CONCEPTO DE PALUDISMO:

El paludismo (o malaria) es una enfermedad potencialmente letal

transmitida a los humanos por algunos tipos de mosquitos. Se da
sobre todo en países tropicales. Es una enfermedad prevenible y
curable.

La infección es causada por un parásito y no se transmite de

persona a persona.

Los síntomas pueden ser leves o potencialmente letales. Los síntomas leves son
fiebre, escalofríos y dolor de cabeza. Los graves son fatiga, confusión,
convulsiones y dificultad para respirar.

Los lactantes, los menores de 5 años, las mujeres embarazadas, los viajeros y las
personas con VIH o sida corren más riesgo de sufrir una infección grave.

El paludismo puede prevenirse evitando las picaduras de mosquitos y con

medicamentos. Los tratamientos pueden evitar que los casos leves empeoren.

En la mayoría de los casos el paludismo se transmite a las personas por la

picadura de algunas hembras infectadas del mosquito Anopheles. Las
transfusiones de sangre y las agujas contaminadas también pueden transmitir la
enfermedad. Los primeros síntomas pueden ser leves, similares a los de muchas
enfermedades febriles y, por eso mismo, difíciles de reconocer como indicativos
de paludismo. De no tratarse, el paludismo por P. falciparum puede desembocar
en un cuadro clínico grave y causar la muerte en 24 horas.

Hay cinco especies de parásitos Plasmodium que causan el

paludismo en el ser humano, dos de las cuales (P.
faciparum y P. vivax) entrañan un mayor riesgo. P.
falciparum es el parásito del paludismo más mortífero y el
más prevalente en el continente africano. P. vivax es el
parásito dominante en la mayoría de los países fuera del
África Subsahariana. Las otras especies que pueden infectar a los humanos
son P. malariae, P. ovale y P. knowlesi.

Síntomas

Los primeros síntomas más comunes del paludismo son fiebre, dolor de cabeza y
escalofríos.

Los síntomas suelen aparecer a los 10-15 días de la picadura.

Para algunas personas los síntomas pueden ser leves, especialmente para
aquellos que han sufrido una infección palúdica anteriormente. Como algunos no
son específicos del paludismo, conviene someterse a una prueba cuanto antes.
Algunos tipos de paludismo pueden causar enfermedades graves y la muerte. Los
lactantes, los menores de 5 años, las mujeres embarazadas, los viajeros y las
personas con VIH o sida corren más riesgo. Los síntomas graves incluyen:

 cansancio y fatiga extremos

 deterioro del estado de conciencia
 convulsiones
 dificultad para respirar
 orina de un color oscuro o con sangre
 coloración amarillenta de los ojos y la piel
 hemorragias anormales.

Las personas con síntomas graves deben recibir cuidados de emergencia

rápidamente. Un tratamiento precoz para un cuadro leve de paludismo puede
evitar que la infección se agrave.

La infección por paludismo durante el embarazo también puede causar el parto

prematuro o que el bebé tenga bajo peso al nacer.

El paludismo puede prevenirse evitando las picaduras de mosquitos y tomando

medicamentos. Consulte con un médico acerca de la posibilidad de recibir
tratamiento, como quimioprofilaxis, antes de viajar a zonas en las que el
paludismo sea común.
Reduzca el riesgo de contraer paludismo evitando las picaduras de mosquitos:
 use mosquiteros cuando duerma en lugares donde el paludismo está
presente.
 Use repelente de mosquitos (que contenga DEET, IR3535 o Icaridina)
después del anochecer.
 Utilice serpentín fumigante y vaporizadores.
 Vista indumentaria de protección.
 Use mosquiteros en las ventanas.

CICLO DE VIDA:
Plasmodium es un protozoo perteneciente al filo
Aplicomplexa y familia Plasmodiidae.
Su ciclo de vida implica a dos hospedadores: el mosquito
hembra del género Anopheles y el hombre u otros
primates. En el mosquito se realiza la reproducción sexual
del parásito, y es, por tanto, el hospedador definitivo; en el
hombre se realiza la multiplicación asexual, siendo el
hospedador intermediario.
El ciclo comienza cuando el mosquito hembra infectado pica o muerde al hombre
para alimentarse, inoculándole en el torrente sanguíneo, junto con la saliva, el
estado esporozoíto del parásito o estado infectante para humanos. Por vía
sanguínea los esporozoítos llegan al hígado. En las células hepáticas, los
esporozoítos se desarrollan y multiplican (esquizogonia exo-eritrocítica primaria o
esquizogonia preeritrocítica) transformándose en el estado esquizonte que, tras
su rotura, libera miles de merozoítos.
En el caso de las especies P. vivax y P. ovale los esporozoítos puede estar en las
células hepáticas durante un tiempo sin evolucionar, denominándose hipnozoítos.
Pasado un tiempo de meses a años, los hipnozoítos pueden volver a activarse y
multiplicarse (esquizogonia exo-eritrocítica secundaria).
Los merozoítos liberados en el torrente sanguíneo penetran en el interior de los
glógulos rojos (eritrocitos) donde maduran y se dividen (esquizogonia eritrocítica)
dando lugar a un número variable de merozoítos, que salen al torrente sanguíneo
e invaden nuevos eritrocitos (en esta fase se produce la manifestación de la
enfermedad en humanos). Después de 2-3 esquizogonias eritrocíticas algunos
merozoítos inician un proceso de gamogonia transformándose en gametocitos
(masculinos o microgametocitos y femeninos o macrogametocitos).
Cuando el mosquito vector pica o se alimenta de un humano infectado ingiere los
eritrocitos con los gametocitos. En el estómago del insecto los gametocitos
quedan libres y se forman los verdaderos gametos masculinos y femeninos. Tras
producirse la fecundación, el cigoto formado evoluciona a oocineto, que penetra
en el epitelio estomacal y se transforma en ooquiste que, tras varias divisiones
mitóticas y una meiosis, libera miles de esporozoítos, que migran a las glándulas
salivales del mosquito, de forma que el mosquito infectado al picar a un nuevo
humano comienza de nuevo el ciclo.

ESPECIES DE PLASMODIUM DE MAYOR IMPORTANCIA CLÍNICA:

Las especies de Plasmodium que infectan a los seres humanos y que son de
mayor importancia clínica son:
 P. falciparum
 P. vivax
 P. ovale
 P. malariae
Manifestaciones de P. falciparum
El P. falciparum causa la enfermedad más grave debido a sus efectos
microvasculares. Es la única especie que puede producir la muerte si no se trata;
los pacientes no inmunizados pueden morir pocos días después de la aparición de
los primeros síntomas. Los picos de temperatura y los síntomas que los
acompañan ocurren normalmente en un patrón irregular, pero pueden volverse
sincrónicos, produciéndose en un patrón terciario (picos de temperatura a
intervalos de 48 horas), particularmente en residentes de áreas endémicas que
son parcialmente inmunes.
Los pacientes con paludismo cerebral pueden experimentar desde irritabilidad
hasta convulsiones y coma. También puede detectarse un síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), diarrea, ictericia, hipersensibilidad epigástrica a la
palpación, hemorragias retinianas, paludismo álgido (síndrome semejante a
shock) y trombocitopenia grave.
La insuficiencia renal puede ser secundaria a la depleción de volumen, la
obstrucción vascular por los eritrocitos parasitados o el depósito de complejos
inmunitarios. La hemoglobinemia y la hemoglobinuria provocadas por la hemólisis
intravascular pueden progresar a fiebre de aguas negras (denominada de este
modo a causa del color oscuro de la orina), sea espontáneamente o después del
tratamiento con quinina.
La hipoglucemia es frecuente y puede agravarse por el tratamiento con quinina y
la hiperinsulinemia asociada.
El compromiso placentario puede producir nacimiento con bajo peso, aborto
espontáneo, muerte fetal intrauterina o infección congénita.
Manifestaciones de P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi
Las especies P. vivax, P. ovale y P. malariae no suelen comprometer órganos
vitales. En general no producen la muerte, salvo en caso de rotura esplénica o de
hiperparasitemia incontrolable en pacientes asplénicos.
La evolución clínica de la infección por P. ovale es similar a la provocada por
P. vivax. En las infecciones establecidas, aparecen picos
febriles a intervalos de 48 horas, en un patrón terciano.
Las infecciones por P. malariae pueden no causar
síntomas agudos, pero los niveles bajos de parasitemia
pueden persistir décadas y promover el desarrollo de
nefritis o nefrosis por complejos inmunitarios o
esplenomegalia tropical; las infecciones sintomáticas se
caracterizan por picos febriles a intervalos de 72 horas,
un patrón cuartano.
P. knowlesi se asocia con todo el espectro del paludismo. A diferencia de lo que
ocurre con P. falciparum, la infección es más probable en varones mayores de 15
años que viven cerca de áreas boscosas o trabajan en ellas. Por lo general, hay
picos de temperatura diarios. La gravedad aumenta con la edad del paciente. El
corto ciclo de replicación asexual de 24 horas puede conducir a altas tasas de
parasitemia, y si no se trata, a la muerte. La trombocitopenia es frecuente, pero
no suele asociarse con hemorragia.
GOTA GRUESA:
La gota gruesa es el examen de elección para confirmar o descartar la malaria,
debido a que es una muestra concentrada y deshemoglobinizada que permite
revisar mayor cantidad de sangre en una pequeña área con muestra, lo que la
hace más sensible que el extendido. Pueden existir casos en los cuales el paciente
tenga una baja parasitemia y cuente con una gota gruesa positiva y un extendido
negativo. El extendido es utilizado principalmente para aclarar dudas de especie o
realizar recuentos cuando se presentan altas parasitemias.
s médicos usan frotis de sangre de gota gruesa y gota fina para determinar si
usted tiene paludismo (malaria). Si una prueba es negativa y no se detectan
parásitos, se le harán frotis de sangre en forma reiterada cada 8 horas por un par
de días para confirmar que no hay una infección por paludismo.
Las muestras para los frotis de sangre se toman la mayoría de las veces con un
pinchazo en el dedo. Los frotis de gota gruesa y gota fina les permitirán a los
médicos conocer el porcentaje de glóbulos rojos que están infectados (densidad
parasitaria) y el tipo de parásitos que están presentes.
 Un frotis de gota gruesa es una gota de sangre en un portaobjetos. Los
frotis de gota gruesa son muy útiles para detectar la presencia de parásitos,
porque examinan una muestra más grande de sangre. (A menudo hay
pocos parásitos en la sangre al tiempo de la realización de la prueba).
 Un frotis de gota fina es una gota de sangre que se desparrama por un área
grande del portaobjetos. El frotis de gota fina ayuda a los médicos a
descubrir qué especie de paludismo está causando la infección.

TINCIÓN DE GIEMSA:
La tinción de Giemsa es una técnica de coloración histológica y citológica
ampliamente utilizada en medicina y biología, que permite la visualización
detallada de células y estructuras intracelulares mediante la utilización de una
combinación de colorantes ácidos y básicos. La tinción de Giemsa fue
desarrollada en 1904 por el bacteriólogo alemán Gustav Giemsa, y desde
entonces se ha convertido en una herramienta indispensable en el diagnóstico de
diversas enfermedades, así como en la investigación científica y la docencia en
ciencias de la salud.
La tinción de Giemsa se basa en la aplicación de una
mezcla de colorantes azur y eosina, que se combinan
para formar el compuesto Giemsa. La solución de Giemsa
se diluye en un tampón de fosfato y se aplica a
preparaciones de células fijadas sobre portaobjetos de
vidrio. El principio de la tinción de Giemsa reside en la
interacción de los colorantes con diferentes componentes
celulares, que presentan afinidades químicas distintas y, por tanto, se tiñen de
diferentes colores.
Los colorantes azur, que son básicos, tienen afinidad por los ácidos nucleicos
(ADN y ARN) presentes en el núcleo y los nucléolos de las células, y los tiñen de
color azul oscuro o púrpura. Por otro lado, la eosina es un colorante ácido que se
une a las proteínas citoplasmáticas, tiñendo el citoplasma de las células de color
rosa o naranja. De esta manera, la tinción de Giemsa permite la diferenciación de
los componentes nucleares y citoplasmáticos, así como la identificación de
estructuras intracelulares específicas, como los gránulos de los leucocitos y las
inclusiones parasitarias.
La tinción de Giemsa es particularmente útil en el diagnóstico de enfermedades
infecciosas causadas por microorganismos intracelulares, como los protozoos del
género Plasmodium, responsables de la malaria, y los hemoparásitos del género
Babesia, que causan la babesiosis. También se emplea en la identificación de
bacterias intracelulares, como las del género Chlamydia, y en la detección de
infecciones por hongos, como la histoplasmosis y la criptococosis.
PROCEDIMIENTO:
1. Preparar una extensión de sangre bien fina en un porta limpio, dejar secar (1-2
horas aproximadamente).
2. Cubrir la preparación con metanol durante 3 minutos.
3. Dejar escurrir y secar al aire.
4. En el momento de empezar la segunda fase de la tinción, tomar 0,2 ml de
Azur-Eosina-Azul de Metileno solución según Giemsa (lento) y diluir en 2 ml de
solución tampón pH 7,2. Homogeneizar.
5. Cubrir la preparación con esta solución diluida durante 25 minutos.
6. Lavar durante dos minutos con solución tampón pH 7,2.
7. Dejar secar la preparación al aire, en posición vertical.
8. Observar la preparación con objetivo de inmersión.
FUNDAMENTO:
La tinción de Giemsa se basa en la utilización del colorante de Giemsa, un
colorante azul neutro compuesto por un colorante ácido, la eosina, y un colorante
básico, la azida de metileno, que es metacromático (= que tiene la propiedad de
dar a ciertos tejidos una tonalidad diferente de su propio color). Un baño de ácido
acético permite eliminar el exceso de azul y revelar los distintos elementos
tisulares cuya coloración varía en función de las moléculas fijadas por el
colorante.
La tinción de Giemsa permite demostrar la presencia de
microorganismos en todo tipo de tejidos. Puede utilizarse especialmente
para detectar la presencia de Helicobacter pylori en el diagnóstico de
úlceras gástricas o gastritis crónicas. También puede detectar el parásito
Leishmaniasis o el hongo Aspergillus niger que puede ser responsable de micosis
pulmonares. También permite visualizar las diferentes células sanguíneas en los
tejidos hematopoyéticos.
La tinción de Giemsa se realiza en secciones de parafina. Se utiliza para teñir
las células sanguíneas de los tejidos hematopoyéticos. También puede aplicarse a
todas las secciones de tejido en las que se sospeche la presencia de
microorganismos. Las bacterias Gram + y Gram B no se diferencian con esta
tinción.
He aquí algunos ejemplos de tinciones obtenidas con la tinción de Giemsa:

 Helicobacter pylori: azul, con su forma característica en "vuelo de

gaviota"
 Núcleos: Azul
 Citoplasma: Rosa

TRYPANOSOMAS:
Trypanosoma es un género de parásitos
unicelulares perteneciente al grupo de los
protozoos, que se caracteriza por su capacidad para
causar enfermedades graves en humanos y otros
animales. Los organismos de este género son
flagelados, lo que significa que poseen un flagelo o
apéndice similar a un látigo que utilizan para
moverse.

Hay varias especies de Trypanosoma que son particularmente relevantes para

la medicina humana debido a las enfermedades que causan. Entre ellas se
encuentran Trypanosoma brucei, que causa la enfermedad del sueño africana,
y Trypanosoma cruzi, que causa la enfermedad de Chagas. Ambas
enfermedades son endémicas en algunas regiones de África y América Latina,
respectivamente, y pueden ser mortales si no se tratan adecuadamente.

El género Trypanosoma se compone de varias docenas de especies de

protozoos.6 Dos de las tres especies que infectan a los seres humanos son
patógenas, y varias otras especies pueden causar enfermedades graves y de
importancia económica en los mamíferos domésticos.7 En términos generales,
los organismos pertenecientes a este género son protozoos flagelados de la
familia Trypanosomatidae, orden Trypanostomatida, clase Kinetoplastida, que
pasan por diferentes etapas morfológicas
(epimastigotes, amastigotes y tripomastigotes) en sus anfitriones vertebrados
e invertebrados; sin embargo, el criterio de tres etapas morfológicas no se ha
cumplido por cada especie en el género.

Por ejemplo, sólo Trypanosoma cruzi y otras especies se multiplican en

huéspedes mamíferos como amastigotes intracelulares similares a los
observados en las infecciones causadas por parásitos pertenecientes al
género Leishmania. En contraste, los tripanosomas africanos, que causan la
enfermedad del sueño en los seres humanos y distintos grados de morbilidad
en los mamíferos domésticos y salvajes, no tienen una forma intracelular y se
multiplican como tripomastigotes que circulan en el torrente sanguíneo de
mamíferos y otros espacios extracelulares.

TRYPANOSOMA DE MAYOR IMPORTANCIA CLÍNICA:

Trypanosoma brucei

Es una especie de protista parásito que se encuentra principalmente en la

sangre y puede invadir otros tejidos, incluyendo el sistema nervioso. Causa
la tripanosomiasis africana (o enfermedad del sueño) en humanos y animales
(nagana) en África. Hay tres subespecies de este parásito:

 T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento.

 T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rápido.
 T. b. brucei, que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana), al
igual que otras especies de tripanosomas.

La especie parasita dos huéspedes, un vector insecto (la mosca tse-tse) y

un huésped mamífero. Debido a la gran diferencia entre estos dos huéspedes,
la célula experimenta cambios complejos para facilitar su supervivencia en el
intestino de los insectos y en la sangre de los mamíferos. Asimismo, cuenta
con una única y notable cubierta de glicoproteína variante de superficie (VSG)
con el fin de evitar al sistema inmunitario del huésped.

Mucha de la investigación sobre Trypanosoma brucei se realiza primero

sobre Crithidia fasciculata, un organismo similar pero que no es peligroso para
los seres humanos.

Trypanosoma brucei fue identificado por primera vez en 1895, por el

patólogo David Bruce, como agente de la nagana y de la enfermedad del
sueño. T. b. gambiense se describió primero, en 1902 por Joseph Everett
Dutton. Ya en 1910, Stephens y Fantham, describieron T. b. rhodesiense.

Trypanosoma cruzi

Es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae,

caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria,
cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región
dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo
denominada cinetoplasto.
 Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que
involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la
enfermedad de Chagas.

La enfermedad de Chagas es una de las más importantes enfermedades por

vector. En México se conocen 31 especies de vectores triatominos, 18 de ellos
son naturalmente infectados con Trypanosoma cruzi, el agente de la
enfermedad de Chagas. La mayoría de las especies son encontradas en
viviendas y áreas peridomésticas humanos principalmente selváticas. (Zarate
and Zárate, 1985; Velasco-Castrejón and Guzman-Bracho, 1986), por esto será
necesario desarrollar estrategias de control apropiadas a las
condiciones entomológicas locales

Presenta tres formas distintas de involución: amastigota, epimastigota y

tripomastigota.

 Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de

las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
 Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al
núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados
y en medio de cultivos.
 Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado
posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es
la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.
 Principales vectores
 Subfamilia Triatominae:
 Triatoma infestans
 Rhodnius prolixus
 Triatoma dimidiata
 Triatoma brasiliensis
 Panstrongylus megistus
 Triatominos selváticos

CICLO DE VIDA:

Ciclo vital de Trypanosoma cruzi

 1. Durante la ingesta de sangre, un insecto vector Triatominae infectado (o

vinchuca) libera tripomastigotes en sus heces cerca del sitio de la herida
creada para la picadura.
 2. Los tripomastigotes ingresan en el huésped a través de la herida o de las
membranas mucosas intactas (p. ej., conjuntiva). Dentro del huésped, los
tripomastigotes invaden las células cerca del sitio de inoculación, donde se
diferencian en amastigotes intracelulares.
 3. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria.
  4. Se diferencian en tripomastigotes, luego
salen de la célula y entran en el torrente
sanguíneo. Los tripomastigotes del torrente
sanguíneo pueden infectar células de varios
tejidos; allí, se transforman en amastigotes
intracelulares y causan infección sintomática.
A diferencia de los tripanosomas africanos,
los tripomastigotes no se multiplican en el
torrente sanguíneo. La multiplicación se
reanuda solo cuando los parásitos entran en
otra célula o son ingeridos por otro vector.
 5. La vinchuca se infecta al alimentarse de sangre humana o animal que
contiene parásitos circulantes.
 6. Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el
intestino medio del vector.
 7. Los parásitos se multiplican en el intestino medio.
 8. En el intestino posterior, se diferencian en tripomastigotes metacíclicos
infecciosos, que se excretan con las heces.

LEISHMANIA:
Leishmania es un género de protozoo responsable de la enfermedad conocida
como leishmaniasis1 o leishmaniosis. El principal vector de infección son
los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en Eurasia y África)
y Lutzomyia (en América). Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniasis
afecta a marsupiales, cánidos, roedores y primates, y se estima que unos 12
millones de humanos padecen leishmaniasis hoy en día.

Los parásitos del género Leishmania adoptan dos formas morfológicas durante
su ciclo de vida:

 Promastigote, forma alargada con un flagelo anterior, que se multiplican de

forma extracelular en el intestino del invertebrado vector.
 Amastigote, forma esférica con un flagelo muy corto que no sobresale de la
bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio
eléctrónico. Se multiplica dentro de macrófagos y células del sistema
retículoendotelial del huésped vertebrado

Aunque a primera vista las formas promastigote y amastigote parecen ser muy
diferentes, la estructura celular está muy conservada. Por delante del núcleo,
se encuentra el kinetoplasto, una región de la mitocondria donde se localiza el
ADN mitocondrial formado por miles de moléculas circulares concatenadas.

El kinetoplasto está conectado con el cuerpo basal, del que emerge el flagelo.
En la base de flagelo, se encuentra una invaginación de la membrana celular,
que recibe el nombre de bolsillo flagelar, lugar especializado en los procesos
de endocitosis y exocitosis y conectado con el aparato de Golgi
Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos al hombre. Los
promastigotas metacíclicos muestran resistencia a la citólisis por el
complemento, debido a las modificaciones en la lipofosfoglicano (LPG)
componente mayoritario de la superficie de la Leishmania. Posteriormente, se
produce la unión macrófago-parásito en las que intervienen varias proteínas de
superficie que favorecen la opsonización de los promastigotas y su unión a los
receptores de macrófagos. Una vez adherido los promastigotas se produce la
fagocitosis y se produce la transformación en amastigotas. Los amastigotas
logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que conlleva a la lisis del
macrófago y la liberación de parásitos que infectan nuevos macrófagos. La
respuesta del huésped determina la progresión o eliminación de la infección,
respuesta mediada principalmente por células T.

LEISHMANIA DE MAYOR IMPORTANCIA CLÍNICA:

 La leishmaniasis cutánea afecta la piel. Se produce en el sur de Europa,

en Asia, en África, en México y en América Central y del Sur. Se han
producido brotes de leishmaniasis entre personal militar estadounidense
realizando adiestramiento en Panamá o prestando servicio en Irak o
Afganistán. En ocasiones, quienes viajan a zonas afectadas desarrollan la
enfermedad.
 La leishmaniasis mucosa afecta las membranas mucosas de la nariz y la
boca, causando úlceras y destruyendo el tejido. Esta forma comienza con
una llaga en la piel. Los parásitos se transmiten desde la piel a las
membranas mucosas a través de los vasos linfáticos y sanguíneos. Los
síntomas de leishmaniasis mucosa pueden aparecer mientras la llaga
cutánea está presente o bien meses o años después de que la llaga cutánea
cicatrice.
 La leishmaniasis visceral (kala-azar) afecta los órganos internos, en
particular la médula ósea, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. Se
produce en la India, en África (en particular, en Sudán y Kenia), en Asia
Central, en la cuenca mediterránea, en América del Sur y Central y, con
escasa frecuencia, en China. Los parásitos se diseminan desde la piel a los
ganglios linfáticos, al bazo, al hígado y a la médula ósea. No todas las
personas infectadas desarrollan síntomas. Los niños son más propensos a
presentar síntomas que los adultos en muchas zonas y es más probable que
la enfermedad evolucione en personas con un sistema inmunitario
debilitado, en particular las que tienen sida, que en personas con un
sistema inmunitario sano.

CICLO DE VIDA:

 1. Las personas se infectan cuando son

mordidas por una mosca de la arena hembra
infectada. Las moscas de la arena inyectan una
forma de los protozoos (llamados promastigotes)
que puede causar infección.
 2. Los promastigotes son ingeridos por ciertas células inmunitarias llamadas
macrófagos. (el proceso mediante el cual una célula ingiere un
microorganismo, otra célula o fragmentos celulares se conoce con el
nombre de fagocitosis y las células que los ingieren se denominan
fagocitos).
 3. En estas células, los promastigotes se desarrollan en otra forma (los
llamados amastigotes).
 4. Los amastigotes se multiplican dentro de los macrófagos en varios
tejidos.
 5-6. Cuando una mosca de la arena pica a una persona o a un animal
infectados, se infecta al ingerir sangre que contiene macrófagos con
amastigotes en su interior.
 7. Los amastigotes se convierten en promastigotes en la parte media del
intestino de la mosca (intestino medio).
 8. En el intestino medio de la mosca, los promastigotes se multiplican, se
desarrollan y migran a las partes bucales de la mosca. Se inyectan cuando
la mosca pica a otra persona, completando el ciclo.

PRUEBAS CRUZADAS:
Test de laboratorio que se realiza previamente al trasplante, enfrentando el
suero del receptor prospectivo frente a células o linfocitos del donante,
procedentes de la sangre periférica, del ganglio o del bazo con el fin de
detectar anticuerpos preformados específicos y prevenir el rechazo
hiperagudo. La positividad de esta prueba se considera una contraindicación
absoluta del trasplante.

Habitualmente se efectúa con suero reciente, extraído del paciente unas horas
antes del trasplante y con una selección de sueros previamente positivos. La
introducción de esta técnica a mediados de los años sesenta, condujo a una
disminución drástica en la incidencia de los rechazos hiperagudos o acelerados
del injerto.

Se sigue utilizando la técnica clásica de microlinfocitotoxicidad de Terasaki,

pero en los últimos años se están utilizando, de forma asociada, técnicas más
sensibles, como el incremento del tiempo de incubación tras la incorporación
del complemento a dos horas, la adición de antiglobulina humana al test,
técnicas de citometría de flujo, etc.

Prueba de Coombs

Es una prueba que busca anticuerpos que puedan fijarse a los glóbulos rojos y
causar su destrucción prematura.

Hay dos formas de realizar la prueba de Coombs:

 Directa
 Indirecta
La prueba de Coombs directa se utiliza para detectar anticuerpos que ya se
han fijado a la superficie de los glóbulos rojos. Muchas enfermedades y
medicamentos pueden provocar que esto suceda. Estos anticuerpos algunas
veces destruyen los glóbulos rojos y provocan anemia. Su proveedor de
atención médica puede recomendar este examen si usted tiene signos o
síntomas de anemia o ictericia (color amarillento en la piel o los ojos).

La prueba de Coombs indirecta busca anticuerpos que están en la sangre.

Estos anticuerpos podrían actuar contra determinados glóbulos rojos. Este
examen casi siempre se hace para determinar si usted puede tener una
reacción a una transfusión de sangre.

Un resultado normal se conoce como un resultado negativo. Esto significa que

no hubo agrupación de células y que usted no tiene anticuerpos para los
glóbulos rojos.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan
muestras diferentes. Hable con su proveedor acerca del significado de los
resultados específicos de su examen.