluto y el peso de esta solución
 En la actualidad se usa el refractómetro
 Isosostenuria: densidad fija, alrededor de 1010, implica enfermedad renal terminal.
↑: deshidratación, proteinuria, quemados, glucosuria, eclampsia, etc.
↓: colagenopatías, pielonefritis, destrucción, polidipsia, diabetes insípida.
PH

 Normal: 4.6 – 8, promedio de 6.

 Alcalina en ocasiones postprandiales y dietas vegetarianas
 Alcalosis: respiratoria y metabólica, infec por bacterias que desdoblan urea a amoniaco como Proteus y Pseudomona.
 Acidosis: respiratoria y metabólica (excepto en acidosis tubular, es alcalina), uremia, diarrea severa, inanición.

VOLUMEN

 Normal: 600 – 1200 ml/día

 Relación 2:1 noche día
 Diuresis: Xantinas, ↑ de ingesta de H2O, -OH y DM
 Oliguria: <500 mg/día. Deshidratación, isquemia renal, enf. renal y obstrucción de vías urinarias

PROTEINAS

 Normal: no más de 30 mg/día

 Medición de proteínas en 24 hrs es obligatoria al encontrar anormalidad en la muestra
 Falsos positivos: orinas básicas, fenazopiridina.
 Dx de proteinuria debe ser en 24 hrs.
Indica enf. renal con daño glomerular.
Frec. la 1° y única anormalidad en pcts con enf. renal.
Asociada con hematuria micro y macroscópica
Más frec. albúmina
Globulinas en trastornos tubulares y discrasias de cels. Plasmáticas (mieloma múltiple)

PROTEINURIA SEGÚN SU MECANISMO

 GLOMERULAR: (> 3.5 gr/día) proteínas grandes atraviesan los capilares y salen en orina. Sd
nefrótico, Hipoalbuminemia, HTA, amiloidosis, embarazo, DM y nefrosis lipoidea.
 TUBULAR: (>2 gr/día) ↓ de reabsorción de proteínas de bajo peso molecular presentes en el
filtrado (orina). Acidosis tubular renal, Enf. de Wilson, Sd. De Fanconi, Nefritis intersticial,
Pielonefritis, Rechazo de aloinjerto de trasplante renal, Cistinosis, Proteinuria ortostática.

PROTEINURIA NORMAL: fiebre, procesos infecciosos, ejercicio intenso, bipedestación prolongada.

PROTEINURIA SEGÚN SU INTENSIDAD:

 Ligera <0.5 g/dia: Glomerulonefritis crónica inactiva, Riñón poliquístico

 Moderada 0.5 – 4 g/día: Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda o crónica, Riñón del
mieloma, Toxemia del embarazo, Congestión venosa severa, Nefropatía diabética.
 Severa > 4 g/día: Sd. Nefrótico, Nefritis del LES, Amiloidosis

PROTEINURIA SEGÚN SU CAUSA:

 Prerrenal: Fiebre, congestión venosa, anoxia relativa, hipertensión, proteinuria de Bence-Jones

 Renal: Glomerulonefritis, Sd nefrótico (3 – 3.5 gr/dia), lesión destructiva parenquimatosa
  Postrrenal: Infec de pelvis o uretero, cistitis, uretritis, prostatitis, contaminación con secreción vaginal

ALBUMINURIA

 Microalbuminuria diabética: 20 – 200 mcg/min (30 – 300 mg/24 hrs) en al menos 2- 3

muestras dentro de 6 meses. También en personas hipertensas y con falla cardiaca.
 Macroalbuminuria diabética: >200 mcg/min (>300 mg/24 hrs)

GLUCOSA

 Se reabsorbe hasta 180 mg/dl

 No es prueba sensible, tambien en niveles normales de glucosa.
 Glucosuria renal: hereditaria, de baja umbral renal, defecto en túbulo proximal.
 El color es producido por la doble reacción enzimática de GO y PO
 Falsos negativos: cetonas altas, exceso de ácido ascórbico
 Falsos positivos: lejía

HEMATURIA/HEMOGLOBINURIA

 Debe reportarse negativo

 Representan eritrocitos/hb
 Mioglobinuria es rara
 Orina rosa, roja o café: Nefritis lúpica, infecciones de vías urinarias, glomerulonefritis
 Hb en orina es secundario a hematuria, tmb por hemólisis intravascular (anemia
hemolítica), diferenciar al ver G.R. en sedimento (se hemolizan si la densidad es <1007)
 Pseudoperoxidasa rxn con la Hb y los GR catalizando la oxidación del cromógeno.
 FALSOS NEGATIVOS: formalina, nitritos, elevada gravedad específica y captopril
 FALSOS POSITIVOS: lejia, peroxidasa microbiana, ciclo menstrual

BILIRRUBINAS

 Debe reportarse negativo

 En trastornos como hepatitis
 No en anemia hemolítica
 Orina esta oscura y si se agita la espuma se pone amarillenta si la [ ] de bilirrubina es ↑
 La conjugada es la excretada y se ve en problemas obstructivos extra e intrahepáticos.
 Se acopla a sales de diazonium en medio acido
 Falsos negativos: luz y acido ascórbico
 Falsos positivos: metabolitos coloreados

UROBILINÓGENO

 Debe reportarse normal

 Aumentado: anemia hemolítica, enf. hepática,
 Diferenciar de Bil. Indirecta/directa facilita distinguir ictericias obstructivas de hemolíti.
 Reacciona con un cromóforo que forma un colorante azo de color rosa o purpura
 Falsos negativos: exceso de nitritos, presencia de formalina.

NITRITOS

 Debe reportarse negativo

 Positivos en bacteriuria > de 10*6/100 ml de orina: bacterias que reducen nitratos
urinarios, Gram -, bacterias ureasas +
  Reacciona con sales de diazonium y un cromógeno
 Falsos negativos: exceso de ácido ascórbico

ESTERASA LEUCOCITARIA

 La esterasa actúa en los gránulos azurófilos de los neutrófilos

 Su nivel se correlaciona con el número de neutrófilos presentes.

CÉLULAS EPITELIALES

 Deben ser escasas

 Significancia clinica: leucocitos
 Resultado de descamación normal de epitelios:
-Mas comunes las de porción terminal de uretra, las más grandes, poca importan
-Cels de epitelio transicional: redondas y con núcleo central 1/campo
descartar carcinoma, de pelvis renal, vejiga y uretra posterior
-Cels de epitelio tubular renal: células renales <2/campo
asociadas a necrosis tubular,
cuerpos ovales grasos: degeneración grasa en Sd nefrótico
-Cruz de malta refringente: cuando el lípido es colesterol
-Cals del epitelio prostático: células redondas, tienen vacuolas

LEUCOCITOS

 Normal: 0 – 5/ campo. Más frc. Neutrófilos, en 2-3hrs se liza el 50%

 Aumento: piuria. Infección aguda de tracto urinario, realizar urocultivo
 Piuria: cálculos (infección, cistitis, prostatitis, uretritis)
 Piuria + cilindros: enf. renal, pielonefritis
 Piuria + cultivos (+): TB o nefritis lúpica
 Llegan a la orina por diapédesis

ERITROCITOS

 Normal: 0-3/Campo
 Si es >4/Campo puede ser macroscópica.
Hematuria + cilindros + proteinuria: enf. difusa parenquimatosa renal
Hematuria + cilindros de GR: sangrado de origen renal
Hematuria: lesiones del tracto urinario o contaminación durante menstruación
 Por lo gral. No produce anemia
Hematuria + anemia, enf. que ocasionen ambas (IRC, TBC, neoplasias, leucemias)
 Causas: ejercicio, nefritis lúpica, infección, trombosis de la venal renal, hidronefrosis, salpingitis.

CILINDROS

 Proteínas gelificadas que se precipitan en TCD y Colector y adquieren su forma

 Concentración es baja en orina (150 mg/día)
 Siempre son anormales
 Matriz proteica: Tamm-Horsefall, necesitan: ph ácido, proteinuria, [ ] alta en sales
 Misma significancia que proteinuria. No siempre que hay proteinuria hay cilindruria
 HIALINOS: proteínas de tamm-horsefall. Glomerulo y pielonefritis, estrés, translucidos
 LEUCOCITOS: con la misma proteína. Pielonefritis
 ERITROCITOS: con la misma proteína. Glomerulonefritis o ejercicio extenuantes
  CELS. EPITELIALES: con la misma proteína. Daño tubular renal
 GRANULOSOS: desintegración de cilindros de leucos, bacterias, uratos, liposomas de
cel. Tubulares y agregados de proteínas. Estasis urinaria, infecciones urinarias, estrés
 CÉREOS: cilindros hialinos. Refringentes, rígidos, apariencia dura, superficie rugosa y
brillantes, de extremos angulados y grandes. Estasis de flujo urinario
 GRASOS: Cels. ovales del túbulo renal, son granulosos o celulares con pequeñas
inclusiones lipídicas muy refringentes y amarillentas. Sd. Nefrótico
 CELULARES BACTERIANOS: parecen granulosos, se acompaña de piuria. Pielonefritis

CRISTALES

 Normales en sedimentos
 Los más frecuentes son los fosfatos, uratos y oxalatos
 De orina patológica: de sulfonamidas, ampicilina y medios de contraste
 De orina normal:
-A ph ácido: ac. Úrico, oxalato de calcio, uratos amorfos (naranja), bilirrubina (agujas de
color marrón rojizo). Enf renal crónica.
-A ph básico: fosfato triple o estruvita, fosfato amorfo (hidroxiapatita), fosfato alcalino,
carbonato cálcico (forma de pesas, solubles en ácido acético), fosfato cálcico o brushita
(prismas delgados en rosetas o forma de lápices), Urato amónico (color marrón en
forma de esfera con estriaciones radiales)
 Importancia clínica ph Ácido:
CISTINA: plano, hexágono, incoloros y refractantes. Cistinuria, trastorno congénito en
el que no se produce la reabsorción tubular de cistina
LEUCINA: aminoácido cristalizado amarillo y forma esferoide con estrías radiales,
soluble en alcohol, aparecen en trastornos hepáticos graves y aminoaciduria.
TIROXINA: aminoácidos cristalizados amarillento incoloro, forma de agujas
entralazadas en rosetas. Su presencia es daño hepático
COLESTEROL: placas prismáticas transparentes y birrefringentes. Patología de
conductos linfáticos que pueden deberse a obstrucción o rotura.

ENFERMEDADES

 SD. DISULFIRAM: leucos, bacterias, hematíes, cels epitel.

 CISTITIS: leucos, hematíes, cels eptel, hematura
 PIELONEFRITIS AGUDA: cilindros, cels epitel, proteinuria, neutros, linfos, no hematuria
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA: cilindros, hematíes, proteinuria, hematuria gruesa
 SD NEFRÓTICO: cilindros, cels epitel, proteinuria
 INFECCIÓN VIRAL: hematíes, proteinuria, hematuria, linfos, cels plasm., Neutros.

HALLAZGO PATOLOGICOS EN LA ORINA

 VOLUMEN: Se eliminan 800 – 1500 ml orina

 COLOR: Amarillo ambar
 OLOR: sui generis en caso de DM tienen un olor a manzana debido a la presencia CE

GLUCOSURIA: Glu en orina, normal en embarazo. Causas: DM, fiebres eruptivas, el colera, malaria,
cirros hepática, enf. S.nervioso, Emoción mental, drogas toxicas (morfina, atropina, alcohol), obesidad,
por la dieta rica en sacarina o almidón y cerveza (glucosuria dietética)
CETONURIA: alta [ ] de cuerpos cetónicos como la acetona, que es una respuesta normal a un déficit de
GLU, pero se ve en acidosis metabólica (cetoacidosis). Pcte no diabético (enf. aguda o estrés severo) y
Pcte. Diabético (no está controlado), Cetosis incluye diabetes, ayuno, dietas altas en proteínas, vómitos
prolongados o anorexia, hipertiroidismo, fiebre, embarazo o lactancia materna.

DISURIA: emisión dolorosa o dificultosa de la orina, es un proceso agudo y se asocia a la polaquiuria o ↑

de la frecuencia miccional. Causas: infección urinaria baja por E. coli, Staphylo y Clamidea tracomatis.
También puede tener origen espástico o psíquico como relaciones sexuales, válvulas uretrales,
problemas prostáticos, etc.

POLIURIA: emisión de orina superior a los esperado, >3litros en 24 horas en adultos y >2-2.5 litros en
24 horas en niños. Causas: aumento de líquidos, abuso de alcohol, bebidas excitantes, exceso de solutos,
uso de fármacos, infusiones, determinadas enf., causas psicógenas, frio

ENURESIS: persistencia de micciones incontroladas más allá de la edad en la que se alcanza el control
vesical (4-5 años como edad extrema). SE CLASIFICA EN: DIURNA (perdida involuntaria de orina de día) Y
NOCTURNA (durante el sueño, las más frecuente)

ANURIA: no excreción de orina, agravamiento de la oliguria. Causas: problema de función renal,

obstrucciones severas de cálculos renales o tumores, fallo cardiaco, infección, etc.

PIURIA: pus en la orina. Inflamación del urotelio a invasión bacteriana. Dolor y escozor al orinar.