PATOLOGÍA 2

HOSPITAL EURNEKIAN DE EZEIZA

AP. REPRODUCTOR MASCULINO: 1

PENE
 Malformaciones Congénitas
Hipospadias y epispadias: son
malformaciones en la apertura de la uretra ,
si es dorsal se denomina epispadia y si es
ventral hipospadia.

Fimosis: es la estrechez del orificio del

prepucio que impide la salida del glande.
Produce inflamación crónica de la zona y
molestias en su función.
 Procesos Inflamatorios
Balanopostitis: inflamación amplia del
prepucio y glande causada por diversos tipos
de microorganismos ( Cándida Albicans,
bacterias anaeróbicas, piógenas, etc).
Sífilis: el pene es uno de los lugares más
frecuentes donde se ubica el chancro.
Gonorrea: patología infecciosa
producida por la Neisseria
Gonorrhoeae que se manifiesta
principalmente con uretritis,
eritema , edema y ulceraciones
del glande.
• Linfogranuloma venéreo
 Tumores de pene
Generalidades:
Son en su conjunto infrecuentes.
Los más frecuentes son:
 Carcinoma (tumor malignos)
 Condiloma (tumores benignos)
 Tumores Benignos
Condiloma acuminado:
Es un tumor benigno de transmisión sexual
causado por el virus del papiloma
humano (HPV).
Se presenta en cualquier superficie húmeda
mucocutánea de los genitales externos de
ambos sexos.
11 son los causantes
El HPV tipo 6 y el tipo
más frecuentes.
Tienden a recidivar.
Raramente evolucionan a Ca in situ o invasor.
Macroscopía:
Se ubican más frecuentemente en:
 El
borde del surco coroneal .
 Superficie interna del prepucio.

Pueden ser:
 Únicas o múltiples.
 Sésiles o pediculadas.

Color rojo, amarillas, gris.

De uno a varios centímetros de diámetro.
Microscopía:
Eje conjuntivo ramificado ramificado velloso
o papilar revestido por
epitelio pavimentoso con
acantosis e hiperqueratosis.
Coilocitosis: Vacuolización citoplasmática
de las células escamosa.
Atipia nuclear degenerativa (vírica).
Maduración celular conservada del epitelio.
Lesiones malignas precursoras
Carcinoma “in situ”:
En los genitales externos masculinos
hay 2 tipos
distintos de lesiones con
la misma histología de
CIS:
 Enfermedad de Bowen.
 Papulosis bowenoide.

Ambas se asocian con el HPV,

principalmente tipo 16.
Enfermedad de Bowen:

Afecta la piel del cuerpo del pene y el escroto:

 Como placa solitaria, blanca y opaca.

Afecta glande y prepucio:

 Como placas aisladas o múltiples, rojo brillante, a
veces aterciopeladas.
Microscopía:
 Ausencia de maduración, mitosis y grandes células
hipercromáticas.
Después de muchos años, el 10% se transforman
en Carcinoma infiltrante.
Papulosis bowenoide:

Se caracteriza por presentar por presentar múltiples

(no solitarias) lesiones papulares marrón
rojizas.

Histológicamente es similar a la enfermedad de

Bowen.

Se relaciona al HPV tipo 16.

Casi nunca evoluciona a un carcinoma invasor.

Enfermedad de Bowen
Enfermedad de Bowen
Enfermedad de Bowen
Papulosis bowenoide
Papulosis bowenoide
 Carcinoma invasor
Generalidades:
Es infrecuente (menos del 1%) en EEUU.
Un 10- 20% de los procesos malignos en
hombres en Asia, África y
Sudamérica.
La circuncisión confiere protección (raro en
judíos y musulmanes).
Se asocia al HPV, el más implicado es el tipo
16, le sigue el 18.
El tabaquismo incrementa el riesgo.
Se detectan entre los 40 y 70 años.
 Carcinoma invasor
Macroscopía:
Ubicación:
 Glande.
 Superficie interna del prepucio cerca del surco

coronal.
Patrones macroscópicos:
 Papilar.

 Plano. Cuando progresa aparece una pápula

ulcerada.
Microscopía:
Carcinoma epidermoide de variado grado de
diferenciación.
Carcinoma invasor
Carcinoma escamoso invasor
Carcinoma escamoso invasor
Carcinoma escamoso invasor
 Carcinoma invasor
Evolución:
En la fase precoz hay MTS a ganglios
linfáticos inguinales.
En la fase muy avanzada hay diseminación
extensa.
El pronóstico está relacionado con el estadio.
La tasa de sobrevida a los 5 años es:
 Del 66% en casos localizados sin MTS

ganglionar.
 Del 27% en casos con MTS ganglionares.
 Carcinoma verrugoso
Es una variante exofítica bien
diferenciada de carcinoma
epidermoide con bajo potencial
maligno.

Son tumores localmente invasivos.

Raramente dan MTS.

Carcinoma verrugoso
Carcinoma verrugoso
AP. REPRODUCTOR MASCULINO: 2

PROSTATA
ANATOMIA:

-Organo glandular localizado entre el cuello vesical y el

músculo transverso profundo del periné.
-Pesa 20 g aproximadamente.
-Mide: 3x4x2 cm.
-Por su interior transcurre una porción de la uretra.
-Produce compontes del semen.
-Interviene en la eyaculación.
-Estructura relacionada con la continencia.
-Hay dos formas principales de dividir el órgano:

a-Anatomía Lobar de Lowsley: anterior, medio, lateral

derecho e izquierdo y posterior.

b-Anatomía Zonal de Mc Neal:

-Anterior: predominio fibromuscular.
-Interior : tejido periuretral y zona de transición.
-Exterior: es el 75% de la glándula. Se divide en Zona
Central y Zona Periférica (mayor frecuencia de ca).
Esta clasificación se caracteriza por la relación entre la
anatomía y la histología. Tiene alta correlación con la
localización de diferentes patologías.
 Prostatitis
Prostatitis Aguda
Es una inflamación supurada, focal o difusa causada por
microorganismos como: E. Coli , Enterococo, Estafilococo.
Se propagan por:
1- Reflujo urinario desde la uretra posterior o vejiga.
2- Vía hemo-linfoide.
3- Manipulación quirúrgica (resección, dilatación).
Macro: tumefacta, blanda y esponjosa.
Micro : PMN en estroma y glándulas, abscesos, necrosis
focal o difusa.
Prostatitis crónica
-Prostatitis crónica bacteriana: se presenta con lumbalgia, disuria y
molestias perineales. Es difícil de diagnosticar y tratar. Tiene un curso
largo e insidioso. Los agentes causales son iguales a las agudas.
-Prostatitis crónica abacteriana: es la forma más frecuente. Los
síntomas son similares a la anterior pero presentan cultivos negativos.
-Prostatitis crónica granulomatosa: la causa más frecuente es por la
instilación de BCG (tto del ca vesical). Las micóticas se observan en
pacientes inmunodeprimidos.
 Hiperplasia Prostática Benigna
 Muy frecuente en adultos mayores de 50 años.

 Presenta HPB el 70% de los hombres a los 60 años y

el 90% a los 80 años.

 Se caracteriza por la hiperplasia del estroma prostático

y de las células epiteliales, formando nódulos en la
región periuretral.

 Si los nódulos son muy grandes pueden comprimir y

estenosar el canal uretral con obstrucción parcial o
casi completa.

 La génesis de la hiperplasia es la alteración de andrógenos,

estrógenos y factores de crecimiento que promueven la
proliferación celular.
 Macro: aspecto multinodular con incremento de peso
(60 a 100grs), al corte nódulos definidos de color blanco
rosado, consistencia blanda y sin cápsula verdadera.
 Micro: proliferación de glándulas , algunas dilatadas,
revestidas por epitelio cilíndrico, hipertrofia
fibromuscular.
Hiperplasia Prostática Benigna
Hiperplasia Prostática Benigna
Hiperplasia Prostática Benigna
 Carcinoma de Próstata
 Caracteres generales:

Es la neoplasia más común en el hombre.


Frecuencia doble en hombres negros con respecto a los blancos.


Factores hormonales juegan un rol en su desarrollo:
• No ocurre en castrados antes de la pubertad.
• Baja incidencia en pacientes con hiperestrogenismo por cirrosis
hepática.

Hay 2 condiciones (hiperplasia nodular y antecedente de RTU)
que coexisten con el cáncer de próstata pero no evidencia de
que incrementen su desarrollo.


La mayoría de los casos se producen después de los 50 años.


La frecuencia se incrementa con la edad:
• La frecuencia del carcinoma incidental en la examinación
post mortem es del 15 al 70% y es directamente
proporcional con la edad del paciente.

No se asocia con:
• Dieta.
• Enfermedades venéreas, ni hábitos sexuales.
• Tabaquismo ni exposición ocupacional.
 Caracteres clínicos:

Tríada diagnóstica:

• Tacto rectal:

Confirmación histológica para diferenciar de focos de
hiperplasia, prostatitis granulomatosa, TBC, infarto.
• Ultrasonografía transrectal:

Detecta lesiones de 5 mm.
• PSA sérico:

Alta sensibilidad e especificidad.

Rápido, barato y mínimamente invasivo.

En el carcinoma los valores son mayores de 10 mg/ml.

Hay elevación sérica en prostatitis, infarto prostático y
traumatismo prostático.
 Caracteres patológicos:


Se dividen en 2 Categorías Mayores:

• Adenocarcinoma de ductus y acinos

periféricos.

• Carcinoma de los grandes ductus.

 Adenocarcinoma de ductus y acinos periféricos:


La mayoría se origina en el lóbulo posterior.

La mayoría de los carcinomas se originan en la región
periférica ya sea posteriormente, lateralmente o
anteriormente.


Macroscópicamente, el tumor es dificultoso para ser visto,
puede identificarse como área firme, pobremente delimitada,
gris o amarilla.

Los cánceres tempranos pueden ser removidos con la biopsia
y no encontrarse en las piezas de prostatectomía.
 Adenocarcinoma de ductus y acinos periféricos:


Microscópicamente presenta un amplio rango de anaplasia
y diferenciación.

Los altamente diferenciados presentan dificultar para su
diferenciación con las glándulas normales.

Patente arquitectural:
• Glándulas medianas.
• Glándulas pequeñas.
• Infiltración difusa de células individuales.
• Formación de cribas.

Patente citológica:
• Macronucleos.
• Macronucleolos.
 Adenocarcinoma de ductus y acinos periféricos:


Focos tumorales múltiples se hallan en el 75 al 85%.

Son expresión de verdadera multicentricidad.


La presencia de glándulas dentro de los espacios
perineurales es frecuente e indicativo de malignidad.


Estructuras proteicas cristaloides en las luces
glandulares (10-30% de los cánceres) son
generalmente indicativas de malignidad.
 Carcinoma de grandes conductos:

Menos frecuente.

Localización periuretral.

Pólipos vellosos o infiltrativos en la cistoscopía.

Tipos microscópicos:
• Adenocarcinoma con focos papilares y a veces de células
claras (mesonefroide).

PSA positiva.

Más agresivo que el periférico.
• Transicional 1º de próstata (>2%)

Semejante al de vejiga.

Descartar un 1º de uretra o vejiga.
 IHQ:


2 marcadores principales:
• Fosfatasa ácida prostática.
• Antígeno prostático específico.

Identifican origen prostático en las metástasis.

No diferencian benigno de maligno.

Diferencian tumores prostáticos pobremente
diferenciados de transicionales.

• CK 903 (células basales) útil para diferenciar glándulas

benignas de malignas.
 Otros tipos microscópicos:

Carcinoma neuroendocrino/ Carcinoma de células
pequeñas
• Muy agresivos.
• Pronóstico pobre.

Adenocarcinoma mucinoso
• Diferenciar de infiltración por carcinoma de colon.

Carcinoma en anillo de sello
• Altamente maligno.

Carcinoma adenoescamoso
• Después de terapia radiante u hormonal.

Carcinoma de células escamosas puro
• Extremadamente raros.
• Después de terapia estrogénica.
 Neoplasia intraepitelial prostática (PIN):

Involucra ductus y acinos prostáticos.

Se divide en 3 grados de pendiendo de la severidad de:
• Estratificación celular.
• Agrandamiento nuclear.
• Pleomorfismo.
• Apariencia nucleolar.

Los 3 grados (I, II, III) se agrupan en 2 categorías:
• PIN de bajo grado (I, II)
• PIN de Alto grado (III)

Son aneuploides.

Asociación estadísticamente significativa con el
carcinoma prostático.
 Diseminación y metástasis:

La invasión de “cápsula” (capa fibromuscular más
externa) es muy común.

Los tumores avanzados se extienden a vesículas
seminales, apex de la glándula, uretra prostática (muy
raro) y vejiga.

La infiltración rectal es mucho menos común (la fascia de
Denonvillier ofrece resistencia)

Sitios MTS más frecuentes:
• Huesos (osteoblásticas)

Espina lumbar, sacro y pelvis.

Pueden simular enfermedad de Paget u osteosarcoma.

La MTS óseas pueden preceder las manifestaciones
urológicas.
• Otros sitios: hígado, glándula adrenal, SNC, piel.
 Estadificación y gradiente:

Existen 3 tipos de carcinoma de próstata:
• Clínico:

Produce signos y síntomas locales.
• Latente (incidental):

No sospechado clínicamente.

Hallazgo en pieza de prostactectomía por
hiperplasia nodular.

Hallazgo en autopsia.
• Carcinoma oculto:

Presencia de MTS con primario no detectado
clínicamente.
 Estadio:
A (latente) Lesión no palpable
A1: focal
A2: difuso
B Confinado a la próstata
B1: nódulo pequeño
B2: nódulos grandes o múltiples
C Localizado a área periprostática
C1: no involucra glándulas seminales
C2: involucra glándulas seminales
D MTS a distancia
D1: Ganglios pélvicos.
D2: MTS y ganglios distales.
 Score de Gleasson (gradiente microscópico):

Se basa en:
• El grado de diferenciación glandular.
• Las patentes de crecimiento del tumor en relación
con el estroma.
• Examinación a bajo aumento.
• La patente predominante es referida como primaria y
es graduada de 1 a 5.
• La patente secundaria (si está presente) es graduada
similarmente.
• La suma obtenida de la 1º y 2º es el Score de Gleasson
combinado.
• Si sólo hay una patente (1º) se multiplica por 2.
• Bajo grado: 2 a 6.
• Alto grado. 7 a 10.
Biopsia prostática
Carcinoma de Próstata
Biopsia prostática
Biopsia prostática
Biopsia prostática
Biopsia prostática

Gleasson V
Biopsia prostática
 Nueva clasificación basada en Grados de
Grupos Pronósticos
 Esta nueva clasificación presentada en 2013 por el Dr J.
Epstein y aprobada por la ISUP en 2014 refleja en
forma más fidedigna la agresividad biológica del tumor y
una alta correlación con la recidiva bioquímica.
 Consiste en una clasificación de 5 grupos:
El tratamiento se realiza con cirugía , radioterapia y
hormonoterapia. El 90% tienen una esperanza de
vida cercana a los 15 años. La sobrevida está en
relación con el estadio y respuesta al Tto. En
general es un proceso regional pero en estadios
avanzados da metástasis a varios órganos: hueso,
ganglios linfáticos, pulmón , cerebro.
AP. REPRODUCTOR MASCULINO: 3

TESTICULO
 Anomalías congénitas
 -CRIPTORQUIDEA: es el fracaso completo e
incompleto del descenso testicular. Se puede localiza en
cualquier sector del trayecto. Se detecta en el 1% de los
niños de 1 año. El descenso se divide en dos fases: a)
Fase Transabdominal es regida por la hormona
Sustancia Inhibidora de Muller. b) Fase inguinoescrotal
está controlada por Andrógenos.
El lugar de detención más frecuente es inguinal.
La causa es desconocida pero pueden ser anatómicas
o por déficit hormonal (LH).
Morfología: los cambios se producen por la detención del
desarrollo de las células germinales con hialinización y engrosamiento
de la membrana basal. También se incrementa el estroma y las
células de Leydig son prominentes. Esta atrofia testicular progresiva
lleva reducción del tamaño testicular y la pérdida de su función.
Torsión funicular
 Tumores de células germinales de testículo

 Representan el 90% de los tumores de testículo y se originan del

epitelio germinal de los túbulos seminíferos.

 Clasificación (WHO):

Seminoma y Seminoma espermatocítico.
• Seminoma anaplásico (Mostofi)

Carcinoma embrionario.

Teratocarcinoma (Carcinoma embrionario + Teratoma).

Teratoma:
• Maduro
• Inmaduro

Tumor de saco Vitelino.

Coriocarcinoma.

Poliembrioma.
 La división más importante conceptual y práctica es en
2 categorías:

Seminoma

Tumores de células germinales no seminomatosos.

 Ambos se originan del epitelio germinal (seminífero) con

propiedad totipotencial.

 Los tumores no seminomatosos serían de origen clonal y

recapitulan la embriogénesis, con diferenciación a uno o más
componentes del embrión y/o estructuras relacionadas.
 Los tumores no seminomatosos presentan 4 patentes básicas:

Carcinoma embrionario:
• Compuesto por células carcinoma -like primitivas con
mínima o sin diferenciación.

Teratoma inmaduro o maduro (adulto):
• Con diferenciación a estructuras embrionarias (combinación
de tejidos ectodérmicos, mesodérmicos y endodérmicos).

Coriocarcinoma:
• Compuestos por elementos trofoblásticos bien
desarrollados.

Tumor de saco vitelino (seno endodérmico):
• Con formación de endodermo y mesodermo
extraembrionario.
 Los tumores de células germinales no seminomatosos mixtos
presentan 2 o más patentes de las ya mencionadas.
 La combinación de Carcinoma embrionario y Teratoma inmaduro o
maduro se denomina: Teratocarcinoma.

 Algunos seminomas muestran diferenciación focal a estructuras

embrionarias:

Seminoma anaplásico:
• Transformación carcinomatosa temprana.

Seminoma con células gigantes trofoblásticas:
• Diferenciación hacia estructuras trofoblásticas.

Seminoma con elementos de saco vitelino:
• Diferencia estructuras de saco vitelino.
• La forma más agresiva de las 3 variantes.
 Seminoma:

Representan el 30- 40% de todos los tumores testiculares.

Se divide en 2 categorías mayores:
• Clásico.
• Espermatocítico.

Seminoma Clásico:
• Representa más del 90% de los seminomas.
• La apariencia macroscópica es característica:

Sólido, homogéneo, amarillo- grisáceo, puede presentar
áreas bien delimitadas de necrosis.
Seminoma

Microscopía:

• Proliferación celular uniforme con abundante citoplasma

claro (glucógeno), membrana celular bien definida, núcleo
central grande con nucleolo acidófilo prominente.
• Con disposición en nidos rodeados por tejido fibroso con
abundante infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos,
puede formar granulomas con células epiteliodes y células
gigante tipo Langhans.
 Seminoma anaplásico:

Definición:
• 6 mitosis o más por campo de alto poder.
• Hipercromasia nuclear.
• Gran tamaño nucleolar.
• Pleomorfismo.
• Extensa necrosis.


Curso clínico más agresivo:
• Puede representar el enlace entre el seminoma clásico y el
carcinoma embrionario.
Seminoma anaplásico
 Seminoma espermatocítico:

Comprende el 4- 7% de todos los seminomas.

Ocurre en adultos de mayor edad.

Macroscopía:
• Blandos con aspecto gelatinoso, la mayoría bilaterales.

Microscopía:
• Aspecto morfológico semejante a los estadios tempranos de la
meiosis.
• Citoplasma denso.
• Ausencia de infiltrado linfocitario.
• Ausencia de inmunoreactividad para PLAP.
• No se combina con otros tipos.
• Ubicación sólo testicular.
• Pronóstico muy bueno.
 Carcinoma embrionario:


Macroscopía:
• Sólido, blanco o gris, con necrosis y hemorragia.


Microscopía:
• Playas de células sin o con poca diferenciación a
estructuras embrionarias, extraembrionarias o
trofoblásticas. Formación de papilas o glándulas.


IHQ:
• CK de alto peso molecular.
• CD30
• CD117
Seminoma + Carcinoma embrionario
Carcinoma embrionario
Carcinoma embrionario
 Teratoma inmaduro y maduro:


Representan el 5 al 10% de todos los tumores testiculares.

Mascroscopía:
• Predominantemente quísticos y multiloculado.

Microscopía:
• Adulto:

Todos los tejidos bien diferenciados.

Quiste dermoide como el del ovario es extremadamente raro.
• Inmaduro:

Componente neural: neuroepitelio.
• Transformación maligna:

Rara. Adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas,
rabdomiosarcoma o angiosarcoma.
Teratoma inmaduro
Teratoma inmaduro
Teratoma inmaduro
Teratoma inmaduro
Teratoma quístico puro
Teratoma quístico puro
 Coriocarcinoma:


Representan el 5% de todos los tumores de testículo.


Macroscopía:
• En general tumor pequeño que no agranda testículo,
hemorrágico y parcialmente necrótico.


Microscopía:
• Cito y sinciciotrofoblasto rodeando lagos sanguíneos .


IHQ:
• Gonadotrofina coriónica humana.
Coriocarcinoma
Coriocarcinoma
 Tumor de saco vitelino:


Se los ve bajo 2 circunstancias:

• Forma pura:

En niños de menos de 2 años.

Muy buen pronóstico.

• Combinado:

Junto con otros tumores de células germinales.

Pronóstico peor que el carcinoma embrionario y
el teratocarcinoma.
 Tumor de saco vitelino:


Macroscopía:
• Puro: Blando con quistes.


Microscopía:
• Elementos epiteliales y mesenquimáticos entremezclados.
• Cuerpos de Schiller- Duval.
• Inclusiones hialinas intra y extracitoplasmáticas acidófilas,
Pas+ de AFP.


IHQ:
• Inmunomarcación para alfafetoproteína.
Tumor de saco vitelino
 Tumor de saco vitelino

Patrón reticular
 Tumor de saco vitelino

Patrón reticular +
papilas
 Tumor de saco vitelino

Cuerpos hialinos
 Neoplasia de células germinales intratubular:


Se ve en testículo residual adyacente al tumor germinal
maligno en un 80%.

En el testículo contralateral al tumor se observa en el
5%.

El proceso puede extenderse a la rete testi.

Clasificación:
• Inclasificado:

Células germinales atípicas y población no neoplásica.
• Seminoma intratubular.
• Carcinoma embrionario intratubular.
Neoplasia intratubular
 Tumor de los cordones sexuales y estroma
 1- Tumor de Leydig:

Elaboran andrógenos, también estrógenos y cortiesteroides.

Más frecuente entre los 20 y 60 años.

Se presenta como una masa testicular.

Puede ser el 1º signo:
• Adulto: ginecomastia.
• Niños: precocidad sexual.

Macroscopía:
• Nódulo circunscripto, homogéneo, marrón dorado, de > 5 cm.

Microscopía:
• Las células de Leydig neoplásica es similar a la normal, incluso presenta
cristales de Reike (25%).

La mayoría son benignos.

El 10% son invasores y producen MTS.
 2- Tumor de las células de Sértoli:


Se presentan como masa tumoral.

La mayoría son silente hormonalmente.


Macroscopía:
• Nódulo firme, homogéneo, blanco grisáceo o amarillo.


Microscopía:
• Las células tumorales forman trabéculas y túbulos.


La mayoría son benignos.

El 10% sigue una evolución maligna.
Tumores de células germinales de testículo
 Incidencia:


Son un pequeño porcentaje de todos los tumores malignos.


Son los tumores malignos más comunes en hombres
jóvenes entre 25 y 29 años.


Edad:
• Seminoma clásico: pico a los 42 años.
• Seminoma espermatocítico: pico a los 65 años.
• No seminomatosos: pico a lo 30 años.
• Seminoma + no seminomatosos: pico a los 35años.
 Factores predisponentes:

Criptorquidia (el más importante).

Son pocos los casos familiares.

Alta frecuencia en pacientes HIV.

 Presentación:

Agrandamiento doloroso y progresivo del testículo.

A veces, la presentación es por las metástasis en pulmón,
ganglios retroperitoneales y mediastinales.
 Bilateralidad:

1 al 3% en forma sincrónica o metacrónica.

Los más comunes son el seminoma espermatocítico
o el clásico.

Tumor bilateral en ancianos: Linfoma 1º de testículo.
• Linfoma difuso de células grandes B.
• Linfoma de Burkitt.
• Linfoma NK/ T.
 Diseminación y MTS:

Ganglios:
• Primero los periaórticos e ilíacos y luego mediastinales y
supraclaviculares.
• Compromiso de ganglios retroperitoneales ipsilateral
en un 80- 90% y contralateral en un 15- 20%.


MTS hemática:
• Pulmones.
• Hígado.
• Cerebro (coriocarcinoma).
• Hueso (seminoma).
MTS en ganglio linfático
 Pronóstico:


Más del 90% de los pacientes con diagnóstico precoz se
curan:

Dependiendo del tipo (seminoma clásico y sobretodo el
espermatocítico).

Dependiendo del estadio (I: limitado al testículo y II
compromiso de ganglios subdiafragmáticos).

Factores morfológicos que influyen advesamente en el
pronóstico:
• Extensión a la túnica vaginal y cordón espermático.
• Invasión vascular.
• Ausencia de estroma linfoide.
Tumores de epidídimo
Tumor Adenomatoide
 FIN

Dr. Ismael Rinaldi