3/6/2019 Simulador Proedumed

CONTENIDO DE ESTUDIO

Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Especialidad: GINECOLOGÍA
Tema: TRANSTORNOS MENSTRUALES
Subtema: AMENORREA

La amenorrea se define como la ausencia de menstruación.

La amenorrea primaría que se observa en cerca del 2.5% de la población, se define clínicamente como la falta de
menstruación a la edad de 13 años en ausencia de crecimiento normal o desarrollo sexual secundario; o la ausencia de
menstruación a la edad de los 15 años en el contexto de crecimiento normal y desarrollo sexual secundario.

La amenorrea secundaria se define clínicamente como la ausencia de menstruación por más de 3 ciclos menstruales o
durante 6 meses consecutivos en una mujer que ya había menstruado.

La menstruación ha sido un marcador importante del desarrollo de la sexualidad femenino, así como el signo más tangible
de maduración del aparato reproductor y endocrinológico en la mujer. La amenorrea primaria se observa en cerca del
2,5% de la población y la incidencia de la amenorrea secundaria puede ser muy variable, va desde 3% de la población
general hasta 100% bajo condiciones de estrés emocional o tensión física extrema.

El diagnóstico y tratamiento de la amenorrea es importante debido a las implicaciones para el futuro de la infertilidad; los
riesgos del tratamiento sin oposición con estrógenos, incluyendo la hiperplasia endometrial y neoplasia; los riesgos del
hipoestrógenismo, incluyendo la osteoporosis y atrofia urogenital; y el impacto sobre el desarrollo psicosocial.

El embarazo es la causa más común de amenorrea y se debe considerar en cada paciente que se presenta para
evaluación de la misma.

Amenorrea de acuerdo a su función.

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a) Amenorrea fisiológica:

Embarazo
Puerperio (sobre todo si la mamá da leche de sus pezones al niño)
Menopausia

b) Amenorrea patológica: Debida a una alteración funcional u orgánica de la fisiología femenina. En función del escalón
fisiológico alterado encontramos:

Amenorreas Periféricas (tracto genital).

Amenorreas gonadales.
Amenorreas hipofisarias.
Amenorreas hipotalámicas.
Amenorreas adrenales y/o tiroideas.

c) Amenorrea Himeneal:

(Durante la pérdida de virginidad o el primer tampax introducido en la niña lo más normal es que el himen NO sangre).

Pueden darse las siguientes características:

Himen imperforado. Es un tapón que no deja salir el flujo.

Aparecerá lo que llamamos criptomenorrea: la niña tiene menstruación (ciclo) pero no fluye al exterior por
obstrucción del tracto genital.
Dolor cólico cada mes (3-4 días). Sería la presencia del ciclo menstrual con el típico dolor pero sin que expulse
sangre.
Hematocolpos (hematoma en vagina), hematómetra (hematoma en útero), hematosalpinx (en la trompa). Al no
expulsarse la sangre se forman estas tumoraciones abdomino-pélvicas que pueden ser detectadas.

d) Amenorrea Vaginal. SÍNDROME DE ROKYTANSKY:

Descartada la amenorrea himeneal debemos pensar en la causa vaginal.

Aquí habría una malformación de útero y vagina del siguiente modo:

Rudimento uterino, endometrio presente en ocasiones.

Vagina sólida, no cavitada.
Ovulaciones y caracteres sexuales normales.

e) Amenorrea Cervical:

Causada por agenesia o aplasia de cérvix.

f) Amenorrea Uterina:

Causas:

Secuela de infección tuberculosa (Síndrome de Netter).

Tras realizar legrados repetidos se crean adherencias causantes de amenorrea (Síndrome de Asherman)

Disgenesias Godonales:

Son la 1ª causa de amenorrea primaria. Caracterizada por la ausencia de células germinales (folículos), solo tienen
estroma.

Estas pueden ser:

a) Cromosómicas: Síndrome de Turner (45 X0)

b) Génicas: Disgenesia gonadal pura (46 XX, ó 46 XY)

c) Disgenesia gonadal mixta (45 X0/46XY)

Síndrome de Turner

Frecuencia: 1/2500-5000 niñas. El 50% son puros (45 X0) y el 50% son mosaicismos.

Características: talla baja, infantilismo sexual, pterigium colli, cubitus valgus.

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Alteraciones cardiacas: coartación de aorta, estenosis mitral o pulmonar, prolapso valvular, aneurismas.

Anomalías renales: riñón en herradura, riñón pélvico, duplicación pielocalicial, reflujo, aplasia renal unilateral.

Trastornos autoinmunes: tiroiditis, enfermedad de Addison, hipotiroidismo, diabetes.

Es interesante saber que estas mujeres a veces pueden tener hijos (tienen ovocitos).

Disgenesias gonadales puras

Desarrollo gonadal anómalo: cintillas gonadales fibrosas.

Fenotipo femenino normal.

Se ven casos familiares, con herencia autosómica recesiva.

No se muestran estigmas de síndrome de Turner.

Tipos:

1) Cariotipo 46 XX:

Estatura normal o elevada.

Fenotipo femenino, sexo hipoplásico.
Amenorrea primaria con aumento de gonadotropinas.
Sordera de tipo neurológico.
Insuficiencia renal, hipertensión arterial.
Microcefalia, deficiencia mental.

2) Cariotipo 46 XY (Síndrome de Swyer):

Existe una mutación del gen SRY

Fenotipo femenino (por diferenciación pasiva)
Desarrollo mamario parcial.
Tumores en un 20-30% de los casos: gonadoblastomas, disgerminomas, carcinomas embrionarios. Hay que
quitarlos porque malignizan.

3) Fallo Ovárico Prematuro

Cese patológico de la actividad ovárica (antes de la edad normal de la menopausia) con amenorrea secundaria de
duración variable en una paciente de edad inferior a los 40 años.

Etiología:

Hereditaria (no cromosómica).

Destrucción de células germinales.
Psíquica: stress ligado al parto.
Idiopática

Fisiopatología:

Total: aumento de gonadotropinas (FSH > 40 mU/mL)

Temporal (habrá una posterior reanudación (ovulación) e incluso puede quedar embarazada).

Clínica:

Amenorrea brusca
Ataxias menstruales

4) Hipoplasia ovárica. Dotación folicular disminuida. Una vez se acaban los folículos aparece amenorrea 2ª.

5) Fallo ovárico autoinmune: Addison (anticuerpos antiovario), fallo tiroideo (anticuerpos antitiroides).

6) Ovarios refractarios o resistentes (síndrome de Savage). Faltan receptores de gonadotropinas (son ovarios que no
reaccionan).

Amenorreas Hipofisarias:

a) ORGÁNICAS:
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Craneofaringioma: calcificaciones en hipófisis.

Prolactinomas: PRL> 100 ng/mL; síndrome amenorrea-galactorrea.

Grado 1: adelgazamiento cortical.

Grado 2: aumento tamaño silla turca.

Grado 3: invasión seno esfenoidal.

Grado 4: silla fantasma.

Tumores productores de FSH y LH. ↑GH: acromegalia

Silla turca vacía.

b) FUNCIONALES:

Insuficiencia hipofisaria total primaria: enanismo hipofisario + amenorrea 1ª.

Insuficiencia hipofisaria total adquirida: Síndrome de Seehan: agalactia, astenia, descenso de pilificación (no les
crece el vello), amenorrea. Ejemplo: en un parto con mucho sangrado, disminuye la volemia, no llega sangre a la
cabeza y produce necrosis de la hipófisis.
Insuficiencia hipofisaria parcial: déficit aislado de Gn. Síndrome de Kallman: cursa con anosmia.
Hiperprolactinemia funcional: PRL< 100 ng/mL (si fueran mayores buscaremos un tumor):
2ª a hipotiroidismo: ↑ TRH y en consecuencia ↑ PRL
Yatrogénica:
Neurolépticos: sulpiride.
Antidepresivos.
Antieméticos: metoclopramida.
Antiulcerosos: cimetidina.
Antihipertensivos: alfametildopa, reserpina.

Amenorreas Hipotalámicas

1. Orgánica:
Tumores
Ttraumatismo craneoencefálico.

2. Funcional:

Cronopatías: Pubertad retardada (tema siguiente)

Oligomenorreas fisiológicas
Alteraciones de la nutrición: delgadez constitucional, pérdida excesiva de peso, anorexia nerviosa, obesidad.
Alteraciones psicológicas del stress: agudo/crónico
Ejercicio físico de competición
Pseudociesis: embarazo psicológico.

Amenorreas Adrenales y Tiroideas

Enfermedad de Addison: fallo ovárico autoinmune.

Síndrome de Cushing.
Hipotiroidismo: ↑ TRH, ↑ FSH, ↑ PRL
Hipertiroidismo: alteración SHBG (Sex Hormone Bindig Globulin), E2.
Síndromes androgenitales.
Pseudohermafroditismos femeninos:

a) Con hiperplasia adrenal: hiperplasia suprarrenal congénita. Déficit de 21-OH asa, 11- β OH asa, 3-β ol DHG.
Podemos encontrar hipertrofia de clítoris, pequeño introito y fusión de labios mayores.

b) Sin hiperplasia adrenal: hormonas exógenas o tumores virilizantes durante la gestación.

Pseudohermafroditismos masculinos:

a) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos:

Total: Síndrome de Morris: tienen vagina corta, son altas, guapas y sin vello púbico ó axilar. Son el 10% de las amenorreas
primarias.

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Parcial: Síndrome de Reifenstein.

b) Déficit de 5alfareductasa

c) Defectos de la síntesis testicular de andrógenos.

ANAMNESIS

Preguntaremos sobre:

Historia menstrual: menarquia/menopausia.

Antecedentes familiares: anomalias genéticas o ingesta materna de fármacos durante la gestación.

Síntomas asociados: Dolores pélvicos, hipotiroidismo, alteraciones del olfato.

Enfermedades crónicas: diabetes, enfermedades renales, enfermedades cardíacas.

Alteraciones emocionales.

Cambios de peso.

Actividad física.

Riesgo de gestación.

Tratamientos farmacológicos: neurolépticos, antidepresivos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Caracteres sexuales secundarios: estadíos de TANNER:

Telarquia (Crecimiento de mama y del pezón):

10-11 años

Tanner 1: no desarrollo.

Tanner 2: botón mamario

Tanner 3: elevación mamaria

Tanner 4: montículo

12-14 años

Tanner 5: mama adulta

Pubarquia (aparición de vello púbico):

11 años

Tanner 1: no desarrollo

Tanner 2: labios mayores

Tanner 3: escasamente vello sobre monte

Tanner 4: abundante sobre monte

14 años

Tanner 5: como el adulto

Índice de masa corporal: talla (m)/ peso (kg)2 (Normal=20-25)

Fenotipo.

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Signos de androgenización.
Enfermedad tiroidea.
Galactorrea.
Acantosis nigricans (síndrome de ovarios poliquísticos)
Exploración genitales externos e internos.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Test de gestación (el “predictor” de toda la vida)

Ecografía abdominal/vaginal.
Cariotipo.
Analítica hormonal: FSH, LH, PRL, E2, T3, T4, TSH, 17-OH-P.
Test de gestágenos: acetato de medroxiP (10 mg/día x 5 días) a una mujer sin regla Æ debe sangrar. Si no sangra
es porque no tiene estrógenos.
RMN.
TAC.
Campos visuales.
HSG (histeriosalpingografía).
Histeroscopia.
Otras: ECOrenal, ECOcardio.

El tratamiento de la amenorrea depende de la causa de la condición:

Defecto congénito: se puede corregir mediante cirugía.

Tumor pituitario: los tratamientos suelen incluir cirugía o radioterapia.

Irregularidad hormonal: la terapia hormonal, como el uso de anticonceptivos orales, puede hacer que comience la
menstruación.

Relacionada con el peso: mejorar la dieta, con una ingesta calórica saludable y una rutina de ejercicio razonable, suele
restablecer el equilibrio hormonal y la menstruación.

Afección médica: si se puede aplicar un tratamiento eficaz, puede restablecer la menstruación.

MANEJO DE PACIENTES QUE DESEAN EMBARAZO

Los agonistas de la dopamina como la cabergolina y bromocriptina son la elección para la hiperprolactinemia de cualquier
causa. Estos medicamentos disminuyen la secreción de prolactina y el tamaño de los tumores. El tratamiento quirúrgico,
transfenoidal o frontal del adenoma hipofisiario, se puede requerir cuando el tamaño del tumor y la secreción son
resistentes a los agonistas de dopamina; cuando la lesión crece rápido y causa síntomas como cambios visuales o
cefalea, o en mujeres con adenomas gigantes (>3cm) que desean suspender el tratamiento con agonistas para la
concepción y duración del embarazo.

En pacientes con amenorrea con hipotiroidismo con frecuencia responden al tratamiento con reemplazo tiroideo.

Las pacientes con insuficiencia ovárica reversible incluyen las que tienen ooforitis autoinmune, que puede ser tratada con
corticoesteroides.

La inducción de la ovulación en pacientes con amenorrea hipotalámica hipoestrógenica responden al manejo con citrato
de clomifeno 150mg por día durante 5 días, teniendo la oportunidad de que ocurra más ovulación. Las inyecciones de
gonadotropinas exógenas o gonadotropina de la menopausia humana, por lo general son la primera línea de tratamiento.

La inducción de la ovulación en pacientes que tienen sangrado en respuesta al reto con progestina, responden al
tratamiento con citrato de clomifeno 50mg durante 5 días, puede incrementarse máximo 250mg por día con incremento de
50mg hasta que se logre la ovulación.

MANEJO DE PACIENTES QUE NO DESEAN EMBARAZO

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Los pacientes que tienen hipoestrogenismo deben ser tratadas con una combinación de estrógenos y progesterona para
mantener la densidad ósea y prevenir la atrofia genital. Las dosis de estrógenos varían con la edad de la paciente. Los
anticonceptivos orales son buena terapia de reemplazo hormonal para la mayoría de las mujeres. Se utilizan
combinaciones de estrógenos conjugados en dosis de 0.625 a 25mg durante los días 1 al 25 del ciclo con 5 a 10 mg de
acetato de medroxiprogesterona del día 16 al 25. La ingestión de calcio debe ajustarse entre 1 a 1.5 g de calcio elemental
al día.

El pronóstico de la amenorrea es bueno. Por lo general, no es un evento clínico que amenace la vida, en tanto que se
realice la evaluación adecuada y se pueda reconocer la presencia de tumores. En muchas pacientes con amenorrea
hipotalámica los ciclos menstruales se normalizan de forma espontánea.

A todas las mujeres con amenorrea que no han tenido falla orgánica prematura se les puede hacer ovular con un agonista
de la dopamina, citrato de clomifeno, medicamentos sensibilizantes a la insulina y gonadotropinas.

Las complicaciones de la amenorrea incluyen infertilidad y retraso en el desarrollo psicosocial con falta de desarrollo físico
sexual normal. Las pacientes hipoestrógenias pueden desarrollar osteoporosis y fracturas graves, la mayor parte a nivel
de fémur. Las complicaciones asociadas con amenorrea en las pacientes que respondan al tratamiento con progestina son
hiperplasia endometrial y carcinoma, que se origina por la producción estrogénica sin oposición.

Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos, 9a edición; Manual Moderno. Autores: Alan H. DeCherney, Lauren Nathan,
T.Murphy Goodwin, Neri Laufer.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO AMENORREA PRIMARIA

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE AMENORREA SECUNDARIA

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