TUMORACIÓN CERVICAL

La principal importancia en el cuello recae en conectar a la vía aérea digestiva y a

la conexión del sistema nervioso.

Hay hasta 300 ganglios en el cuello, sin embargo, como se están conectados a
diversas áreas en el cuello, es común que se inflamen, es por esto que se separan
en segmentos.
La tumoración maligna más común en el cuello son las metástasis, es decir, no
sitios primarios.
Se cuenta con 6 regiones cervicales:
Ia: borde anterior del digástrico, hioides y línea media
Ib: Ambos vientres del digástrico y borde inferior de la mandíbula
IIa:
IIb:
III:
IV:
V: sitio más común de afectación por raíz intratorácica,
VI:

Masa cervical

HC: Donde está la masa, tiempo, espacio y diferenciar

entre inflamación (acompañado de síntomas
sistémicos, cronicidad y ulceraciones prontas) y
neoplasia (

Exámen físico, si duele es inflamatorio, si hay asimetría

es particular, cambios vocales, cambios cutáneos,
movilidad de la deglución, frémito (tumor del seno
carotídeo), intentar determinar el origen
 Diagnóstico presuntivo

Diagnóstico PROBABLE (no Diagnóstico Incierto:

más estudios)
Biopsia BAF
Biopsia incisional (TRUCUT)
o escisional (Sacar la zona)
USG
TAC
Inflamación o infección RMN
(Manejo médico y drenaje) Angiografía

Primarios:
BAF negativa (repetir o
BAF positiva
biopsia abierta) Linfoma, cáncer
tiroideo,
sarcoma, cáncer
Neoplasia cutáneo y
Lesión quística Neoplasia
maligna cáncer de vía
congénita benigna:
aérea/digestiva
Quiste Tumores de
tiroglosos, glándula salival, Metástasis
quistes bocio, nódulos
branquiales tiroideos, tejidos
(Arco faríngeo), blandos, tumores
higromas neurogénicos,
quísticos, tumores laríngeos
hemangiomas
Primario Primario
conocido: desconocido
Carcinoma de (atipia celular
células completa)
escamosas,
epidermoide
Cáncer de glándula salival

Sobrevida a 5 años: localizado 88%, regional 55% y a distancia 18%

Los tumores más frecuentes de las glándulas salivales son en la parótida siendo el 80% benignos,
aunque en segundo lugar quedan los de glándula sublingual con un 50% de malignidad.

La glándula parótida está dividida en 2 lóbulos, uno superficial y otro profundo, por medio de la
vena retromandibular (reconocible por estudios de imagen) y del nervio facial. Los tumores de la
porción profunda suelen ser parafaríngeos.

La glándula parótida drena en el conducto de Stenon o Stensen (aprox 5cm) directamente en

frente del segundo molar. Las glándulas submentonianas drenan por medio del conducto de
Wharton en los laterales del frenillo, las sublinguales drenan por conductos pequeños
denominados de Rivinus en un conducto común denominado de Bartholin que drena en el mismo
conducto de Wharton regularmente

Los signos de malignidad incluyen: Dolor, parálisis facial, tumefacción, adherencia a estructuras
adyacentes, crecimiento rápido, etc. No confundír con una parálisis de Bell que tendrá mejoría en
los 6 meses adyacentes. Los estudios de elección es de RM o TC para determinación de las
tumoraciones, si son del lóbulo profundo suelen causar trismo cuando involucran a los músculos
pterigoideos, la aspiración con aguja fina en estudios ha alcanzado valores de sensi-especifi de 92 y
100%

- SIALOADENITIS: Enfermedad inflamatoria benigna segundaria a infección, regularmente

por Staph aureus.
- SIALOADENITIS CRÓNICA: Enfermedad inflamatoria benigna regularmente secundaria a
sarcoidosis, actinomicosis, tuberculosis o la enfermedad de arañazo de gato (Bartonella)
- SIALOLITIASIS: Más común en la submentoniana que en la parótida 9:1, es la acumulación
de piedras de calcio que obstruyen la salida de saliva y que causan una infección con dolor
y tumefacción
- LESIONES LINFOEPITELIALES BENIGNAS: Secundarias a síndromes como Sjögren
- ADENOMA PLEOMORFO (Tumor de whartin, adenomas células basales, oncocitoma etc.) El
tumor de Whartin y el oncocitoma, por las características de sus líneas celulares, se
detecta con gammagrafía de tecnecio, si no es posible extraerlo se puede mantener en
observación, siempre que se confirme por biopsia y gammagrafía (70% glándula parótida,
submandi es 50% y 25 en lingual
- PAPILOMAS DUCTALES
- HEMANGIOMAS

En todos los tumores benignos el tratamiento de elección es la resección quirúrgica

MALIGNIDADES

La estadificación se basa en el T:
 T1: menos de 2 cm
T2: 2-4cm
T3: Tumores extracapsulares o mayores a 4cm
T4: Extensión a órganos vecinos

- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE: Dividido en alto y bajo grado, siendo que el de alto

grado tiene extensión a órganos vecinos (Parótideo)
- CARCINOMA QUÍSTICO ADENOIDEO: Tubular, cribiforme y sólido (mejor a peor pronóstico)
caracterizado por un patrón de crecimiento indolente, invasión perineural (Submandibular
y sublingual)
- CARCINOMA EXADENOMA PLEOMORFO: Son secundarios a adenomas pleomorfos con un
riesgo de 1.5% para riesgo de malignidad pero después de 15 años el riesgo aumenta a
9.5%
- TUMORES NO HODGKIN

Sjögren aumenta el riesgo en 44 veces del riesgo regular

El tratamiento consiste en la resección en bloque con radioterapia postoperatoria para

tumoraciones de alto grado, invasión perineural, extracapsulamiento, etc. Los de células
escamosas son especialmente susceptibles a la radioterapia.

- Lobulectomía lateral: ingreso lateral a la glándula parótida con la conservación del N. Facial
- Parotidectomía total: extirpación de la glándula parótida sin conservación del N. Facial en
casos de cáncer de lóbulo profundo
- En casos de carcinoma mucoepidermoide se suele hacer una resección selectiva cervical, si
se extiende mucho se sacrifica el nervio facial y se reseca el hueso temporal. En estos casos
se deben de intentar un injerto nervioso con rehabilitación para fines estéticos, de
oclusión del ojo (para evitar afectación de la córnea) y la oclusión de la boca. Se combina
con Tarsorrafias, colocación de pesas de oro, eslingas faciales, eslingas musculares
dinámicas, etc.
En pacientes con malignidades de la glándula submentoniana se resecan los ganglios del
nivel I, el nervio sublingual hasta su emergencia desde la base, el hipogloso desde su
emergencia desde la base.

Los tumores de glándula son de 3 a 6% y el 80% de los tumores serán de cavidad oral,
laringe u orofarínge
TIROIDES

Peso de 10 a 20 gr. En el desarrollo embriológico proviene del endodermo que desciende

por el, después, foramen ciego de la lengua, puede haber fistulaciones y quistes derivados
del conducto tirogloso por aberraciones y que causen problemas en el adulto, otra opción
es que se tenga una tiroides lateral, antes considerado como un defecto embriológico,
aunque ahora se sabe que se trata en realidad de un carcinoma diferenciado de tiroides
con metástasis a lateral. Las células C productoras de calcitonina provienen de la cresta
neural por el primer esbozo.
El lóbulo piramidal es un remanente del desarrollo embriológico. El ligamento de Berry es
un engrosamiento adosado a la cápsula de la glándula tiroides que le da la fijación en su
posición, insertado en el cartílago cricoides y con relación con el nervio laríngeo
recurrente.
El nervio laríngeo superior es rama directa del vago, emitida desde su nacimiento en el
foramen yugular de la base del cráneo. En su trayecto, a 2cm de la tiroides en el hioides se
bifurca en dos ramos, el interno mayor penetra la membrana tirohioidea e inerva
sensitivamente la porción superior de la laringe. El externo menor sigue su trayecto y
penetra en el músculo cricotiroideo, después de seguir el trayecto de la arteria tiroidea
superior. La lesión de este nervio causa consecuencias como un debilitamiento de la voz.
HIPOTIROIDISMO
- Hipotiroidismo postradiación: Especialmente en pacientes con tratamiento de yodo
131
- Hipotiroidismo postoperatorio: Por resección subtotal o total de la glándula tiroides
- Hipotiroidismo farmacológico: El metimazol y el propiltiouracilo en grandes
cantidades causan hipotiroidismo (son antitiroideos), amiodarona (Antiarrítmico
que contiene grandes cantidades de yodo, 37%) , litio (Inhibición de síntesis
hormonal dependiente de AMPc), IFN alfa, IL-2 o antineoplásicos (alemtuzumab,
sutinib, sorafenib)
- TRATAMIENTO: Levotiroxina

TIROIDITIS
- Tiroiditis de Hashimoto: Más prevalente en mujeres (4-10:1), la causa más común
de hipotiroidismo, mediado por anticuerpos bloqueadores de TSH como los
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea con invasión celular y fibrosis.
 - Tiroiditis supurativa aguda: Secundario a una infección de vías aéreas altas y una
correlación con una fístula piriforme, asociado a staph o strepto, tx es drenaje del
absceso y antibióticos.
- Tiroiditis subaguda: Prevalente en mujeres de Inglaterra o japón, asociado a
infecciones víricas (antecedentes), una BAAF demuestra la presencia de células
mononucleares, neutrófilos y linfocitos además de células epiteliales gigantes. Tx es
AINES o corticoides
- Bocio de Riedel: Una enfermedad caracterizada por la fibrosis de un tejido denso y
obliteración de la arquitectura folicular normal. Puede obstruir la vía aérea y
denotar un grave dolor secundario a la irritación del NLR o el NLS

HIPERTIROIDEOS:
- Enfermedad de Graves: La causa más común de hipertiroidismo. Secundario a la
expresión idiopática, relacionada con un factor genético, de anticuerpos anti
receptor de TSH, lo cual los estimula en un inicio. Caracterizado por la triada de
exoftalmos, datos de tirotoxicosis y masa cervical palpable, compatible con bocio,
que puede tener un soplo por compromiso vascular. Sus complicaciones oculares
incluyen el blefaroespasmo, ptosis, exacerbación de edema, oftalmoplejía,
diplopía, etc. En gammagrafía se ve toda la glándula hiperreactiva
- Bocio tóxico nodular y adenoma tóxico (Enfermedad de Plummer): Enfermedad
caracterizada por la presencia de un nódulo autónomo independiente de TSH, en la
gammagrafía se ve nodular por la actividad de este nódulo, además de un bocio
nodula. Tx con tianomidas, RAI o cirugía
TX: inhibidores Beta adrenérgicos no selectivos para inhibir los efectos adrenérgicos,
tionamidas como el metimazol (Más fuerte y efectivo) o el propiltiouracilo (De elección en
el embarazo)

CÁNCER DE TIROIDES: El cáncer más común de tiroides es el papilar.

CPapilar T: 85% de los casos, origen epitelial multifocal, psammomas, en personas de 30-
40 años. Más común en mujeres de 2.5:1, Metastasis local dentro de la glándula o en los
ganglios cercanos. Crecimiento rápido (lento a comparación de los de tiroides), fijo a
estructuras, linfadenopatías y cambios de la voz. Peor pronóstico en mayores de 45 años,
tamaño de 2, 4 o 7cm, invasión y metástasis
CFolicular T: Alrededor del 12%, derivado del epitelio al igual al pasado, asociado al déficit
de yodo, común 40-60 años, más común en mujeres 3:1, suele ser uninodular, menos
metástasis a ganglios cervicales, diseminación hemática, metástasis a distancia en el 15%
de los pacientes y BAFF diagnóstico negativo. Peor pronóistico en invasión vascular,
tamaño, mayores de 40, etc.
CMedular T: Derivado de las células parafoliculares, neuroendócrino de las células C, parte
superior del lóbulo, libera calcitonina, 30 a 50 años, asociado a Calcitonina o ACTH,
cambios de la voz, asociado a síndrome de SIPPLE o MEN2A (Adenoma de paratiroides,
CMT y feocromocitoma), antígeno carcinoembrionario elevado. Estadificación en I: menor
a 2cm, II: 2 a 4, III: mayor a 4cm o infiltración y IV: Metástasis a distancia.
CAnaplásico T: El más agresivo, indiferenciado, más común en mujeres 3:1, 65 años
promedio, antecedente de cáncer de tiroides, tumor de rápido crecimiento, debilidad,
pérdida de peso, anemia, dolor, tiroiditis (debutado en hipertiroidismo), asimétrico pero
bilateral, estridor laríngeo, tos, cambios de la voz, 90% de los casos tienen metástasis a
pulmón al detectarlo. Manejo detectando metástasis, descartar lesión a PT, USG y PET,
Todos son estadío IV, la quimio, la cirugía o la radioterapia no ayuda mucho con una media
igual de 6 meses, sobrevida de 4.2 m con Mets.

TRATAMIENTO:
- Cirugía: primer alternativa, estadificación con USG.
o Riesgos: hipoparatiroidismo o lesión del nervio laríngeo recurrente
 Tumor de menos de 2cm sin extensión a ganglios: lobulectomía
(excepto en el papilar que es multifocal, aquí es tiroidectomía)
 Tumor II es tiroidectomía parcial o total
 Tumor III es tiroidectomía total y adyuvante
- Tratamiento con T4 postquirúrgico (tiroxina para supresión de TSH que estimula el
cáncer)
o Maneja el déficit de las hormonas e inhibe el tumor
- Terapia adyuvante
o Yodo radiactivo (con hipertiroidismo transitorio)
- Monitorización
o USG
o Niveles de TSH
o Niveles de tiroglobulina
o PET-SCAN

ABORDAJES:
- Tiroidectomía cervical estándar: Se realiza una incisión en la línea media del cuello
aproximadamente a la altura de las dos cabezas y la lámina del cartílago cricoideo,
buscando seguir los relieves el cuello, de aproximadamente 3cm penetrando en el
plano platismal, se usan retractores de Mahorner para extender el campo visual. Se
suele cortar con un bisturí de electroestimulación para evitar el cortar estructuras
no deseadas en la actividad. Se deben de separar con una disección roma a los
músculos esternotiroideos, algunos cirujanos usan el bisturí para dividir y remover
el istmo incluso antes de retraer estos músculos. En lobulectomías solo se debe de
disecar la mitad de la glándula para evitar cicatrices no deseadas en el paciente. Se
moviliza la tiroides con un dedo para alejarlo de la vaina carotídea, en este punto
podemos encontrar la vena media. Se busca el espacio avascular de Reeves en el
lóbulo superior cercano al músculo cricotiroideo y desde este punto se termina la
disección de los músculos de la glándula para exponer los vasos superiores de la
glándula como lo son las arterias y venas tiroideas superiores y de esta forma
ligarlos y controlarlos. Entonces se retrae la glándula a medial, antes imposible en
bocios retroesternales o muy extensos. En este proceso se busca el nervio laríngeo
recurrente y una vez identificado se identifican los vasos inferiores de la glándula
tiroides y se ligan. Se continua la disección cuidando al nervio, excepto en algunas
situaciones donde el nervio se denerva en cánceres agresivos para mantener la
cápsula. 5 referencias de donde encontrarlo: 1. En el surco traqueoesofágico
expuesto con mayor facilidad con un objeto en la tráquea como un tubo laríngeo,
2. Atraviesa a los vasos inferiores 3. La glándula paratiroidea superior se encuentra
anterior al nervio y la inferior posterior al nervio 4. Tubérculo de Zuckerkandl y 5.
Entra en el cartílago cricoides
o Total: extirpación de toda la tiroides
o Casi total: resección de todo un lado de la tiroides menos de 1gr adyacente
al NLR en el ligamento de Berry
o Subtotal: Remanente de tejido tiroideo en ambos lados (Conserva el NLR en
el ligamento de Berry y la irrigación de las glándulas paratiroideas)
o Lobulectomía tiroidea: Extirpación desde el istmo tiroideo y lóbulo
piramidal
o Istmectomía tiroidea: Solo el istmo tiroideo
PARATIROIDES
- Hiperparatiroidismo:
o Asintomática incidental o por litiasis (sintomática)
o Dx es con Ca alto + PTH alto (correlación), útil ver los niveles de vitamina D
o el calcio urinario
o Diferenciales con cáncer que aumente el calcio, hipoparatiroidismo por falla
renal crínica o fármacos como TZD o litio
o Tratamiento paratiroidectomía
ESÓFAGO

Es la porción más frágil del aparato digestivo. No tiene serosa, tiene adventicia. Protegido
por musculatura y presión negativa, comienza a la altura del esfínter superior a la altura de
C6 y termina en T11 en el esfínter inferior. Tiene músculo estriado en su tercio superior y
cambia a músculo liso en su tercio inferior, pasando por un área de transición (Porción más
frágil del esófago). Irrigado por las arterias provenientes de las tiroides superiores, arterias
bronquiales y las arterias esofágicas provenientes directamente desde la aorta. Drenaje a
través de las venas ácigos y de las inferiores tiroideas y del sistema porta por los vasos
cortos del esófago. Inervado por el nervio vago y drenaje linfático por medio de las
cadenas torácicas.
El cuerpo evita el reflujo gastroesofágico por medio de 2 mecanismos principales: El
esfínter inferior y el aclaramiento esofágico espontáneo. El esfínter tiene un tono
constante que disminuye ante un estímulo como el descenso de la comida, con un retraso
de 500ms, los mecanismos que acrescente este efecto de tono muscular son 4:
- La unión gastroesofágica con su conexión con la cavidad intrabdominal que
aumenta la presión en el esófago distal.
- Los pilares del diafragma que cierran este conducto en la inspiración por
disminución del diámetro anteroposterior
- Las fibras oblicuas del fundus-cardias, que nacen desde el esófago y que constriñen
la región
- La musculatura intrínseca del esófago
Un reflujo gastroesofágico puede ser normal o anormal, en situaciones normales, este
reflujo puede ser consecuencia de una disminución del tono (esófago hipotenso) o una
apertura espontánea sin estímulo
I: Deslizante cefálico por distensión de ligamento gastroesofágico, asintomática y no
requiere de tratamiento quirúrgico
II: El desplazamiento del fundus gástrico a través del defecto hiatal
III: El desplazamiento del fundus gástrico y de la unión gastroesofágica a través del defecto
hiatal
IV: El desplazamiento de otras vísceras a través del defecto hiatal
Síntomas y signos: Pirosis, regurgitación y reflujo ácido, con ardor en mediastino sin
irradiación ni presión. De forma extraesofágico puedes experimentar tos, ardos y otros
síntomas de la via aérea por estimulación vagal o por reflujo aspirado, el más frecuente el
ultimo, aunque no son patognomónicos y no siempre ceden con prazoles
Exploración física: Sinusitis, dientes amarillos, faringe irritada, toma constante de agua o
respiración profunda en la inspiración
Pruebas diagnósticas: Necesarias para determinar el caso para el cirujano
- Monitorización ambulatoria del pH y la impedancia: Se toma por medio de un
catéter endonasal posicionado a 5cm del esfínter inferior una medición de 24hr de
las fluctuacionel de los niveles de pH a este nivel, dando como resultado el número
de episodios de reflujo y la duración de cada uno de ellos. Determinado por medio
de la ecuación de DeMesteer
- Manometría esofágica: Por medio de 32 detectores separados a 1cm entre si se
determina la presión que ejerce el EEI, el paciente debe de realizar 10 degluciones
en 15 minutos y así se determina
- Esofagogastroduodenoscopía: Es una forma de endoscopía indicada para
determinar si hay erosiones en los pacientes, se usa la clasificación de Savery-Miller
o la de Los ángeles. Un LA I o II no son patognomónicos y por ende es
recomendable confirmar por medio de una monitorización ambulatoria de pH, sin
embargo, una III o IV si es diagnóstica
- Esofagograma con bario

CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS:
- Disfagia: Manifestado por un anillo de Schatzki, puede ser tratado con el uso de IBP
y de un dilatador de Savary.
- Obesidad: Factor de riesgo importante para el desarrollo de ERGE, regularmente
por un aumento en la presión intratorácica. Puede ser tratado con Y de Roux
- Fundoplicatura
- Esófago de Barret

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

EEI 10-25mmhg, longitud 2-5cm y porción intrabdominal 1-4cm. Menor longitud = mayor
presión. La longitud depende de sobrealimentación, diela alta en grasas, sialorrea, etc. La
presión intraabdominal se modifica en relación al diafragma. Dos y falla el sistema
Aumentan la presión la motilina, gastrina, sustancia P, etc. Inhiben son la secretina, CCK,
somatostatina, glucagón, progesterona, VIP, GIP.
Las grasas, chocolate o etanol disminuyen la presión y la proteína lo aumenta
Sintomatología dada por la interacción con el esófago.
- Mucosa: Pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia, anillo de Schatzki (un circulo
cerrado), telaraña esofágica (semiluna cicatrizal), estrechamiento esofágico (Cierre
de una porción metaplasia tubular-columnar, ulceración, displasia o cáncer.
Síntomas típicos
- Larínge: Faringitis, laringitis, halitosis, etc. Sintomas atipicos
- Epitelio respiratorio : Asma, tos, neumonía por aspiración o fibrosis pulmonar
idiopática
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica
2. Prueba terapéutica (1-3 meses con Inhibidores de la bomba de protones y cambios
en el estilo de vida (Dejar de fumar, dejar de comer grasa, más chiquito más veces,
no comer y dormir, bajar de peso, evitar chocolate o café, etc.)
3. Endoscopía (Esofagitis con clasificación de Los Angeles. Los Angeles grado A
erosión menor a 5mm, Los Angeles grado B erosiones más de 5mm sin continuidad
entre dos pliegues mucosas, Los Angeles grado C continuidad entre pliegues menos
de 75% de la circunferencia, Los Angeles grado D úlcera continua entre pliegues
con más de 75%)
4. Manometría
5. Impedancia
6. Phmetría

Enfermedad progresiva: Esofagitis, sangrado, constricción, EEI incompetente

Enfermedad persistente: Refractaria, recidivante, paciente joven, síntomas clásicos

Tratamiento quirúrgico:
- Fundoplicatura de Nissen: giro completo alrededor de todo el esófago
- Fundoplicatura de Dor:
- Fundoplicatura de Toupet: Espacio libre anterior especialmente usada en acalasia
ESÓFAGO PARTE 2

El método diagnóstico por elección es la manometría, de alta resolución o convencional

con la diferencia de que una tiene sensores cada cm y la otra cada 5 o 6cm. Pero es
necesario realizar un estudio diagnóstico completo pues la patología difiere en
tratamiento dependiendo de la etiología. En cuanto a la parte esofágica se debe de hacer
con un esofagograma con bario y endoscopía para detectar posibles defectos propios de la
enfermedad. La TC no siempre es necesaria y depende de la patología de base del ERGE.
Algunas patologías que causan problemas de la motilidad esofágica son esclerodermia,
chagas, dermatomiositis, polimiositis y enfermedades de la colágena.
- Motilidad del esófago
o Espasmo esofágico difuso (Espasmo esofágico distal) Caracterizado por un
aumento en la presión del EEI mayor a 35 y en reposo mayor a 15mmHg.
Puede haber estrechamientos en pico de pájaro pero es CARACTERÍSTICO
en el esofagograma encontrar el patrón en sacacorcho y en la manometría
se manifiesta habitualmente con presiones superiores a 125mmHg por
periodos mayores a 2.5 segundos. Se confirma por la correlación entre los
síntomas y la expresión manométrica inducido con vagomiméticos como el
betanecol. El tratamiento se basa en toxina botulínica sin resultados
apropiados, fármacos como anticolinérgicos o sedantes, presión de 60-70Fr,
se sugiere la fundoplicatura de Dor para reducir los síntomas.
o Esófago en cascanueces o martillo neumático (Esófago hipercontráctil):
Caracterizado por una presión distal superior a 8000mmHg por segundo por
centímetro en múltiples o individuales contracturas. Es el más doloroso y
está caracterizado por una hipercontractilidad de la musculatura esofágica.
Tratamiento médico con antagonistas de calcio, nitratos y
antiespasmódicos, se recomienda el monitoreo ambulatorio para confirmar
este diagnóstico y no confundirlo con Esófago difuso pues este ultimo
puede responder a miotomías y cascanueces no. Trastorno de la motilidad
más común, con ERGE sin comida (por cierre insuficiente del esfínter por
hipertrofia que lo daña) y disfagia con comida
- Esfinter esofágico
o Esfínter esofágico inferior hipertenso: Se caracteriza por una presión mayor
a 15 en relajación y 35 en contracción, la segunda más común, El
tratamiento incluye el inflar un balón o toxina botulínica o esofagomiotomía
modificada de Heller y/o fundoplicaturas de Dor o Toupart (Más común)
- Trastornos de la motilidad
 o Acalasia: se refiere a la incapacidad para relajarse, se caracteriza por la
pérdida abrupta de peso. La teoría responde a que la degeneración de
inervación esofágica causa la disfunción neuromuscular, HABITUALMENTE
se tiene por ende hipertensión y con ello una imposibilidad para la
deglución y relajación, hay dilatación esofágica y pérdida del peristaltismo,
aunque este último no se encuentra presente en la acalasia tipo III o
espástica que tiene la imposibilidad para relajarse y las contracciones
intensas en el paciente, aunque hay conservación de la motilidad regular
del esófago. Es un trastorno premaligno en donde el 8% de los casos
evoluciona a carcinoma epidermoide o a adenocarcinoma. Causa una
disfagia progresiva, regurgitación y enfermedad primaria del EEI,
megaesófago

La tríada clásica incluye la pérdida de peso, regurgitación y disfagia y el

principio sine qua non es ausencia de ondas peristálticas en el cuerpo y
fracaso de la relajación del EEI.

En la manometría encontramos 5 hallazgos característicos que incluyen 2

del EEI que es una incapacidad para relajarse con presiones superiores a 15
mmHg, no hay relajación en la deglución y 3 del esófago siendo, pérdida del
peristaltismo con contracciones sin reflejas por aire, ondas de baja amplitud
y presurización el esófago. El tratamiento incluye nitratos, nitroglicerina
sublingual y antagonistas de calcio. El tratamiento quirúrgico incluye
esofagomiotomías con la técnica de Heller modificada o la versión
laparoscópica que sigue en estudio, especialmente en pacientes que ya
desarrollaron megaesófagos o esófagos sigmoides. La esofagectomía
transhiatal ofrece buenos resultados con o sin conservación de nervio vago.

o Motilidad esofágica ineficaz: Asociado a ERGE por una irritación del nervio
que causa una disminución de la motilidad en más del 50% de las
degluciones con una integral contráctil distal menor a 450 mmHg, su
tratamiento es el tratamiento de la ERGE
- Trastornos diverticulares: divididos acorde a su ubicación en 3 y aún más en
divertículos falsos que incluyen solo submucosa y mucosa, y verdaderos que
involucran también la muscular.
o Faringoesofágico de Zenker, asociado a 70 años por pérdida de músculo y
elasticidad, especialmente en triángulo de Killian entre las fibras oblicuas
del tirohioideo y las horizontales del cricotiroideo, el paciente manifiesta
cambios en la voz, infecciones recurrentes, dolor retroesternal, halitosis,
aspiración, regurgitación y disfagia. Se extrae lateralmente y se sutura
abriendo todos los músculos. Herniación de mucosa y submucosa entre los
 constrictores de la farínge y músculo cricofaringeo, el famoso triángulo o
área de Killian.
Los trastornos de la motilidad se pueden separar en trastornos altos con disfagia de
transito y en trastornos bajos. Los altos son por problemas en transporte orofaríngeo por
debilidad o falto de coordinación, puede ser congénito o por descontrol de SNP por
cualquier patología que lo afecte, generalmente son asintomáticos en su presentación
inicial aunque tienen después en un divertículo de Zenker. Diagnóstico por medio de
esofagograma dinámico.
Los trastornos de la motilidad por vía baja pueden ser primarios como acalasia, espasmo
esofágico difuso, Esófago en cascanueces, EEI hipertensp y alteraciones inespecíficas,
secundarios incluye trastornos de la colágena, neuromusculares, etc.

OTRAS PATOLOGÍAS
- Perforación esofágica: 60% iatrogénica, Perforación espontánea de origen
desconocido o síndrome de Boerhaave 15%, cuerpo extraño 12% o trauma <10%.
Síntomas son dolor intenso confundido con pancreatitis o IAM, derrame pleural
izquierdo o neumotórax y/o mediastinitis, el diagnóstico es con esofagograma sin
bario y contrastes hidrosolubles pues el bario es extremadamente irritativo y
viscoso, dificultando su limpieza. Tx: cierre primario en las primeras 24 hrs con
parche de pleura o esofagostomía en más de 24hrs.
- Mallory-Weiss: por vómitos, tos, arcadas por el aumento de la presión
intraabdominal o una glotis cerrada. Los síntomas son sangrado arterial.
Diagnóstico es endoscopía y el manejo es soporte.
- Lesión por cáusticos: Por ingesta accidental de ácidos o bases accidental o
deliberadamente. NO HACER QUE EL PACIENTE VOMITE. Los síntomas dependen
de la concentración habiendo dolor, sangrado, tos, salivación y perforación
inmediata o tardía en casos de sosa o lejía, hay secuelas con disfagia permanente.
Diagnóstico es inspección oral o esofagoscopia proximal. El tratamiento es en la
primera hora enfocado en neutralizar: Alcalino se da vinagre o jugo de limón, ácido
se da leche o claras de huevo (No usar NaHCO3 pues genera gases), resección y
soporte
- Fistulas: Por neoplasia esofágica o pulmonar, iatrogénica. Síntomas dependen de la
salida pero pueden dar tos, neumonía y bronquitis. Diagnóstico es por endoscopía
o un esofagograma con contraste hidrosoluble. El tratamiento por iatrogénia se usa
con colgajo de pleura, si es oncológico se usan endoprótesis o stent
ESÓFAGO PT.3 CÁNCER