Osteoporosis Final

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NORMA Lizbeth PEREZ HUMIRE

La osteoporosis fue definida


en 1991 como "una
enfermedad esqueltica
sistmica, caracterizada por
baja masa sea y deterioro en
la microarquitectura del
tejido seo, que origina
fragilidad sea aumentada
con el consecuente aumento
en el riesgo de fractura"
DEFINICIN
DEFINICIN
Categora Definicin
Normal
DMO entre +1 y -1 DE del promedio de poblacin adulta joven.
Osteopenia
DMO entre -1 y 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven.
Osteoporosis
DMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven.
Osteoporosis grave
DMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven y una o
ms fracturas de tipo osteoportico
DIAGNOSTICO DE
OSTEOPOROSIS SEGUN
CRITERIO OMS.
La osteoporosis es la causa ms
comn de fracturas, afectando al
20% de las mujeres
postmenopusicas en EE.UU y se
estima una poblacin de 7.8
millones a nivel mundial y que el
ao 2040 el problema se habr
triplicado. El riesgo de por vida de
sufrir una fractura a partir de los 50
aos es de 40% para las mujeres y
de un 13% para los hombres, debido
a la Osteoporosis.
EPIDEMIOLOGA
Osteoporosis.
Importancia
Es un problema de salud
pblica a nivel mundial
El centro de la problemtica
son las FRACTURAS
Afecta ms de 200 millones de
personas
Se calcula que el 30 al 50% de
las mujeres posmenopusicas
desarrollarn la enfermedad
SUSTENTO
PROTECCIN PARTES BLANDAS
RESERVORIO DE IONES DE CALCIO
ALMACENAJE ACTIVO DE LA M.O.
GENERALIADES
MATRIZ MINERALIZADA
FRACCIN CELULAR MUY ACTIVA
TEJIDO
SEO

una enfermedad sistmica del
esqueleto, caracterizada por una
baja masa sea y un deterioro de
la microarquitectura del tejido
seo, que comportan un
aumento de la fragilidad del
hueso y el consecuente
incremento del riesgo de
fracturas
4

GENERALIADES
Y COMO ES QUE DESARROLLA ESTE SISTEMA?
El tejido seo, al igual que
el resto de tejidos del
organismo humano, sufre
un proceso de crecimiento
y desarrollo, desde la vida
intrauterina hasta la edad
adulta.
DESARROLLO EN LA
PUBERTAD Y ADOLESCENCIA
El momento culminante del desarrollo, en el que se llega al mximo de
mineralizacin sea, parece alcanzarse en la tercera dcada de la vida
La edad exacta en la que se llega a conseguir el pico de edad sea, por
los estudios realizados con las limitaciones comentadas, parece diferir
entre el esqueleto axial y el apendicular, as como entre hombres y
mujeres.
El tamao del esqueleto y la densidad mineral sea son similares en
nios y nias en edad prepuberal, sin embargo entre el comienzo de la
adolescencia y la edad adulta la masa esqueltica se duplica.
La tasa de incremento de altura y remodelado seo son ms intensos en
el comienzo de la pubertad, con una ganancia de masa sea del 25% en
los 2 aos de mayor velocidad de crecimiento, para declinar
progresivamente.
El patrn de crecimiento entre nios y nias difiere claramente; as los
nios siguen manteniendo un crecimiento prepuberal unos 2 aos ms
de media que las nias y el pico de crecimiento puberal dura 4 aos en
lugar de 3
14
. Estas diferencias comportan que los nios culminen esta
etapa con un 10% ms de altura y un 25% de masa sea.
DESARROLLO EN LA PUBERTAD
Y ADOLESCENCIA
HUESO NORMAL
CORTICAL:85 % En difisis de huesos largos,
homogneo y muy resistente. Tiene un periostio y un
endostio que es una delgada lmina osteognica
formada por osteoblastos
TRABECULAR: 15%Es una malla de pequeas espculas,
las sup. de las trabculas tienen endostio, es
responsable del remodelado
Los mecanismos patognicos que se han implicado en
el desarrollo de una baja masa sea son
7
:
1. Fallo en la consecucin de un pico de masa sea
ptimo; aspecto, en parte condicionado
genticamente, sobre el que influyen diversos
factores ambientales: estilo de vida, dieta, actividad
fsica, etc. durante la etapa de crecimiento
esqueltico.
2. Incremento en la resorcin sea. Mecanismo
implicado en la mayora de pacientes con
osteoporosis; con una regulacin compleja, como
analizaremos ms adelante, en la que influyen
citokinas de sntesis local, aspectos hormonales
tpicos de la edad (dficit de estrgenos,
hiperparatiroidismo secundario, etc), cambios en la
respuesta al ejercicio, etc.
3. Formacin sea inadecuada, bien por resorcin
excesiva, que no permite la formacin de nuevo
hueso, al perderse parte de los elementos en la que
sta se sustenta; bien por alteracin de la regulacin
osteoblstica, por factores locales o sistmicos.
Los mecanismos patognicos que se han implicado en el
desarrollo de una baja masa sea son
7
:
1. Fallo en la consecucin de un pico de masa sea ptimo;
aspecto, en parte condicionado genticamente, sobre el que
influyen diversos factores ambientales: estilo de vida, dieta,
actividad fsica, etc. durante la etapa de crecimiento esqueltico.
2. Incremento en la resorcin sea. Mecanismo implicado en la
mayora de pacientes con osteoporosis; con una regulacin
compleja, como analizaremos ms adelante, en la que influyen
citokinas de sntesis local, aspectos hormonales tpicos de la
edad (dficit de estrgenos, hiperparatiroidismo secundario,
etc), cambios en la respuesta al ejercicio, etc.
3. Formacin sea inadecuada, bien por resorcin excesiva, que
no permite la formacin de nuevo hueso, al perderse parte de
los elementos en la que sta se sustenta; bien por alteracin de
la regulacin osteoblstica, por factores locales o sistmicos.
GENERALIADES
Osteoporosis
Intervienen dos variables:
Pico de masa sea logrado
Rapidez de la prdida sea
Factores implicados en la formacin
y el mantenimiento esquelticos
Genticos
Nutricionales: Calcio:800 mg/da en nios de 3 a 8
aos, 1300mg para nios y adolescentes de 9 a 17
aos, adultos 1000 a 1500 mg/da
Ejercicio
Esteroides gonadales
Hormona de crecimiento

CAUSAS DE DISMINUCIN DE
LA MASA SEA
Edad avanzada
Menopausia (pierde 2 a 3% /
ao)
Pico de masa sea bajo
Otros: Delgadez, dficit
nutricional, sedentarismo,
algunos tratamientos,
enfermedades, exceso de
alcohol y tabaco, otros
Etiologa de las
fracturas
Aumento de la fragilidad:
Disminucin de la masa sea
Disminucin de la calidad del
hueso.
Mecanismos patognicos
Hormonas sexuales
Paratohormona
Disminucin de la capacidad
de sntesis de la 1,25(OH2)D3
Factores locales: IGF 1, IL-1,
IL-6, FNT, Factor estimulante
de colonias GM

OSTEOPOROSIS:
CARACTERSTICAS CLNICAS
Asintomtica
Fracturas:
Las vertebrales preferentemente se localizan en D9 y
hacia D12 y L1
Umbral de fractura: 2 DE debajo de la mujer
premenopusica (90% de los ptes con fractura de
cadera)
Enfermedades que causan
disminucin de la DMO
Trastornos de la conducta alimentaria
Osteomalacia
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Hipogonadismo
Sndrome de Cushing
Hiperprolactinemia con trastornos del ciclo
Insuficiencia renal crnica
Litiasis renal, hipercalciuria
Enfermedades hepticas crnicas (cirrosis biliar primaria, hepatitis crnicas)
Sndrome de malabsorcin
Enfermedad celaca
Gastrectoma
Artropatas inflamatorias crnicas
Mieloma mltiple
Enfermedades hematolgicas crnicas
Neoplasias hematolgicas
Diabetes tipo 1
Osteognesis imperfecta
Alcoholismo
Inmovilizacin prolongada (ms de 3 meses)

Drogas que causan disminucin
de la densidad sea
Corticoides a cualquier dosis
Hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH
Anlogos de la GnRH
Antiandrgenos
Inhibidores de la aromatasa
Anticonvulsivantes
Anticoagulantes
Furosemida

Osteoporosis primarias:
Involutiva: Postmenopausica (Tipo 1)
Senil (Tipo 2)
Idioptica: juvenil y del adulto joven

Osteoporosis secundarias:
Endocrino-metablica, Hematolgicas,
Genticas, Frmacos o drogas, Inmovilizacin,
Osteoporosis Postmenopusica (Tipo 1)

Causa: falta de estrgenos que regulan el aporte de
calcio a los huesos
Sntomas: aparecen entre los 50 y los 75 aos
Factores de riesgo: antecedentes familiares, deficit
calcio en la dieta, sedentarismo, etnia blanca u
oriental, nuliparidad, menopausia precoz,
Fractura vertebral y de mueca
Osteoporosis Senil (Tipo 2)

Causa: deficiencia de calcio relacionada con la edad y
desequilibrio entre degradacin y regeneracin
Sntomas: aparecen sobre los 75 aos, doble
frecuencia en mujeres

Fractura de cadera
Las involutivas son las ms frecuentes.
Osteoporosis Secundarias

Menos del 5% de los casos
Causas:
insuficiencia renal crnica,
Enfermedades hematolgicas (mieloma)
trastornos hormonales (hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo,),
Frmacos: corticoides (7,5 mg prednisona 6m), heparina,
antiestrgenos, metotrexato y otros citostticos,
Tabaco y alcohol,
Clasificacin
REGULACIN DE LA
RESORCIN SEA
El proceso de
resorcin sea est
controlado por una
compleja interaccin
entre las clulas
osteoblsticas y
osteoclsticas
FISIOPATOLOGA
ENCARGADO: OSTEOCLASTO
activadas por las clulas del estroma, de la lnea
osteoblstica, que expresan el ligando del
activador del receptor de NFkB (RANKL), el
efector paracrino para la activacin de
osteoclastos buscado durante largo tiempo. El
RANKL, tras unirse a su receptor (RANK) en los
proosteoclastos, estimula de forma potente todos
los aspectos de la actividad osteoclstica:
aumenta la diferenciacin, incrementa la actividad
y disminuye la apoptosis de los osteoclastos. El
RANKL es necesario y suficiente para la activacin
osteoclstica, requiriendo de otros factores
permisivos. A la interaccin RANKL-RANK se
opone el seuelo del receptor osteoprotegerina
(OPG), que evita la activacin de los osteoclastos,
ligando al RANKL e impidiendo su unin al
receptor
RESORCIN OSEA
El papel de las citokinas sigue siendo controvertido, explicando la interaccin
de las clulas de la mdula sea con las clulas de la lnea osteoblstica; as la
interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral a (TNF a)
y prostaglandina E2 parecen incrementar la activacin osteoclstica; sin
embargo el transforming growth factor b ( TGF b) reducira la prdida sea,
incrementando la apoptosis de los osteoclastos.
El efecto de los estrgenos parece ser indirecto, a travs de la regulacin de
diversos mediadores, ya que su papel de control en el sistema RANKL-RANK,
se lleva a cabo exclusivamente incrementando los niveles de OPG efecto que
se potencia con su papel supresor sobre la sntesis de: IL-1, IL-6, PGE2, GM-
CSF y TNFa, frenando la diferenciacin y activacin de los proosteoclastos.
Los estrgenos tambin actan sobre los osteoclastos ya activados,
incrementando su apoptosis, tanto directamente como potenciando la
sntesis de TGF b
RESORCIN OSEA
El proceso de resorcin puede llegar a incrementar la fragilidad sea,
ms all de lo esperable simplemente por la disminucin de la
densidad mineral.
Adems de los mecanismos ya comentados: alteraciones en la consecucin del pico de masa sea y de
la resorcin sea, en la patogenia de la osteoporosis tambin puede jugar un papel importante la
incapacidad de sintetizar hueso, de forma equilibrada, con las necesidades del tejido seo. Ya hemos
comentado previamente, que durante la infancia y adolescencia, el proceso de resorcin sea est
claramente aumentado, sin embargo la formacin, fundamentalmente por modelado seo
(formacin de hueso nuevo sin requerir resorcin sea previa), es capaz de superarlo, con resultado
de aumento de masa sea.
Las clulas implicadas en la formacin de hueso, los osteoblastos, proceden de las clulas del
estroma, que han sufrido un proceso de diferenciacin mediante la interaccin de factores locales y
sistmicos; con evidente plasticidad en los precursores, que pueden madurar hacia osteoblastos o
adipocitos, en dependencia del estmulo a que se ven sometidos. As la activacin de los receptores
PPARg es capaz de inducir la maduracin de las clulas del estroma hacia adipocitos
23
, sin que pueda
descartarse un papel regulador de la leptina, hormona segregada por stos.
Entre las hormonas que regulan la actividad osteoblstica, parece que las que representan un papel
ms importante son: GH y sus mediadores y las hormonas sexuales. A la IGF-1 se le ha atribuido un
papel central en el desarrollo de osteoporosis, ya que sus niveles disminuyen progresivamente con la
edad, apreciando, en algunos estudios clnicos, una clara asociacin entre osteoporosis y disminucin
de IGF-1
24
. Dada la compleja regulacin del trasporte de IGFs y sus protenas trasportadoras
receptores (IGFBPs), a diferentes IGFBPs se les han atribuido papeles contrapuestos de estmulo
(IGFBP-5) o inhibicin (IGFBP-4), de la actividad osteoblstica. Las hormonas sexuales parecen influir
tambin en la formacin sea, si bien dado su importante papel en la resorcin sea y la compleja
regulacin de ambos procesos por factores locales, todava su papel no est claramente definido
21
.
Desde el punto de vista hormonal, la disminucin de la formacin sea parece ser el mecanismo
patognico fundamental de la osteoporosis inducida por corticoides, si bien no est claro que el
incremento de corticoides juegue un papel patognico en la osteoporosis primaria.

Regulacin de la
formacin sea
La actividad de los osteoclastos y osteoblastos se combina en la denominada unidad
multicelular bsica (BMU).
Estas unidades miden de 1 a 2 mm de longitud y 0,2 a 0,4 mm de anchura, compuestas
por osteoblastos, osteoclastos, rama capilar, rama nerviosa y tejido conectivo
asociado. En los adultos humanos se inician unos 3 a 4 millones de estas unidades cada
ao, funcionando simultneamente aproximadamente 1 milln, en cada momento.
Los osteoclastos se adhieren al hueso (origen), producen una excavacin (laguna de
Howship), que penetra hacia el objetivo de hueso que va ser reparado (progresin) y
entra en reposo (terminacin). En el hueso cortical se produce un tnel, que
posteriormente ser rellenado (sistema Haversiano), mientras que en el hueso
esponjoso se produce un excavado de las trabculas.
Tras la apoptosis de las clulas osteoclsticas, los osteoblastos se adhieren y cubren el
rea excavada y segregan el osteoide, que posteriormente ser mineralizado.
En la osteoporosis postmenopasica, el dficit de estrgenos incrementa la frecuencia
de activacin de las BMU, con un recambio seo acelerado; se produce un imbalance
del remodelado, prolongndose la fase de resorcin (por reduccin de la apoptosis
osteoclstica) con acortamiento de la fase de formacin. Tambin se produce un
incremento de los osteoclastos reclutados, con incapacidad de los osteoblastos de
rellenar el espacio generado
Regulacin de la
remodelacin sea

Indicaciones de la DMO
Mujeres mayores de 65 aos
Mujeres menores de 65 con presencia de por lo
menos un factor de riesgo
Adultos con una fractura por fragilidad
Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a
baja masa sea o prdida sea
Hombres mayores de 70 aos.
Factores de riesgo para
considerar la indicacin de
DMO
Historia personal de fracturas
Antecedente de fracturas en familiares de 1 grado
Enfermedades asociadas
Menopausia precoz (< 40 aos) o quirrgica (< 45
aos)
Carencia de estrgenos en la premenopausia
Factores de riesgo para
considerar la indicacin de
DMO
Delgadez (IMC < 20, o peso < 57 kg) o
trastornos de la conducta alimentaria
Ingesta de corticoides u otras drogas
Tabaquismo (> 10 cigarrillos diarios)
Transplante de rganos
Usos clnicos de la
densitometra
Prediccin del riesgo de fracturas:
A menores valores
densitomtricos mayor riesgo de
fracturas
El valor de la cadera es ms
predictivo para cadera pero sirve
para todas las reas
Tcnicas para valorar la
masa sea
Dual-Energy X-ray absorptiometry (DEXA): Usada para
cadera, columna y total.
Basado en la cantidad de energa R X absorbida por el
calcio (Cantidad mineral sea)
Relacionado con el volumen de hueso (densidad
mineral sea)

Tcnicas para valorar
la masa sea
La cadera es un buen predictor de fractura tanto de
cadera como de otros sitios y no est afectada por la
artrosis, la columna s.
La DMO permite explicar el 70% de la resistencia sea

DENSITMETRO
Terminologa
Z Score: Es el nmero
de DS sobre o debajo el
promedio de BMD para
personas de la misma
edad
T Score: Es la
comparacin con el
adulto joven


Tcnicas para valorar la
masa sea
Densitometra perifrica:
En la mueca o en el
tobillo, por DXA o SXA
Ms econmico pero
menos predictivo para
fracturas

Tcnicas para valorar
la masa sea
Tomografa computada
cuantitativa
Estudia al hueso en 3 dimensiones
pero an no se sabe cuan
predictivo es este mtodo para
fracturas, informa en g/cm3
Tiende a sobrediagnosticar
Es ms costosa
Expone al paciente a mayor dosis
de radiacin

Tcnicas para valorar la
masa sea
Ultrasonido cuantitativo
Puede evaluar la calidad sea pero se discute si mide
sola la mineralizacin o si tambin evala la
microarquitectura o las propiedades biomecnicas del
tejido seo
Se realiza en tibia o calcneo
No irradia al paciente
Tcnicas para valorar
la masa sea
Ventajas de los equipos
perifricos:
Menor costo
Portabilidad
Menor dosis de radiacin
ionizante
til para screening
Tcnicas para valorar la
masa sea
Limitaciones de los equipos perifricos:
Falta uniformar criterios para el diagnstico de
osteoporosis
Un valor bajo debe confirmarse con DMO axial
No debe usarse para monitorear la respuesta a
tratamientos
Sitios a medir
Columna anteroposterior y fmur
Antebrazo no dominante
(cuando la columna o el femur no
puedan medirse o interpretarse,
en los pacientes con
hiperparatiroidismo y en
pacientes muy obesos)
Fmur: cuello femoral o fmur
proximal total
Clasificacin de los Valores de
DMO
Normal hasta - 1
Osteopenia : < - 1 hasta - 2,5
Osteoporosis: < - 2,5
Osteoporosis severa: < - 2,5 ms la presencia
de fractura
En las mujeres premenopusicas y en los
nios se toma en consideracin el Z-score (en
relacin con igual edad y sexo) para la
evaluacin densitomtrica; se considera
normal hasta -1.
Diagnstico
Radiografa:
Indispensables
Detectan factores de error en informes
densitomtricos
Diagnstico
Laboratorio:
Laboratorio de metabolismo mineral: Calcemia,
fosfatemia, creatininemia, reabsorcin tubular de
fsforo, magnesemia, calciuria, magnesiuria
Dosaje de PTH y 25-hidroxivitamina D
Diagnstico
Laboratorio de remodelamiento seo: indica el grado
de recambio del hueso
Marcadores de formacin: Fosfatasa alcalina,
osteocalcina
Marcadores de resorcin: desoxipiridinolina o los
telopptidos del colgeno I C terminal (crosslaps) o
el N Terminal (NTX)
PREVENCIN:
Prevencin: Revertir los factores de riesgo que sean
modificables

PREVENCIN:

PREVENCIN
Ingesta lctea
Otros nutrientes
Actividad fsica
Exposiciones al sol: 2 o 3 veces por semana

PREVENCIN:
Vitamina D: A las personas mayores de 65 aos que
permanecen dentro de su casa. El nivel srico seguro
es > de 30 ng/ml
Evitar el tabaco
Prevencin de las cadas: Defectos sensoriales,
enfermedades neurolgicas, artropatas, drogas,
casa, animales, etc
Ejercicio fsico moderado, evitar sedentarismo
Eliminacin de txicos: tabaco y alcohol
Dieta adecuada: calcio y vitamina D, ingesta de
protenas
Exposicin solar moderada
Ancianos y discapacitados: evitar cadas
Consejos generales
Calcio
Vitamina D
Raloxifeno
THS
Calcitonina
Teriparatida
Ranelato
Tratamiento farmacolgico
Bifosfonatos:
Alendrnico
Etidrnico
Risedrnico

+ tratamiento del dolor en caso de una fractura
Forma parte del hueso e inhibe la liberacin de la PTH
(protege hueso accin resortiva)
Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/da
Embarazo, lactancia y PM: 1200-1500 mg/da
Suplementos de 500-1000 mg/da
Administrar despus de las comidas (pH cido). Carbonato
clcico potente anticido ( hiperacidez de rebote en
ayunas)
Calcio
Calcio
Administracin por la noche cuando la PTH
, se favorece la incorporacin. 2 dosis despus
de la comida.
+calcitonina: el Ca una hora despus
+bifosfonatos: entre las dosis de estos
(interaccin a nivel de absorcin)
Aumenta los niveles plasmticos de calcio y fosfato
(absorcin y reabsorcin tubular), as como estimula al
osteoblasto.
Se biotransforma en rin a calcitriol.
Ingesta recomendada: 400-800 UI/da.
Existe evidencia de su efectividad slo si hay deficiencia,
ej.- ancianos. Liposoluble y se acumula.
Vitamina D (Colecalciferol)
Modulador selectivo del receptor estrognico,
en hueso agonista de estrgenos.
Se biotransforma en rin a calcitriol.
Va oral: 60 mg/da.
Ha demostrado eficacia en reduccin de tasa de
fracturas vertebrales
Raloxifeno
Anlogos estructurales de pirofosfatos: se depositan
sobre hidroxiapatita e impiden accin del osteoclasto.
No es un grupo homogneo, distinta posologa,
resultados prcticos y efectos secundarios.
Absorcin oral baja: ayunas 2 horas anteriores y
posteriores.
Permanecer 30 min incorporado tras ingesta para evitar
rxn esofgica irritativa.

Bifosfonatos
Reduce riesgo fracturas vertebrales y no
vertebrales en mujeres posmenopausicas.
Dosis: 10 mg/da o 70 mg/semanal.

Eficaz para prevenir osteoporosis inducida por
corticoides, pero no aprobado.
Alendronato
Reduce riesgo fracturas vertebrales, pero no
existe evidencia sobre accin sobre fracturas no
vertebrales.
Dosis: 400 mg/da durante 14 das, se interrumpe
hasta cumplir 3 meses (76 das).
Duracin mx 5 aos (20 ciclos)
Molestias gstricas leves e infrecuentes.
Etidronato
Reduce riesgo fracturas vertebrales y no
vertebrales en mujeres posmenopausicas con
osteoporosis.
Indicado en osteoporosis inducida por
corticoides.
Dosis: 5 mg/da o 35 mg/semanales.
Risedronato
Estrgenos+progestgenos (no histerectomizadas)
combinados q reemplaza la deprivacin hormonal.
La THS oral incrementa la densidad sea en cadera,
espina lumbar y huesos perifricos.
Va transdrmica existe menos evidencia.
Estrgenos equinos conjugados 0,625 mg +
progesteronona 100mg o acetato medroxipg 2,5 mg.

THS
Contraindicados en cncer de mama o endometrio,
antecedentes cardiovasculares o tromboembolismo.
Ensayos clnicos:
Womens Health Initiative Trial (WHI)
Million Women Study (MWS)
Confirman un riesgo de cancer de mama para THS
combinada y de endometrio para estrgenos solos.
Inhibe resorcin sea, inhibiendo accin osteoclastos.
Previene nuevas fracturas vertebrales en mujeres PM con
fracturas vertebrales previas, no las perifricas.
Calcitonina salmn 20 veces ms potente que la humana.
Va parenteral o nasal: 100-200 UI/da.
Administrar por la noche, alternar fosas nasales.
Aparecen Ac-anticalcitonina de 2-18m, pero slo disminuye la
eficacia de un 5-15%.
Calcitonina
Fragmento recombinante de PTH y tiene accin
estimuladora sea.
Aumenta la DMO, disminuye riesgo fractura vertebral y
no vertebral en la mujer posmenopausica con fracturas
previas.
Dosis: 20 mcg/da por va subcutnea.
Efectos adversos: nuseas, cefalea, calambres y mareos.
Teriparatida (Forsteo)
No disponible todava en Espaa.
Estimula a los osteoblastos e inhibe la accin de
los osteoclastos.
Reduce el riesgo de fractura de vrtebras y
cadera en osteoporosis postmenopausica.
Dosis: 2 g/da.
Ranelato
Consejos generales: ejercicio, dieta,...
Suplementos de calcio y vitamina D
Tratamiento Osteoporosis Tipo 2
Tratamiento Osteoporosis inducida por
corticoides
Consejos generales: ejercicio, dieta,...
Suplementos de calcio y vitamina D, q deberan prescribirse
de manera profilctica con corticoides
The Cochrane Library, 2004
THS no es tratamiento de primera lnea para la
prevencin de la osteoporosis.
Consejos sobre estilo de vida.
Calcio y vitamina D.
Si han sufrido fractura o tienen factores de riesgo,
como primera lnea se pueden asociar
bifosfonatos.
Tratamiento Osteoporosis Tipo 1
Prevention of osteoporosis in postmenopausal women. NHS, Marzo 2004.
Gua Clnica 2003: Osteoporosis. Grupo MBE Galicia. Fisterra.com
GRACIAS.

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