8.-OSTEOPOROSIS Edwin UNA

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OSTEOPOROSIS

Edwin P. MACHACA YUJRA


Endocrinólogo, Hosp. Reg. “M.Nuñez B”
Puno
OSTEOPOROSIS

• Enfermedad sistémica caracterizada por disminución


de masa ósea y deterioro de la microarquitectura del
tejido óseo, incremento de la fragilidad ósea y
consecuente riesgo incrementado de fractura.
Clasificación

1. Osteoporosis primaria o involutiva.


- Idiopática:
. Juvenil
. Del adulto joven
- Involutiva:
. Posmenopáusica (tipo I ) o de renovación alta.
. Senil ( tipo II ) o de renovación baja
2. Osteoporosis secundaria.
DEFINICION DE OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA

Elementos a considerar:
• Disminución de masa ósea.
• Deterioro microarquitectura ósea con fragilidad del hueso.
• Mayor suceptibilidad al desarrollo fracturas por
fragilidad.
OMS:
• Comparación de DMO del paciente con la media para la
población del adulto normal del mismo sexo y raza .
Paciente score T (número de desviaciones estándar por
debajo o encima de la media normal para el adulto jovén.
EPIDEMIOLOGIA DE LA OSTEOPOROSIS
POSTMENOPAUSICA
• Posibilidad mujer caucásica > 50 años sufra fractura de cadera
es 15% y para varón 5 a 6%.
• Mortalidad después de fractura de cadera es de 12 a 35%.
• Mas del 50% de fractura de cadera no se movilizan.
• Incidencia de fracturas vertebrales es la mayor 20 al 25% de
mujeres la presentan.
• Mujeres con baja DMO menor de – 2.5 (T score) cuello femoral
21% americanas blancas, 16% americanas mejicanas y 10%
americanas africanas.
• Para el 2,050 en EUA se incrementará de 32 millones a 65
millones la personas mayores de 65 años.
• Costo nacional 13.8 billones en 1,995 aumentará a 240 billones.
D.O: 1 año Post-Menopausia
50 50
45,1 44,7
45

40

35

30 27,7
Normal
25 22,3
Osteopenia
20 Osteoporosis

15 10,2
10

0
COLUMNA LUMBAR FEMUR

Revista colombiana de Menopausia Vol 8 N° 1 Año 2002


PATOGENESIS
• Masa ósea se incrementa en las 3 primeras décadas de
vida.
• Pico 10 años aumentando hacia los 30 años.
• La masa de pico osea es determinado por factores
genéticos y modificados por factores como dieta,
ejercicio, tabaco, etc.
• Menopausia remodelación osea llega desequilibrada
con pérdida osea en cada sitio de remodelación.
• Acelerada pérdida osea sobre todo primera década
postmenopausia. Asociada a pérdida estrógenos
• Hueso esponjoso (columna lumbar).
OSTEOPOROSIS-COMPLICACIONES
La pérdida de Contenido Mineral Oseo
se acelera después de la Menopausia
Pico de
Masa
Osea Menopausia
48 años
Masa Osea

0 10 20 30 40 50 60 70 80
Byyny and Speroff 1996 Edad (años)
FACTORES DE RIESGO
Mayores:
• Edad mayor de 65 años.
• Fractura vertebral compresiva.
• Fractura por fragilidad > 40 años.
• H. Familiar de Fx. osteoporosis.
• Tratamiento de corticoides sistémico mas de 3
meses.
• Síndrome malabsorción.
• Hiperparatiroidismo primario.
• Propensión a caidas.
• Osteopenia radiológico.
• Hipogonadismo.
• Menopausia temprana.
FACTORES DE RIESGO
Menores:
• Artritis Reumatoidea.
• Historia de hipertiroidismo.
• Terapia crónica con anticonvulsivantes.
• Baja ingesta de calcio.
• Tabaquismo.
• Excesiva ingesta de alcohol.
• Peso menor de 57 kilos.
• Pérdida de peso mayor de 10% a los 25
años.
• Terapia crónica con heparina.
Manifestaciones Clínicas

La osteoporosis es una enfermedad silente, por lo tanto no


tiene manifestaciones clínicas.
Desafortunadamente muchos de los pacientes se enteran de
esta enfermedad cuando presentan la fractura
EVALUACION MEDICA
• Exámen Clínico completo.
• Test de laboratorio basal o exclusión de causas secundarias:
a) Hemograma completo.
b) Calcio, fósforo, proteínas totales, enzimas hepáticas,
fosfatasa alcalina, creatinina y electrolitos.
c) Excreción urinaria de calcio.
• Causas secundarias: Tirotropina sérica, VSG, PTH, 25
hidroxivitamina D, cortisol urinario libre, etc.
• Marcadores bioquímicos o recambio óseo.
• Proteinas por electroforesis suero y orina.
• Biopsia de hueso.
CARACTERISTICAS CLINICAS Y
COMPLICACIONES
Efectos Adversos Específicos:
a) Pérdida de talla.
b) Cifosis.
c) Dolor lumbar (agudo y crónico).
d) Discapacidad prolongada.
e) Mortalidad aumentada.
Riesgos de Caídas:
a) Debilidad asociada a desacondicionamiento.
b) Pobre agudeza visual.
c) Deterioro auditivo.
d) Uso medicamentos con efectos neurológicos que
comprometen reflejos protectores.
Diagnóstico
DXA
• Técnicas:
– Densitometría por doble
haz de fotones (DEXA)
• Fémur proximal es el más útil
para predecir fracturas.
• Columna lumbar es la más útil
para monitorizar la terapia.
DEFINICIONES POR DENSITOMETRIA
OSEA
Masa Osea Normal:
• T score entre +1 y -1 DS.
Osteopenia:
• T score entre -1 y – 2,5 DS.
Osteoporosis:
• T score debajo de – 2,5 DS.
Osteoporosis Severa:
• T score debajo de – 2,5 DS y el paciente
sufrió una fractura previa.
CARACTERISTICAS CLINICAS Y
COMPLICACIONES
Masa Osea Baja: Indicador primario de riesgo de fractura en
mujeres sin fracturas, sin embargo se pueden presentar
fracturas a diferentes niveles de DMO.
Fracturas: Evento morbido en cualquier hueso. En sitios de
Masa ósea baja.
Factores a considerar:
a) Dolor.
b) Deformidad.
c) Discapacidad.
d) Desacondicionamiento físico.
e) Cambios en su imagen.
DENSITOMETRIA OSEA : INDICACIONES

- Evaluar riesgo mujeres peri y postmenopausicas con


factores de riesgo.
- Mujeres con hallazgos por radiología sugiriendo
osteoporosis.
- Mujeres con tratamiento con glucocorticoides de inicio
o continuadoras > tres meses.
- Mujeres con síntomas hiperparatiroidismo.
- Establecer estabilidad esqueléticas y monitoreo.
- Mayores de 40 años con fractura.
- Mujeres mayores de 65 años.
MARCADORES BIOQUIMICOS
• Controversial uso no esclarecido, otros factores.
• Formación ósea fosfatasa alcalina ósea.
• Marcador de resorción N o C telopéptido.
• Situaciones específicas:
a) Apreciando riesgo de fractura en personas
mayores.
b) Apreciando respuesta terapeútica a agentes
antiresortivos: estrogenos y bifosfonatos.
c) Identificando pacientes con alto recambio óseo.
METAS DEL TRATAMIENTO DE
OSTEOPOROSIS

- Prevenir fracturas.
- Estabilizar o aumentar masa ósea.
- Aliviar síntomas de fracturas y
deformidades esqueléticas.
- Maximizar la función física.
MASA ÓSEA SEGÚN LA EDAD Y RIESGO DE FRACTURA
RELACIONADA A PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS
ALTA BAJO
PREVENCION TRATAMIENTO
PRIMARIA SECUNDARIA
MASA OSEA PICO

MASA
ÓSEA RIESGO DE
UMBRAL DE FRACTURA
FRACTURA

BAJA
10 20 30 40 50 60 70 80 90
EDAD (AÑOS) ALTO

FASE MADURACIÓN ESQUELÉTICA PÉRDIDA ÓSEA OSTEOPOROSIS ESTABLECIDA


ESTABLECIDA
OBJETIVO CONSTRUIR EL MÁXIMO DE DETENER LA CONSTRUIR HUESO NUEVO
MASA ÓSEA PÉRDIDA DE HUESO
MÉTODOS Tx. anti.-RESORTIVO: Tx. ESTIM.FORMACION OSEA:
ACTIVIDAD FÍSICA
FACTORES NUTRICIONALES CALCIO PTH
CALCIO ESTRÓGENOS ANDRÓGENOS
FÓSFORO RALOXIFENO FACTORES DE CRECIM.
VITAMINA D BIFOSFONATOS FLUORURO DE SODIO ?
PROTEÍNAS CALCITONINA
MUJERES CANDIDATAS PARA TTO
FARMACOLOGICO

- Osteoporóticas postmenopúsicas: pequeños traumas y


DMO baja, DMO score < T - 2.5.

- DMO bordeline > - 1.5 y factores de riesgo.

- A pesar de medidas preventivas no farmaco-lógicas,


no respuesta y continua pérdida ósea.
AGENTES FARMACOLOGICOS
- Grupo aprobado por FDA para tratamiento de
osteoporosis.
- Grupo con niveles de evidencia 1 y 2.
- La selección del fármaco depende de: edad, tiempo
de menopausia, antecedentes de fracturas previas,
presencia de enfermedades concomitantes, signos y
síntomas de fracturas, naturaleza de osteoporosis
(trabecular, cortical o ambos) y cantidad de masa
pérdida.
SUPLEMENTO DE CALCIO Y VITAMINA
Rol en práctica clínica: D
- En prevención y tratamiento de osteoporosis postmenopausica.
Dosis y Eficacia:
- Calcio (500 a 1,000 mg/día) + vitamina D (400 a 800 IU/día);
puede reducir riesgo de pérdida de masa osea en mujeres con más
de 5 años de menopusia.
- La reducción de fracturas ha sido demostrada en mujeres
mayores de 75 años.
Efectos Colaterales:
- Constipación y gases (carbonato), hipercalciuria inusual con dosis
mayores de 2 gr al día.
Contraindicaciones: Hipercalciuria > 300 mg/24 horas.
BIFOSFONATOS
- Derivan pirofosfatos (átomo de O por C).
Aminobifosfonato.
- Se fijan a superficie de osteoclastos (resorción).
- Acción IC: promoción apoptosis osteoclastica, prevención
de la maduración de osteoclasto.
- Interferencia de enzimas vía mevalonato deterioro
prenilación proteica.
- Mas utilizados: Alendronato, Residronato, Etiodronato, etc.
- Poca biodisponibilidad oral, inteferencia con alimentos,
rápida distribución en hueso, etc.
ALENDRONATO
Uso Clínico: Prevención de pérdida masa ósea en menopusia
reciente (5 mg/día), tto osteoporosis, inducción por corticoides
con déficit de estrógenos. (10 mg/día). Ayunas. Irritación
esofágica.
Eficacia: Estudio FIT: 6,000 pacientes DMO baja con fractura
vertebral: Redujo 47% f. vertebral, 40% f. vert. multiples y
50% f. Cadera.
FOSIT: (1,908 pacientes) masa osea baja 10 mg/ 12 meses. Fx
No vertebral 47% reducción.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hipocalcemia, IRC no
ajusta dosis (35 a 60 Dep. Creatinina).
Duración: 7 años si descontinúan terapia no aceleración de
pérdida relativa.
CALCITONINA
- Aprobado por FDA 1,984. Limitado uso SC.
- E. Colaterales 20%: Nauseas, vómitos, eritema facial.
- Dosis SC 200 UI (puff) = 100 UI SC.
- 2 opción de tratamiento fractura vertebral, no efecto fx
cadera.
Eficacia: Estudios randomizados modesto incremento de
DMO espinal. Fx vertebral reducción 36% nasal.
Efecto analgésico fracturas.
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
CONSENSO ACCE
- EUA los estrógenos (oral y transdérmico)fue aprobada para
terapia de prevención de pérdida osea en menopausia reciente.
- Administrar conjuntamente que progesterona dosis bajas.
- Esquema convencional estrógenos conjugados 0.625 mg y
estradiol 1 a 2 mg.
Eficacia: Estudios prospectivos 7 años reducción de 50%
prevalencia fracturas asociadas a osteoporosis.
Estudio WHI (16,000 pacientes) reducción de 34% Fx cadera.
TRH Bajas dosis hormonales

• Las dosis hormonales más elevadas han perdido espacio,


en los últimos años, respecto a las bajas dosis,
principalmente por dos motivos específicos: efectos
colaterales y miedo de cáncer.
• Las bajas dosis son una de las mejores opciones
terapéuticas, pues es eficaz en la resolución de los
mayores problemas climatéricos (oleadas de calor,
sequedad vaginal y pérdida ósea), genera menos efectos
adversos, además de exponer menos al paciente al riesgo
de cáncer de mama y endometrio.
SERM
Modulador
Selectivo del
Receptor de
Estrógeno
S.E.R.M.´s : Acciones

No producen cambios en los niveles de estrógenos.

Tienen efectos análogos a estrógenos en hueso y lípidos.

Tienen efectos antagonistas en mama y endometrio.

El medicamento más representativo de este grupo es el


raloxifeno.

Mitlak BH,
Resumen
Modulador Selectivo del Receptor Estrogénico
( SERM )
Previenen la pérdida de Contenido Mineral Oseo
Tiene un efecto favorable sobre el metabolismo lipídico
Efectos adversos:
- leves (calambres, oleadas de calor)
- importantes: TEV (similar a ERT / HRT)
No producen estimulación endometrial
No aumentan el riesgo de Cáncer de Endometrio ni Mama
TIBOLONA
• Esteroide sintético.
• Acciones específicas tejidos blancos.
• Metabólitos activos:
Delta 4 isomero (no acción endometrio).
3 alfa y 3 beta OH actividad tisular específica.
• Efecto Clínico: Control irritabilidad vasomotora, tto analogos
GnRH, prevención pérdida densidad osea en experiencia 10 años de
tratamiento.
• Dosis Optima: 2.5 mg/día.
• Reduce resorción osea previene pérdida osea cortical.
• 2 años de tratamiento en fractura previa ganancia densidad
columna 4.2%.

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