Clase Parvovirus b19 2023

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Felipe

Martignone
Parvovirus
à Familia: Parvoviridae
Patógenos
Humanos
Clasificación
Estructura
- ADNsc lineal monocatenario.
- Cápside icosaédrica (ácidos nucleicos se
pliegan y empaquetan en estructura
preformada).
- Desnudo (virones se ensamblan y se liberan x
lisis celular)
- Extremadamente pequeños (18-26nm).
- Escasa capacidad genética.
à Los hace dependientes de la célula
hospedadora o de la presencia de otro virus.
- Replicación nuclear en precursores eritroides
(requieren células mitóticamente activas).
Estructura
- ADNsc lineal monocatenario.
- Cápside icosaédrica (ácidos nucleicos se
pliegan y empaquetan en estructura
preformada).
- Desnudo (virones se ensamblan y se liberan x
lisis celular)
- Extremadamente pequeños (18-26nm).
- Escasa capacidad genética.
à Los hace dependientes de la célula
hospedadora o de la presencia de otro virus.
- Replicación nuclear en precursores eritroides
(requieren células mitóticamente activas).
Epidemiología
• Prevalencia: niños y adolescentes: 4-15 años.
à 65% de los adultos ha sufrido la infección a los 40 años.
à ¿Riesgo? Niños, padres de niños infectados; embarazadas;
individuos con anemia crónica.
• Estación: Invierno y primavera.
• Geografía: todo el mundo.
• Transmisión: gotitas respiratorias, productos de secreción o vía hemática
à También se describió transmisión parenteral x concentrados de
factores de coagulación.
• Incubación: 4-21 días
• Tropismo: células eritroides por Rc globosido (Ag P del grupo sanguíneo).
• Virus atraviesa placenta
Patogenia
El parvovirus internalizado transmite su
genoma al núcleo, dónde el ADN
monocatenario (positivo o negativo) se
convierte en ADN bicatenario mediante los
factores del hospedador y polimerasas de
ADN que solamente existen en las células
en crecimiento. La transcripción, la
replicación y el ensamblaje tienen lugar en
el núcleo. El virus se libera por lisis celular.

FACTORES ANTIGÉNICOS:
• 3 proteinas estructurales de la
capside:
VP1, VP2à VP3
• 2 proteinas principales NO
estructurales (virulencia): NS1, NS2.
-sx citoplasma-
à DISEMINACIÓN

• Se replica solo en
precursores
eritrocíticos
humanos y células
endoteliales
• Produce
destrucción celular
reticulopenia
Cuadro Clínico
à BIFÁSICO

1º FASE: febril inicial,


infecciosa, VIREMIA:
Se detiene la sx de GR por la
muerte de las células
precursoras. 2º FASE: sintomática, no
> 8 días: síntomas infecciosa, RTA INMUNE:
seudogripales, con AC vs virus, desaparición
secreciones orales y de virus, formación de
respiratorias que complejos inmunes.
desprenden grandes Exantema y artralgia.
cantidades de virus. CONTAGIOSA
EN NIÑOS:
- 5ta enfermedad (eritema infeccioso o megaloeritema).
Nombre porque constituía el 5to exantema de la infancia
(varicela, rubeola, sarampión, roséola).

7-10 días prodrómico inadvertido. CONTAGIOSA!


En la cara: lesiones maculoeritematosas bilaterales, brillante
“Signo de la bofeteada”

Se extiende a miembros y glúteos exantema tipo "encaje"


- Puede haber fiebre en el momento del eritema.
- Es frecuente la recidiva.

En paladar blando y pared posterior de la faringe: Exantema-


petequial

Complicaciones: artropatías, poliartropatias con o sin sinovitis


(hipersensibilidad de tipo III).
EN ADULTOS (Princialmente en mujeres adultas):
Artropatía o poliartralgia
- Síntomas constitucionales (cefaleas, dolor faríngeo, mialgias, artralgias y
molestias gastrointestinales) son + frecuentes y + graves.
- En Pequeñas articulaciones (manos /pies) Simétricas, agudas y
periféricas.

EN IS: se aconseja el aislamiento respiratorio


1. Ptes con anemia de base: Anemia hemolitica cronica (ej:drepanocitica):
Crisis aplasica
- Reticulocitopenia transitoria; ß hemoglobina, neutropenia,
trombocitopenia.
- El episodio de CAT es único en la vida, IgG protege de futuras
reinfecciones.
2. Ptes con SIDA: generalmente NO se evidencia exantema ni artralgia.

EN EMBARAZADAS
1º trimestre: + riesgo de muerte intrautero.
2º/3º trimestre: Anemia aplásica fetal à Hydrops fetalis

COMPLICACIONES: Meningoencefalitis. Hepatitis anicterica.


Pericarditis. Neumonía intersticial.
Diagnóstico
Clínico.
Laboratorio:
- Hemograma: neutropenia, linfopenia, trombocitopenia, eosinofilia, Ý de
eritrosedimentacion.
- Prueba de fc renal y hepatica.

Serológico:
INDIRECTO: IFI, RIA, ELISA.
- IgM: 10-12 días y > de 2-3 meses à AGUDA. Se usa en IC.
- IgG: >14 dias. Pueden no detectarse en pacientes IS.

Molecular:
DIRECTOS: Dot Blot, PCR (+ S).
Muestras: plasma, orina, tejido, secreciones respiratorias, también se puede
en líquido amniotico.

MO y electrónica:
- Precursores eritroides con inclusiones eosinofilas nucleares con
condensación periférica de la cromatina.
- Hallazgos histológicos fetales muestran depósito de hierro en los tejidos.
Diagnóstico

• Clínico
• Serología:
- IgM coincide con aparición del rash persiste por 2-3 m
- IgG se detecta a la semana y persiste positiva de por
vida
• Detección DNA viral:
- PCR de MO en etapa de viremia, en infección
persistente, en donde la serología es negativa
- PCR en tiempo real: permite cuantificación, puede
haber falsos positivos
• Embarazadas: seroconversión, Ig M o PCR en liquido
amniótico o sangre fetal
Tratamiento

- NO HAY VACUNA. Hay vacunas para caninos y felinos


- TTO: Sintomático
- Enfermedad autolimitada.
- No existen medios de control, solo higienicos.
MUCHAS GRACIAS

FUENTES:
- MICROBIOLOGÍA MÉDICA DE MURRAY, ROSENTHAL Y PFALLER. 8ª EDICIÓN
- CDC (CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION). AN AGENCY OF THE U.S.
DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES (HHS).
- VIROLOGÍA MÉDICA, CARBALLAL. 4ª EDICIÓN
- SERVICIO PEDIATRÍA HUA

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